HHS高渗性高血糖状态ppt课件
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高渗性高血糖状态汇报ppt课件
进而引发昏迷。
预防措施和建议
充足饮水
保持充足的水分摄入，避免脱 水。
规律作息
保持良好的作息习惯，避免过 度劳累。
控制血糖
积极控制血糖，避免血糖过高 是预防高渗性高血糖状态的关 键。
合理饮食
均衡饮食，避免摄入过多高糖 、高脂肪食物。
定期监测
定期监测血糖、尿糖、尿酮体 等指标，及时发现并处理异常 情况。
并发症
高渗性高血糖状态可能导 致酮症酸中毒、高渗性昏 迷等严重并发症，危及生 命。
诊断标准和流程
诊断标准
询问病史
体格检查
实验室检查
鉴别诊断
主要依据血糖和血浆渗 透压的测定结果，通常 血糖>33.3mmol/L，血 浆渗透压>320mOsm/L ，同时排除其他原因引 起的类似表现。
了解患者是否有糖尿病 病史、用药情况、症状 出现时间等。
血糖显著升高，通常超过 33.3mmol/L，甚至可达60100mmol/L。
高血浆渗透压
由于血糖升高和脱水，血浆渗透压显 著增高，通常超过320mOsm/L。
脱水
严重脱水，细胞内液和细胞外液均减 少，但细胞内液减少更为显著。
电解质紊乱
由于脱水，血钠浓度升高，血钾浓度 正常或降低。同时，由于酸中毒，血 氯浓度降低。
07 研究展望和总结
研究现状和展望
当前研究进展
目前对于高渗性高血糖状态的研究主要集中在病理生理机 制、诊断和治疗方面，已经取得了一定的成果，但仍有许 多问题亟待解决。
未来研究方向
未来的研究将更加注重高渗性高血糖状态的预防、早期诊 断和个体化治疗，以及探索新的治疗方法和药物。
挑战与机遇
高渗性高血糖状态的研究面临着许多挑战，如发病机制复 杂、诊断困难等，但同时也为医学界提供了深入探索和研 究的机会。
预防措施和建议
充足饮水
保持充足的水分摄入，避免脱 水。
规律作息
保持良好的作息习惯，避免过 度劳累。
控制血糖
积极控制血糖，避免血糖过高 是预防高渗性高血糖状态的关 键。
合理饮食
均衡饮食，避免摄入过多高糖 、高脂肪食物。
定期监测
定期监测血糖、尿糖、尿酮体 等指标，及时发现并处理异常 情况。
并发症
高渗性高血糖状态可能导 致酮症酸中毒、高渗性昏 迷等严重并发症，危及生 命。
诊断标准和流程
诊断标准
询问病史
体格检查
实验室检查
鉴别诊断
主要依据血糖和血浆渗 透压的测定结果，通常 血糖>33.3mmol/L，血 浆渗透压>320mOsm/L ，同时排除其他原因引 起的类似表现。
了解患者是否有糖尿病 病史、用药情况、症状 出现时间等。
血糖显著升高，通常超过 33.3mmol/L，甚至可达60100mmol/L。
高血浆渗透压
由于血糖升高和脱水，血浆渗透压显 著增高，通常超过320mOsm/L。
脱水
严重脱水，细胞内液和细胞外液均减 少，但细胞内液减少更为显著。
电解质紊乱
由于脱水，血钠浓度升高，血钾浓度 正常或降低。同时，由于酸中毒，血 氯浓度降低。
07 研究展望和总结
研究现状和展望
当前研究进展
目前对于高渗性高血糖状态的研究主要集中在病理生理机 制、诊断和治疗方面，已经取得了一定的成果，但仍有许 多问题亟待解决。
未来研究方向
未来的研究将更加注重高渗性高血糖状态的预防、早期诊 断和个体化治疗，以及探索新的治疗方法和药物。
挑战与机遇
高渗性高血糖状态的研究面临着许多挑战，如发病机制复 杂、诊断困难等，但同时也为医学界提供了深入探索和研 究的机会。
《高血糖高渗状态》课件
的影响。
寻求心理支持
如有需要，可以寻求心理咨询和 心理支持，以帮助调节情绪和缓
解压力。
睡眠调理
保持良好的睡眠习惯，保证充足 的睡眠时间和质量，有助于调节
身体内分泌和维持血糖稳定。
05
高血糖高渗状态的预防与控 制
预防措施
定期检测血糖
保持血糖在正常范围内，避免高血糖引发的 高渗状态。
适量运动
适当的运动有助于控制血糖，增强身体免疫 力。
02
高血糖高渗状态的危害
对心血管系统的影响
心血管疾病风险增加
高血糖高渗状态可能导致血管内皮损 伤，增加动脉粥样硬化的风险，进而 引发心血管疾病，如冠心病、心肌梗 死等。来自心律失常心力衰竭
长期的高血糖高渗状态可能加重心脏 负担，引发心力衰竭。
高血糖高渗状态可能影响心脏传导系 统，导致心律失常，如房颤、室性早 搏等。
脑出血。
认知功能障碍
长期的高血糖高渗状态可能影响认 知功能，导致记忆力下降、反应迟 钝等。
周围神经病变
高血糖高渗状态可能损伤周围神经 ，导致肢体麻木、疼痛等。
其他并发症
感染风险增加
高血糖高渗状态可能导致机体免 疫力下降，增加感染的风险，如 肺炎、泌尿系感染等。
电解质紊乱
高血糖高渗状态可能导致电解质 紊乱，如低钾血症、低钙血症等 。
合理饮食
控制糖分、盐分摄入，增加膳食纤维摄入， 保持营养均衡。
避免脱水
及时补充水分，避免脱水引发的高渗状态。
控制方法
药物治疗
根据医生建议使用降血糖药物，控制 血糖水平。
补液治疗
对于已经出现高渗状态的患者，通过 补液治疗纠正脱水状态。
饮食调整
对于高血糖患者，调整饮食结构，减 少糖分摄入。
寻求心理支持
如有需要，可以寻求心理咨询和 心理支持，以帮助调节情绪和缓
解压力。
睡眠调理
保持良好的睡眠习惯，保证充足 的睡眠时间和质量，有助于调节
身体内分泌和维持血糖稳定。
05
高血糖高渗状态的预防与控 制
预防措施
定期检测血糖
保持血糖在正常范围内，避免高血糖引发的 高渗状态。
适量运动
适当的运动有助于控制血糖，增强身体免疫 力。
02
高血糖高渗状态的危害
对心血管系统的影响
心血管疾病风险增加
高血糖高渗状态可能导致血管内皮损 伤，增加动脉粥样硬化的风险，进而 引发心血管疾病，如冠心病、心肌梗 死等。来自心律失常心力衰竭
长期的高血糖高渗状态可能加重心脏 负担，引发心力衰竭。
高血糖高渗状态可能影响心脏传导系 统，导致心律失常，如房颤、室性早 搏等。
脑出血。
认知功能障碍
长期的高血糖高渗状态可能影响认 知功能，导致记忆力下降、反应迟 钝等。
周围神经病变
高血糖高渗状态可能损伤周围神经 ，导致肢体麻木、疼痛等。
其他并发症
感染风险增加
高血糖高渗状态可能导致机体免 疫力下降，增加感染的风险，如 肺炎、泌尿系感染等。
电解质紊乱
高血糖高渗状态可能导致电解质 紊乱，如低钾血症、低钙血症等 。
合理饮食
控制糖分、盐分摄入，增加膳食纤维摄入， 保持营养均衡。
避免脱水
及时补充水分，避免脱水引发的高渗状态。
控制方法
药物治疗
根据医生建议使用降血糖药物，控制 血糖水平。
补液治疗
对于已经出现高渗状态的患者，通过 补液治疗纠正脱水状态。
饮食调整
对于高血糖患者，调整饮食结构，减 少糖分摄入。
高血糖高渗状态抢救流程 PPT课件
4． 是否糖负荷增加：大量摄入碳水化合物、静脉推注高 浓度葡萄糖、用含高浓度葡萄糖液作透析治疗等。
5． 有无应用抑制胰岛素释放或使血糖升高的药物：前者 如苯妥英钠、氯丙嗪、硫唑嘌呤、奥曲肽等，后者如氢氯 噻嗪、速尿、普萘洛尔、肾上腺素等。
一、问诊要点
6． 可有多饮、多尿、体重减轻、乏力。
7． 有无进行性意识障碍、神经精神等症状。这些症状可 以存在数天至数周，而不像糖尿病酮症酸中毒那样发展迅 速。
3．注意患者体温。体温升高或降低是败血症的一个表现。 体温正常不能排除感染。低体温是预后不良的标志。
4．是否有口唇干燥、眼球凹陷、少尿、皮肤弹性差等其他 脱水体征。
5．神志变化：意识模糊、定向力减退或完全丧失、浅昏迷 、深昏迷。
6．锥体束征是否阳性。
三、进一步检查
1．血糖、血酮 血糖多超过33.3 mmol/L。血酮体可正常或轻 微升高。但部分患者可有HHS和DKA并存。
三、进一步检查
6．应常规检测心肌酶谱，因为无论心肌梗死还是 横纹肌溶解，均可引发本病，也常为本病的并发 症。
7．血气分析。大多HHS患者其pH值大于7.30。 8．血培养：以寻找细菌感染的证据。 9．糖化血红蛋白：虽然对急性期的治疗并无指导
意义，但可了解过去2～3月的血糖情况。 10．影像学检查： 胸部X线、头颅CT。
三、进一步检查
4．肾功能 （1）由于脱水，起初BUN和肌酐浓度可升高。 （2）如可能，应与以前测定值比较，因部分糖尿
病患者常有基础肾功能不全。 5．血清渗透压
（1）血浆渗透压显著升高≥320mmol/L。血浆渗 透压的正常值是280~290 mmol/L。
（2）血浆渗透压用以下公式计算： mmol/L=2×(Na+K)+血糖+尿素氮。上述公式内各 项指标均以mmol/L表示。
5． 有无应用抑制胰岛素释放或使血糖升高的药物：前者 如苯妥英钠、氯丙嗪、硫唑嘌呤、奥曲肽等，后者如氢氯 噻嗪、速尿、普萘洛尔、肾上腺素等。
一、问诊要点
6． 可有多饮、多尿、体重减轻、乏力。
7． 有无进行性意识障碍、神经精神等症状。这些症状可 以存在数天至数周，而不像糖尿病酮症酸中毒那样发展迅 速。
3．注意患者体温。体温升高或降低是败血症的一个表现。 体温正常不能排除感染。低体温是预后不良的标志。
4．是否有口唇干燥、眼球凹陷、少尿、皮肤弹性差等其他 脱水体征。
5．神志变化：意识模糊、定向力减退或完全丧失、浅昏迷 、深昏迷。
6．锥体束征是否阳性。
三、进一步检查
1．血糖、血酮 血糖多超过33.3 mmol/L。血酮体可正常或轻 微升高。但部分患者可有HHS和DKA并存。
三、进一步检查
6．应常规检测心肌酶谱，因为无论心肌梗死还是 横纹肌溶解，均可引发本病，也常为本病的并发 症。
7．血气分析。大多HHS患者其pH值大于7.30。 8．血培养：以寻找细菌感染的证据。 9．糖化血红蛋白：虽然对急性期的治疗并无指导
意义，但可了解过去2～3月的血糖情况。 10．影像学检查： 胸部X线、头颅CT。
三、进一步检查
4．肾功能 （1）由于脱水，起初BUN和肌酐浓度可升高。 （2）如可能，应与以前测定值比较，因部分糖尿
病患者常有基础肾功能不全。 5．血清渗透压
（1）血浆渗透压显著升高≥320mmol/L。血浆渗 透压的正常值是280~290 mmol/L。
（2）血浆渗透压用以下公式计算： mmol/L=2×(Na+K)+血糖+尿素氮。上述公式内各 项指标均以mmol/L表示。
高血糖高渗状态PPT共29页.ppt
不建议使用葡萄糖液体，避免加重高血糖、高渗；
休克：血浆、全血；
等渗盐水1000-2000ml后： 渗透压＞350mosm/L，血钠＞155mmol/L，应用低渗液体
（0.45%氯化钠）。 渗透压＜330mosm/L，改为等渗液体；
血糖≤16.7mmol/L，改为5%葡萄糖液；
19
停止补液条件
23
HHS的补钾治钾疗
确定肾功能尚可（尿量>40ml/h）
血钾 <3.3mmol/L
优先补钾
•血钾 >5.5mmol/L
•暂不补钾，每1h检测一 次血钾浓度
血钾在4.0-5.0mmol 0.5至1g/h 血钾在3.0-4.0mmol 1.5至2g/h
24
消除诱因及防治并发症
低血糖：输注胰岛素过程中最常见并发症，治疗
颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。 神经系统：意识模糊、嗜睡、昏迷 取决于血浆渗透压： ＞320mmol/L：淡漠、嗜睡； ＞350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征
（+）。 易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。
8
实验室检查
血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，包细 胞升高；
22
防止低钾血症：
治疗4h，尿量＞30ml/h，见尿补钾、积极补钾； 治疗前＜正常：立即补钾 治疗前正常，尿量＞40ml/h：输液及胰岛素治疗同时补钾 尿量＜30ml/h：暂缓补钾、尿量增加后补钾
钾＜3mmol/L：2至3g/h 3mmol/L＜钾＜4mmol/L：1.5至2g/h 4mmol/L＜钾＜5mmol/L：0.5至1g/h 钾＞5.5mmol/L；暂缓补钾
中通常不会出现虚弱、出汗、紧张、疲乏、饥饿 等低血糖典型症状，必须严密监测血糖以防低血 糖发生。
休克：血浆、全血；
等渗盐水1000-2000ml后： 渗透压＞350mosm/L，血钠＞155mmol/L，应用低渗液体
（0.45%氯化钠）。 渗透压＜330mosm/L，改为等渗液体；
血糖≤16.7mmol/L，改为5%葡萄糖液；
19
停止补液条件
23
HHS的补钾治钾疗
确定肾功能尚可（尿量>40ml/h）
血钾 <3.3mmol/L
优先补钾
•血钾 >5.5mmol/L
•暂不补钾，每1h检测一 次血钾浓度
血钾在4.0-5.0mmol 0.5至1g/h 血钾在3.0-4.0mmol 1.5至2g/h
24
消除诱因及防治并发症
低血糖：输注胰岛素过程中最常见并发症，治疗
颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。 神经系统：意识模糊、嗜睡、昏迷 取决于血浆渗透压： ＞320mmol/L：淡漠、嗜睡； ＞350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征
（+）。 易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。
8
实验室检查
血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，包细 胞升高；
22
防止低钾血症：
治疗4h，尿量＞30ml/h，见尿补钾、积极补钾； 治疗前＜正常：立即补钾 治疗前正常，尿量＞40ml/h：输液及胰岛素治疗同时补钾 尿量＜30ml/h：暂缓补钾、尿量增加后补钾
钾＜3mmol/L：2至3g/h 3mmol/L＜钾＜4mmol/L：1.5至2g/h 4mmol/L＜钾＜5mmol/L：0.5至1g/h 钾＞5.5mmol/L；暂缓补钾
中通常不会出现虚弱、出汗、紧张、疲乏、饥饿 等低血糖典型症状，必须严密监测血糖以防低血 糖发生。
糖尿病高渗性高血糖ppt课件
护理措施
(3)吸氧，予低流量吸氧，对昏迷病人应注意保 持呼吸道通畅床边备电动吸引器，必要时机械 吸痰。勤翻身拍背，以防止褥疮和坠积性肺炎 的发生。
（4）清醒患者鼓励多饮水，qh饮水50-100ml, 意识障碍者保留胃管 。
（5）记录24h出入量，尿潴留者留置尿管。
护理措施
(6)另外在治疗上降低血糖、补充碱液不宜操之过 急，以免发生低血钾、低血糖、低血渗透压与 脑水肿等并发症；对刚停输液的病人，晚上睡 觉前应皮下注射胰岛素4～8U，以防止次日清 晨出现酮体。
在生病，手术，及其他特殊时期应该救室，严密观察血压、心率、呼吸、
体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血 气分析及电解质。每0.5～2小时测血压、呼吸、 脉搏一次；记出入量；每2小时查尿糖和尿酮体 一次，2～4小时查血糖及电解质一次。 （2）同时迅速建立静脉通路，必要时建立两至 三条通道。
糖尿病酮症酸中毒（DKA)
DKA是糖尿病常见的另一种急性并发症 糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严
重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、 蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡 失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、 脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒
诱因：
感染 创伤 手术 妊娠 分娩
内分泌科护理查房
糖尿病高渗综合征
高渗性高血糖状态与酮症酸中毒相关知 识
定义 诱因 病理生理 临床表现 治疗及护理措施
高渗性高血糖状态（HHS)
HHS是最常见的一种糖尿病急性并发症 糖尿病患者在各种诱因作用下，体内胰岛
素相对缺乏使血糖升高,使机体代谢紊乱， 导致脱水，而最终引起严重的高渗状态。
HHS治疗-补钾
HHS与DKA患者因呕吐、多尿等原因均有不同程度缺 钾：
高血糖高渗状态—护理查房PPT课件
患者自己觉得近半个月内乏力明显，要求每日饮 数杯白糖水补充能量！（共饮两斤白糖）
12/12/2019
7
定义：
滕智带您学习 相关知识
高血糖高渗性状态是高血糖引起血浆高渗透压、严重脱水和进行性意 识障碍的临床综合征,无明显酮症酸中毒。
与以前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同，因为部分患 者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。
2.2型糖尿病
3.肝炎后肝硬化失代偿期（门脉高压症）
4.脑梗死
5.肾功能异常
6.高血压病
结合血糖（96.54mmol/l) 、血钾(3.82mmol/l)、血钠(130.1mmol/l)计算渗透压达 374.18mOsm/l；电解质、血气分析及相关临床表现，修改诊断：高血糖高渗状态！
血浆有效渗透压(mosm/l）＝2×（钠＋钾）（mmol／L）＋血糖（mmol／L）
饮水不足等
常<33.3mmol/L或稍高 常>33.3mmol/L，可达66.6 mmol/L 以上
明显增高
轻度增高或正常
正常
升高（≥320m0sm/L ）
强阳性
弱阳性或阴性
正常或较低
升高或正常
＜7.3
＞7.3
2019/12/12
22
我来告诉您该
治疗过程及效果：（1）补液效果
患者的治疗 效果
患者在入院当日
12/12/2019
16
胰岛素的应用
胰岛素静脉微泵使用，按照0.1u/Kg/h的短效胰 岛素加入生理盐水后静脉维持使用。
血糖下降速度：2.75-3.9（50-70mg/h)mmol/L/h。 一小时后效果不理想，加倍速度下降即：3.96.1mmol/l/h。不能下降过快,避免血容量不足。
12/12/2019
7
定义：
滕智带您学习 相关知识
高血糖高渗性状态是高血糖引起血浆高渗透压、严重脱水和进行性意 识障碍的临床综合征,无明显酮症酸中毒。
与以前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同，因为部分患 者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。
2.2型糖尿病
3.肝炎后肝硬化失代偿期（门脉高压症）
4.脑梗死
5.肾功能异常
6.高血压病
结合血糖（96.54mmol/l) 、血钾(3.82mmol/l)、血钠(130.1mmol/l)计算渗透压达 374.18mOsm/l；电解质、血气分析及相关临床表现，修改诊断：高血糖高渗状态！
血浆有效渗透压(mosm/l）＝2×（钠＋钾）（mmol／L）＋血糖（mmol／L）
饮水不足等
常<33.3mmol/L或稍高 常>33.3mmol/L，可达66.6 mmol/L 以上
明显增高
轻度增高或正常
正常
升高（≥320m0sm/L ）
强阳性
弱阳性或阴性
正常或较低
升高或正常
＜7.3
＞7.3
2019/12/12
22
我来告诉您该
治疗过程及效果：（1）补液效果
患者的治疗 效果
患者在入院当日
12/12/2019
16
胰岛素的应用
胰岛素静脉微泵使用，按照0.1u/Kg/h的短效胰 岛素加入生理盐水后静脉维持使用。
血糖下降速度：2.75-3.9（50-70mg/h)mmol/L/h。 一小时后效果不理想，加倍速度下降即：3.96.1mmol/l/h。不能下降过快,避免血容量不足。
医学PPT课件：高血糖高渗状态(HHS)
四、治疗诱因及并发症
控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。 保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感 染
五、昏迷病人的护理及各种对症治疗
疗效的有用指标
诊断和鉴别诊断
中老年病人出现以下情况时，要考虑HHS的可能：
1. 进行性意识障碍伴脱水 2. 合并感染、手术等应急时出现多尿 3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出
现多尿和意识障碍ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ4. 无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征 5. 水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及
碍、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、 肢体瘫痪、昏迷
高血糖高渗状态（HHS）
• 神志状态与血渗透压紧密相关 • 约20％～25％的患者有昏迷 • 有效血清渗透压＞350mOsm/kg：近半数
昏迷。 • 有效血渗透压< 320 mOsm/kg时的昏迷可
能另有原因。
高血糖高渗状态（HHS）
• HHS起病72小时内的早期死亡： • 败血症、休克和内在疾病 • 72小时后的晚期死亡： • 栓塞性疾病或治疗不当
• HHS只有一种葡萄糖，没有酮体
• HHS起病较慢
• 代谢失代偿时间更长
• 老年患者渗透性渴感调节和摄水能力较低
• 高血糖、高渗透压进一步导致神志改变， 使HHS患者摄水更少，加重高血糖和高渗， 形成恶性循环。
临床表现
多尿、多饮、但多食不明显 1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、
少数患者休克，少尿或无尿 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障
透析治疗者
治疗
早期诊断，积极抢救 一、补液
治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如 无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%) 稳步降低渗透压：≤每小时3mOsm/kg
糖尿病高渗状态PPT课件
12
Байду номын сангаас
实验室检查
电解质 血Na＋升高＞145mmol/L，亦可以正常或降低。 血K+正常或降低，有时也会升高。CI－多与Na＋一致。 钾、钠、氯取决于丢失量，在细胞内外的分布情况及患 者的血液浓缩程度。不管血浆水平如何，总体上来说钾、 钠、氯都是丢失的，有估计分别丢失为5-10mmol/kg、 5-10mmol/kg和5-7mmol/kg。此外还有钙、镁和磷的丢 失。 酸碱平衡 约有半数患者有轻、中度代谢性酸中毒，PH 多高于7.3，HCO3－常高于15mmol/L。
4
HHS与DKA差异
HHS与DKA都是胰岛素缺乏引起的糖尿病急性并发症， DKA主要表现为高血糖、酮症和酸中毒，而HHS是以高血 糖和高渗透压为特征。
5
引起HHS与DKA差异的原因可能是
HHS时胰岛素是相对缺乏的，分泌的胰岛素足以抑制脂 肪分解和酮症生成，但不能抑制糖原异生，故主要是血 糖升高；但在DKA是胰岛素绝对缺乏，已经不能抑制脂 肪分解和酮体生成； HHS胰高血糖素等升糖激素升高较轻，促进脂肪分解和 升酮作用较弱； HHS时失水严重，不利于酮体产生； 部分HHS患者血浆非酯化脂肪酸水平高而无酮症，提示 肝升酮功能障碍； 严重高血糖和酮体生成之间可能存在拮抗作用。
3
发病机制
HHS是体内胰岛素相对缺乏使血糖升高，并进一步引起脱水，最终 导致严重的高渗状态。 胰岛素的缺乏促进肝糖原输出、损伤了骨骼肌对葡萄糖的利用，高 血糖的渗透性利尿作用导致血容量不足，如液体补充不及时，患者 病情加重。 HHS的发生和发展受到一些情况影响：①感染、外伤、脑血管意外 等诱发因素的作用下，胰岛素分泌进一步减少，对抗胰岛素的激素 水平明显升高； ②老年患者口渴中枢不敏感，加上主动饮水的欲 望降低与肾功能不全，失水相当严重，而钠的丢失少于失水，导致 血钠明显升高；③脱水和低血钾可以导致皮质醇、儿茶酚胺和胰高 血糖素分泌增加，进一步抑制胰岛素分泌，继而造成高血糖的继续 加重，形成恶性循环，最终发生HHS。
Байду номын сангаас
实验室检查
电解质 血Na＋升高＞145mmol/L，亦可以正常或降低。 血K+正常或降低，有时也会升高。CI－多与Na＋一致。 钾、钠、氯取决于丢失量，在细胞内外的分布情况及患 者的血液浓缩程度。不管血浆水平如何，总体上来说钾、 钠、氯都是丢失的，有估计分别丢失为5-10mmol/kg、 5-10mmol/kg和5-7mmol/kg。此外还有钙、镁和磷的丢 失。 酸碱平衡 约有半数患者有轻、中度代谢性酸中毒，PH 多高于7.3，HCO3－常高于15mmol/L。
4
HHS与DKA差异
HHS与DKA都是胰岛素缺乏引起的糖尿病急性并发症， DKA主要表现为高血糖、酮症和酸中毒，而HHS是以高血 糖和高渗透压为特征。
5
引起HHS与DKA差异的原因可能是
HHS时胰岛素是相对缺乏的，分泌的胰岛素足以抑制脂 肪分解和酮症生成，但不能抑制糖原异生，故主要是血 糖升高；但在DKA是胰岛素绝对缺乏，已经不能抑制脂 肪分解和酮体生成； HHS胰高血糖素等升糖激素升高较轻，促进脂肪分解和 升酮作用较弱； HHS时失水严重，不利于酮体产生； 部分HHS患者血浆非酯化脂肪酸水平高而无酮症，提示 肝升酮功能障碍； 严重高血糖和酮体生成之间可能存在拮抗作用。
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发病机制
HHS是体内胰岛素相对缺乏使血糖升高，并进一步引起脱水，最终 导致严重的高渗状态。 胰岛素的缺乏促进肝糖原输出、损伤了骨骼肌对葡萄糖的利用，高 血糖的渗透性利尿作用导致血容量不足，如液体补充不及时，患者 病情加重。 HHS的发生和发展受到一些情况影响：①感染、外伤、脑血管意外 等诱发因素的作用下，胰岛素分泌进一步减少，对抗胰岛素的激素 水平明显升高； ②老年患者口渴中枢不敏感，加上主动饮水的欲 望降低与肾功能不全，失水相当严重，而钠的丢失少于失水，导致 血钠明显升高；③脱水和低血钾可以导致皮质醇、儿茶酚胺和胰高 血糖素分泌增加，进一步抑制胰岛素分泌，继而造成高血糖的继续 加重，形成恶性循环，最终发生HHS。
糖尿病高渗性高血糖ppt课件
在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
护理措施
(1)安置于抢救室，严密观察血压、心率、呼吸、
体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血 气分析及电解质。每0.5～2小时测血压、呼吸、 脉搏一次；记出入量；每2小时查尿糖和尿酮体 一次，2～4小时查血糖及电解质一次。 （2）同时迅速建立静脉通路，必要时建立两至 三条通道。
上； CO2CP降低，血pH<7.35，BE负值增大； 血钠、血氯降低； 白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为
主。
HHS治疗目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 解除糖毒性，降低血糖 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
HHS治疗-补液（首要、极其关键）
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
HHS治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
如血糖下降幅度小于治疗前血糖水平，胰岛素剂 量可加倍；
血糖< 11.1mmol/L ，尿酮()，尿糖 ~ +时停止胰 岛素滴注，过度到原治疗方案。
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml液体，以
后根据血压、心率、尿量及末稍循环情况，决定补液速度， 一般每4～6小时补液1000 ml。
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中心静脉压 监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素继续静脉 滴注；
HHS,DKA的预防
增强对HHS,DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
护理措施
(1)安置于抢救室，严密观察血压、心率、呼吸、
体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血 气分析及电解质。每0.5～2小时测血压、呼吸、 脉搏一次；记出入量；每2小时查尿糖和尿酮体 一次，2～4小时查血糖及电解质一次。 （2）同时迅速建立静脉通路，必要时建立两至 三条通道。
上； CO2CP降低，血pH<7.35，BE负值增大； 血钠、血氯降低； 白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为
主。
HHS治疗目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 解除糖毒性，降低血糖 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
HHS治疗-补液（首要、极其关键）
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
HHS治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
如血糖下降幅度小于治疗前血糖水平，胰岛素剂 量可加倍；
血糖< 11.1mmol/L ，尿酮()，尿糖 ~ +时停止胰 岛素滴注，过度到原治疗方案。
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml液体，以
后根据血压、心率、尿量及末稍循环情况，决定补液速度， 一般每4～6小时补液1000 ml。
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中心静脉压 监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素继续静脉 滴注；
HHS,DKA的预防
增强对HHS,DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
高血糖高渗透压综合征ppt课件
病理生理
• 本病因年老、脑血管功能差，极度高血糖、 失水严重、血液浓缩、继发性醛固酮分泌 增多等因素可加重高血钠，使血浆渗透压 增高，脑细胞脱水，从而导致本症突出的 神经精神症状 • 缺乏酮症的原因尚未有满意解释，推测患 者体内尚有一定的胰岛素抑制脂肪分解， 且高血糖、高渗透压也可能抑制酮体的生 成。
诊断要点
• 可有或无糖尿病史 • 诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血 管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、 水摄入不足、大量摄入含糖饮料、使用糖 皮质激素、噻嗪类利尿剂等 • 实验室检查:(见前)
治疗措施
• 治疗上大体与DKA相同 • 补液 总量可按原体重10％估计。如无心力衰竭，开始时 补液速度应较快，在2小时内输入1 000～2 000ml，以便 较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、 心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静 脉压，决定输液量和速度。从第2至第6小时约输入1 000～2 000ml。第1个24小时输液总量约4 000—5 000ml， 严重失水者可达6 000～8 000ml • 液体的选择 主张首先等渗生理盐水，若治疗前已出现休 克，宜先用生理盐水和胶体溶液尽快纠正休克
胰岛素治疗
• 静脉注射速效胰岛素10U（成年人） （或 0.15u/kg)。血糖下降速度一般以每小时约降低3.9～ 6.1mmol／L为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降， 提示患者对胰岛素敏感性较低，在脱水已基本纠正下，胰 岛素剂量可加倍。在输液及胰岛素治疗过程中，需每1~2 小时检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。当血糖降至 13.9mmol／L(250mg／dl)时，胰岛素剂量改为 0.05~0.1U/(kg· h） • 目前多推崇使用如下方案：1、先静脉注射速效胰岛素 10~20U，2、微量泵使用胰岛素50U+N.S50ml以0.1U/ kg· h持续使用(成人通常在5~7u/h)。
高渗高血糖综合征 ppt
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临床表现特征
• 常见于老年人，部分已知有糖尿病，30%有心脏疾病、90%有肾 脏疾病； • 诱发疾病表现：肺炎、泌尿系感染、胰腺炎；
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前驱期表现
• 前驱期：1-2w，神经系统症状至昏迷前 • 糖尿病症状： • 口渴、多尿、倦怠、乏力； • 神经系统： • 反应迟钝、表情淡漠 • 易忽略、早期诊治效果好。
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典型期表现
• 脱水及神经系统症状 • 脱水表现：皮肤干燥、弹性减退，眼球凹陷、唇舌干裂， 颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。 • 神经系统：意识模糊、嗜睡、昏迷 • 取决于血浆渗透压： • ＞320mmol/L：淡漠、嗜睡； • ＞350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征 （+）。 • 易误诊为脑卒中。
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高血糖危象时建议补液速度
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胰岛素治疗
• （1）连续静脉输注胰岛素0.1U/kg/h。若第1h内血糖下降不到10 ％，则以0.14U/kg静注后继续先前的速度输注。 • （2）当HHS患者血糖达到16.7 mmol/L，可以减少胰岛素输入量 至0.02-0.05U/kg/h，此时静脉补液中应加入葡萄糖。此后需要调整 胰岛素给药速度及葡萄糖浓度以维持血糖值在13.9-16.7 mmol/L之 间。 • （3）HHS缓解且患者可以进食时，可以改为胰岛素皮下注射治疗。 已确诊糖尿病的患者可给予HHS起病前的胰岛素治疗剂量，未用过 胰岛素的患者，起始可以给予0.5-0.8U/kg/d的不同的胰岛素方案。 • HHS缓解的标准包括渗透压及精神神经状态恢复正常。
• 中、老年患者，无论有无糖尿病，如下情况
• 1.进行性意识障碍伴脱水表现 • 2.神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射 • 3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿 • 4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变 • 5.昏迷休克、休克未经纠正而尿量多。 • 提高HHS诊断警惕