小儿败血症 PPT课件
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(systemic inflammatory response syndrome-SIRS)
以强烈炎症为主的临床综合征
• 失控的全身炎症反应（多米诺效应）
• 有关发病因素：
感染性：胰腺炎、败血症、病毒感染 非感染性：缺血缺氧、再灌注损伤
多发性创伤、出血性休克、应激事件
免疫调节性器官损伤、外源性介质
• 结果：自身组织器官损伤
感染性休克：
细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起 的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构 成致病网络，机体由SIRS、严重败血症发展为MODS过 程的急性循环衰竭，病死率40％。
多脏器功能不全(multiple organ dysfunction)
主要原因
G－杆菌：临床最为多见(LPS)，冷休克
多脏器功能不全综合征(MODS)
慢性疾病：
肾病、肝硬化、血液病、结缔组织病、糖尿病、恶性肿瘤
医源性因素：
长期应用激素、广谱抗生素应用、各种侵入性检查
小儿败血症特点
原发感染灶：可不明显 临床：年龄愈小，愈易得败血症，病情进展
越快， 病情重，病情重者常不出现发热
血象：白分不高或降低 迁徒病灶：多见
分 型
菌种毒力 发热 一般 情况 较差 休克 MOSF DIC 无 无 一般致病菌 普通型 高热 （肺双、大肠等） 高热～ 毒力强的致 暴发型 不升 （金葡、克雷白） 条件致病菌 亚急性 （表葡、李斯特） 低～中 等度
INF IL-4 TNF IL-5 IL-2 IL-10 血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常 败血症综合征
感染性休克
机制－神经－内分泌－体液
交感-肾 垂体-肾 上腺素 上腺轴
儿茶酚胺 血管收缩 应激激素 前列腺素 ET－NO -内啡肽
花生四 烯酸
内皮 细胞
其他
冠状血管收缩 内脏血管收缩
PGI2
脓毒败血症(septicopyemia)： 败血症伴多发性脓肿，若血培养阴性，为脓 毒血症(pyemia)
病原体
G＋球菌、G－杆菌、厌氧菌、真菌
新生儿：B族链球菌、肠道G＋杆菌、李司忒菌和肠道球菌属
婴幼儿：流感杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌，
金葡菌、沙门氏菌，<3月与新生儿相似 肠球菌、霉菌等
循环不稳定
早期高排低阻，晚期低排高阻 组织氧传输障碍（Ca-vO2降低）
持续高代谢
高氧耗，BMR增高 物质代谢紊乱：蛋白消耗，糖脂利用异常
SIRS与各种病因的相互关系
其他 菌血症 创伤 感染 真菌
寄生虫
脓毒症
SIRS
烧伤
病毒 其他
胰腺炎
病原菌所致小儿SIRS分期与命名
菌血症： 细菌培养阳性
极差
有
有
尚可
无
无
混合性(多菌性)败血症
定义：同一血培养中分离出一种以上致病菌
起病：与基础疾病导致抵抗力低下有关 患者：多见于病程长、或疾病的终末期
发病机理
G－菌
内毒素 补体、凝血 纤溶、激肽 ACTH、RAS 儿茶酚胺 SIRS
G＋菌
肽稀糖-脆壁酸 内皮细胞 免疫细胞 炎症介质
MOSF
全身性炎症反应综合征
TXA2
肾血管收缩
肠血管收缩
回心血量增加
血管
临床表现
休克代偿期：脏器低灌注 尿量减少、血压不稳 神经、呼吸、心血管、肾脏、皮肤 高乳酸血症、低氧血症 休克失代偿期：脏器功能不全 皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈 心肺、脑、 SBP/DBP下降 难治性休克：多脏器功能衰竭
治疗困难、病死率极高
临床表现
有关SIRS的假说
微循环障碍：
微循环障碍与微聚物 免疫复合物形成 广泛自身破坏性炎症
炎症介质：
巨噬细胞过度活化炎性介质调节失控 微循环缺氧及再灌注使组织炎性反应加重
肠道屏障损伤：
肠道菌繁殖与移行，内毒素释放
SIRS病理特征
过度的炎症反应
免疫应答失控（防御－自损） 细胞因子和炎症介质失控性释放
免疫缺陷者：条件致病菌如凝固酶阴性葡萄球菌、 无脾、镰状细胞病：肺炎链球菌、沙门氏菌 肾病综合征：肺炎链球菌 HIV：Hib、葡萄球菌、绿脓杆菌
相关因素
病原菌毒力与数量
外毒素、内毒素
机体防御免疫功能
年龄： 好发于新生儿、婴幼儿、老人 入侵途径：皮肤病灶最多见（新生儿脐部粘膜）、呼吸道、 泌尿道、消化道、医源途径
并发症
迁徙病灶：心内膜炎、脑膜炎、静脉血栓等 营养不良
内环境紊乱：酸中毒等
各系统并发症、后遗症
治 疗
原则： 早期、足量、规则、静脉及联合应用抗生素 清除感染病灶
调节对机体有害的炎症反应
清洁肠道，改善微循环
卧床休息、补充营养、支持治疗
感染性休克
(septic shock)
定义
血管内皮损伤 血浆渗出 炎症细胞浸润
组织广泛炎症 线粒体功能损害 细胞变性坏死
器官组织损伤 功能障碍
机制－免疫炎症失控
NO synthase Pathogens
Endotheline
Macrophage
LPS
T cell Polyneuclear
IL-1
TNF
IL-6
Th-1
Th-2
PAF
花生四烯酸
小儿败血症
(septicemia or sepsis)
பைடு நூலகம்义
菌血症(bacteremia)： 细菌短暂入血，无中毒症状，血菌落<100/ml 败血症(septicemia or sepsis)： 病原菌（细菌、真菌）侵入血液、大量繁殖、 释放毒素引起的全身感染性疾病 毒血症(toxemia)： 血内无菌，有中毒症状(毒素存在)
败血症：
临床疑似感染和有明显全身症状
(HR、RR、T、末梢WBC、杆状、急性相反应)
严重败血症：败血症并同时伴有：
神志不清、无尿、血乳酸增高、低氧血症
微循环障碍经扩容后能迅速恢复(<1小时) 败血性休克：低血压和毛细血管充盈不足，
扩容不能纠正，需血管活性药物
MODS： 严重败血症或败血性休克伴有： DIC、ARDS、MOSF（肝胆、肾、神经、心血管、消化）
G＋球菌：暖休克
常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜
炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染
机制
微循环障碍
免疫炎症反应失控
神经内分泌机制和体液介质
机制 －微循环障碍
低血容量 内毒素 应激反应 微循环障碍、DIC
组织和细胞 缺氧、酸中毒 白细胞聚集 补体激活 毛细血管血流缓慢 微血栓聚积 血小板，内皮细胞 释放炎性介质 （5HT，His）
以强烈炎症为主的临床综合征
• 失控的全身炎症反应（多米诺效应）
• 有关发病因素：
感染性：胰腺炎、败血症、病毒感染 非感染性：缺血缺氧、再灌注损伤
多发性创伤、出血性休克、应激事件
免疫调节性器官损伤、外源性介质
• 结果：自身组织器官损伤
感染性休克：
细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起 的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构 成致病网络，机体由SIRS、严重败血症发展为MODS过 程的急性循环衰竭，病死率40％。
多脏器功能不全(multiple organ dysfunction)
主要原因
G－杆菌：临床最为多见(LPS)，冷休克
多脏器功能不全综合征(MODS)
慢性疾病：
肾病、肝硬化、血液病、结缔组织病、糖尿病、恶性肿瘤
医源性因素：
长期应用激素、广谱抗生素应用、各种侵入性检查
小儿败血症特点
原发感染灶：可不明显 临床：年龄愈小，愈易得败血症，病情进展
越快， 病情重，病情重者常不出现发热
血象：白分不高或降低 迁徒病灶：多见
分 型
菌种毒力 发热 一般 情况 较差 休克 MOSF DIC 无 无 一般致病菌 普通型 高热 （肺双、大肠等） 高热～ 毒力强的致 暴发型 不升 （金葡、克雷白） 条件致病菌 亚急性 （表葡、李斯特） 低～中 等度
INF IL-4 TNF IL-5 IL-2 IL-10 血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常 败血症综合征
感染性休克
机制－神经－内分泌－体液
交感-肾 垂体-肾 上腺素 上腺轴
儿茶酚胺 血管收缩 应激激素 前列腺素 ET－NO -内啡肽
花生四 烯酸
内皮 细胞
其他
冠状血管收缩 内脏血管收缩
PGI2
脓毒败血症(septicopyemia)： 败血症伴多发性脓肿，若血培养阴性，为脓 毒血症(pyemia)
病原体
G＋球菌、G－杆菌、厌氧菌、真菌
新生儿：B族链球菌、肠道G＋杆菌、李司忒菌和肠道球菌属
婴幼儿：流感杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌，
金葡菌、沙门氏菌，<3月与新生儿相似 肠球菌、霉菌等
循环不稳定
早期高排低阻，晚期低排高阻 组织氧传输障碍（Ca-vO2降低）
持续高代谢
高氧耗，BMR增高 物质代谢紊乱：蛋白消耗，糖脂利用异常
SIRS与各种病因的相互关系
其他 菌血症 创伤 感染 真菌
寄生虫
脓毒症
SIRS
烧伤
病毒 其他
胰腺炎
病原菌所致小儿SIRS分期与命名
菌血症： 细菌培养阳性
极差
有
有
尚可
无
无
混合性(多菌性)败血症
定义：同一血培养中分离出一种以上致病菌
起病：与基础疾病导致抵抗力低下有关 患者：多见于病程长、或疾病的终末期
发病机理
G－菌
内毒素 补体、凝血 纤溶、激肽 ACTH、RAS 儿茶酚胺 SIRS
G＋菌
肽稀糖-脆壁酸 内皮细胞 免疫细胞 炎症介质
MOSF
全身性炎症反应综合征
TXA2
肾血管收缩
肠血管收缩
回心血量增加
血管
临床表现
休克代偿期：脏器低灌注 尿量减少、血压不稳 神经、呼吸、心血管、肾脏、皮肤 高乳酸血症、低氧血症 休克失代偿期：脏器功能不全 皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈 心肺、脑、 SBP/DBP下降 难治性休克：多脏器功能衰竭
治疗困难、病死率极高
临床表现
有关SIRS的假说
微循环障碍：
微循环障碍与微聚物 免疫复合物形成 广泛自身破坏性炎症
炎症介质：
巨噬细胞过度活化炎性介质调节失控 微循环缺氧及再灌注使组织炎性反应加重
肠道屏障损伤：
肠道菌繁殖与移行，内毒素释放
SIRS病理特征
过度的炎症反应
免疫应答失控（防御－自损） 细胞因子和炎症介质失控性释放
免疫缺陷者：条件致病菌如凝固酶阴性葡萄球菌、 无脾、镰状细胞病：肺炎链球菌、沙门氏菌 肾病综合征：肺炎链球菌 HIV：Hib、葡萄球菌、绿脓杆菌
相关因素
病原菌毒力与数量
外毒素、内毒素
机体防御免疫功能
年龄： 好发于新生儿、婴幼儿、老人 入侵途径：皮肤病灶最多见（新生儿脐部粘膜）、呼吸道、 泌尿道、消化道、医源途径
并发症
迁徙病灶：心内膜炎、脑膜炎、静脉血栓等 营养不良
内环境紊乱：酸中毒等
各系统并发症、后遗症
治 疗
原则： 早期、足量、规则、静脉及联合应用抗生素 清除感染病灶
调节对机体有害的炎症反应
清洁肠道，改善微循环
卧床休息、补充营养、支持治疗
感染性休克
(septic shock)
定义
血管内皮损伤 血浆渗出 炎症细胞浸润
组织广泛炎症 线粒体功能损害 细胞变性坏死
器官组织损伤 功能障碍
机制－免疫炎症失控
NO synthase Pathogens
Endotheline
Macrophage
LPS
T cell Polyneuclear
IL-1
TNF
IL-6
Th-1
Th-2
PAF
花生四烯酸
小儿败血症
(septicemia or sepsis)
பைடு நூலகம்义
菌血症(bacteremia)： 细菌短暂入血，无中毒症状，血菌落<100/ml 败血症(septicemia or sepsis)： 病原菌（细菌、真菌）侵入血液、大量繁殖、 释放毒素引起的全身感染性疾病 毒血症(toxemia)： 血内无菌，有中毒症状(毒素存在)
败血症：
临床疑似感染和有明显全身症状
(HR、RR、T、末梢WBC、杆状、急性相反应)
严重败血症：败血症并同时伴有：
神志不清、无尿、血乳酸增高、低氧血症
微循环障碍经扩容后能迅速恢复(<1小时) 败血性休克：低血压和毛细血管充盈不足，
扩容不能纠正，需血管活性药物
MODS： 严重败血症或败血性休克伴有： DIC、ARDS、MOSF（肝胆、肾、神经、心血管、消化）
G＋球菌：暖休克
常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜
炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染
机制
微循环障碍
免疫炎症反应失控
神经内分泌机制和体液介质
机制 －微循环障碍
低血容量 内毒素 应激反应 微循环障碍、DIC
组织和细胞 缺氧、酸中毒 白细胞聚集 补体激活 毛细血管血流缓慢 微血栓聚积 血小板，内皮细胞 释放炎性介质 （5HT，His）