第七章 抗感染免疫_PPT幻灯片
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第七章-免疫细胞课件
B1为非特异免疫细胞 B2为特异免疫细胞 —— Ag
B2细胞（CD5-）受外来抗原刺激，经活化，克隆扩增，发生体细胞突变，产生高亲和性特异性抗体。 而CD5+B1细胞对外原抗原只产生有限的应答，主要对一些自己抗原产生应答，其应答特征是不依赖T细胞的，其产生的抗体也无亲和性成熟。故CD5+B细胞产生的抗体为低亲和性和多反应性的IgM型自身抗体，及一些天然抗体。
T细胞亚群的分类：
根据TCRαβT细胞的功能可将其分为二类： 一类为调节性T细胞 辅助性T细胞 (helper T lymphocyte, TH) 抑制性T细胞 (suppressor T lymphocyte, TS) 另一类为效应性T细胞 杀伤性T细胞 (cytolytic T cell, CTL或Tc) 迟发型超敏T细胞 (delayed type hypersensitivity T lymphocyte, TDTH)
胸腺微环境
T细胞在胸腺的分化发育过程
三个阶段： 早期T发育为双阴性细胞阶段 其主要表型为CD4-和CD8-，故称为双阴性细胞（double negative, DN） 第二阶段为不成熟胸腺细胞 由DN细胞经单阳性细胞（CD4-，CD8+）进行分化为双阳性（CD4+，CD8+）细胞（double positive, DP）。 第三阶段为由DP细胞选择分化为只表达CD4+或CD8+的单阳细胞（single positive, SP），然后迁出胸腺，移居周围淋巴器官。
第七章 免疫细胞
第一节 造血干细胞
各种血细胞都起源于 共同的祖先细胞——造血干细胞
在人和动物周围血中，存在形态不同，功能各异的多种血细胞： 生命周期 红细胞 120天 粒细胞 20-60小时 血小板 5-10天 单核细胞 存在于骨髓 约为5天 存在周围血 可超过200天 淋巴细胞 数月至数年
B2细胞（CD5-）受外来抗原刺激，经活化，克隆扩增，发生体细胞突变，产生高亲和性特异性抗体。 而CD5+B1细胞对外原抗原只产生有限的应答，主要对一些自己抗原产生应答，其应答特征是不依赖T细胞的，其产生的抗体也无亲和性成熟。故CD5+B细胞产生的抗体为低亲和性和多反应性的IgM型自身抗体，及一些天然抗体。
T细胞亚群的分类：
根据TCRαβT细胞的功能可将其分为二类： 一类为调节性T细胞 辅助性T细胞 (helper T lymphocyte, TH) 抑制性T细胞 (suppressor T lymphocyte, TS) 另一类为效应性T细胞 杀伤性T细胞 (cytolytic T cell, CTL或Tc) 迟发型超敏T细胞 (delayed type hypersensitivity T lymphocyte, TDTH)
胸腺微环境
T细胞在胸腺的分化发育过程
三个阶段： 早期T发育为双阴性细胞阶段 其主要表型为CD4-和CD8-，故称为双阴性细胞（double negative, DN） 第二阶段为不成熟胸腺细胞 由DN细胞经单阳性细胞（CD4-，CD8+）进行分化为双阳性（CD4+，CD8+）细胞（double positive, DP）。 第三阶段为由DP细胞选择分化为只表达CD4+或CD8+的单阳细胞（single positive, SP），然后迁出胸腺，移居周围淋巴器官。
第七章 免疫细胞
第一节 造血干细胞
各种血细胞都起源于 共同的祖先细胞——造血干细胞
在人和动物周围血中，存在形态不同，功能各异的多种血细胞： 生命周期 红细胞 120天 粒细胞 20-60小时 血小板 5-10天 单核细胞 存在于骨髓 约为5天 存在周围血 可超过200天 淋巴细胞 数月至数年
抗感染免疫
吞噬过程分为以下几个连续步骤：趋化、识别 与调理、吞入及杀菌和消化。
第二节 抗细菌感染免疫 病原细菌侵人动物机体后，首先遇到非特异性免
疫机能的抵抗，其中以细胞吞噬和炎症反应为主。 随后特异性免疫产生，两者协同，共同把病原菌消 灭。
细胞吞噬 、炎症反应 。
1. 急性细菌性感染的免疫 急性细菌性感染多属细胞外细菌的感染，如巴氏
免 疫 学 基 础 四
()
抗感染免疫
第一节 第二节 第三节 第四节
非特异性免疫的因素 抗细菌感染免疫 抗病毒感染免疫 抗寄生虫感染免疫
抗感染免疫
抗感染免疫是机体抵抗病原体感染的能力。分为 抗细菌免疫、抗病毒免疫、抗真菌免疫、抗寄生 虫免疫等。包括先天性免疫 (非特异性免疫力)和 获得性免疫（特异性免疫）。
E. 补体介导的趋化性 在补体级联反应激活过程 中，产生了多个趋化因子，包括C5a等。这些趋化 因子对嗜中性、嗜碱性与嗜酸性粒细胞、巨噬细胞 有趋化作用。
（二）其他抗微生物物质 除补体外，非特异性抗微生物物质尚有溶菌酶与
乙型溶素等。 1. 溶菌酶 是一种低分子量不耐热的碱性蛋白，主
要来源于吞噬细胞，广泛分布于血清及泪液、唾液、 乳汁、肠液和鼻涕等分泌物中。溶菌酶作用于革兰 氏阳性菌细胞壁的肽聚糖。
补体系统有二条激活途径，即经典途径和替代途径。 经典途径 又称为C1激活途径。免疫复合物依次活 化C1、C4、C2、C3，形成C3与C5转化酶，称之为经 典途径。 替代途径 又称为C3激活途径，C3旁路。该途径是 补体系统不经C1、C4，C2而直接活化C3。
4. 激活补体的生物学效应 A. 细胞免疫溶解和细胞毒性损伤作用 补体系统
激活后，引起细胞膜的损伤，起到杀菌、溶菌或溶 血作用。
第二节 抗细菌感染免疫 病原细菌侵人动物机体后，首先遇到非特异性免
疫机能的抵抗，其中以细胞吞噬和炎症反应为主。 随后特异性免疫产生，两者协同，共同把病原菌消 灭。
细胞吞噬 、炎症反应 。
1. 急性细菌性感染的免疫 急性细菌性感染多属细胞外细菌的感染，如巴氏
免 疫 学 基 础 四
()
抗感染免疫
第一节 第二节 第三节 第四节
非特异性免疫的因素 抗细菌感染免疫 抗病毒感染免疫 抗寄生虫感染免疫
抗感染免疫
抗感染免疫是机体抵抗病原体感染的能力。分为 抗细菌免疫、抗病毒免疫、抗真菌免疫、抗寄生 虫免疫等。包括先天性免疫 (非特异性免疫力)和 获得性免疫（特异性免疫）。
E. 补体介导的趋化性 在补体级联反应激活过程 中，产生了多个趋化因子，包括C5a等。这些趋化 因子对嗜中性、嗜碱性与嗜酸性粒细胞、巨噬细胞 有趋化作用。
（二）其他抗微生物物质 除补体外，非特异性抗微生物物质尚有溶菌酶与
乙型溶素等。 1. 溶菌酶 是一种低分子量不耐热的碱性蛋白，主
要来源于吞噬细胞，广泛分布于血清及泪液、唾液、 乳汁、肠液和鼻涕等分泌物中。溶菌酶作用于革兰 氏阳性菌细胞壁的肽聚糖。
补体系统有二条激活途径，即经典途径和替代途径。 经典途径 又称为C1激活途径。免疫复合物依次活 化C1、C4、C2、C3，形成C3与C5转化酶，称之为经 典途径。 替代途径 又称为C3激活途径，C3旁路。该途径是 补体系统不经C1、C4，C2而直接活化C3。
4. 激活补体的生物学效应 A. 细胞免疫溶解和细胞毒性损伤作用 补体系统
激活后，引起细胞膜的损伤，起到杀菌、溶菌或溶 血作用。
抗感染免疫ppt课件
2 先天性免疫由谁执行？
屏障作用 吞噬作用 正常体液的杀菌物质 炎症反应 机体的不感受性
(一）生理屏障作用
1、皮肤黏膜的体表屏障——第一道防线 （1）机械阻挡作用：健康的皮肤黏膜、鼻 毛、呼吸道和消化道定向运动的纤毛等，都 能阻挡或排除微生物。 （2）分泌抑菌杀菌物质：皮肤汗腺分泌的 乳酸、皮脂腺分泌的不饱和脂肪酸、胃酸等 都有杀菌作用。
• 抗原结合位点：VL和VH是抗原结合的部位； • 补体结合位点：CH2具有补体C1q的结合位点； • Fc段受体结合位点：IgGCH3具有结合单核细胞
、粒细胞、B细胞等Fc段受体的功能； • 绞链区
• 铰链区：它不是一个独立的功能区，但是它与其它的 功能区相关。它位于CH1和CH2之间。铰链区可以发 生一定程度上的转动或伸展，使抗体分子上的两个抗
初乳的主要免疫球蛋白是IgG，占其全部免 疫球蛋白60％～90％。母猪在产后泌乳早期 的初乳中，IgG占乳中免疫球蛋白总量的80％ ，其次为IgA和IgM。随着泌乳的过程，初乳 变为常乳，其所含免疫球蛋白的类别因动物种 类而不同。
• 1963年，Porter进行了著名的酶切实验用木瓜蛋 白酶处理后，得到2个具有单价活性的片段和1个 易结晶片段；
• 用胃蛋白酶处理后，得到1个具双价抗原活性片 段和一些破碎的多肽链。
免疫球蛋白结构特点
• 免疫球蛋白分子呈Y型结构； • 轻链分为两种类型，分别为κ、λ； • 重链的类型决定Ig的类型，重链分为五种类型，
• 在病毒与相应抗体形成的复合物中 加入补体，可明显增强抗体对病毒 的中和作用； 在没有抗体存在时，补体也可对病毒 产生溶解灭活作用。
2 溶菌酶
广泛存在于分泌液、组织液及白细胞中 ，尤其是在乳汁、唾液及吞噬细胞溶酶体颗 粒中含量较多。是一种低分子不耐热的碱性 蛋白质，能水解G+细胞壁中黏肽的糖苷键 ，破坏细胞壁，水分进入，最后细菌崩解。 G-细胞壁黏肽外面还有一层脂多糖和脂蛋白 ，因而不受溶菌酶影响。目前已从新鲜鸡蛋 清中提取此酶，在医药上作为抗菌剂。
病毒的感染与免疫PPT课件
个性化接种策略
基于基因检测和免疫反应评估，制定个性化的接种方案，提高疫苗 接种效果。
联合疫苗接种
通过同时接种多种疫苗，减少接种次数，提高接种覆盖率。
05 抗病毒药物与治疗
抗病毒药物的种类与作用机制
核苷类似物
非核苷类似物
通过抑制病毒DNA或RNA的合成来阻止病 毒复制，如齐多夫定、拉米夫定等。
作用于病毒复制所需的酶，如蛋白酶、逆 转录酶等，如奈韦拉平、利托那韦等。
病毒的感染与免疫ppt课件
contents
目录
• 病毒的感染机制 • 人体免疫系统 • 病毒感染与免疫反应 • 疫苗与免疫预防 • 抗病毒药物与治疗
01 病毒的感染机制
病毒的传播方式
空气传播
病毒通过飞沫、气溶胶 等形式在空气中传播， 如流感病毒、SARS病毒
等。
接触传播
病毒通过接触口、鼻、 眼等黏膜或破损皮肤进 入人体，如HIV病毒、
联合用药和多靶点治疗是未来 抗病毒治疗的发展方向，以提 高治疗效果并降低耐药性。
疫苗和免疫疗法也是抗病毒治 疗的重要手段，需要加强研究
和应用。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
接种方式
多数疫苗采用肌肉注射的方式接 种，部分疫苗可以口服或鼻喷。
接种时间
根据宝宝的年龄和疫苗种类，按照 医生建议的时间进行接种。
接种后注意事项
观察宝宝是否有异常反应，如发热、 红肿等，及时就医。
疫苗的发展与未来展望
新型疫苗研发
随着生物技术的发展，新型疫苗如mRNA疫苗等正在研发中，有 望为未来的传染病防控提供更多选择。
更强。
免疫系统的功能
防御功能
免疫系统能够识别和清除 外来病原体，如细菌、病 毒等，以保护人体不受感 染。
基于基因检测和免疫反应评估，制定个性化的接种方案，提高疫苗 接种效果。
联合疫苗接种
通过同时接种多种疫苗，减少接种次数，提高接种覆盖率。
05 抗病毒药物与治疗
抗病毒药物的种类与作用机制
核苷类似物
非核苷类似物
通过抑制病毒DNA或RNA的合成来阻止病 毒复制，如齐多夫定、拉米夫定等。
作用于病毒复制所需的酶，如蛋白酶、逆 转录酶等，如奈韦拉平、利托那韦等。
病毒的感染与免疫ppt课件
contents
目录
• 病毒的感染机制 • 人体免疫系统 • 病毒感染与免疫反应 • 疫苗与免疫预防 • 抗病毒药物与治疗
01 病毒的感染机制
病毒的传播方式
空气传播
病毒通过飞沫、气溶胶 等形式在空气中传播， 如流感病毒、SARS病毒
等。
接触传播
病毒通过接触口、鼻、 眼等黏膜或破损皮肤进 入人体，如HIV病毒、
联合用药和多靶点治疗是未来 抗病毒治疗的发展方向，以提 高治疗效果并降低耐药性。
疫苗和免疫疗法也是抗病毒治 疗的重要手段，需要加强研究
和应用。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
接种方式
多数疫苗采用肌肉注射的方式接 种，部分疫苗可以口服或鼻喷。
接种时间
根据宝宝的年龄和疫苗种类，按照 医生建议的时间进行接种。
接种后注意事项
观察宝宝是否有异常反应，如发热、 红肿等，及时就医。
疫苗的发展与未来展望
新型疫苗研发
随着生物技术的发展，新型疫苗如mRNA疫苗等正在研发中，有 望为未来的传染病防控提供更多选择。
更强。
免疫系统的功能
防御功能
免疫系统能够识别和清除 外来病原体，如细菌、病 毒等，以保护人体不受感 染。
【免疫学课件】抗感染免疫 ppt课件
作用对象
革兰阳性菌
多种细菌 革兰阳性菌 革兰阴性菌 革兰阳性菌 多种细菌 革兰阳性菌 多种细菌
PPT课件
23
PPT课件
24
PPT课件
25
PPT课件
A
26
补体
C3a, C4a, C5a
C3b C5a
活化补体
激活 肥大细胞
致敏 趋化
PPT课件
B
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肥大细胞 脱颗粒
血管渗 透性增高
血管扩张 血流加快
PPT课件
70
二、抗真菌的适应性免疫应答
目前普遍认为机体抗真菌免疫（尤其是浅部感染真菌）主 要是细胞免疫，同时往往诱发迟发型超敏反应。
（一）细胞免疫 T细胞分泌的细胞因子可加速表皮角化和皮屑形成，随皮
化破坏。 • 不完全吞噬：胞内寄生菌如结核杆菌，伤寒沙门
氏、布鲁氏菌, 在免疫力缺乏或低下的机体 内被吞噬而不被杀灭。病原体得以保护、不 受抗体、药物的作用;病原体在吞噬细胞内增 殖，导致吞噬细胞死亡;随吞噬细胞游走造 成更广泛的扩散.
组织损伤：吞噬过程中，溶酶体酶（水解酶）也能 破坏邻近的正常组织，造成组织损伤和炎症反应。
第十三章 抗感染免疫
Chapter 13 immunity against infection
感染过程中，病原体及代谢性产物等抗原 物 质可诱发机体产生免疫应答，建立起机体对 病 原体感染的防御机制，以清除入侵的病原体 及 毒性产物，这一过程即抗感染免疫。
（immunity against infection）
笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
第一节 抗细菌免疫
病原菌按其寄生特点分为：胞内寄生菌和胞外寄生菌
《感染免疫》课件
针对免疫耐受，需要深入研究其形 成机制，寻找打破免疫耐受的方法 ，如调节免疫细胞功能、抑制免疫 抑制分子等。
免疫治疗的新策略与新技术
免疫治疗的发展
随着免疫学研究的深入，免疫治疗已成为一种新型的治疗 方法，用于治疗肿瘤、感染性疾病和自身免疫性疾病等。
新型免疫治疗策略
新型免疫治疗策略包括过继细胞疗法、基因疗法、肿瘤疫 苗等，旨在激活机体免疫应答，杀伤肿瘤细胞或清除病原 体。
针对新型病原体，需要加强疫苗研发、抗病毒药物筛选和公共卫生防控措施，提高免疫防 御能力。
免疫耐受与慢性感染
慢性感染的机制
慢性感染是指病原体在体内持续 存在并引发疾病的过程，其机制
包括免疫耐受和免疫逃逸。
免疫耐受的形成
免疫耐受是指机体对某些病原体或 抗原失去免疫应答，导致疾病持续 和传播。
打破免疫耐受
免疫治疗新技术
新技术包括CAR-T细胞疗法、TCR-T细胞疗法和PD1/PD-L1抑制剂等，为免疫治疗提供了更多的手段和可能 性。
THANKS
感染免疫的历史与发展
1 2 3
历史回顾
感染免疫的研究历史可追溯至古代，但真正意义 上的现代感染免疫研究始于19世纪末。
重要进展
近年来，随着免疫学、分子生物学和基因组学等 领域的迅猛发展，感染免疫的研究取得了重大突 破。
未来展望
未来，感染免疫的研究将继续关注新型病原体的 发现与防控、免疫应答机制的深入解析以及免疫 治疗和疫苗研发等方面。
免疫应答
免疫应答是指人体对感染的反 应过程，包括识别、清除和记
忆三个阶段。
在识别阶段，抗原递呈细胞将 病原体抗原呈递给T淋巴细胞， 激活T淋巴细胞和B淋巴细胞。
在清除阶段，激活的T淋巴细胞 和B淋巴细胞分别通过释放细胞 因子和抗体来清除病原体。
免疫治疗的新策略与新技术
免疫治疗的发展
随着免疫学研究的深入，免疫治疗已成为一种新型的治疗 方法，用于治疗肿瘤、感染性疾病和自身免疫性疾病等。
新型免疫治疗策略
新型免疫治疗策略包括过继细胞疗法、基因疗法、肿瘤疫 苗等，旨在激活机体免疫应答，杀伤肿瘤细胞或清除病原 体。
针对新型病原体，需要加强疫苗研发、抗病毒药物筛选和公共卫生防控措施，提高免疫防 御能力。
免疫耐受与慢性感染
慢性感染的机制
慢性感染是指病原体在体内持续 存在并引发疾病的过程，其机制
包括免疫耐受和免疫逃逸。
免疫耐受的形成
免疫耐受是指机体对某些病原体或 抗原失去免疫应答，导致疾病持续 和传播。
打破免疫耐受
免疫治疗新技术
新技术包括CAR-T细胞疗法、TCR-T细胞疗法和PD1/PD-L1抑制剂等，为免疫治疗提供了更多的手段和可能 性。
THANKS
感染免疫的历史与发展
1 2 3
历史回顾
感染免疫的研究历史可追溯至古代，但真正意义 上的现代感染免疫研究始于19世纪末。
重要进展
近年来，随着免疫学、分子生物学和基因组学等 领域的迅猛发展，感染免疫的研究取得了重大突 破。
未来展望
未来，感染免疫的研究将继续关注新型病原体的 发现与防控、免疫应答机制的深入解析以及免疫 治疗和疫苗研发等方面。
免疫应答
免疫应答是指人体对感染的反 应过程，包括识别、清除和记
忆三个阶段。
在识别阶段，抗原递呈细胞将 病原体抗原呈递给T淋巴细胞， 激活T淋巴细胞和B淋巴细胞。
在清除阶段，激活的T淋巴细胞 和B淋巴细胞分别通过释放细胞 因子和抗体来清除病原体。
医学免疫学ppt课件
白细胞是免疫系统的主要组成细 胞，包括淋巴细胞、粒细胞、单
核细胞等。
T细胞是细胞免疫的主要效应细 胞，能够识别并结合抗原，通过 产生细胞因子和杀伤性T细胞来
清除抗原。
B细胞是体液免疫的主要效应细 胞，能够产生抗体来中和抗原。
免疫应答的调节和机制
免疫应答的调节包括正调节和负调节 ，正调节促进免疫应答的发生，负调 节抑制免疫应答或防止过度免疫。
获得性免疫缺陷病
这类疾病通常是由于后天因素（如感染、营养不良、药物等）导致的免疫系统受损或功能下降。例如艾滋病（ AIDS）就是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的获得性免疫缺陷病，患者通常会出现严重的免疫系统崩 溃和感染风险增加。
免疫相关疾病的种类和发病机制
自身免疫性疾病
超敏反应性疾病
肿瘤免疫学
CHAPTER 03
抗感染免疫
抗细菌免疫
非特异性免疫
包括皮肤、黏膜等屏障，以及巨 噬细胞、NK细胞等对细菌的直接 杀伤作用。
特异性免疫
通过抗原-抗体反应，激活T细胞 和B细胞等免疫细胞，产生针对细 菌的特异性抗体和记忆细胞。
抗病毒免疫
非特异性免疫
包括呼吸道、胃肠道等黏膜免疫系统 ，以及干扰素等细胞因子的抗病毒作 用。
医学免疫学
汇报人：
2023-11-29
CONTENTS 目录
• 免疫系统概述 • 免疫应答机制 • 抗感染免疫 • 自身免疫性疾病 • 免疫缺陷病与免疫相关疾病 • 肿瘤免疫学
CHAPTER 01
免疫系统概述
免疫系统的定义和组成
免疫系统定义
免疫系统是生物体内一套防御和保护机制 ，能够识别和清除外来物质、感染和体内 突变细胞，维持内环境稳定。
抗感染免疫(共44张PPT)
血吸虫
侵入途径： 水、潮湿泥土和露珠，尾蚴钻皮肤入侵
致病：
1、尾蚴性皮炎 （奇痒，再次感染重，
I+IV型超敏反应）
童虫移行
成虫分泌物、排泄物、脱落表膜致静脉炎（III型超敏）
虫卵（最主要）
沉积肝脏、结肠壁致肉芽肿（IV型超敏） 晚期血吸虫巨脾、腹水、肝硬化患者中，HLA-A1和B13显著增
CK
菌血症、
败血症、 脓毒血症
血脑屏障、 血胎屏障
细胞免疫 应答
识别抗原
T细胞活化的第一信号：
T细胞活化的第二信号：
细胞因子作用
增殖分化 效应阶段
Th1:分泌CK，介导DTH
CD4+T细胞 Th2:体液、寄生虫、变态反应 Tfh:淋巴滤泡中辅助B产生抗体
CD8+T细胞 细胞毒机制： 颗粒酶、穿孔素、FasL
嗜酸性粒细胞增多
尘螨
（常见如：疟原虫带虫免疫、
成虫分泌物、排泄物、脱落表膜致静脉炎（III型超敏）
在抵抗胞外感染的化脓性细菌时发挥重要作用。
(二) 抗菌性细胞免疫
临床表现：一般接触抗原后4-8小时出现畏寒/发热/胸闷/咳嗽/呼吸困难，如脱离抗原，病情可于24-48小时内恢复。
入院第22天在全麻下行右中下叶肺切除术，术中见右肺下叶内有一5*5*4CM包块，质硬，色泽苍白，周边血管丰富，并侵犯右中叶大部分，呈
A.CD4+T细胞
B.CD8+T细胞
C.红细胞
淋巴细胞
E.巨噬细胞
哪些细胞可以受到HIV攻击？
CD4+T细胞、单核巨噬细胞、DC、神经胶质细胞。
临床表现
请一个同学讲述
HIV-I感染周期及药物靶 点
病毒感染与免疫ppt课件
– 慢性感染（chronic infection） – 潜伏感染(latent infection) – 慢发病毒感染(slow virus infection)或称迟发病毒
感染(delayed viral infection)
12
2）持续性病毒感染
➢ 病毒和机体两方面的因素：
1.机体免疫功能低下，无力完全清除病毒 2.病毒存在于受保护的部位或发生突变 3.某些病毒的抗原性弱，难以产生免疫应答 4.某些病毒在感染过程中形成DIP，干扰病毒的增殖
1、杀细胞效应 (cytocidal effect )
➢ 病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡 的感染。
➢ 体外培养细胞感染杀细胞病毒，光镜下可见细胞 形态的改变称病毒的细胞病变效应（CPE）
机制：
➢ 病毒的早期蛋白影响宿主细胞代谢
➢ 病毒蛋白的毒性作用
➢ 引起细胞溶酶体膜破裂
➢ 损伤细胞器
10
1）急性病毒感染
特点： 潜伏期短，发病急 病程数日至数周 恢复后体内不再有病毒并常获得特异性免疫---特 异性抗体可作为受过感染的证据 流行性感冒病毒、腮腺炎病毒
11
2）持续性病毒感染 (persistent viral infection)
➢ 病毒可在机体内持续存在数月数年数十年。 ➢ 可出现症状，也可不出现症状而长期带病毒，成为 重要的传染源。
的抗体。 ➢ CFAb、HIAb一般没有保护作用，可用于血清学诊断。
45
中和抗体 (neutralizing antibody)
作用机理 中和抗体是针对病毒表面抗原的抗体。 与病毒表面的抗原决定簇结合，使病毒失去吸附
和穿入的能力，但不能直接灭活病毒。更不能对 已进入细胞内的病毒发挥作用。 中和抗体的抗病毒作用，主要是预防感染的发生 及蔓延。
感染(delayed viral infection)
12
2）持续性病毒感染
➢ 病毒和机体两方面的因素：
1.机体免疫功能低下，无力完全清除病毒 2.病毒存在于受保护的部位或发生突变 3.某些病毒的抗原性弱，难以产生免疫应答 4.某些病毒在感染过程中形成DIP，干扰病毒的增殖
1、杀细胞效应 (cytocidal effect )
➢ 病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡 的感染。
➢ 体外培养细胞感染杀细胞病毒，光镜下可见细胞 形态的改变称病毒的细胞病变效应（CPE）
机制：
➢ 病毒的早期蛋白影响宿主细胞代谢
➢ 病毒蛋白的毒性作用
➢ 引起细胞溶酶体膜破裂
➢ 损伤细胞器
10
1）急性病毒感染
特点： 潜伏期短，发病急 病程数日至数周 恢复后体内不再有病毒并常获得特异性免疫---特 异性抗体可作为受过感染的证据 流行性感冒病毒、腮腺炎病毒
11
2）持续性病毒感染 (persistent viral infection)
➢ 病毒可在机体内持续存在数月数年数十年。 ➢ 可出现症状，也可不出现症状而长期带病毒，成为 重要的传染源。
的抗体。 ➢ CFAb、HIAb一般没有保护作用，可用于血清学诊断。
45
中和抗体 (neutralizing antibody)
作用机理 中和抗体是针对病毒表面抗原的抗体。 与病毒表面的抗原决定簇结合，使病毒失去吸附
和穿入的能力，但不能直接灭活病毒。更不能对 已进入细胞内的病毒发挥作用。 中和抗体的抗病毒作用，主要是预防感染的发生 及蔓延。
(课件)七章抗感染免疫
第七章 抗感染免疫
抗感染免疫：是机体抵抗病原体及其有害产物， 以维持机体生理稳定的一种免疫防御功能。
抗感染免疫
非特异性抗感染免疫
2019/11/5
特异性抗感染免疫
1
第一节 非特异性抗感染免疫
非特异性抗感染免疫：是机体在长期种系发生和进 化过程中与微生物接触，逐渐建立起来的防御功能。
其特点是： 1、生来就有，并具有相对稳定性，能遗传给后代，
2019/11/5
通过CTL直接破坏受 病毒感染细胞或TH1 细胞与受染细胞接触 后，释放多种细胞因 子破坏受染靶细胞。
13
3、乙型溶素：
是血清中的一种对热较稳定的碱性多肽，在血凝时由血小 板释放出来。对革兰阳性菌产生非酶性破坏效应。
4、补体：溶菌和溶病毒作用，以及趋化和致炎作用。
+
靶细胞
2019/11/5
抗体
+
C
抗原抗体 复合物
C1--C9
靶细胞 溶解
10
三、免疫分子作用
5、防御素：是一组耐受蛋白酶的一类富含精氨
酸的小分子多肽，主要存在于中性粒细胞嗜天青颗粒和 肠细胞中，主要对胞外菌、真菌及某些有包膜病毒具有 直接杀伤作用。
病毒
干扰素前体
干扰素 干扰素剌激
被病 抑毒 制增
殖 抗病毒蛋白
2019/11/5
干扰素的产生及抗病毒作用原理
8
三、免疫分子作用
2、溶菌酶
溶菌酶为一 种不耐热的碱性 多肽，广泛分布 于血清、唾液、 ห้องสมุดไป่ตู้液和吞噬细胞 溶酶体中，可作 用于革兰阳性菌 细胞壁肽聚糖， 使细菌裂解。
2019/11/5
9
三、免疫分子作用
2019/11/5
抗感染免疫：是机体抵抗病原体及其有害产物， 以维持机体生理稳定的一种免疫防御功能。
抗感染免疫
非特异性抗感染免疫
2019/11/5
特异性抗感染免疫
1
第一节 非特异性抗感染免疫
非特异性抗感染免疫：是机体在长期种系发生和进 化过程中与微生物接触，逐渐建立起来的防御功能。
其特点是： 1、生来就有，并具有相对稳定性，能遗传给后代，
2019/11/5
通过CTL直接破坏受 病毒感染细胞或TH1 细胞与受染细胞接触 后，释放多种细胞因 子破坏受染靶细胞。
13
3、乙型溶素：
是血清中的一种对热较稳定的碱性多肽，在血凝时由血小 板释放出来。对革兰阳性菌产生非酶性破坏效应。
4、补体：溶菌和溶病毒作用，以及趋化和致炎作用。
+
靶细胞
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抗体
+
C
抗原抗体 复合物
C1--C9
靶细胞 溶解
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三、免疫分子作用
5、防御素：是一组耐受蛋白酶的一类富含精氨
酸的小分子多肽，主要存在于中性粒细胞嗜天青颗粒和 肠细胞中，主要对胞外菌、真菌及某些有包膜病毒具有 直接杀伤作用。
病毒
干扰素前体
干扰素 干扰素剌激
被病 抑毒 制增
殖 抗病毒蛋白
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干扰素的产生及抗病毒作用原理
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三、免疫分子作用
2、溶菌酶
溶菌酶为一 种不耐热的碱性 多肽，广泛分布 于血清、唾液、 ห้องสมุดไป่ตู้液和吞噬细胞 溶酶体中，可作 用于革兰阳性菌 细胞壁肽聚糖， 使细菌裂解。
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三、免疫分子作用
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27
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吞噬细胞的吞噬作用
• 从毛细血管逸出 • 聚集到病原体所在部位
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吞噬和杀菌过程
• 接触病原菌 • 吞入病原菌 • 杀死和破坏病原菌
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吞噬的结果
•完全吞噬
化脓性细菌被吞噬后，5-10min可被杀死，30-60min被消化。
•不完全吞噬
多发生于细胞内，如伤寒沙门菌、结核细胞分枝杆菌等。
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1）吞噬细胞的吞噬作用
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2）体液免疫的作用
SIgA对细菌黏附的抑制作用 SIgA+细菌菌毛阻止进入黏膜而阻断感染 调理作用 • IgG类抗体的Fab+细菌抗原+吞噬细胞（与抗体的 Fc段结合）增强对细菌的吞噬作用 •IgG类抗体+细菌抗原 免疫复合物+补体C3b促 进吞噬作用
43
抗体与补体联合参与的溶菌作用
• 细胞内寄生菌、病毒和真菌感 染中具有重要作用
37
黏膜免疫
分布于胃肠道、泪道、唾液分泌管、呼吸道、泌 尿道和乳腺等部位黏膜下的黏膜伴随淋巴组织构成 了局部免疫防御系统。
• 产生SIgA，发挥体液免疫防御作用 • 通过吞噬细胞、T细胞发挥细胞免疫作用
38
• 黏膜免疫防御系统不但可以刺激局部产生免疫应答， 而且也可以诱导全身免疫应答。
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第二节 特异性免疫
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特异性免疫
又称获得性免疫、后天免疫、适应性 免疫：个体在生活过程中，接触病原生 物等抗原物质后所产生的一系列免疫防 御功能。 特点： • 出生后获得，不能遗传 • 明显的个体差异
特异性免疫
• 体液免疫 • 细胞免疫 • 黏膜免疫
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体 液 免 疫
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细胞免疫
• 效应细胞是CD4+Th1细胞和 CD8+Tc细胞
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吞噬细胞的种类
吞噬细胞是吞噬作用的基础。 吞噬细胞主要分为两大类： • 小吞噬细胞 • 大吞噬细胞
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•小吞噬细胞
主要是外周血液中的中性粒细胞，在血中存活12～48小时， 在组织中存活4～5天，能吞噬并破坏异物，还能吸引其它吞 噬细胞向异物移动，增强吞噬效果。
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•大吞噬细胞
血液中的单核细胞，各种组织中的巨噬细胞，如淋巴结、 脾、肝（枯否氏细胞）、肺(尘细胞)巨噬细胞、神经系统内 的小胶质细胞等等。他们的寿命长达数年，他们不仅能分泌 免疫活性分子，而且具有强大的吞噬能力。
• 血脑屏障是个体发育过程逐渐形成，婴幼儿 易发生脑部感染，仔猪易发生伪狂犬病，与 其血脑屏障尚未发、黏膜及其附属成分的作用 血-脑脊液屏障 胎盘屏障
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胎盘屏障
• 胎盘屏障是保护胎儿免受感染的一种防卫结 构，能防止母体病原微生物通过。 • 这种屏障是不完全的，猪瘟病毒、猪伪狂犬 病毒、流行性流产及呼吸综合征PEARS病毒 可通过胎盘感染猪。
45
2、抗病毒免疫
病毒是非细胞型微生物，寄生于机体细 胞内，与抗菌免疫具有共性，也有其特殊性。
46
干扰素：诱导细胞合成抗病毒蛋白，抑制病毒复制， 在感染的起始阶段发挥重要作用
NK细胞：非特异性杀伤靶细胞，在感染早期发挥重要 作用
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1、屏障结构
皮肤、黏膜及其附属成分的作用 血-脑脊液屏障 胎盘屏障
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血-脑脊液屏障
血脑屏障是防止中枢系统发生感染的重要防 御结构。 • 血脑屏障是由软脑膜、脑毛细血管壁和星状 胶质细胞形成的胶质膜构成。 • 组织结构致密，能阻止病原体及其它大分子 物质由血液进入脑组织和脑脊液。
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• 在妊娠过程中，病原微生物由母体感染胎儿 称垂直感染。 • 垂直感染与妊娠期有关，多数为病毒所致， 细菌感染常常因胎盘炎而导致胎儿感染，如 布氏杆菌。
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非特异性免疫的组成
➢屏障结构 ➢参与非特异性免疫的免疫细胞 ➢参与非特异性免疫的体液免疫分子
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参与非特异性免疫的免疫细胞
• 吞噬细胞的种类 • 吞噬细胞的吞噬作用
• 抗感染免疫对消灭病原微生物、终止感染、维持机 体生理平衡和稳定具有重要作用，但也可能造成免 疫病理损伤。
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第3节 抗各类病原体感染的免疫
抗菌免疫 抗病毒免疫 抗真菌免疫
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1、抗菌免疫
（1）抗胞外菌感染的免疫
• 胞外菌是指寄居在机体细胞外的血液、淋巴液和组 织液中的细菌，如葡萄球菌和大肠杆菌等。 •其中的非特异性免疫起到一定的防御作用，发挥主 要作用的是体液免疫。
•造成组织损伤
损伤肾小球基膜，引起肾小球肾炎
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非特异性免疫的组成
➢屏障结构 ➢参与非特异性免疫的免疫细胞 ➢参与非特异性免疫的体液免疫分子
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参与非特异性免疫的体液免疫分子
正常体液中的多种抗菌物质 • 补体、急性期反应蛋白、细胞因子、抗菌肽、 乙型溶素及溶菌酶等。 常配合免疫细胞、抗体或其他防御因子发挥 作用。
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机械性阻挡
10
呼吸道纤毛的定向摆动
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分泌液的冲洗冲刷
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胃肠的蠕动
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皮肤、黏膜及其附属成分的作用
分泌物的抑菌和杀菌作用 • 汗液分泌的乳酸 • 胃黏膜分泌的胃酸 • 泪腺以及唾液腺等分泌的溶菌酶等
14
皮肤、黏膜及其附属成分的作用
正常菌群的拮抗作用 • 皮肤和黏膜表面生存大量的正常菌群 • 抑制病原物的生成
1
抗感染免疫(anti-infectious immunity)是机体 抵抗病原生物及其有害产物的免疫防御功能。 包括非特异性免疫和特异性免疫。
2
• 非特异免疫是抗感染免疫的基础，特异性免疫是对 非特异性免疫功能的加强，两者共同配合，共同发 挥抗感染免疫反应。
3
主要内容
•非特异性免疫 •特异性免疫 •抗各类病原体感染的免疫
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非特异性免疫的组成
➢屏障结构 ➢参与非特异性免疫的免疫细胞 ➢参与非特异性免疫的体液免疫分子
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1、屏障结构
皮肤、黏膜及其附属成分的作用 血-脑脊液屏障 胎盘屏障
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皮肤、黏膜及其附属成分的作用
机械性阻挡与排除作用 •健康完整的皮肤和黏膜是阻挡病 原入侵机体的第一道防线。 机械性阻挡 表皮的脱落 纤毛的摆动 分泌液的冲洗冲刷 肠道蠕动
抗体（IgG/IgM）+细菌抗原激活补体 攻膜复合体溶解细菌
抗体的中和作用
• 抗体（IgG/IgM）+未与易感细胞结合的外毒 素免疫复合物吞噬细胞清除 •作用机制是通过空间障碍作用或封闭外毒素 的生物活性部位
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（2）抗胞内感染的免疫
人类致病的胞内菌有结核杆菌、麻风杆菌等。 细胞免疫是主要的防御机制