医学免疫名解

概论
1.medical immunology医学免疫学：研究人体免疫系统的结构和功能的科学。

2.immune defense 免疫防御：体内免疫系统防止外界病原体入侵或清除已入侵病原体及其他
有害物质的功能。

3.immune surveillance 免疫监视：体内免疫系统随时发现和清除体内出现的非几成分的功
能。

4.immune homeostasis 免疫自身稳定：体内免疫系统通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要
机制来达到免疫系统内环境稳态的功能。

5.immune response 免疫应答：免疫系统识别和清除非己物质的整个过程。

6.immunity免疫：是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。

正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。

免疫器官和组织
1.central immune organ 中枢免疫器官：是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所。

人或其他哺乳类动物的中枢免疫器官包括骨髓和胸腺。

2.bone marrow 骨髓：各类血细胞的发源地，也是人和哺乳动物B细胞发育成熟的场所。

3.thymus 胸腺：T细胞分化、发育、成熟的场所。

4.peripheral immune organ 外周免疫器官：成熟淋巴细胞成熟的场所，也是各类淋巴
细胞对外来抗原产生免疫应答的主要部位。

外周免疫器官和组织包括淋巴结、脾和粘膜相关淋巴组织等。

5.immune system 免疫系统：由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成，其功能是执行免
疫功能。

抗原
1.antigen，Ag 抗原：指所有能激活和诱导免疫应答的物质，通常指能被TB淋巴细胞表
面特异性抗原受体（BCR OR TCR）识别并结合，激活TB细胞增殖分化产生免疫应答效应产物，并与效应产物结合，进而发挥适应性免疫应答效应的产物。

2.immunogenicity 免疫原性：抗原被TCR,BCR识别并结合，诱导机体产生适应性免疫应
答的能力。

3.immunoreactivity 抗原与其诱导产生的免疫应答效应产物特异性结合的
能力。

plete antigen 完全抗原：同时具有免疫原性和免疫反应性的物质。

5.hapten 半抗原：有些小分子物质单独不能诱导免疫应答，即不具备免疫原性，当其与
大分子蛋白质等载体结合后获得免疫原性，诱导免疫应答，这些小分子物质可与应答效应产物结合，具备抗原性，称半抗原。

6.antigenic specificity 抗原特异性：某一特定抗原只能刺激机体产生针对该抗原的
活化TB淋巴细胞或抗体，且仅能与该淋巴细胞或抗体发生特异性结合的特性。

7.epitope 表位：抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团，是抗原与BCR,TCR
或抗体特异性结合的最小结构和功能单位。

8.antigenic valence 抗原结合价：指一个抗原中能与抗体结合的抗原表位总数。

mon epitope 共同抗原表位：不同抗原间含有的相同或相似的抗原表位。

10.cross-reaction 交叉反应：某些抗原诱导产生的特异性抗体或活化淋巴细胞，不仅可
与自身抗原表位特异性结合，还可与其他抗原中相同或相似的表位结合。

11.cross antigen 交叉抗原：含有共同抗原表位的不同抗原。

12.thymus dependent antigen,TD-Ag 胸腺依赖性抗原：又称T细胞依赖性抗原，指激活
B细胞产生抗体时必须依赖T细胞辅助的抗原。

13.thymus independent antigen TI-Ag 非胸腺依赖性抗原：刺激B细胞产生抗体时无需
T细胞辅助的抗原。

14.stimulator 免疫刺激剂：非特异性地刺激TB细胞应答的物质，分为超抗原、佐剂、
丝裂原等。

15.superantigen，SAg 超抗原：只需极低浓度即可激活人体总T细胞库的2％-20％的T
细胞克隆产生极强的免疫应答的抗原物质，实为多克隆激活剂。

16.adjuvant 佐剂：预先或与抗原同时注入体内，能够增强机体对抗原的免疫应答或改变
免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质。

17.mitogen 丝裂原：非特异性的淋巴细胞多克隆激活剂，通过与淋巴细胞表面受体结合，
刺激静止的淋巴细胞转化为淋巴母细胞并进行有丝分裂，从而激活某一类淋巴细胞的克隆。

抗体
1.antibody 抗体：免疫系统在抗原刺激下，有B淋巴细胞或记忆B细胞增殖分化成的浆
细胞产生的，能与相应抗原特异性结合的免疫球蛋白。

2.immunoglobulin Ig 免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。

3.variable region V区可变区：抗体分子中靠近N端的氨基酸序列变化较大，形成的
结构域称为可变区。

4.constant region C区恒定区：抗体分子中靠近C端的，氨基酸序列相对恒定的区域。

5.hypervariable region HVR 高变区：VH和VL各有三个区域的氨基酸组成和排列顺序
高度可变，称为高变区。

plementarity determining region CDR 互补决定区：高变区形成与抗原表位互补
的空间构想，称为互补决定区。

7.framework region FR 骨架区：V区CDR以外的氨基酸组成和排列顺序变化不大称为骨
架区。

8.secretory piece SP 分泌片：SIgA分子上的辅助成分，为含糖的肽链，由黏膜上皮细
胞合成和分泌。

具有保护SIgA的铰链区免受蛋白水解酶降解的作用，介导SIgA从黏
9.antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity ADCC 抗体依赖的细胞介导的细胞
毒作用：抗体的Fab段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞表面的抗原表位，其Fc段与杀伤细胞表面的FcR结合，介导杀伤细胞直接杀伤靶细胞。

10.polyclonal antibody pAb 多克隆抗体：天然抗原分子中常含有多种特异性的抗原表
位，以该抗原刺激机体免疫系统，体内多个B细胞克隆被激活，产生的针对多种不同抗原表位的抗体总和。

11.monoclonal antibody mAb 单克隆抗体：由单一杂交瘤细胞产生，针对单一抗原表位
的特异性抗体。

补体系统
plement C 补体：正常人或动物体中广泛存在的一组与免疫有关，并具有酶活性的
球蛋白。

2.补体系统：广泛存在于血清，组织液和细胞膜表面，一组具有精密调控机制的蛋白质
反应系统。

plement receptor CR 补体受体：存在于细胞膜表面，能与补体激活后形成的活性
片段相结合，介导多种生物学效应的受体分子。

4.membrane attack complex MAC 攻膜复合物：三条补体激活途径的共同末端通路。

插
入细胞膜的MAC通过破坏局部磷脂双层形成“渗漏斑”或穿膜的亲水性孔道。

由于细胞内胶体渗透压较高，大量水分内流导致细胞膜破裂.
5.补体经典途径(classical pathway)：是指以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固
有成分以C1、C4、C2、C3、C5～C9顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。

6.补体旁路途径(alternative pathway)：是指不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D
因子和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。

细胞因子
1.cytokine，CK细胞因子：免疫细胞和组织细胞分泌的一类在细胞间发挥相互作用的小分
子可溶性多肽蛋白，通过结合相应受体调控生长分化，调控免疫应答。

2.autocrine 自分泌：CK的靶细胞就是产生CK的自身细胞，表现的生物学作用。

3.paracrine 旁分泌：CK的靶细胞是产生CK的邻近细胞，表现的生物学作用。

4.endocrine 内分泌：CK的靶细胞是产生CK的远距离细胞，表现的生物学作。

5.interleukin IL 白细胞介素：指介导白细胞之间相互作用的一些细胞因子。

6.interferon IFN 干扰素：指由干扰素诱导剂或病毒感染诱导组织细胞产生的，具有广
谱抗病毒，调节免疫的小分子蛋白。

7.tumor necrosis factor TNF 肿瘤坏死因子超家族：指由单核巨噬细胞和活化T细胞产
生的，直接造成肿瘤细胞死亡，并可引起发热和炎症反应的细胞因子。

8.colony stimulating factors CSF 集落刺激因子：指能刺激造血干细胞和不同分化发
育阶段的造血祖细胞增殖、分化的细胞因子。

9.chemokine 趋化因子：吸引白细胞向一定方向移行，也是刺激白细胞活化的小分子蛋白。

10.growth factor GF
白细胞分化抗原和黏附分子
1.human leukocyte differentiation antigen HLDA 人白细胞分化抗原：血细胞在分化
成熟的不同谱系，不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面功能分子（标志）。

2.cluster of differentiation CD 分化群：将来自不同实验室的单克隆抗体识别的同一
白细胞分化抗原称为CD。

3.adhesion molecule AM 黏附分子：一类介导细胞与细胞间或细胞与细胞外基质间相互
接触和结合的分子。

4.leukocyte adhesion deficiency, LAD 白细胞黏附缺陷症：CD18基因缺陷导致的LFA-1
等整合素分子功能不全，白细胞不能黏附和穿过血管内皮导致的严重免疫缺陷病。

主要组织相容性复合体
1.major histocompatibility complex MHC 主要组织相容性复合体：一组决定移植组织
是否相容、与免疫应答密切相关、紧密相连的基因群。

2.组织相容性：不同个体间进行组织或器官移植时，受者与供者双方相互接受的程度。

3.组织相容性抗原：指供受者组织细胞表面的特异性抗原，是决定组织相容性的物质基础。

4.human leukocyte antigen HLA 人白细胞抗原：人的MHC
5.polymorphism 多态性：群体中一个基因座位上存在两个以上等位基因的现象。

6.haplotype 单体型：同一染色体上紧密相连的MHC等位基因的组合。

7.linkage disequilibrium 连锁不平衡：分属两个或两个以上基因座位的等位基因同时
出现在一条染色体上的几率高于随机出现的几率。

B淋巴细胞
1.等位排斥：B细胞中一条染色体上的重链（或轻链）基因重排成功后抑制另一条同源染
色体上重链（或轻链）基因的重排。

2.同型排斥：K轻链基因重排成功后抑制（）轻链基因的重排。

3.克隆清除：B前体细胞与骨髓细胞的表面抗原发生反应，则该细胞成熟被阻滞，若受体
编辑不成功，则该细胞死亡，即克隆清除。

4.克隆无能：B前体细胞与骨髓细胞的表面抗原发生反应，则该细胞成熟被阻滞，该细胞
处于无活性状态，即克隆无能。

5.克隆忽视：针对体内的某些低亲和力的自身抗原、与淋巴细胞处于隔绝状态的抗原（眼
晶状体、精子等）的特异性B细胞克隆得以存活，称为克隆忽视。

6. B cell receptor BCR B细胞抗原受体复合物：嵌入细胞膜脂类分子中的表面膜免疫球
蛋白（mIg），识别不同的抗原分子。

7.B细胞共受体：CD19/CD21/CD81，非共价相，增强B细胞对抗原刺激的敏感性。

T淋巴细胞
1.co-stimulatory molecule T（或B）细胞完全活化提供共刺激信号的
细胞表面分子及其受体。

2.阳性选择：在胸腺皮质中， DP细胞TCR与胸腺皮质上皮细胞表面的MHC I/II类分子以
适当亲和力结合，分化为CD8/CD4的SP细胞；不能结合或高亲和力结合的DP细胞发生凋亡。

3.阴性选择：在胸腺皮髓质交界处或髓质区，能与DC或M 提呈的自身肽/MHC复合物高
亲和力结合的SP细胞，发生凋亡；而不能识别抗原的SP细胞则发育成熟。

4.MHC restriction ＭＨＣ限制性：ｔｃｒ识别ｐＭＨＣ时具有两重特异性，既要识别抗
原肽，又要识别自身的ＭＨＣ分子的多态部分
抗原提呈与抗原的加工及提呈
1.antigen-presenting cell APC 抗原提呈细胞：能够加工抗原并以抗原肽-MHC分子复合
物的形式将抗原肽提呈给T细胞的一类细胞，在机体的免疫识别，免疫应答与免疫调节中起重要作用。

2.antigen processing 抗原加工：APC将摄取入胞内的外源性抗原或胞质内自身产生的内
源性抗原加工或一定大小的多肽片段，使抗原肽适合与MHC分子结合，抗原肽-MHC分子复合物再转运到细胞表面的过程。

3.antigen presenting 抗原提呈：表达于APC表面的抗原肽-MHC分子复合物被T细胞识
别，从而将抗原肽提呈给T细胞，诱导T细胞活化的过程。

4.Ia-associated invariant chain Ii链 Ia相关的恒定链：协助Ⅱ类分子折叠和装配，
阻止Ⅱ类分子与ER中的新合成的肽或内源性抗原肽结合，引导Ⅱ类分子进入内体。

5.Class Ⅱ-associated invariant chain peptide CLIP Ⅱ类分子相关的恒定链多肽:在
MⅡC腔内Ii被降解，仅在MHCⅡ类分子的抗原肽结合槽内留有的一个小片段。

T淋巴细胞介导的适应性免疫应答
1.antigen recognition Ag识别：初始T细胞的TCR与APC提呈的pMHC特异性识别的过
程。

2.MHC restriction MHC限制性：TCR在特异性识别APC所提呈的抗原肽的同时，也必须
识别复合物中的自身MHC分子。

3.immunological synapse 免疫突触：均匀分布于T细胞表面的TCR与pMHCⅡ相互作用后，
多个TCR-MHCⅡ向T细胞与DC的接触面中央移动，形成多个以TCR-pMHCⅡ为中央，周围是LFA-1-ICAM-1等共刺激分子的相对密闭的免疫突触。

4.特异性免疫应答：免疫活性细胞受到抗原刺激后发生活化增殖分化为效应细胞，最终通
过效应细胞或抗体清除抗原的全过程。

B淋巴细胞介导的特异性免疫应答
1.humoral immune response 体液免疫应答：Ag进入机体后诱导相应的Ag特异性B细胞
活化，增殖并最终分化为浆细胞，产生特异性抗体进入体液，发挥免疫效应。

2.免疫球蛋白的类别转换：有称同种型转换，B细胞受抗原刺激后，最先产生IgM，然后
再转成产生其它类别的Ig，这种现象称为Ig类别转换
3.primary response 初次应答：抗原初次刺激机体所引发的应答。

4.secondary response
产生的快速，高效，持久的应答。

固有免疫系统及其介导的免疫应答
1.innate immune system 固有免疫系统：生物体在长期种系进化过程中逐渐形成的天然
免疫体系，主要由组织屏障，固有免疫细胞和固有免疫分子组成。

2.innate immune response 固有免疫应答：机体固有免疫细胞和分子在识别病原体及其
产物或体内衰老损伤，畸变细胞等抗原性异物后，迅速活化有效吞噬杀伤，清楚病原体或体内“非己”抗原性异物，产生非特异性免疫防御，监视，自稳等保护作用的过程。

3.pattern recognition receptor PRR模式识别受体：存在于吞噬细胞和树突状细胞等多
种免疫细胞表面，胞内器室膜上和血清中的一类能够直接识别病原体及其产物或宿主凋亡细胞和衰老损伤细胞表面某些共有特定分子结构的受体。

4.pathogen associated molecular pattern PAMP 病原体相关模式分子：某些病原体及
其产物共有的，可被PRR识别结合的特定分子。

免疫耐受
1.immunological tolerance 免疫耐受：机体对特定抗原的免疫无应答状态，可天然形成
也可后天获得。

2.tolerogen 耐受原：诱导免疫耐受形成的抗原。

3.低带耐受：抗原剂量太低引起的耐受。

4.高带耐受：抗原剂量太高引起的耐受。

5.tolegenic epitope 耐受表位：能诱导Treg 活化，抑制Th功能导致免疫耐受的抗原表
位。

6.central tolerance 中枢耐受：胚胎期及出生后TB淋巴细胞在中枢免疫器官发育过程
中遇到自身抗原所形成的耐受。

7.periphenal tolerance 外周耐受：成熟的TB细胞遇到内源性或外源性抗原不产生免疫
应答而显示免疫耐受。

8.免疫豁免部位：将同种异体组织移植到某些部位，不会诱导排斥反应，移植物能长久存
活
9.Immunological ignorance 免疫忽视：免疫系统对低水平抗原或低亲和力抗原不发生免
疫应答的现象
超敏反应
1.hypersensitivity HS超敏反应：机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织
细胞损伤等异常的适应性免疫应答。

2.allergen 变应原：能诱导机体产生IgE 引起I型超敏反应的抗原类物质。

3.特应性个体：某些人接触环境中的普通抗原物质刺激后易发生I型超敏反应性疾病。

4.I型超敏反应：又称变态反应或速发型反应。

由IgE介导，肥大细胞或噬碱性粒细胞释
放生物活性物质引起的局部或全身反应。

发生快消退也快。

引起生理功能紊乱几乎不引起组织损伤。

5.II型超敏反应：又称溶细胞型或细胞毒型超敏反应。

由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面
NK细胞的参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应，发作较快。

6.Ⅲ型超敏反应：血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM类）结合形成可溶性
的免疫复合物，在一定条件下沉积于毛细血管基底膜，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起以充血水肿,局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。

7.Ⅳ型超敏反应：由致敏T细胞再次接触相同抗原24-72小时后发生的，形成以单个核细
胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。

免疫学检测与防治
1.凝集反应：颗粒性Ag 与相应 Ab结合后，出现肉眼可见的凝集物。

2.沉淀反应：可溶性Ag 加相应Ab在电介质参与下，出现沉淀物。

3.免疫标记技术：用荧光物质、放射性核素、酶或化学发光物质等标记抗原或抗体，进行
抗原抗体反应后，通过检测标记物对抗原或抗体进行定性、定位或定量分析。

4.vaccine 疫苗：接种后能使机体对特定疾病产生免疫力的生物制剂类的统称。

5.Artificial active immunization 人工主动免疫：给机体输入抗原性物质(疫苗），激活机体的免疫应答，使机体自身产生抵抗疾病的能力。

6.Artificial passive immunization 人工被动免疫：将对疾病有免疫力的供者的免疫应答产物（抗体）转移给受者，或自体免疫细胞体外处理后回输自身，以预防或治疗疾病
7.Inactivated vaccine 免疫疫苗：选用免疫原性强的病原体，经人工大量培养后，用理化方法灭活制成。

8.Live-attenuated vaccine 减毒活疫苗：用减毒或无毒力的活病原微生物制成
9.Toxoid 类毒素：细菌的外毒素经0.3-0.4%甲醛处理制成，因已失去外毒素的毒性，但保留免疫原性，接种后能诱导集体产生抗毒素
10.变应原：是指能够选择性地激活CD4＋Th2细胞及B细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答，引起变态反应的抗原性物质。

11.Arthus反应： Arthus发现给家兔皮下反复注射马血清数周后，当再次注射马血清时，可在注射局部发生红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。

这种现象被称为Arthus现象或实验性局部过敏反应。

这种反应发生较快，通常在注射马血清后1～2h即可发生，4～8h达高峰，2～3天可自行消失。

12.过敏性休克样反应：血流中大量的免疫复合物通过经典途径激活补体，产生大量过敏毒素 (C3a/C5a)，后者与体内嗜碱粒细胞和肥大细胞表面相应受体结合，可激发细胞脱颗粒，释放大量血管活性胺类物质，从而引起过敏性休克，此为过敏性休克样反应。

如用大剂量青霉素治疗钩端螺旋体病或梅毒时，就有可能引发过敏性休克样反应。

13.减敏疗法：在已查明而难以避免接触引起Ⅰ型超敏反应的变应原时，可以采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应原的方法，达到减敏的目的。

其机制可能是：该法可诱导机体产生大量特异性IgG类循环抗体，后者能与再次进入的变应原结合，阻止变应原与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面相应IgE作用，从而阻断或减弱Ⅰ型超敏反应的发生。

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