百草枯中毒的护理查房
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胃肠减压,引流液成淡黄色。
2.予洗胃,至冲洗液澄清。
3.予持续CRRT治疗。
◆ 02.22 19:00患者躁动不安,行气管插管Hale Waihona Puke Baidu呼吸机支 持呼吸,带机顺应,予丙泊酚镇静,舒芬太尼镇痛。
◆ 02.23 患者呈镇静状态,呼吸机支持,带机顺应。 T38,尿少,尿素氮21.5 肌酐583 钠133 钾4.75 血小 板计数103.8 血红蛋白浓度99.3 肾功能持续恶化,伴 肝功损害,可能出现肺纤维化。予继续CRRT治疗。
百草枯中毒
护理查房
威远县人民医院ICU
•一.查体 •二.病史汇报 •三.病理生理 •四.临床表现 •五.治疗措施 •六.血液净化治疗 •七.护理问题 •八.护理措施 •九.健康教育
主要内容
百草枯?
• 百草枯是一种快速灭生性的除 草剂,蓝色液体,与水与乙醇 混溶,对人畜毒性极大。
• PH:2.6 • 致死量1~3g
• 百草枯中毒尚无特效解毒剂,寻找特 效解毒剂是救治此病的根本。
• 百草枯中毒的救治尚处于摸索阶段。
◆病史汇报
2016.02.22 17:18
◆ 患者,女,21岁,入院前30+分钟,被他人发现自服百草枯
量约100ml,出现频繁恶心、呕吐,呕吐物为淡红色胃内容 物,感肢软乏力、四肢麻木,由“120”送入我科。
• 排泄
百草枯在体内不被代谢,以原型经肾脏排出,肾脏排出百草枯 的效率较低,除肾小球滤过和肾小管主动分泌外,近曲小管可 对百草枯重吸收,此外,口服未被吸收的百草枯可经消化道与 粪便一起排出,有学者在百草枯中毒死亡患者的胆汁中检出少 量百草枯,提示可能存在肝肠循环,但在百草枯排泄中起的作 用有限。
• 2、百草枯中毒的病理机制
• 三、血中毒物以血液灌流清除较血液透析更好, 越早使用越好。
◆ 02.24患者呈镇静状态,呼吸机支持,带机顺应。无尿 ,双肺呼吸音减弱,闻少量湿性啰音。为百草枯中毒 后病情进展表现。持续CRRT治疗。
◆ 2016.02.25 胸片提示:双肺下叶背段斑片状磨玻璃 密度影.
2016.02.26 患者目前呈镇静状态,呼吸机支持呼 吸,带机顺应。持续胃肠减压通畅,引流液成淡黄色 。保留尿管通畅,尿液澄清淡黄。输液通畅。丙泊酚 以2ml/h泵入,舒芬太尼以2ml/h泵入。持续CRRT治疗 运行正常。
• 1、百草枯的体内代谢特点
吸收: 主要经口服,在胃肠刷状缘通过载体介导的转运系统吸收
,空腹口服2h血药浓度即达峰值,主要在空肠吸收,经6-12h后 ,毒物大部分进入血液并分布至全身,24h后血药浓度明显下降 ,进入组织,其中以肺脏和肾脏浓度最高,肝脏次之,心脏最 低,肺组织内百草枯浓度可达血药浓度的10-90倍。
• 炎症反应所致损伤
百草枯吸收人体后,以巨噬细胞为主的效应 细胞释放大量炎性因子,包括TNF· 、IL、IFN一 磷脂酶A2(PLA2)等。炎性介质、趋化因子等使中 性粒细胞、单核巨噬细胞等在组织内聚集、浸润 、活化,进一步释放氧自由基、蛋白水解酶等加 重组织损伤。
临床表现
全身症状
早期出现恶心、呕吐、
氧化应激
百草枯进入细胞后,参与了一系列氧化还原反应。在 这个过程中,百草枯消耗了细胞内包括烟酰胺腺嘌呤二核 苷磷酸(NADPH)及细胞色素P450还原酶在内的多种酶,导 致超氧阴离子和过氧化氢水平升高,并通过歧化过氧化氢 生成羟自由基 ,诱导脂质过氧化反应等一系列连锁反应 ,引起细胞膜结构和功能改变 。
◆ T:37.6℃ P:108次/分 BP:99/62mmHg
R:22次/分 SPO2:95%
◆ 患者神志清楚,精神差。双肺呼吸音清,未闻及明显干湿 啰音,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及明显杂音,腹软,无 压痛,反跳痛。双下肢无浮肿。白细胞计数,中性粒细胞
计数明显增高。
处理:1.予床旁心电监护,行病危、禁食、特级护理。留置针 建立静脉双通道,安置尿管,尿液澄清淡黄。安置胃管并
5、神经系统 6、血液系统
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急救处理
• 一、皮表污染应脱除污染衣物后用肥皂水彻底清 洗后再用清水洗净。眼部污染用2%~4%碳酸氢 钠液冲洗15min后再用生理盐水洗净。
• 二、经口误服在现场应立即服肥皂水,既可引吐 ,又可促进百草枯失活。洗胃动作宜轻柔,洗胃 液选用2%~5%碳酸氢钠液,每次交换液量200~ 300ml,不宜用灌流式无压力指示报警的自动洗胃 机,这是因为百草枯有较大的腐蚀作用的缘故。 洗胃后可再给30g活性炭悬液,并用盐类泻剂导泻 。
百草枯肺 百草枯口服后吸收快,主要蓄积在肺和
肌肉中,排泄缓慢,因此毒性作用可持续存 在。病变主要发生于肺,称为百草枯肺 (paraquet lung)。
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目前医学界的困惑
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心率:126次/分, 呼吸32次/分,
血压146/79mmHg,氧饱和度:98%
百草枯中毒病理生理
百草枯中毒发病急,吸收快,致死率高,且无特异性 解毒药,百草枯的病理生理机制仍然不十分明确,可 能主要通过氧化应激、炎症反应、DNA和线粒体损伤 导致细胞凋亡、影响细胞信号转导等途径对机体造成 不可逆的损伤。