《神经递质肾上腺素》PPT课件
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神经递质 ppt课件
• “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我 笨,没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
但是 一种化学物质要确定为神经递质必须符合下列条件:
神经递质
神经递质的确定必须符合的条件
① 递质必须在神经元内合成,并储存在 神经末梢,同时存在合成该递质的底 物和酶。
神经递质
慢速轴浆运输(0.5~ + 上的转运蛋白(或
5mm/d) 末梢
转运系统) 摄入
经典递质
合成速度受限速酶和神底经递物质 摄入速度的调节
• 神经元不能合成胆碱, • 合成ACh的胆碱50~85%来自突触
前膜的重摄取,这些胆碱是由突 触间隙ACh经酶解后产生的。
神经递质Βιβλιοθήκη 合成 大分子递质(神经肽)
合成原料: 氨基酸 合成部位: 胞体内
小(100~数百) 10-9~10-10 mol/mg 小透亮(30~50nm ) 胞体和末梢 低频刺激、快 重摄取、酶解、弥散 迅速而精确
大(数百~数千) 10-12~10-15 mol/mg 大致密(80~100nm) 胞体 高频、比前者慢 酶促降解 缓慢而持久
神经递质
神经递质
囊泡转运过程首先需要ATP驱动的H+泵, 使囊泡内聚集高浓度的H+,囊泡内液呈微酸 性,在囊泡膜内外形成电化学梯度,依此为动 力,转运体将递质与囊泡内H+进行交换,递 质得以进入囊泡。
神经递质
神经递质
神经肽的失活
•神经肽一般无重摄取机制,酶促降 解是神经肽的主要失活方式 氨肽酶( aminopeptidase ) 羧肽酶( carboxypeptidase ) 内肽酶( endopeptidase )
• “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
但是 一种化学物质要确定为神经递质必须符合下列条件:
神经递质
神经递质的确定必须符合的条件
① 递质必须在神经元内合成,并储存在 神经末梢,同时存在合成该递质的底 物和酶。
神经递质
慢速轴浆运输(0.5~ + 上的转运蛋白(或
5mm/d) 末梢
转运系统) 摄入
经典递质
合成速度受限速酶和神底经递物质 摄入速度的调节
• 神经元不能合成胆碱, • 合成ACh的胆碱50~85%来自突触
前膜的重摄取,这些胆碱是由突 触间隙ACh经酶解后产生的。
神经递质Βιβλιοθήκη 合成 大分子递质(神经肽)
合成原料: 氨基酸 合成部位: 胞体内
小(100~数百) 10-9~10-10 mol/mg 小透亮(30~50nm ) 胞体和末梢 低频刺激、快 重摄取、酶解、弥散 迅速而精确
大(数百~数千) 10-12~10-15 mol/mg 大致密(80~100nm) 胞体 高频、比前者慢 酶促降解 缓慢而持久
神经递质
神经递质
囊泡转运过程首先需要ATP驱动的H+泵, 使囊泡内聚集高浓度的H+,囊泡内液呈微酸 性,在囊泡膜内外形成电化学梯度,依此为动 力,转运体将递质与囊泡内H+进行交换,递 质得以进入囊泡。
神经递质
神经递质
神经肽的失活
•神经肽一般无重摄取机制,酶促降 解是神经肽的主要失活方式 氨肽酶( aminopeptidase ) 羧肽酶( carboxypeptidase ) 内肽酶( endopeptidase )
肾上腺素受体PPT课件
——β-受体激动剂
OH
H
HO
N
HO
• 典型的非选择性β肾上腺素受体激动剂 • 用于治疗支气管哮喘时
– 其β1受体激动活性可刺激心脏
SUCCESS
THANK YOU
2019/5/25
代表药2:多巴酚丁胺
——β1-受体激动剂
HO
HO
CH2CH2NH CHCH2CH2
OH
CH3
S-(-)-异构体
是α1、β1受体激动剂;
• β 3 ——脂肪肌肉、肝脏和肥大细胞、子宫、 脂肪细胞以及肾脏组织,可能对脂肪分解 有调节作用
三.肾上腺素受体激动剂
• 临床应用:主要用于治疗心血管系统及呼 吸系统疾病。根据肾上腺素受体激动剂对 α受体和β受体的不同选择可分为: – α1受体激动剂:临床上用于升高血压和抗 休克;
– α 受体激动剂(中枢):用于降低血压; – β1 受体激动剂:用于强心和抗休克; – β2 受体激动剂:用于平喘和改善微循环,
R-(+)-异构体
是α1受体拮抗剂,对β1受体激动活性
仅是S-异构体的1/10; 因此,应用外消旋体时,其对应体间的α 效应相互抵消,主要呈现β1受体激动活性。
代表药3:硫酸沙丁胺醇
——β2-受体激动剂
HOCH2
HO
CH CH2NHC(CH3)3
1 2 H2SO4
OH
• 药理作用:
– 选择性β2受体激动剂; – 扩张支气管作用明显,较异丙肾上腺素强10倍以上,
HO CH2CHCOOH ÒÀ °±Ëá ôÇ »¯ ø
NH2
HO
HO
ÀÒ °±Ëá
HO CH2CHCOOH ¶à °Í °·ÍÑ ôÈ Ã¸
OH
H
HO
N
HO
• 典型的非选择性β肾上腺素受体激动剂 • 用于治疗支气管哮喘时
– 其β1受体激动活性可刺激心脏
SUCCESS
THANK YOU
2019/5/25
代表药2:多巴酚丁胺
——β1-受体激动剂
HO
HO
CH2CH2NH CHCH2CH2
OH
CH3
S-(-)-异构体
是α1、β1受体激动剂;
• β 3 ——脂肪肌肉、肝脏和肥大细胞、子宫、 脂肪细胞以及肾脏组织,可能对脂肪分解 有调节作用
三.肾上腺素受体激动剂
• 临床应用:主要用于治疗心血管系统及呼 吸系统疾病。根据肾上腺素受体激动剂对 α受体和β受体的不同选择可分为: – α1受体激动剂:临床上用于升高血压和抗 休克;
– α 受体激动剂(中枢):用于降低血压; – β1 受体激动剂:用于强心和抗休克; – β2 受体激动剂:用于平喘和改善微循环,
R-(+)-异构体
是α1受体拮抗剂,对β1受体激动活性
仅是S-异构体的1/10; 因此,应用外消旋体时,其对应体间的α 效应相互抵消,主要呈现β1受体激动活性。
代表药3:硫酸沙丁胺醇
——β2-受体激动剂
HOCH2
HO
CH CH2NHC(CH3)3
1 2 H2SO4
OH
• 药理作用:
– 选择性β2受体激动剂; – 扩张支气管作用明显,较异丙肾上腺素强10倍以上,
HO CH2CHCOOH ÒÀ °±Ëá ôÇ »¯ ø
NH2
HO
HO
ÀÒ °±Ëá
HO CH2CHCOOH ¶à °Í °·ÍÑ ôÈ Ã¸
影响肾上腺素能神经系统药物ppt课件
5
1.非3,4-二羟基苯乙胺,两个手性碳 2.主要激动α 受体,升压效果比去甲肾上腺素稍弱, 加强心脏收缩,抗休克
6
7
共同考点:1、苯异丙胺类,特点一:苯环无酚羟基, 不受COMT的影响,作用时间延长。化合物极性降低,易进 入中枢神经系统,故具有较强的中枢兴奋作用。特点二: 是α碳上有一个甲基,不易被单胺氧化酶代谢脱氨,也使 稳定性增加,作用时间延长。但活性降低,中枢毒性增大。
肾上腺素受体激动剂代表药(分α 和β两类)2来自一、α受体激动剂代表药
考点: 1.结构及性质:具有儿茶酚胺结构(共性),苯环上酚羟 基遇光或空气易被氧化变质(共性),应避光保存及避免与空 气接触。 2.一个手性碳,为R构型,具左旋性,左旋体的药效大。 加热3min或与浓硫酸共热2h,均发生消旋化(β碳原子的消 旋化是儿茶酚胺类药物共性),配制和储存中应避免加热, 防止消旋化 3.代谢(儿茶酚胺药物的代谢有类似性)
25
考点: 1.结构:芳氧丙醇胺 2.一个手性碳,是为数不多的以活性异构体S-左旋体作 为药用的β受体拮抗剂,是已知作用最强的非选择性β受体 拮抗剂 3.常用其滴眼剂,用于降低眼内压,治疗青光眼
26
小结:β受体拮抗剂的结构与作用特点 1.具有芳氧丙醇胺或苯乙醇胺的基本结构骨架
可归类为两类基本结构,即芳氧丙醇胺类(普萘洛尔等共 7个)(多一个亚甲氧基)和苯乙醇胺类(索他洛尔)。侧链 含手性中心,N上大多带一个取代基
16
苯乙胺的基本结构
苯环上酚羟基使作用增强, 尤以3-,4-位羟基最明显
X
以其它环状结构代替苯环, 外周作用仍保留,但中枢 兴奋作用降低
碳上通常带有羟基,其 绝对构型以R构型为活性体
OH H
* N R2
1.非3,4-二羟基苯乙胺,两个手性碳 2.主要激动α 受体,升压效果比去甲肾上腺素稍弱, 加强心脏收缩,抗休克
6
7
共同考点:1、苯异丙胺类,特点一:苯环无酚羟基, 不受COMT的影响,作用时间延长。化合物极性降低,易进 入中枢神经系统,故具有较强的中枢兴奋作用。特点二: 是α碳上有一个甲基,不易被单胺氧化酶代谢脱氨,也使 稳定性增加,作用时间延长。但活性降低,中枢毒性增大。
肾上腺素受体激动剂代表药(分α 和β两类)2来自一、α受体激动剂代表药
考点: 1.结构及性质:具有儿茶酚胺结构(共性),苯环上酚羟 基遇光或空气易被氧化变质(共性),应避光保存及避免与空 气接触。 2.一个手性碳,为R构型,具左旋性,左旋体的药效大。 加热3min或与浓硫酸共热2h,均发生消旋化(β碳原子的消 旋化是儿茶酚胺类药物共性),配制和储存中应避免加热, 防止消旋化 3.代谢(儿茶酚胺药物的代谢有类似性)
25
考点: 1.结构:芳氧丙醇胺 2.一个手性碳,是为数不多的以活性异构体S-左旋体作 为药用的β受体拮抗剂,是已知作用最强的非选择性β受体 拮抗剂 3.常用其滴眼剂,用于降低眼内压,治疗青光眼
26
小结:β受体拮抗剂的结构与作用特点 1.具有芳氧丙醇胺或苯乙醇胺的基本结构骨架
可归类为两类基本结构,即芳氧丙醇胺类(普萘洛尔等共 7个)(多一个亚甲氧基)和苯乙醇胺类(索他洛尔)。侧链 含手性中心,N上大多带一个取代基
16
苯乙胺的基本结构
苯环上酚羟基使作用增强, 尤以3-,4-位羟基最明显
X
以其它环状结构代替苯环, 外周作用仍保留,但中枢 兴奋作用降低
碳上通常带有羟基,其 绝对构型以R构型为活性体
OH H
* N R2
《肾上腺素课件》
肾上腺素对代谢的影响
蛋白质分解
肾上腺素能够促进蛋白质分 解,提供能量。
脂肪分解
肾上腺素能够刺激脂肪细胞 释放脂肪酸,增加脂肪酸代 谢。
血糖调节
肾上腺素可促进肝糖原分解, 提高血糖水平。
肾上腺素的医学应用
1 心脏功能不全
2 过敏性休克
肾上腺素可用于治疗急性心 脏功能不全,提高心肌收缩 力。
3 心脏复苏
肾上腺素的储存和释放
1
储存
肾上腺素被储存在肾上腺髓质的细胞
释放
2
内,以顆粒形式存在。
肾上腺素在应激情况下通过体内神经
递质的作用被释放到血液中。
3
反应
释放的肾上腺素能够结合体内的肾上 腺素受体,产生不同的生理反应。
肾上腺素的作用机制
肾上腺素通过结合特定受体,如α受体和β受体,激活细胞内的第二信使系统, 并调节不同生理过程。
《肾上腺素课件》
本课件以肾上腺素为主题,详细介绍了肾上腺素的定义、生理作用、生物合 成途径、化学性质以及对不同系统的影响等内容。
什么是肾上腺素?
肾上腺素是一种重要的生物活性物质,属于儿茶酚胺类激素,由肾上腺髓质 合成。
肾上腺素的生理作用
心血管系统
肾上腺素能够增强心肌收 反应引起的休克症状。
肾上腺素可用于心脏骤停后的复苏,提高心跳和血压。
肾上腺素的不良反应
1
神经系统
2
肾上腺素可能引起焦虑、紧张和震颤
等神经系统不良反应。
3
心血管系统
肾上腺素可能引起心悸、心律失常和 高血压等不良反应。
消化系统
肾上腺素可能引起恶心、呕吐和胃肠 不适等消化系统不良反应。
肾上腺素的检测方法
肾上腺素的浓度可以通过血液、尿液或体液检测方法进行定量分析。
《医学课件:肾上腺素和去甲肾上腺素》
呼吸系统
肾上腺素可以舒张支气管,增加肺 部通气量,提高气体交换效率。
代谢
肾上腺素可以促进脂肪分解,提供 能量,帮助身体应对应激状态。
去甲肾上腺素的生理效应
去甲肾上腺素在机体中广泛分布,对神经系统、消化系统和情绪调节等方面起着重要作用。
神经系统
去甲肾上腺素可以调节神经传 导,提高注意力和警觉性。
消化系统
精品医学课件:肾上腺素 和去甲肾上腺素
本课件将带您深入了解肾上腺素和去甲肾上腺素的定义和作用,以及它们在 生理和临床中的重要性。
肾上腺素的生理效应
肾上腺素作为一种重要的神经递质和激素,对心血管系统、呼吸系统和代谢等方面有着广泛的调节作用。
心血管系统
肾上腺素可以增加心脏收缩力和心 率,促进血液循环,提供足够的氧 气和营养物质。
2 尿液中检测法
收集尿液样本,测定其中肾 上腺素和去甲肾上腺素的代 谢产物来评估肾上腺素的释 放情况。
3 影像学方法
结合影像学技术,如CT和MRI,可观察到肾上腺素和去甲肾上腺素的 分布和肿瘤相关的变化。
肾上腺素和去甲肾上腺素在临床应用中的意义
了解肾上腺素和去甲肾上腺素在临床应用中的意义,可以帮助医生更好地诊断和治疗多种疾病。
麻醉和手术
心脏骤停
肾上腺素和去甲肾上腺素的应用可
肾上腺素和去甲肾上腺素的应用可
以维持血压稳定,提高手术安全性。 以增加心பைடு நூலகம்复苏成功率。
呼吸窘迫
肾上腺素和去甲肾上腺素的应用可 以扩张支气管,缓解呼吸困难。
总结和结论
肾上腺素和去甲肾上腺素在机体内发挥重要作用,不仅调节生理功能,还在 临床上具有广泛的应用价值。
去甲肾上腺素可以促进胃肠蠕 动,增加血糖水平。
肾上腺素ppt(ppt)
1、抢救心脏骤停:心室内注射,配合其他治 疗。
0.25 mg~1 mg肾上腺素,加入5 ml~10 ml 生理盐水静注或心室直接注入。抢救期间可 按此量每隔5分钟注射1次
2、过敏性休克:是首选药。
皮下或肌注0.25 mg~1 mg肾上腺素。效果不 佳时用4 mg~8mg稀释于5%葡萄糖500 ml~ 1000ml中静滴。
消除支气管黏膜水肿。 C. 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 (2)胃肠平滑肌张力降低。 (3)膀胱逼尿肌舒张(β2受体);
膀胱括约肌收缩(α受体)。 可引起排尿困难和尿潴留。
5.代谢
肾上腺素β2-作用促进糖原分解,血糖升高; β1-作用促进脂肪分解,增加血中游离脂 肪酸;提高基础代谢率,使细胞耗氧量增 加。代谢增强,耗氧量增加,肝糖原分解 增加,血糖升高等。
【药理作用】可激动α、β和DA受体。
1. 心脏:激动心脏β1受体作用比 Ad 弱,一般不易产生心 律失常。
2. 血管 (1)激动α受体,对β2受体作用弱。 (2)肾血管、肠系膜及冠状血管扩张,这是由于激动这 些部位上的DA受体。
注意:剂量较大通过激动α受体引起血管收缩作用超过血 管舒张作用。
3. 血压 低浓度:收缩压上升;舒张压变化不大或稍升高。 高浓度:收缩压与舒张压均升高。
AD抗休克及平喘作用机制
激动β1R→兴奋心脏→心输出量↑ 血压↑
肾 激动α1R→收缩血管,通透性↓
上
↓
过敏性休克
肾
腺
支气管粘膜水肿↓
素
↑
呼
抑制肥大细胞释放过敏介质 吸→支气管哮喘
激动β2R
↓
通
松驰支气管平滑肌→支气管扩张 畅
【不良反应】常见的不良反应有心悸、心 动过速、焦虑不安、颤抖、软弱、头痛、 头晕、四肢发冷等。偶见呼吸困难和高血 糖、高血压、糖尿病。如用量过大或皮下 注射误入血管内,或静脉注射太快,可引 起血压骤升。甚至发生脑溢血及危害生命
0.25 mg~1 mg肾上腺素,加入5 ml~10 ml 生理盐水静注或心室直接注入。抢救期间可 按此量每隔5分钟注射1次
2、过敏性休克:是首选药。
皮下或肌注0.25 mg~1 mg肾上腺素。效果不 佳时用4 mg~8mg稀释于5%葡萄糖500 ml~ 1000ml中静滴。
消除支气管黏膜水肿。 C. 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 (2)胃肠平滑肌张力降低。 (3)膀胱逼尿肌舒张(β2受体);
膀胱括约肌收缩(α受体)。 可引起排尿困难和尿潴留。
5.代谢
肾上腺素β2-作用促进糖原分解,血糖升高; β1-作用促进脂肪分解,增加血中游离脂 肪酸;提高基础代谢率,使细胞耗氧量增 加。代谢增强,耗氧量增加,肝糖原分解 增加,血糖升高等。
【药理作用】可激动α、β和DA受体。
1. 心脏:激动心脏β1受体作用比 Ad 弱,一般不易产生心 律失常。
2. 血管 (1)激动α受体,对β2受体作用弱。 (2)肾血管、肠系膜及冠状血管扩张,这是由于激动这 些部位上的DA受体。
注意:剂量较大通过激动α受体引起血管收缩作用超过血 管舒张作用。
3. 血压 低浓度:收缩压上升;舒张压变化不大或稍升高。 高浓度:收缩压与舒张压均升高。
AD抗休克及平喘作用机制
激动β1R→兴奋心脏→心输出量↑ 血压↑
肾 激动α1R→收缩血管,通透性↓
上
↓
过敏性休克
肾
腺
支气管粘膜水肿↓
素
↑
呼
抑制肥大细胞释放过敏介质 吸→支气管哮喘
激动β2R
↓
通
松驰支气管平滑肌→支气管扩张 畅
【不良反应】常见的不良反应有心悸、心 动过速、焦虑不安、颤抖、软弱、头痛、 头晕、四肢发冷等。偶见呼吸困难和高血 糖、高血压、糖尿病。如用量过大或皮下 注射误入血管内,或静脉注射太快,可引 起血压骤升。甚至发生脑溢血及危害生命
肾上腺素的ppt课件
并能抑制肥大细胞释放过敏性物质(组胺等)。
还可使支气管粘膜血管收缩,降低毛细血管的通透性,有利于消除支气管粘膜水肿。
3. 代谢
能提高机体代谢,治疗量下,可使耗氧量升高20%~30%,在人体,由于α受体和β2受体的激动都
可能致肝糖原分解,而肾上腺素兼具α、β作用,故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。此外,
药物上,肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏,作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体,加强心肌收
缩性,加速传导,加速心率,提高心肌的兴奋性。对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率(正 性缩率作用,positive klinotropic effect)。由于心肌收缩性增加,心率加快,故心输出量增加。肾上腺素 又能舒张冠状血管,改善心肌的血液供应,且作用迅速,是一个强效的心脏兴奋药。其不利的一面是提
药理作用
对α受体具有强大的激动作用,对β1受体激动作用较AD弱,对β2受体几无作用。 1、心脏 激动心脏的β1受体使心肌收缩力加强,传导加速,心肌耗氧量增加。在整体条件下,由于强烈 的缩血管效应,总外周阻力明显增高。心排出量因外周阻力增加,心脏射血阻力加大,故心排出量无明 显增加,有时甚至略有下降。血压升高可反射性地引起心率减慢。大剂量也可致心律失常,但较AD少见 。 2、血管 激动血管平滑肌上的α1受体,产生强大的缩血管作用。以皮肤、粘膜血管收缩作用最明显,其 次为肾、脑、肝、肠系膜及骨骼肌血管,冠状血管可因心脏兴奋产生大量腺苷等代谢产物而舒张,冠脉 流量增加。 3、血压 小剂量由于兴奋心脏,收缩压升高,舒张压略升,脉压增大,平均动脉压升高。较大剂量时,因 其强烈收缩血管作用,致使外周阻力增高,舒张压进一步升高,使脉压变小,平均动脉压升高更为明显 。 4.其他 对其他平滑肌作用较弱,但可使孕妇子宫收缩频率增加;对机体代谢的影响也较弱,只有在大剂 量时才出现血糖升高。由于很难通过血-脑屏障,基本无中枢作用。 去甲肾上腺素主要作用于α受体,对β1受体也有较强的作用,前者的作用强予后者。对β2受体几乎没有作 用。 1、对心脏的作用:作用于心脏的β1受体,使心肌收缩力增强,心率加快,心脏兴奋及传导加速,心输 出量增加,但心肌耗氧量也明显增加。 2、对血管的作用:对血管的α1受体作用较强,使全身血管产生强烈收缩效应,包括小动脉和小静脉, 总外周阻力增加,动脉收缩压及舒张压均升高。血压升高反射性使心率减慢,心输出量不增加或略降低 。 (1)收缩血管,主要是小动脉和小静脉的收缩,皮肤粘膜血管收缩最明显,其次是肾脏血管。动脉收缩使 血流量减少,静脉收缩可使总外周阻力增加。冠状血管舒张,同时因血压升高,提高了冠状血管的灌注 压力,故冠脉血流量增加。(2)心脏:心肌收缩性加强,心率加快,传导加速,心排出量增加。(3) 血压:小剂量静脉滴注脉压加大,较大剂量时,因血管强烈收缩使外周阻力明显增高,故收缩压升高的 同时舒张压也明显升高,脉压减小。
《药理学》课件 肾上腺素 ppt
临
床
1.心脏骤停
应
① 溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病
用
② 电击:应先除颤,再用肾上腺素
2. 支气管哮喘 3.过敏性休克 4. 与局麻药配伍
多巴胺(dopamine DA)
体内来源 合成NA的前体物,药用 品为人工合成 体内过程 属儿茶酚胺口服肝代谢, 体内经MAO、COMT代谢,只iv滴 注,不通过血脑屏障。
BP↓ ↓耗氧
血管:(-)β2 血管收缩(肝,肾,骨骼 肌,冠状血管)
上述作用其决于交感神经张力
(2) 支气管平滑肌:
阻断β2 受体→增加支气管阻力→ 加重哮喘
(3) 代谢:
① 糖尿病:抑制糖原分解,掩盖胰岛素引起
的低血糖反应;
② 甲亢:↓对儿茶酚胺的敏感性,
抑制T4 →T3
(4) 肾素:
阻断肾小球旁器β1受体, 抑制肾素释放 AⅡ↓
律失常或心绞痛。
〖注意事项〗
1. 缓慢注射或滴注 2. 胃炎、胃、十二指肠溃疡、冠心病慎用
选择性α1受体阻滞药
哌唑嗪(Prazosin)
用途: 1.治疗高血压 2.治疗前列腺增生引起的排尿困难。
特拉唑嗪(Trazosin) 特点:生物利用度高、作用时间长
口服吸收 好
〖药理作用〗
1. β受体阻断作用: (1)心血管系统: 心脏:心率↓,收缩力↓,传导↓→ CO↓
[不良反应]
心悸、头痛、注意控制心率。剂 量过大,可致心肌耗氧量增加,引 起心律失常,甚至心室颤动。
[禁忌症]
冠心病、心肌炎、甲亢。
肾上腺素受体阻滞剂
第一节α肾上腺素受体阻断药
1.按对受体的选择性:
对α1和 α2无选择性:酚妥拉明 选择性阻断α1受体: 哌唑嗪 选择性阻断α2受体: 育亨宾
(精选课件)肾上腺素类PPT幻灯片
作用于肾上腺素受体的药物
第一节 药物的构效关系及分类
-苯乙胺
HO
CH-CH-N
HO
儿茶酚
CH-CH-N
R3
R4
.
1
一、肾上腺素受体激动药
统称——拟肾上腺素类药物
苯环2、3位有羟基:儿茶酚胺类 苯环2、3位无羟基:非儿茶酚胺类
儿茶酚胺类:去甲肾上腺素、肾上腺素、多 巴胺、异丙肾上腺素
非儿茶酚胺类:麻黄碱、间羟胺、去氧肾上 腺素、沙丁胺醇
一、, 受体激动药
1、肾上腺素(adrenaline, epinephrine, AD):口服无效
作用机制:激动和受体,敏感性 >
药理作用
兴奋 -R(快、强、短) 血管收缩,血压
兴奋1-R 心率、心肌收缩力、心输出血量
兴奋2-R(慢、弱、持久) 骨骼肌血管和冠脉舒张, 血压
血压:激动和受体,“肾上腺素的后降压作用”
.
H
38
受体作用的选择性
R1
R2
CH CH NH
R3
R4
R5
R6
H
氨基上的氢原子被甲基等取代, 对受体作用减弱,对受体作用增强—— CH 肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱
.
39
1A类—无内在活性的1、2受体阻断药 普萘洛尔(propranolol)
体内过程 个体差异大
药理作用 阻断1和2受体,无内在拟交感活性
.
19
临床应用 (1)支气管哮喘 (2)房室传导阻滞 (3)心脏骤停
(二) 1受体激动药-多巴酚丁胺
治疗心肌梗塞并发心力衰竭
(三) 2受体激动药-沙丁胺醇、特布他林
治疗哮喘
.
20
第一节 药物的构效关系及分类
-苯乙胺
HO
CH-CH-N
HO
儿茶酚
CH-CH-N
R3
R4
.
1
一、肾上腺素受体激动药
统称——拟肾上腺素类药物
苯环2、3位有羟基:儿茶酚胺类 苯环2、3位无羟基:非儿茶酚胺类
儿茶酚胺类:去甲肾上腺素、肾上腺素、多 巴胺、异丙肾上腺素
非儿茶酚胺类:麻黄碱、间羟胺、去氧肾上 腺素、沙丁胺醇
一、, 受体激动药
1、肾上腺素(adrenaline, epinephrine, AD):口服无效
作用机制:激动和受体,敏感性 >
药理作用
兴奋 -R(快、强、短) 血管收缩,血压
兴奋1-R 心率、心肌收缩力、心输出血量
兴奋2-R(慢、弱、持久) 骨骼肌血管和冠脉舒张, 血压
血压:激动和受体,“肾上腺素的后降压作用”
.
H
38
受体作用的选择性
R1
R2
CH CH NH
R3
R4
R5
R6
H
氨基上的氢原子被甲基等取代, 对受体作用减弱,对受体作用增强—— CH 肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱
.
39
1A类—无内在活性的1、2受体阻断药 普萘洛尔(propranolol)
体内过程 个体差异大
药理作用 阻断1和2受体,无内在拟交感活性
.
19
临床应用 (1)支气管哮喘 (2)房室传导阻滞 (3)心脏骤停
(二) 1受体激动药-多巴酚丁胺
治疗心肌梗塞并发心力衰竭
(三) 2受体激动药-沙丁胺醇、特布他林
治疗哮喘
.
20
肾上腺素 ppt课件
去氧肾上腺素---药物作用
• 主要兴奋a受体,升压作用比去甲肾上腺素弱而持久,肌注可维持1小 时,静注可维持20分钟,毒性较小。可通过收缩血管、升高血压使迷 走神经反射地兴奋而心率减慢,临床上可用于阵发性室上性心动过速 。应用时注意控制收缩压不超过21.3KPa(160mmHg)。
去氧肾上腺素还能兴奋瞳孔扩大肌,使瞳孔扩大,作用比较弱,持续 时间较短,一般不引起眼内压升高(老年人虹膜角膜角狭窄者可能引 起眼内压升高)和调节麻痹。用其1.0%~2.5%溶液滴眼,在眼底检 查时作为快速短效扩瞳药。
• 【用法】 肌注:5-10mg/次,每1-2小时一次。极量10mg/次, 50mg/日。
•
静注:0.25-0.5mg/次,稀释成0.02%浓度缓注。极量
0.5mg/次,2.5mg/日。
•
静滴,用10-20mg稀释于5%葡萄糖液500ml中缓滴。
• 【剂型】 注射剂:10mg/1ml
• 滴眼剂: 1-2.5%
副肾 VS 正肾
去氧肾上腺素---基本信息
• 去氧肾上腺素,为人工合成拟肾上腺素药。
• 【又名】 苯肾上腺素,新福林,苯福林,新交感酚,
Phenylephrine, Neosynephrine, Neophyrin, Mesaton 可用于法洛 四联症急性发作时增加体循环压力,改善急性发作症状。
1
基本信息
1
盐酸2 肾上腺素 适应症
3
用法与用量
4
注意事项
5
给药说明
6
不良反应
盐酸肾上腺素--- 基本信息
盐酸肾上腺素是一种抗休克的血管活性药,用于心脏骤停的抢救和过敏性 休克的抢救,也可用于其他过敏性疾病(如支气管哮喘、荨麻疹)的治疗。与 局麻药合用有利局部止血和延长药效。
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肾上腺素能神经递质的释放: 1) 胞裂外排,大量量子释放;
2) 静息时少量量子释放;
3) 某些药物可促进NA释放: 麻黄碱,间羟胺
医学PPT
19
传出神经递质的释放:
1) 胞裂外排(exocytosis); 2) 量子化释放; 3) 某些药物可促进NA释放:
麻黄碱,间羟胺
医学PPT
20
3. 去甲肾上腺素作用的消失:
1. M胆碱受体亚型:M1、M2、M3、M4、 M5 根据配体对不同组织 的 M受体相对亲和力
不同而分为五型。
医学PPT
26
M受体亚型分布
组 织 分 布
节
M1 胃壁细胞 神经节织 CNS
M2 心脏 脑 自主神经节 平滑肌
M3 外分泌腺 平滑肌 血管内皮 脑
自主神经
医学PPT
27
医学PPT
28
肾上腺素受体
部分交感神经节后纤维:汗腺分泌神经、骨 骼肌血管舒张神经 3)支配肾上腺髓质的交感神经节前纤维 4)运动神经
肾上腺素能神经:几乎全部交感神经节后纤 维
医学PPT8传Fra bibliotek神经突触的超微结构
1.突触连接:
① 神经元之间的衔接处即突触(Sinapse) ② 神经末梢与效应器细胞之间的衔接处称接点
(Junction),也可称突触(Sinapse); ③ 运动神经与骨骼肌的连接叫神经肌肉接头
交感神经节前纤维
NN
ACh
副交感神经节前纤维
运动神经 交感神经节前纤维
节后纤维
β, a NE 受体
ACh
NN 节后纤维
ACh
ACh M-R
肾上
ACh 腺髓 Adr
质 NN
ACh NM
β, a 受体
医学PPT
7
(二) 传出神经系统按递质分类:
胆碱能神经包括:
1)副交感神经节前/节后纤维 2)交感神经节前纤维
(neuromuscular Junction)
也称终板膜(endplate membrane)
医学PPT
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2. 突触包括:
① 突触前膜:是神经末梢邻近间隙的膜 ② 突触间隙 (synaptic cleft)(15- 1000nm)
医学PPT
10
医学PPT
11
3.运动神经的超微结构:
医学PPT
神经冲动的传递是突触传递,依靠化学传递物,即递
质(Transmitter,或 Mediator)传递.
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4
医学PPT
5
(二) 传出神经系统按递质分类:
1) 胆碱能神经(cholinergic nerve)
2) 肾上腺素能神经(adrenergic nerve)
医学PPT
6
传出神经按递质分类
一 传出神经系统的递质:
(一)化学传递学说的发展 (电传递还是化学物质传递?
1921 德国科学家 Loewi 的离体双蛙心灌流实验
1926 证明迷走神经释放的是Acetylcholine(ACh)
1946
Von Euler证明拟交感胺物质为
Norepinephrine(NE) or Noradrenaline(NA)
α
β
α1
α2
β1 β2 β3
α1A α1B α1D α2A α2B α 2C
医学PPT
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α1
组
血管平滑肌
织
瞳孔开大肌
分
心脏、肝脏
布
激动剂 去氧肾上腺素 阻断剂 哌唑嗪
α2 血管平滑肌 血小板 脂肪细胞 肾上腺素能神经末梢 胆碱能神经末梢 可乐定 育亨宾
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α 肾上腺素受体亚型及其分布
12
1. ACh的合成、贮存、释放和消除
1)合成
胆碱 + AcCOA ChAc ACh
胆碱酯酶 胆碱 + 乙酸
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2) 释放:
量子释放:每个囊泡释放的ACh的量为一个 量子, 一次神经充动以胞裂外排的形式可引起200300个量 子释放;
静息时有少量量子释放,但不能引起动作电流。
医学PPT
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医学PPT
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肾上腺素受体:
能与肾上腺素或去甲肾上腺素结合的受 体称
为肾上腺素受体,分为α,β两型。 α 受体又分为α1 和α2 在突触前膜的α2兴奋时,抑制递质释放(负反馈)
β受体又分为β 1和β 2 在突触前膜的β 2兴奋时,促进递质释放(正反馈)
医学PPT
25
(二)传出神经系统受体亚型:
TH
酪氨酸
多巴
DD
DH
多巴胺
去甲肾上腺素
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17
合成NE的限速酶:酪hy氨d酸ro羟xy化la酶s(eT)yrosine
特点 ① 活性低,反应速度慢 ② 对底物要求专一 ③ 胞浆中的DA或NA可反馈抑制此酶
去甲肾上腺素的贮存:
NA与ATP和嗜铬颗粒蛋白(PG)结合, 贮存于囊泡。
医学PPT
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3) 消除
▪ 由乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase, AchE)分解: ▪ 一分子的AchE水解6×105 个ACh分子/min。
医学PPT
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1.交感神经的超微结构:
澎体与囊泡:1个澎体医中学PPT约1000个囊泡 16
2.去甲肾上腺素的的生物合成、释放、
贮存、作用终止方式:
NE通过再摄取1(uptake1)和再摄取
2 (uptake 2)
再摄取1(75%~95%)为储存型;
再摄取2 为代谢型,由 COMT和
MAO代谢。
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21
二 传出神经系统的受体
(-)传出神经系统受体的命名:
胆碱受体:
能与ACh结合的受体,称为ACh受体
• M受体:
副交感神经节后纤维支配的效应器细膜 上的受体,对以毒蕈碱(Muscarine)为代 表的拟胆碱药较为敏感,命名为毒蕈碱型受 体(Muscarinic rec医e学pPPtTor),简称M受体。22
药理分型
α1A 管 α1B
α 1D
α 2A
α2 B α 2C
组织分布
心、肝、小脑、皮质、前列腺、肺、输精 肾、脾、主动脉、肺、皮质 主动脉、皮质、前列腺、 海马 血小板、皮质、脊髓、蓝斑 肝、肾 皮质
第五章
传出神经系统药理学概论 Introduce of pharmacology of efferent nervous system
医学PPT
1
第一节 传出神经系统分类
1.按解学分类:
1) 植物神经 (自主神经)
2) 运动神经
医学PPT
交感神经 副交感神经
2
医学PPT
3
第二节 传出神经系统的递质和受体
•N受体(配体门控型阳离子通道型受体 ):
位于神经节和神经肌接头及肾上腺 髓质该 类胆碱受体,对烟碱(Nicotine)敏感,命名为 烟碱受体(Nicotinic receptor)。
除了突触后膜有M、N受体外,突触前膜也有M、 N受体, M-受体兴奋,抑制ACh释放(负反馈) N-受体兴奋,促进ACh释放(正反馈)