新生儿高胆红素血症进展详解演示文稿
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新生儿高胆红素血症详解PPT课件
种族 地区 性别
胎次
分娩方式 喂养方式 胎龄
遗传
我国新生儿黄疸流行病学调
查
>14 >15
24hr出现
平均峰值
>12.9
辽源
足月
20-28%
早产 14.3%
10.5
14.5
31.3%
42.9% 同济 51.6% 足月 38.8% 21%
新生儿血清胆红素百分位分布图
18 16
胆红素值（mg/dl）
38.9 (665)
34.5（592） 43.1（737） 38.1（652） 29.3（501）
3
111
7
Pediatrics 2006.feb 117（2）474-458
胆红素神经毒性作用的影响因素
•胆红素的浓度 高浓度胆红素 存在的时间
胆红素与白 蛋白的结合
胆红gt;14mg/dl, 早产>10mg/dl;
血清胆红素 >12.9mg/dl 都是病理性黄疸 吗?
新生儿 生理性黄疸 的范围?
病理性黄疸都是高胆红素血症?
或
高胆红素血症都是病理性黄疸?
不全面
高危人群中,未达到传统 病理性黄疸的胆红素水平 也有形成胆红素脑病 的可能
正常足月新生儿胆红素 >12.9mg/dl 有50%以上找不到病因, 没有任何临床症状
Outcome among Newborns with Total Serum Bilirubin Levels of 25mg per Deciliter or More
结果：130/140， Bil:25-29.2mg/dl; 10/140, Bil: >30 mg/dl; 136例接受光疗， 5例换血。 随访：BIL: 132/140例（94%） > 2岁； 对照：327/419例（89%） > 2岁； 包括：Bil: 82/140（59%） 平均年龄 5.1岁
新生儿高胆红素血症脑病疾病PPT演示课件
对症支持治疗
根据患儿具体症状，给予相应的对症治疗，如控制感染、纠正酸中 毒、维持水电解质平衡等。
营养脑神经治疗
使用营养脑神经药物，促进受损脑细胞的恢复和再生，减少后遗症 的发生。
预防措施和建议
加强围产期保健
积极开展孕期检查，及时发现 并处理可能导致新生儿高胆红
素血症的高危因素。
提倡母乳喂养
母乳喂养有助于促进新生儿肠 道蠕动和胆红素排泄，从而降 低高胆红素血症的发生率。
胆汁排泄障碍
新生儿期红细胞寿命短，破坏增加， 导致胆红素生成过多。
胆道梗阻、胆汁淤积等胆汁排泄障碍 ，可导致胆红素反流入血，引发高胆 红素血症。
肝脏处理胆红素能力不足
新生儿肝脏发育不成熟，处理胆红素 的能力有限，易导致胆红素堆积。
发病机制
血脑屏障破坏
高胆红素血症时，胆红 素可透过血脑屏障进入 脑组织，对脑细胞产生
典型症状
随着病情发展，新生儿可 出现肌张力增高、角弓反 张、尖叫、抽搐等典型症 状。
晚期症状
若未及时治疗，新生儿可 出现智力低下、手足徐动 、听觉障碍等后遗症。
诊断方法及标准
血液检查
检测血清中胆红素水平，若显著升高则提示高胆红素血症。
神经系统检查
通过脑电图、头颅MRI等检查，观察新生儿神经系统受损情况。
诊断标准
结合临床表现及血液检查、神经系统检查结果，若新生儿出现嗜睡、反应低下等早期症状 ，且血清胆红素水平显著升高，同时神经系统检查异常，即可诊断为新生儿高胆红素血症 脑病。
04
治疗与预防策略
治疗原则和方法
降低血清胆红素水平
通过光疗、换血等治疗方法，迅速降低血清胆红素水平，防止胆 红素进一步沉积在脑组织中。
根据患儿具体症状，给予相应的对症治疗，如控制感染、纠正酸中 毒、维持水电解质平衡等。
营养脑神经治疗
使用营养脑神经药物，促进受损脑细胞的恢复和再生，减少后遗症 的发生。
预防措施和建议
加强围产期保健
积极开展孕期检查，及时发现 并处理可能导致新生儿高胆红
素血症的高危因素。
提倡母乳喂养
母乳喂养有助于促进新生儿肠 道蠕动和胆红素排泄，从而降 低高胆红素血症的发生率。
胆汁排泄障碍
新生儿期红细胞寿命短，破坏增加， 导致胆红素生成过多。
胆道梗阻、胆汁淤积等胆汁排泄障碍 ，可导致胆红素反流入血，引发高胆 红素血症。
肝脏处理胆红素能力不足
新生儿肝脏发育不成熟，处理胆红素 的能力有限，易导致胆红素堆积。
发病机制
血脑屏障破坏
高胆红素血症时，胆红 素可透过血脑屏障进入 脑组织，对脑细胞产生
典型症状
随着病情发展，新生儿可 出现肌张力增高、角弓反 张、尖叫、抽搐等典型症 状。
晚期症状
若未及时治疗，新生儿可 出现智力低下、手足徐动 、听觉障碍等后遗症。
诊断方法及标准
血液检查
检测血清中胆红素水平，若显著升高则提示高胆红素血症。
神经系统检查
通过脑电图、头颅MRI等检查，观察新生儿神经系统受损情况。
诊断标准
结合临床表现及血液检查、神经系统检查结果，若新生儿出现嗜睡、反应低下等早期症状 ，且血清胆红素水平显著升高，同时神经系统检查异常，即可诊断为新生儿高胆红素血症 脑病。
04
治疗与预防策略
治疗原则和方法
降低血清胆红素水平
通过光疗、换血等治疗方法，迅速降低血清胆红素水平，防止胆 红素进一步沉积在脑组织中。
新生儿高胆红素血症演示文稿
TSB。如果监测TSB超过换血前水平应再次换血。
第14页，共20页。
（三）药物治疗
静脉注射丙种球蛋白(IVIG)：确诊新生儿溶血病者可采用 IVIG 0.5～1.0 g/kg于2～4 h静脉持续输注。必要时可12 h 后重复使用l剂。
白蛋白：当血清胆红素水平接近换血值，且白蛋白水平 <25 g/L的新生儿，可补充白蛋白1 g/kg，以增加胆红素和白
48至72 h出院，剖宫产在96至120 h出院，出院后 随访计划可参考表2。对于存在上述高危因素的新 生儿，出院后随访时间可以考虑提前。
第18页，共20页。
第19页，共20页。
母乳喂养相关的黄疸
时间 原因 原则
方法
母乳喂养型黄疸 （早发型）
母乳性黄疸 （迟发型）
产后最初3-5天
摄入母乳量不足，胎粪排出延迟 肠肝循环增加，常有生理性体重 下降＞12%
蛋白的联结，减少血液中的游离胆红素。若白蛋白水平正常 ，则没有必要额外补充白蛋白。但如存在酸中毒，应首先予 以纠正。
第15页，共20页。
三、新生儿重度高胆红素血症 的预防
第16页，共20页。
1.高危因素的评估：
常见的高危因素包括： 出生后24 h内出现黄疸 合并有同族免疫性溶血症或其他溶血(如G6PD缺乏)
(1)出生胎龄≥35周以上的晚期早产儿和足月儿可参照2004年美国儿 科学会推荐的换血参考标准(图3，出生体重<2500 g的早产儿换血 标准可参考表1。在准备换血的同时先给予患儿强光疗4～6 h，若 TSB水平未下降甚至持续上升，或对于免疫性溶血患儿在光 疗后TSB下降幅度未达到34-50umol/L(2-3 mg/d1)立即给予换血
合并同族免疫性溶血、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏、 窒息、败血症、代谢性酸中毒和低白蛋白血症等。
第14页，共20页。
（三）药物治疗
静脉注射丙种球蛋白(IVIG)：确诊新生儿溶血病者可采用 IVIG 0.5～1.0 g/kg于2～4 h静脉持续输注。必要时可12 h 后重复使用l剂。
白蛋白：当血清胆红素水平接近换血值，且白蛋白水平 <25 g/L的新生儿，可补充白蛋白1 g/kg，以增加胆红素和白
48至72 h出院，剖宫产在96至120 h出院，出院后 随访计划可参考表2。对于存在上述高危因素的新 生儿，出院后随访时间可以考虑提前。
第18页，共20页。
第19页，共20页。
母乳喂养相关的黄疸
时间 原因 原则
方法
母乳喂养型黄疸 （早发型）
母乳性黄疸 （迟发型）
产后最初3-5天
摄入母乳量不足，胎粪排出延迟 肠肝循环增加，常有生理性体重 下降＞12%
蛋白的联结，减少血液中的游离胆红素。若白蛋白水平正常 ，则没有必要额外补充白蛋白。但如存在酸中毒，应首先予 以纠正。
第15页，共20页。
三、新生儿重度高胆红素血症 的预防
第16页，共20页。
1.高危因素的评估：
常见的高危因素包括： 出生后24 h内出现黄疸 合并有同族免疫性溶血症或其他溶血(如G6PD缺乏)
(1)出生胎龄≥35周以上的晚期早产儿和足月儿可参照2004年美国儿 科学会推荐的换血参考标准(图3，出生体重<2500 g的早产儿换血 标准可参考表1。在准备换血的同时先给予患儿强光疗4～6 h，若 TSB水平未下降甚至持续上升，或对于免疫性溶血患儿在光 疗后TSB下降幅度未达到34-50umol/L(2-3 mg/d1)立即给予换血
合并同族免疫性溶血、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏、 窒息、败血症、代谢性酸中毒和低白蛋白血症等。
新生儿高胆红素血症PPT课件
05 预防与预后
预防措施
定期产前检查
孕妇应定期进行产前检查，及时发现 并处理可能导致新生儿高胆红素血症 的高危因素。
早期开奶
新生儿出生后应尽早开始母乳喂养， 促进胎便排出，减少肠肝循环，降低 胆红素水平。
避免宫内感染
孕妇应预防宫内感染，避免病毒和细 菌感染，以降低新生儿出生后发生高 胆红素血症的风险。
肝脾肿大
由于胆红素在肝脏和脾脏中沉 积，导致肝脾肿大。
神经系统症状
高胆红素血症严重时可引起核 黄疸，表现为嗜睡、拒奶、肌 张力减低、角弓反张等症状。
诊断标准
血清总胆红素水平
足月儿血清总胆红素水平大于220.6μmol/L （12mg/dl），早产儿大于255μmol/L （15mg/dl）。
黄疸出现时间
治疗方案
采取蓝光照射、口服茵栀黄等治疗措施，降低血 清胆红素水平。
讨论
新生儿高胆红素血症的常见原因包括溶血、感染 、母乳性黄疸等，应针对不同原因采取相应的治 疗措施。同时，加强围产期保健和新生儿护理， 预防高胆红素血症的发生。
经验教训与启示
经验教训
对于新生儿黄疸，应早期识别、早期 治疗，以免病情加重。同时，加强围 产期保健和新生儿护理，提高家长的 育儿知识和意识。
胆红素浓度升高。
阻塞性机制
胆道阻塞导致胆汁排泄障碍，反 流入血的胆红素增多，同时影响 肝细胞摄取和转化胆红素的过程， 导致血中结合胆红素和未结合胆
红素均升高。
03 临床表现与诊断
临床表现
01
02
03
04
黄疸
新生儿皮肤、巩膜出现黄染， 通常在出生后2-3天出现，持
续约2周。
溶血性贫血
由于红细胞破坏过多，导致贫 血、苍白等症状。
新生儿高胆红素血症PPT课件
治疗-4.支持治疗主要是积极预防和治疗缺氧、高碳酸血症、寒冷损伤、饥饿、感染以及高渗药物输注等，防止血脑屏障暂时性开放，预防胆红素脑病的发生。
通过学习，根据临床表现及胆红素，相关实验室检查等，重点在于识别新生儿病理性黄疸，寻找致病原因，并早期识别发生胆红素脑病的危险。
小 结
（1）黄疸程度 除面部、躯干外，还可累及四肢及手、足心均黄。
（2）黄疸颜色 未结合胆红素升高为主，呈桔黄或金黄色；结合胆红素升高为主，呈暗绿色或阴黄。
（4）全身症状 重症黄疸时可发生，表现反应差、精神萎靡、厌食。肌张力低，继而易激惹、高声尖叫、呼吸困难、惊厥或角弓反张、肌张力增高等。
（3）伴随表现 溶血性黄疸多伴有贫血、肝脾大、出血点、水肿、心衰。感染性黄疸多伴发热、感染中毒症状及体征。梗阻性黄疸多伴肝肿大，大便色发白，尿色黄。
轻者呈浅黄色局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染2～3日后消退，至第5～6日皮色恢复正常；重者黄疸同样先头后足可遍及全身，呕吐物及脑脊液等也能黄染时间长达1周以上，特别是个别早产儿可持续至4周，其粪仍系黄色，尿中无胆红素。
（1）黄疸色泽 轻者呈浅花色，重者颜色较深，但皮肤红润黄里透红。
（2）黄疸部位 多见于躯干、巩膜及四肢近端一般不过肘膝。
临床表现-病理性黄疸
检查
1.胆红素检测是新生儿黄疸诊断的重要指标，可采取静脉血或微量血方法测定血清胆红素浓度（TSB）。经皮测胆红素仪为无创的检测方法，操作便捷，经皮胆红素值（TcB）与微量血胆红素值相关性良好，由于此法受测定部位皮肤厚薄与肤色的影响，可能会误导黄疸情况，可作为筛查用，一旦达到一定环增加
5
病因-生理性黄疸
因此60%足月儿和80%早产儿在生后第1周可出现肉眼可见的黄疸。
最新新生儿高胆红素血症_护理查房__演示文稿(1)-药学医学精品资料
护理诊断nurse's diagnosis
潜在并发症：胆红素脑病
知识缺乏 缺乏高胆红素血症的相关知识 体温过高 与胎膜早破等有关
护理措施nursing measures
（1）光照疗法
按医嘱给于蓝光治疗并做好相关护理 1、光疗前护理
A:蓝光箱准备 B:患儿准备 2、光疗中护理：加强巡视 3、光疗后护理
3、掌握辐射性眼损伤的诊断、处理及预防。
4、熟悉真睛破损的预防和诊断。
5、了解眼外伤危害的特点以及预防。
第十五章 眼外伤
眼外伤的特点： 1、易受外伤 2、影响视力 3、外伤多有瘀滞 4、外伤引动肝热，或邪毒乘虚而入 5、感伤健眼 （重在预防，发生以后， 应及时正确地处理。）
第一节 异物入目
一、病名含义 异物入目是指细小异物入眼中，
前房穿刺放血
桃红四物汤
5、晶珠受伤：混浊，或脱位 混浊：外伤性白内障
脱位：继发青光眼
6、眼底受伤：1）眼底出血
2）脉络膜裂伤
3） 视网膜震荡
4）视网膜脱离
5）视神经损伤
手术 手术
7、眼眶受伤：1）眶内出血推动眼球向外 眼球突出 2）眶骨骨折：局部压痛，照片确诊。
如视力骤降 应照片，看是否是视神经处骨折， 视神经受压 撕裂。合并颅骨骨折应会诊。 8、眼外肌受伤 四、治疗 1、辨证论治 1）撞击伤目 症状：眼睑瘀血，白睛溢血，血灌瞳神，
5 分钟均为10分，全身皮肤粘膜重度黄染，巩膜黄染 ，手足心微黄。心肺未见异常，皮肤完整，无皮疹 、水肿，原始反射均存在，脐带未落，脐轮红肿， 无渗出，脐部有一1×1cm的可回纳包块。 查总胆红素320mmol/L,直接胆红素55.7mmol/L,
血 型为B型，Rh阳性，外院查coombs试验阴性。
新生儿高胆红素血症进展课件
新生儿高胆红素血症进展课件
• 新生儿高胆红素血症概述 • 新生儿高胆红素血症的治疗 • 新生儿高胆红素血症的并发症及
定义 发病率
病因和发病机制
病因
发病机制
胆红素的代谢过程复杂，新生儿期由 于肝脏发育不成熟、代谢酶活力不足 等原因，易导致胆红素代谢异常，从 而引起高胆红素血症。
本上降低胆红素水平。
预防措施
加强孕期保健，预防早产、难产 等可能导致新生儿高胆红素血症 的因素，同时加强新生儿护理，
预防感染等并发症的发生。
听力损失
脑瘫
预防并发症的措施
定期监测胆红素水平
• 预防新生儿高胆红素血症并发症的关键在于定期监测胆红素水平，及时发现并 处理高胆红素血症。对于高危新生儿，如早产儿、低出生体重儿等，更应加强 监测。
预后评估
1
长期随访
2
健康指导
3
THANKS
感谢观看
临床表现和诊断
临床表现 诊断
光疗
光照原理
光疗设备 副作用及注意事项
换血疗法
原理及适应症 换血方法 风险评估及应对措施
其他治疗方法
药物治疗
针对新生儿高胆红素血症的病因， 可使用一些药物辅助治疗，如肝 酶诱导剂、消炎利胆片等，但需 在医生指导下使用。
病因治疗
对于因其他疾病引起的高胆红素 血症，应积极治疗原发病，从根
预防并发症的措施
积极治疗原发病
• 新生儿高胆红素血症通常是由其他疾病引起的，如溶血性疾病、感染等。积极治疗原发病，有助于控制胆红素水平，降低 并发症的风险。
预防并发症的措施
患儿管理
01
光照疗法
02
液体管理
03
药物治疗
• 新生儿高胆红素血症概述 • 新生儿高胆红素血症的治疗 • 新生儿高胆红素血症的并发症及
定义 发病率
病因和发病机制
病因
发病机制
胆红素的代谢过程复杂，新生儿期由 于肝脏发育不成熟、代谢酶活力不足 等原因，易导致胆红素代谢异常，从 而引起高胆红素血症。
本上降低胆红素水平。
预防措施
加强孕期保健，预防早产、难产 等可能导致新生儿高胆红素血症 的因素，同时加强新生儿护理，
预防感染等并发症的发生。
听力损失
脑瘫
预防并发症的措施
定期监测胆红素水平
• 预防新生儿高胆红素血症并发症的关键在于定期监测胆红素水平，及时发现并 处理高胆红素血症。对于高危新生儿，如早产儿、低出生体重儿等，更应加强 监测。
预后评估
1
长期随访
2
健康指导
3
THANKS
感谢观看
临床表现和诊断
临床表现 诊断
光疗
光照原理
光疗设备 副作用及注意事项
换血疗法
原理及适应症 换血方法 风险评估及应对措施
其他治疗方法
药物治疗
针对新生儿高胆红素血症的病因， 可使用一些药物辅助治疗，如肝 酶诱导剂、消炎利胆片等，但需 在医生指导下使用。
病因治疗
对于因其他疾病引起的高胆红素 血症，应积极治疗原发病，从根
预防并发症的措施
积极治疗原发病
• 新生儿高胆红素血症通常是由其他疾病引起的，如溶血性疾病、感染等。积极治疗原发病，有助于控制胆红素水平，降低 并发症的风险。
预防并发症的措施
患儿管理
01
光照疗法
02
液体管理
03
药物治疗
新生儿高胆红素血症详解演示文稿
20
第20页，共23页。
四、新生儿重度高胆红素血症的预防
1．高危因素的评估：每个新生儿出生后都应进行高胆红 素血症高危因素的评估，对于存在高危因素的新生儿， 住院期间应注意监测胆红素水平及其动态变化趋势，根 据上述建议干预，并适当延长住院时间。常见的高危因 素包括：出生后24 h内出现黄疸，合并有同族免疫性溶血 症或其他溶血（如G6PD缺陷），胎龄37周以下的早产儿， 头颅血肿或明显淤斑，单纯母乳喂养且因喂养不当导致 体重丢失过多等。
TSB。如果监测TSB超过换血前水平应再次换血。
19
第19页，共23页。
（三）药物治疗
1．静脉注射丙种球蛋白(IVIG)：确诊新生儿溶血病者可 采用VIG0.5-1.0g/kg于2-4 h静脉持续输注。必要时可12 h 后重复使用l剂。
2．白蛋白：当血清胆红素水平接近换血值，且白蛋白水 平<25 g/L的新生儿，可补充白蛋白1g/kg，以增加胆红素 和白蛋白的联结，减少血液中的游离胆红素。若白蛋白 水平正常，则没有必要额外补充白蛋白。但如存在酸中 毒，应首先予以纠正。
3．呼出气一氧化碳(ETCOc)含量的测定：血红素在形成胆红素的过程中会 释放出CO。测定呼出气中CO的含量可以反映胆红素生成的速度，因此在溶血 症患儿中可用以预测发生重度高胆红素血症的可能。若没有条件测定ETCOc， 检测血液中碳氧血红蛋白(COHb)水平也可作为胆红素生成情况的参考。
7
第7页，共23页。
发生胆红素脑病的高危因素除了高胆红素血症以外还包括合并同族免疫性溶血、
葡萄糖一6一磷酸脱氢酶( G6PD)缺乏、窒息、败血症、代谢性酸中毒和低白蛋
白血症等。 胆红素脑病的诊断主要依据患儿高胆红素血症及典型的神经系统临床表现；
第20页，共23页。
四、新生儿重度高胆红素血症的预防
1．高危因素的评估：每个新生儿出生后都应进行高胆红 素血症高危因素的评估，对于存在高危因素的新生儿， 住院期间应注意监测胆红素水平及其动态变化趋势，根 据上述建议干预，并适当延长住院时间。常见的高危因 素包括：出生后24 h内出现黄疸，合并有同族免疫性溶血 症或其他溶血（如G6PD缺陷），胎龄37周以下的早产儿， 头颅血肿或明显淤斑，单纯母乳喂养且因喂养不当导致 体重丢失过多等。
TSB。如果监测TSB超过换血前水平应再次换血。
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第19页，共23页。
（三）药物治疗
1．静脉注射丙种球蛋白(IVIG)：确诊新生儿溶血病者可 采用VIG0.5-1.0g/kg于2-4 h静脉持续输注。必要时可12 h 后重复使用l剂。
2．白蛋白：当血清胆红素水平接近换血值，且白蛋白水 平<25 g/L的新生儿，可补充白蛋白1g/kg，以增加胆红素 和白蛋白的联结，减少血液中的游离胆红素。若白蛋白 水平正常，则没有必要额外补充白蛋白。但如存在酸中 毒，应首先予以纠正。
3．呼出气一氧化碳(ETCOc)含量的测定：血红素在形成胆红素的过程中会 释放出CO。测定呼出气中CO的含量可以反映胆红素生成的速度，因此在溶血 症患儿中可用以预测发生重度高胆红素血症的可能。若没有条件测定ETCOc， 检测血液中碳氧血红蛋白(COHb)水平也可作为胆红素生成情况的参考。
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第7页，共23页。
发生胆红素脑病的高危因素除了高胆红素血症以外还包括合并同族免疫性溶血、
葡萄糖一6一磷酸脱氢酶( G6PD)缺乏、窒息、败血症、代谢性酸中毒和低白蛋
白血症等。 胆红素脑病的诊断主要依据患儿高胆红素血症及典型的神经系统临床表现；
新生儿高胆红素血症PPT演示课件
8
9
2.光疗中应注意的问题： 光疗过程中密切监测胆红素水平的变化， 一般6-12 h监测一次。对于溶血症或TSB接 近换血水平的患儿需在光疗开始后4-6 h内 监测。当光疗结束后12-18 h应监测TSB水 平，以防反跳。
10
(二)换血疗法
1.换血指征：
(1)出生胎龄≥35周以上的晚期早产儿和足月儿可参照2004年 美国儿科学会推荐的换血参考标准(图3，出生体重<2500 g的早产儿换血标准可参考表1。在准备换血的同时先给予 患儿强光疗4～6 h，若TSB水平未下降甚至持续上升，或 对于免疫性溶血患儿在光疗后TSB下降幅度未达到3450umol/L(2-3 mg/d1)立即给予换血。
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19
母乳喂养相关的黄疸
时间 原因 原则
方法
母乳喂养型黄疸 （早发型）
母乳性黄疸 （迟发型）
产后最初3-5天
摄入母乳量不足，胎粪排出延迟 肠肝循环增加，常有生理性体重 下降＞12%
出生1-2周后
机理尚不明确 推测与β葡萄糖醛酸苷酶增加肝肠循环有关
帮助母亲建立成功的母乳喂 确保新生儿摄入足量母乳 必要时补充配方乳。
勤哺乳改善哺乳有效性 吸乳器帮助启动泌乳并补充吸出的 母乳
排外其他非生理性高胆红素血症的原因 当TSB<257umol/L(15 mg/d1)，不需停母乳 >257 umol/L(15 mg/d1)停母乳3 d改人工喂养 TSB>342umol/L(20 mg/d1)则加光疗
停母乳期间坚持吸乳8-12次 光疗期间继续母乳喂养
新生儿高胆红素血症 诊断和治疗
1
一、相关概念
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1.新生儿高胆红素血症：
• 当胆红素水平超过95%百分位定义为高胆红素血症， 应予以干预。
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2.光疗中应注意的问题： 光疗过程中密切监测胆红素水平的变化， 一般6-12 h监测一次。对于溶血症或TSB接 近换血水平的患儿需在光疗开始后4-6 h内 监测。当光疗结束后12-18 h应监测TSB水 平，以防反跳。
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(二)换血疗法
1.换血指征：
(1)出生胎龄≥35周以上的晚期早产儿和足月儿可参照2004年 美国儿科学会推荐的换血参考标准(图3，出生体重<2500 g的早产儿换血标准可参考表1。在准备换血的同时先给予 患儿强光疗4～6 h，若TSB水平未下降甚至持续上升，或 对于免疫性溶血患儿在光疗后TSB下降幅度未达到3450umol/L(2-3 mg/d1)立即给予换血。
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母乳喂养相关的黄疸
时间 原因 原则
方法
母乳喂养型黄疸 （早发型）
母乳性黄疸 （迟发型）
产后最初3-5天
摄入母乳量不足，胎粪排出延迟 肠肝循环增加，常有生理性体重 下降＞12%
出生1-2周后
机理尚不明确 推测与β葡萄糖醛酸苷酶增加肝肠循环有关
帮助母亲建立成功的母乳喂 确保新生儿摄入足量母乳 必要时补充配方乳。
勤哺乳改善哺乳有效性 吸乳器帮助启动泌乳并补充吸出的 母乳
排外其他非生理性高胆红素血症的原因 当TSB<257umol/L(15 mg/d1)，不需停母乳 >257 umol/L(15 mg/d1)停母乳3 d改人工喂养 TSB>342umol/L(20 mg/d1)则加光疗
停母乳期间坚持吸乳8-12次 光疗期间继续母乳喂养
新生儿高胆红素血症 诊断和治疗
1
一、相关概念
2
1.新生儿高胆红素血症：
• 当胆红素水平超过95%百分位定义为高胆红素血症， 应予以干预。
新生儿换血疗法演示文稿
Rh溶血病抗C、E等者
ABO溶血病
不明原因的高胆红素血症
有明显贫血和心力衰竭的患儿
可用血浆减半的浓缩血来纠正贫 血和心力衰竭。若时间和条件不 许可时，只需在换血时血瓶内插 入长针头（采血浆针），进气针 头穿过血平面，取血针头可按需 要进行调解，要用浓缩血时可直 接取下层血细胞。一般换血时， 可先取上层血浆后再用下层血细 胞，因为血浆中白蛋白先与游离 未结合胆红素结合，可换出更多 的胆红素，而换血结束时换入较 多的血细胞可减少术后贫血的发 生。 如在换血前1小时静脉注入白蛋 白1g/kg，可使胆红素换出量增加 40%，提高换血效果，但它可使 血容量暂时增加，充血性心力衰 竭或严重贫血患儿不宜应用。
换血量的估算
通常为新生儿血容量的2倍，新生儿血容 量为85ml/kg，因此换血量为150ml～ 180ml/kg。 双倍换血量可换出85～90%的致敏红细 胞，降低60%的胆红素和抗体。
药物准备
500ml生理盐水 肝素 10%葡萄糖酸钙 50%葡萄糖 10ml生理盐水 鱼精蛋白
换血指征1
“光疗失败”是指光疗4～6h后，血清胆 红素仍上升8.6µmol/（L.h） [0.5mg/dl.h]，可视为光疗失败，准备换 血。
换血指征2
凡符合一下任何一条，并经家属同意者 均可考虑换血： 1、血清TBIL＞342µmol/L(20mg/dl)； 2、血清TBIL＞256µmol/L(15mg/dl)，有 严重感染； 3、有早期胆红素脑病者。
新生儿换血疗法
概述
新生儿高胆红素血症是新生儿科常 见疾病，严重时可引起核黄疸，造 成不可逆的神经系统损害。换血疗 法是新生儿治疗高胆红素血症最迅 速且有效的方法，是目前惟一的有 效抢救手段。
新生儿高胆红素血症分析PPT课件
17
病情观察
• （2）大便情况的观察：观察患儿大便次数、性 状、量、颜色，如胆道闭锁患儿出生后即排陶土 色大便，大便逐渐变淡最后变为灰白色，肝炎患 儿大便为浅黄色。 • （3）脱水情况的观察：由于在光照治疗下患儿 进入一个较封闭的环境，易哭吵，出汗，不显性 失水增加，而且由于光疗分解产物经肠道排出， 刺激肠壁，引起稀便，使水分丢失更多，故在2 次喂奶之间喂一次水。如禁食或进食不佳的患儿 应静脉补液，以保证水分供给。同时，正确记录 进出量及大小便次数、颜色与形状，必要时正确 及时留取标本送检。
19
并发症：胆红素脑病
• 1.出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟， 处理胆红素的能力有限。使得血清未结合胆红素 过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。 • 2.新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些 病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红 素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。 • 3.血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加， 胆红素更易透过血脑屏障。形成胆红素脑病。
3
新生儿胆红素代谢特点
胆红素生成较多 运转胆红素的能力不足 肝功能发育未完善 肠肝循环的特性
4
病因
• 新生儿高胆红素血症是由于胆红素产生增 加(如过量输血使血红蛋白增高,溶血病,血 肿),胆红素排泄减少(如早产儿葡萄糖醛酸 转移酶活性低,肝炎,胆道闭锁)所导致,或 兼而有之,因此黄疸的出现是多种疾病的征 象.
18
病情观察
• （4）观察黄疸程度，预防核黄疸的发生 密切观 察黄疸消退程度，有无加深现象。密切观察患儿 神智、反应、哭声、吸吮以及肌张力情况。警惕 核黄疸早期症状，如嗜睡、肌张力减退、吸吮力 差等，做好抢救准备。 • （5）皮疹的观察 光疗时要注意皮疹的量、大小 以及患儿有无哭吵不安。如皮疹较多，患儿烦躁 不安，可先暂停光疗。 • （6）预防感染：新生儿免疫力低下，易受细菌 感染，故护理人员在接触患儿前后要洗手，戴口 罩。加强脐部护理，保持脐部清洁干燥，防止皮 肤破损后细菌侵入引起感染。
病情观察
• （2）大便情况的观察：观察患儿大便次数、性 状、量、颜色，如胆道闭锁患儿出生后即排陶土 色大便，大便逐渐变淡最后变为灰白色，肝炎患 儿大便为浅黄色。 • （3）脱水情况的观察：由于在光照治疗下患儿 进入一个较封闭的环境，易哭吵，出汗，不显性 失水增加，而且由于光疗分解产物经肠道排出， 刺激肠壁，引起稀便，使水分丢失更多，故在2 次喂奶之间喂一次水。如禁食或进食不佳的患儿 应静脉补液，以保证水分供给。同时，正确记录 进出量及大小便次数、颜色与形状，必要时正确 及时留取标本送检。
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并发症：胆红素脑病
• 1.出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟， 处理胆红素的能力有限。使得血清未结合胆红素 过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。 • 2.新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些 病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红 素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。 • 3.血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加， 胆红素更易透过血脑屏障。形成胆红素脑病。
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新生儿胆红素代谢特点
胆红素生成较多 运转胆红素的能力不足 肝功能发育未完善 肠肝循环的特性
4
病因
• 新生儿高胆红素血症是由于胆红素产生增 加(如过量输血使血红蛋白增高,溶血病,血 肿),胆红素排泄减少(如早产儿葡萄糖醛酸 转移酶活性低,肝炎,胆道闭锁)所导致,或 兼而有之,因此黄疸的出现是多种疾病的征 象.
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病情观察
• （4）观察黄疸程度，预防核黄疸的发生 密切观 察黄疸消退程度，有无加深现象。密切观察患儿 神智、反应、哭声、吸吮以及肌张力情况。警惕 核黄疸早期症状，如嗜睡、肌张力减退、吸吮力 差等，做好抢救准备。 • （5）皮疹的观察 光疗时要注意皮疹的量、大小 以及患儿有无哭吵不安。如皮疹较多，患儿烦躁 不安，可先暂停光疗。 • （6）预防感染：新生儿免疫力低下，易受细菌 感染，故护理人员在接触患儿前后要洗手，戴口 罩。加强脐部护理，保持脐部清洁干燥，防止皮 肤破损后细菌侵入引起感染。
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新生儿处于某些病理情况下，如新生儿溶血、窒息、缺 氧、酸中毒(尤其高碳酸血症)、败血症、高热、低体温、 低蛋白血症、低血糖、早产儿等易形成胆红素脑病。
生理性和病理性黄疸的界定
生理性和病理性黄疸的界定
特点
生理性黄疸
病理性黄疸
黄疸 出现时间 高峰时间 消退时间 持续时间 血清胆红素μmol/L
mg/dl 每日胆红素升高 血清结合胆红素
高热、低体温、低蛋白血症、低血糖、早产儿等）或（使用游离脂肪酸、水杨酸、磺胺类、头孢类）
血脑屏障通透性： 低白蛋白的水平与酸中毒：
[Unbound Bil-Albumin（未绑定的胆红素，白蛋白）]+2H+↔[Bil acid（胆 红素酸 ）]+Albumin
药物：游离脂肪酸、水杨酸、磺胺类、头孢类 胆红素诱导的神经功能障碍：胆红素导致神经细胞神经突长
13.9
新生儿黄疸的干预标准
新生儿黄疸的干预标准应为随胎龄、日 龄和出生体重而变化的多条动态曲线。
新生儿黄疸的干预方案应建立在病史、 体检和权衡利弊的基础上。
胎龄35~~37周新生儿小时胆红素百分位曲线
胎龄38~~39周新生儿小时胆红素百分位曲线
胎龄大于40周新生儿小时胆红素百分位曲线
ห้องสมุดไป่ตู้
95百分位 75百分位
3.不能用一个固定的界值作为生理性和病理性黄疸的分界点 及新生儿黄疸的干预标准。
病理证实93例核黄疸新生儿的胎龄与胆红素水平的情况
胎龄（W） 例数 比例（%）
25-28 29-32 33-36 37-40
55 59.14
32 34.41
4
4.30
2
2.15
平均胆红素水平 (mg/dl)
8.4 9.4 12.4
受累的神经核团：苍白球，下丘脑，海马H2-3区， 黑质，颅神经(动眼神经核，听传导路上的核团)， 脑干的网状结构，小脑的齿状核及浦肯野氏细胞， 脊髓的前角细胞。
胆红素脑病
MRI
T1WI苍白球对称性高信号是严重高胆红素血症 导致脑损伤的重要标志，是新生儿急性胆红素脑 病（ABE）的重要表现特征。
婴幼儿期T2WI苍白球对称性高信号是慢性胆红 素脑病的重要特征。
新生儿胆红素代谢过程
脑
血
血红蛋白
血红素加氧酶
胆绿素
胆绿素 还原酶
未结合胆红素
白蛋白
未结合胆红素 白蛋白
肝脏
结合胆红素
肠道
胆管
结合胆红素
未结合胆红素
肠肝循环
肠道细菌
未结合胆红素
粪便
新生儿胆红素代谢特点
（一）胆红素生成较多： （二）转运胆红素的能力不足： （三）肝功能发育未完善： （四）肠肝循环的特点：
＞34μmol/L （2mg/dl）
良好
相应表现
新生儿胆红素代谢特点 病因复杂
生理性和病理性黄疸的界定
1．在某些情况下，低于现行生理性黄疸标准，也有形成胆 红素脑病的可能，而超过生理性黄疸水平的健康足月儿不 一定会造成病理性损害。
2.新生儿生后血脑脊液屏障的发育和胆红素水平是一个动态 发育的过程，胎龄及日龄越小，出生体重越低，血清胆红 素超过一定限度对脑损害的危险性越大。
2.结合：胆红素不断聚集，使神经递质的合成、神经传导、 线粒体功能进一步下降。
3.沉积：聚集、结合达到饱和后，神经元细胞逆向吸收胆红 素，使其沉积于线粒体等损伤部位，导致神经元细胞肿胀、 变形、固缩、崩解及被吞噬，神经胶质增生。
1、2两个步骤可逆，至沉积病变不可逆。
胆红素脑病的发病机制
UCB的神经毒性机制
T1WI 九月,女 核黄疸
T2WI
脑电图的改变 清醒期及各睡眠状态下脑电活动振幅平均
值降低，清醒期前部节律紊乱增多，睡眠 循环障碍发生率增高。
高胆组患儿血浆总胆红素水平与脑电图 活动中清醒期前部节律紊乱呈非常显著的 线性相关
胆红素脑病与核黄疸概念的区别：
急性胆红素脑病：主要指在生后1周内 胆红素神经毒性引起的症状。
一般情况
原因
足月儿 早产儿
足月儿 早产儿
2～3天 3～5天 4～5天 5～7天
生后24小时内（早）
5～7天 7～9天
黄疸退而复现
≤2周 ≤4周
>2周 >4周（长）
＜221 ＜257 ＜12.9 ＜15
> 221 >257（高） >12.9 >15
＜85μmol/L（5mg/dl）>85μmol/L（5mg/dl）
度的改变、神经细胞凋亡增加是胆红素神经毒性的一种表现
胆红素脑病的发病机制
胆红素对神经细胞毒性：分3个步骤：
1.聚集：胆红素与突触膜的阳离子极性基因（神经节苷脂、 神经鞘磷脂）形成静电复合物，导致突触膜的静息电位与动 作电位下降，神经传导兴奋性下降。（胆红素与神经节苷脂、 神经鞘磷脂的结合能力是与其他脂质结合能力的5~25倍）
新生儿高胆红素血症进展详解 演示文稿
（优选）新生儿高胆红素血症 进展
新生儿黄疸定义：
新生儿血中胆红素超过5-7mg/dl(或 >85umol/L)（大部分为未结合胆红素）并在体 内积蓄引起皮肤或其他器官黄染的现象称为黄疸。
病因复杂：有生理性和病理性之分 高胆红素血症可导致中枢神经系统受损，产生胆 红素脑病。
影响线粒体的功能：
Ca离子内流：
坏死、凋亡
胆红素抑制神经元，
星形胶质细胞摄取谷氨酸盐，
兴奋N一甲基一D一天冬氨酸 （NMDA）受体导致Na离 子、Ga离子内流，诱导坏死、凋亡
胆红素脑病的神经病理
包括：早期特殊的易损神经核团黄染及后期的神 经元变性坏死。
细胞病理：肿胀，微空泡形成，细胞膜，核膜的 破裂；一周左右神经元溶解，星形胶质细胞增生。
40百分位
其中>95百分位为高危区，发生严重高胆红素血症和胆红素脑病的风险大大增加。
高胆的干预原则
早产儿有高危因素（缺氧、低体温、低血糖、 低蛋白血症）时，低于生理值也需积极干预。胎 龄越小越需干预。
出生24小时内即出现黄疸者，应找原因，积极 干预
对有黄疸的危险因素（如新生儿溶血、窒息、缺氧、酸中毒
(尤其高碳酸血症)、败血症、高热、低体温、低蛋白血症、低血糖、早产儿
等）的患儿要特别关注，及时予以干预。
新生儿高胆红素血症的危害
一、胆红素脑病 二、听力损伤
胆红素脑病的发病机制
游离高胆红素的理化特性：游离胆红素(Bf)：胆红素酸(BH2)、 单价阴离子(BH-)、二价阴离子（B2-）。（如窒息、缺氧、酸中毒、败血症、
核黄疸：则特指胆红素毒性所致慢性和 永久性损害.
生理性和病理性黄疸的界定
生理性和病理性黄疸的界定
特点
生理性黄疸
病理性黄疸
黄疸 出现时间 高峰时间 消退时间 持续时间 血清胆红素μmol/L
mg/dl 每日胆红素升高 血清结合胆红素
高热、低体温、低蛋白血症、低血糖、早产儿等）或（使用游离脂肪酸、水杨酸、磺胺类、头孢类）
血脑屏障通透性： 低白蛋白的水平与酸中毒：
[Unbound Bil-Albumin（未绑定的胆红素，白蛋白）]+2H+↔[Bil acid（胆 红素酸 ）]+Albumin
药物：游离脂肪酸、水杨酸、磺胺类、头孢类 胆红素诱导的神经功能障碍：胆红素导致神经细胞神经突长
13.9
新生儿黄疸的干预标准
新生儿黄疸的干预标准应为随胎龄、日 龄和出生体重而变化的多条动态曲线。
新生儿黄疸的干预方案应建立在病史、 体检和权衡利弊的基础上。
胎龄35~~37周新生儿小时胆红素百分位曲线
胎龄38~~39周新生儿小时胆红素百分位曲线
胎龄大于40周新生儿小时胆红素百分位曲线
ห้องสมุดไป่ตู้
95百分位 75百分位
3.不能用一个固定的界值作为生理性和病理性黄疸的分界点 及新生儿黄疸的干预标准。
病理证实93例核黄疸新生儿的胎龄与胆红素水平的情况
胎龄（W） 例数 比例（%）
25-28 29-32 33-36 37-40
55 59.14
32 34.41
4
4.30
2
2.15
平均胆红素水平 (mg/dl)
8.4 9.4 12.4
受累的神经核团：苍白球，下丘脑，海马H2-3区， 黑质，颅神经(动眼神经核，听传导路上的核团)， 脑干的网状结构，小脑的齿状核及浦肯野氏细胞， 脊髓的前角细胞。
胆红素脑病
MRI
T1WI苍白球对称性高信号是严重高胆红素血症 导致脑损伤的重要标志，是新生儿急性胆红素脑 病（ABE）的重要表现特征。
婴幼儿期T2WI苍白球对称性高信号是慢性胆红 素脑病的重要特征。
新生儿胆红素代谢过程
脑
血
血红蛋白
血红素加氧酶
胆绿素
胆绿素 还原酶
未结合胆红素
白蛋白
未结合胆红素 白蛋白
肝脏
结合胆红素
肠道
胆管
结合胆红素
未结合胆红素
肠肝循环
肠道细菌
未结合胆红素
粪便
新生儿胆红素代谢特点
（一）胆红素生成较多： （二）转运胆红素的能力不足： （三）肝功能发育未完善： （四）肠肝循环的特点：
＞34μmol/L （2mg/dl）
良好
相应表现
新生儿胆红素代谢特点 病因复杂
生理性和病理性黄疸的界定
1．在某些情况下，低于现行生理性黄疸标准，也有形成胆 红素脑病的可能，而超过生理性黄疸水平的健康足月儿不 一定会造成病理性损害。
2.新生儿生后血脑脊液屏障的发育和胆红素水平是一个动态 发育的过程，胎龄及日龄越小，出生体重越低，血清胆红 素超过一定限度对脑损害的危险性越大。
2.结合：胆红素不断聚集，使神经递质的合成、神经传导、 线粒体功能进一步下降。
3.沉积：聚集、结合达到饱和后，神经元细胞逆向吸收胆红 素，使其沉积于线粒体等损伤部位，导致神经元细胞肿胀、 变形、固缩、崩解及被吞噬，神经胶质增生。
1、2两个步骤可逆，至沉积病变不可逆。
胆红素脑病的发病机制
UCB的神经毒性机制
T1WI 九月,女 核黄疸
T2WI
脑电图的改变 清醒期及各睡眠状态下脑电活动振幅平均
值降低，清醒期前部节律紊乱增多，睡眠 循环障碍发生率增高。
高胆组患儿血浆总胆红素水平与脑电图 活动中清醒期前部节律紊乱呈非常显著的 线性相关
胆红素脑病与核黄疸概念的区别：
急性胆红素脑病：主要指在生后1周内 胆红素神经毒性引起的症状。
一般情况
原因
足月儿 早产儿
足月儿 早产儿
2～3天 3～5天 4～5天 5～7天
生后24小时内（早）
5～7天 7～9天
黄疸退而复现
≤2周 ≤4周
>2周 >4周（长）
＜221 ＜257 ＜12.9 ＜15
> 221 >257（高） >12.9 >15
＜85μmol/L（5mg/dl）>85μmol/L（5mg/dl）
度的改变、神经细胞凋亡增加是胆红素神经毒性的一种表现
胆红素脑病的发病机制
胆红素对神经细胞毒性：分3个步骤：
1.聚集：胆红素与突触膜的阳离子极性基因（神经节苷脂、 神经鞘磷脂）形成静电复合物，导致突触膜的静息电位与动 作电位下降，神经传导兴奋性下降。（胆红素与神经节苷脂、 神经鞘磷脂的结合能力是与其他脂质结合能力的5~25倍）
新生儿高胆红素血症进展详解 演示文稿
（优选）新生儿高胆红素血症 进展
新生儿黄疸定义：
新生儿血中胆红素超过5-7mg/dl(或 >85umol/L)（大部分为未结合胆红素）并在体 内积蓄引起皮肤或其他器官黄染的现象称为黄疸。
病因复杂：有生理性和病理性之分 高胆红素血症可导致中枢神经系统受损，产生胆 红素脑病。
影响线粒体的功能：
Ca离子内流：
坏死、凋亡
胆红素抑制神经元，
星形胶质细胞摄取谷氨酸盐，
兴奋N一甲基一D一天冬氨酸 （NMDA）受体导致Na离 子、Ga离子内流，诱导坏死、凋亡
胆红素脑病的神经病理
包括：早期特殊的易损神经核团黄染及后期的神 经元变性坏死。
细胞病理：肿胀，微空泡形成，细胞膜，核膜的 破裂；一周左右神经元溶解，星形胶质细胞增生。
40百分位
其中>95百分位为高危区，发生严重高胆红素血症和胆红素脑病的风险大大增加。
高胆的干预原则
早产儿有高危因素（缺氧、低体温、低血糖、 低蛋白血症）时，低于生理值也需积极干预。胎 龄越小越需干预。
出生24小时内即出现黄疸者，应找原因，积极 干预
对有黄疸的危险因素（如新生儿溶血、窒息、缺氧、酸中毒
(尤其高碳酸血症)、败血症、高热、低体温、低蛋白血症、低血糖、早产儿
等）的患儿要特别关注，及时予以干预。
新生儿高胆红素血症的危害
一、胆红素脑病 二、听力损伤
胆红素脑病的发病机制
游离高胆红素的理化特性：游离胆红素(Bf)：胆红素酸(BH2)、 单价阴离子(BH-)、二价阴离子（B2-）。（如窒息、缺氧、酸中毒、败血症、
核黄疸：则特指胆红素毒性所致慢性和 永久性损害.