肿瘤细胞生物学图文
肿瘤分子细胞生物学
肿瘤分子细胞生物学肿瘤分子细胞生物学起源与演进、细胞分化与肿瘤、肿瘤生长的细胞生物学、肿瘤的侵袭与转移、血管生成与肿瘤、肿瘤的超微结构、肿瘤标记物、端粒和端粒酶与肿瘤、细胞凋亡与肿瘤、化学致癌因素及其致癌机制、物理性致癌因素及其致癌机制、病毒致癌因素及其致癌机制、免疫与肿瘤、激素与肿瘤、遗传与肿瘤、微卫星DNA与肿瘤、肿瘤基因及其调控机制、细胞周期与肿瘤、细胞信号转导与肿瘤和转基因动物技术一、肿瘤细胞的物质代谢肿瘤细胞的最基本的生物学特征就是恶性增殖、分化不良、浸润和转移等。
这些恶性行为与肿瘤的特殊生化代谢过程密切相关。
细胞癌变是从致癌因素引起靶细胞的基因突变开始的,基因突变引起基因表达异常,导致细胞中蛋白质和酶谱及其功能的改变,酶是物质代谢的催化剂,当酶功能和活性发生重大变化时,必然引起物质代谢的改变。
(一)糖代谢的改变肿瘤细胞糖代谢的改变主要表现为酵解明显增强。
正常肝组织在有氧条件下由氧化供能约占99%,而酵解供能仅占1%,但肝癌组织中糖酵解供能可高达50%。
(二)核酸代谢的改变肿瘤组织中RNA及DNA合成速率皆比正常组织高,而分解速率则下降。
(三)蛋白质代谢的改变肿瘤相关的标志酶或蛋白,如胚胎性蛋白质合成速率增快。
相反,与细胞分化相关的酶或蛋白合成则会减少或几乎消失。
总之,与肿瘤细胞恶性增殖相关的生物化学代谢特点是:合成细胞结构成分的代谢途径明显增加;细胞成分及合成原料的分解代谢途径明显降低,酵解增加。
二、肿瘤细胞酶学的改变肿瘤组织中某些酶活性增高,可能与生长旺盛有关;有些酶活性降低,可能与分化不良有关。
例如肝癌病人在血中γ-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶和碱性磷酸酶的同功异构酶均可升高;骨肉瘤的碱性磷酸酶活性增强而酸性磷酸酶活性弱;前列腺癌的酸性磷酸酶可升高;肺鳞状细胞癌的脂酶活性随分化程度降低而减弱。
由于癌细胞的新陈代谢与化学组成都和正常细胞不同,可以出现新的抗原物质。
有些恶性肿瘤组织细胞的抗原组成与胎儿时期相似,如原发性肝癌病人血清中出现的甲种胎儿球蛋白(AFP),AFP的特异性免疫检查测定方法是肝癌最有诊断价值的指标。
细胞生物学中的肿瘤细胞生物学
细胞生物学中的肿瘤细胞生物学细胞生物学是研究细胞的结构、功能、生理活动等各种现象的学科,而肿瘤细胞生物学则是研究癌症的基本特征,包括癌细胞的起源、增殖、侵袭和转移等各个方面。
肿瘤细胞是一种独立的、自主的细胞群体,其与正常细胞有着明显的区别。
肿瘤细胞起源的研究肿瘤细胞的起源问题长期以来一直是肿瘤病理学研究的重要内容之一。
目前,人们普遍认为,肿瘤细胞起源有两种可能性。
一种可能是肿瘤干细胞说。
肿瘤干细胞是一类具有再生能力和高度分化潜能的肿瘤细胞,其具有自我更新和自我恢复的能力,并具有导致肿瘤发生和发展的能力。
另一种可能是癌转移说。
据研究证明,恶性肿瘤的转移是一个系统性的过程,包括肿瘤细胞的迁移、入侵、生存和定殖等不同的阶段。
其中,癌转移阶段是指从原发肿瘤开始发展和扩散到远隔部位的过程。
肿瘤细胞在迁移和入侵的过程中,其形态、生物学特性和转录组等方面的变化也是热点研究的内容。
肿瘤细胞增殖的研究与正常细胞相比,肿瘤细胞的增殖过程存在许多差异。
在肿瘤细胞增殖的过程中,许多调节因子、生长因子、信号转导通路等参与了其中。
因此,研究肿瘤细胞增殖的机制和途径非常重要。
其中,许多生长因子和调节因子的信号通路是直接影响肿瘤细胞的增殖和分化的关键因素。
例如,PDGF、EGF、VEGF等多种生长因子是促进肿瘤细胞增殖的重要因素。
另外,Wnt、Notch、Hedgehog等调节因子在肿瘤细胞的增殖、分化、侵袭和转移等方面也发挥着至关重要的作用。
肿瘤细胞侵袭和转移的研究肿瘤细胞侵袭和转移过程是癌症发生和发展的重要特征。
在这一过程中,许多基因和蛋白质表达的变化直接影响着肿瘤细胞的侵袭和转移能力。
这些基因和蛋白质的表达变化涉及到肿瘤细胞形态的改变、基底膜破坏和细胞间质的改变等多个方面。
作为肿瘤细胞的重要标志物,MMPs(基质金属蛋白酶)是促进肿瘤细胞侵袭的关键因素之一。
此外,FGF(胶原纤维生长因子)、TGFβ(转化生长因子β)等生长因子也是肿瘤细胞侵袭和转移过程中的重要调节因素。
《肿瘤细胞生物学》PPT课件
维持细胞的复制能力
起细胞分裂计时器的作用,端粒核苷酸复制和基因DNA不同, 每复制一次减少50-100bp,其复制要靠具有反转录酶性质的端粒 酶来完成,正常体细胞缺乏此酶,故随细胞分裂而变短,细胞随 之衰老。
❖端粒酶(telomerase)的发现
端粒酶最早是在四膜虫(Tetrahymena)中发现的。1985年, Blackbaurn 和Greider发现人工合成四膜虫端粒的DNA片段(TTGGGG)4, 可被四膜虫细胞抽提物中的一种活性物质加长,这种活性物质对热、蛋 白酶K和RNA酶都敏感。
❖端粒酶的概念
一种能够催化延长端粒末端的核糖核蛋白(RNP), 由RNA和相关蛋白 组成。能够以自身携带的RNA为模板, 逆转录合成端粒DNA并添加于染色体 末端,从而维持端粒长度的稳定。人端粒酶的RNA组分由450个核苷酸组成。
mtDNA突变导致肿瘤扩散
与致癌物结合:mtDNA 对脂溶性化学物质非常敏感,并往往成 为亲电子物质首选的靶点,具有嗜脂性的致癌物往往优先在 mtDNA上ibosome)亦称核蛋白体,由rRNA和80多种蛋白质组成。 是细胞合成蛋白质的重要场所。单核糖体有二个亚基,分别称为大 亚基和小亚基。
2.细胞生物学发展史上的重大事件
• 1953年DNA双螺旋结构的提出,1958年生物学中心法则的建立明确了细 胞最本质问题是自我复制( self-replication ),这些科学的发现把当时 从细胞形态结构研究而引申出的“细胞学”推向了一个更高阶段,“细 胞生物学”应运而生。
• 诺贝尔奖
连续多年的诺贝尔奖内容几乎都 在细胞生物学范围内
❖端粒酶RNA模板序列
肿瘤细胞生物学
肿瘤细胞治疗与预防的展望
创新疗法研究
随着生物医学技术的不断发展,未来将有更多创新的治疗 方法和药物问世,为肿瘤患者带来更好的治疗效果。
个体化治疗
基于基因组学、蛋白质组学等方面的研究,未来治疗将更 加个体化,针对不同患者的基因和分子特征制定最合适的 治疗方案。
预防为主
随着人们对肿瘤认识的深入,预防肿瘤的理念将更加深入 人心,通过健康的生活方式和环境因素控制,降低肿瘤发 生的风险。
肿瘤细胞具有异常的形态、结构和功能,不受正常生理调控机制的限制,能够 无限增殖并侵犯周围组织。
肿瘤细胞的特征
无限制生长
肿瘤细胞具有无限增殖的能力,不受正常细胞周期的限制,可以持续 生长。
形态和功能异常
肿瘤细胞的形态、结构和功能与正常细胞存在显著差异,表现为大小 不一、形状不规则、染色深浅不一等。
遗传不稳定
健康的生活方式
保持适度的运动、均衡的饮食、戒烟 限酒等,有助于降低肿瘤发生的风险。
疫苗接种
针对某些肿瘤,如宫颈癌、肝癌等, 接种相应的疫苗可以预防病毒感染, 从而降低肿瘤发生的风险。
早期筛查
定期进行体检和筛查,有助于早期发 现肿瘤并及时治疗,提高治愈率。
环境因素控制
避免长期接触有害物质和辐射,减少 职业暴露等,有助于降低某些肿瘤的 发生风险。
基质细胞也可以通过与肿瘤细胞相互作用,影响肿瘤细胞的 生长、增殖和分化等生物学行为,从而影响肿瘤的发展和预 后。
肿瘤细胞与免疫系统的关系
肿瘤细胞可以通过多种机制逃避免疫 系统的识别和攻击,如表达免疫抑制 分子、抑制抗原提呈等。
免疫系统可以通过多种方式识别和攻 击肿瘤细胞,如通过T淋巴细胞、自 然杀伤细胞等对肿瘤细胞的识别和杀 伤作用。
肿瘤细胞生物学1-2
(4)细胞周期与抗肿瘤治疗
抑制Cyclin表达,阻止抑癌细胞异常增殖;
限制CDK活性,抑制肿瘤过度生长;
提高CKI表达水平,减轻肿瘤细胞增殖失控;
抑制E2F活性,阻止肿瘤细胞增殖;
增强p53作用,介导肿瘤细胞凋亡;
利用Chk缺陷,加速肿瘤细胞死亡。
3.肿瘤细胞的增殖特点
(1)细胞生长控制反应丧失
移,但转移必定包含一个浸润的过程,它们共
同构成恶性肿瘤的播散。
1.浸润
浸润是指恶性肿瘤在质和量方面异常地 分布于组织间隙的现象,是肿瘤细胞粘连, 酶降解,移动,基质内增殖等一系列过程的 表现。通常,肿瘤浸润发生于恶性肿瘤。
浸润过程
由细胞粘附因子介导的肿瘤 细胞彼此之间的粘附力减少 肿瘤细胞表达 上皮性钙粘素下调
MPF=CDK+ Cyclin
促使间期核膜破裂,细胞核解体;
MPF的 作用
促使染色质凝聚为染色体;
促使核骨架崩解。
MPF活性在细胞分裂中呈周期性改变:当细胞处于间期 时,检测不到MPF活性;处于分裂期时MPF有活性。
(2)细胞周期调控机制
细胞周期得以进行的核心机制是在一系列cyclin
时相起伏的调控下,相应的CDK依次激活,驱使细胞
2细胞周期调控机制细胞周期得以进行的核心机制是在一系列cyclin时相起伏的调控下相应的cdk依次激活驱使细胞通过g1sg2期达到m期细胞一分为二实现忠于亲代的细胞复制这一过程的顺利完成依次激活驱使细胞通过g1sg2期达到m期细胞一分为二实现忠于亲代的细胞复制这一过程的顺利完成取决于细胞周期是否启动和能否忠于运行取决于细胞周期是否启动和能否忠于运行
(4)细胞生长的密度依赖性抑制作用降低; (5)恶性肿瘤细胞的“永生性”;
肿瘤生物学1(完整版)
第七章肿瘤肿瘤(tumor, neoplasm)是一种常见病和多发病,有良恶性之分。
恶性肿瘤危害极大,往往可导致患者死亡。
根据最近报导,全世界每年有1000万人得癌症,700万人死亡,临床统计我国目前每年约136万人死于癌症,而以胃癌、肝癌、肺癌、乳腺癌、宫颈癌、食管癌、鼻咽癌、大肠癌、白血病、淋巴瘤等最为常见。
我国的肿瘤防治研究近廿年来取得了可喜成果,特别是在肿瘤的普查和早期发现方面(如子宫颈癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌等)已走在国际前列。
中西结合,新抗癌药不断发明,肿瘤化学治疗,介入治疗,已从姑息性疗效向根治过渡,免疫治疗,基因治疗已初试锋芒,种种可喜的进展激励着人们征服癌症的信心和决心。
由于肿瘤性病变的形态结构极为多样化,观察和研究这些变化,一方面可了解不同肿瘤的生物学行为;另一方面对肿瘤的病理诊断,临床治疗及判断预后均有极为重要的意义。
因此,肿瘤病理学在病理学中占有特殊的地位。
第一节概述一、肿瘤的概念肿瘤(tumor)是机体在各种致瘤因子作用下,局部组织的细胞,在基因水平上失去了对其生长的正常调控,引起细胞异常增生而形成的新生物(neoplasm),这种新生物,常表现为局部肿块。
机体在各种致瘤因子的长期协同作用下,某部易感细胞群逐渐发生过度而异常的增生,这种增生是持续的,且与机体不相协调,这种增生不仅是细胞数目的增多,而且在形态结构、功能、代谢、生长行为、抗原特性等方面异于正常细胞而发生了质的改变。
肿瘤细胞是由正常细胞获得新的生物学遗传特性转变而来的,伴有分化和调控障碍及细胞生物学遗传特性的改变,主为细胞内遗传物质(DNA)在分子结构(遗传密码)上的改变。
从而肿瘤细胞丧失了正常细胞分化成熟的特征,获得了持续生长的能力。
正确认识和区别肿瘤性和非肿瘤性增生在临床病理工作中十分重要,是正确诊断和治疗肿瘤的依据。
1.肿瘤与炎症,修复性增生的区别慢性炎症时,局部组织有增生,如慢性鼻炎时的鼻息肉,慢性子宫颈炎的子宫颈息肉,慢性淋巴结炎的淋巴组织增生以及结核、梅毒等疾病形成的炎性肉芽肿。
肿瘤细胞生物学ppt课件
(e). CDI的功能
P21抑制cdk2,4,5,6复合物的激酶活性,阻止细胞进入S期 P27作用cyclin-cdk复合物,使细胞停留在G1期 P16抑制cdk4/cdk6介导的Rb的磷酸化 P15结合cdk4,cdk6,抑制其激酶活性 TGFβ在G1后期抑制Rb蛋白磷酸化,使细胞停留在G1期
(f). 恶性肿瘤细胞周期中调控分子的改变 cyclin D1基因扩增,重排和突变
③如果细胞被病毒转化或因抑癌基因突变,细胞会 越过M1期,继续分裂.端粒细胞继续缩短,最终达到一个 关键阈值.细胞进入另一个危机点M2期.
④这时染色体可能出现异常形态,某些细胞端粒太 短,丧失其功能,导致细胞死亡.但极少数细胞在此阶段 激活端粒酶,使端粒增长,从而逃避M2期危机,获得永生 性.
i. 端粒-端粒酶与肿瘤:①研究发现在肿瘤组织 中端粒变短或变得极短或丢失.大部分肿瘤细 胞端粒长度明显短2-6kb.②端粒酶被激活.在人 类的肿瘤中,均发现端粒酶的表达.③端粒酶活 化是细胞无限增殖所必须的.端粒酶在肿瘤发 生的那个阶段被活化,目前尚不清楚.④端粒酶 如何被活化,Counter提出了两种可能的模式:Ⅰ. 逃避M2期危机的复活模式.Ⅱ.扩充保留模式, 即其它细胞衰老死亡.保留了本身微弱表达端 粒酶的细胞.⑤端粒酶抑制剂和端粒酶基因的 反义核酸可治疗肿瘤.
phospholation of Thr14+Tyr15+Thr160 of cdk
cdc25 -----------→cdk-Thr160, ←-------CDI
调控cyclincdk 的活性
(d).CDI的主要种类: P21 family,including: P21(cip1/waf1/cap21/sdi1) P27(kip) P57(kip2) P16 family,including: P15(ink4B) P16(ink4A) P18(ink4C) P19(ink4D) P20 TGFβ family,including 1,2,3,4,5
肿瘤细胞生物学特征[最新]
组织培养肿瘤细胞生物学特性肿瘤细胞与体内正常细胞相比,不论在体内或在体外,在形态、生长增值、遗传性状等方面都有显著的不同。
生长在体内的肿瘤细胞和在体外培养的肿瘤细胞,其差异较小,但也并非完全相同。
培养中的肿瘤细胞具以下突出特点:(-)形态和性状培养中癌细胞无光学显微镜下特异形态,大多数肿瘤细胞镜下观察比二倍体细胞清晰,核膜、核仁轮廓明显,核糖体颗粒丰富。
电镜观察癌细胞表面的微绒毛多而细密,微丝走行不如正常细胞规则,可能与肿瘤细胞具有不定向运动和锚着不依赖性有关。
(二)生长增殖肿瘤细胞在体内具有不受控增殖性,在体外培养中仍如此。
正常二倍体细胞在体外培养中不加血清不能增殖,是因血清中含有很细胞增殖生长的因子,而癌细胞在低血清中(2%~5%)仍能生长。
已证明肿瘤细胞有自泌或内泌性产生促增殖因子能力。
正常细胞发生转化后,出现能在低血清培养基中生长的现象,已成为检测细胞恶变的一个指标。
癌细胞或培养中发生恶性转化后的单个细胞培养时,形成集落(克隆)的能力比正常细胞强。
另外癌细胞增殖数量增多扩展时,接触抑制消除,细胞能相互重叠向三维空间发展,形成堆积物。
(三)永生性永生性也称不死性。
在体外培养中表现为细胞可无限传代而不凋亡(Apoptosis)。
体外培养中的肿瘤细胞系或细胞株都表现有这种性状,体内肿瘤细胞是否如此尚无直接证明。
因恶性肿瘤终将杀死宿主并同归于尽,从而难以证明这一性状的存在。
体外肿癌细胞的永生性是否能反证它在体内时同样如此?也尚难肯定。
从近年建立细胞系或株的过程说明,如果永生性是体内肿瘤细胞所固有的,肿瘤细胞应易于培养。
事实上,多数肿瘤细胞初代培养时并不那么容易。
生长增殖并不旺盛;经过纯化成单一化瘤细胞后,也大多增殖若干代后,便出现类似二倍体细胞培养中的停滞期。
过此阶段后才获得永生性,顺利传代生长下去。
从而说明体外肿瘤细胞的永生性有可能是体外培养后获得的。
从一些具有永生性而无恶性性的细胞系,如NIH3T3、Rat-1、10T1/2等细胞证明,永生性和恶性(包括浸润性)是两种性状,受不同基因调控,但却有相关性。
癌细胞-ppt细胞生物学优质课件PPT
2021/02/01
22
抑癌基因的丢失和失活
p53基因编码是一个核内转录因子P53,可能激活某些抑制 细胞增殖有关基因的表达,当p53基因缺失或突变时则引起细 胞癌变。 有的肿瘤中2个p53等位基因都缺失或失活,表现为隐性癌基 因。
2021/02/01
23
原癌基因的激活
2021/02/01
24
2021/02/01
来源于结缔组织和肌肉的恶性肿瘤叫"肉瘤"。
"癌症"指的是所有的恶性肿瘤,包括"癌"与" 肉瘤"等。
2021/02/01
4
三癌细胞与癌细胞的特征
细胞内基因突变可能导致某些分化的细 胞的生长与分裂,脱离了衰老与死亡的 正常途径而成为生长不受控制的细胞叫 癌细胞。
2021/02/01
5
癌细胞与正常细胞的区别
原癌基因:是细胞内与细胞增殖相关的基因, 是维持机体正常生命活动所必须的,在进化 上高度保守。当原癌基因的结构或调控区发 生变异,基因产物增多或活性增强时,使细 胞过度增殖,从而形成肿瘤。
癌基因:是原癌基因的一种突变形式,能引 起正常细胞的癌变。
2021/02/01
14
2021/02/01
15
抑癌基因:是正常细胞增殖过程中的负调 控因子,它编码的蛋白质在细胞周期的检 验点上起阻止周期进程的作用。
内因:原癌基因的激活 抑癌基因丢失和失活
2021/02/01
17
原癌基因的激活可以通过下述几条途径进行:
(1)原癌基因的点突变
癌细胞的癌基因的激活是由于癌基因本身的核苷酸碱基发生的 改变,使其蛋白质产物发生了明显变化。
如将膀胱癌细胞的ras基因与正常细胞相应DNA片段比较,原 癌基因在一个碱基上发生了变化,第12位密码子-GGC-(甘氨 酸)变成-GTC-(缬氨酸),这种改变发生在蛋白质活性的关 键部位,使正常产物变成致癌产物,使细胞的生长属性发生了 变化。
肿瘤分子细胞生物学
肿瘤分子细胞生物学肿瘤分子细胞生物学是对癌症产生的分子机制、细胞基础和生物学特性的研究。
肿瘤细胞是一群异常的细胞,其在某些方面与正常细胞不同。
它们可以通过多种机制维持其生存和增殖,包括失控增殖、转移、致死基因抑制和血管新生等过程。
在肿瘤细胞中发生的许多分子改变,如基因突变、表观遗传学和表皮-基底质信号通路的改变等,可导致细胞失去正常的生长调节和信号传导机制。
这些变化直接或间接地影响恶性细胞的增殖、分化和去分化状态。
癌症的发展过程是一个复杂的过程,它涉及正常细胞转变为恶性细胞的多个连续步骤。
这些步骤包括细胞基因组DNA的变化、基因调控异常、肿瘤抑制基因和促癌基因的异常表达以及细胞凋亡机制受损等。
因此,肿瘤细胞的生物学特性和行为具有极大的多样性和异质性。
肿瘤分子细胞生物学提供了更深入的认识癌症形成和发展的机制,为癌症的预防、诊断和治疗提供了更好的基础。
肿瘤细胞具有几个独特的特征。
首先,它们会快速增殖并且可持续增殖。
其次,它们失去了细胞周期的正常调节,使得细胞在生命周期中停止或改变它们的功能。
此外,它们抑制了细胞死亡的过程,如凋亡等。
这些改变与环境因素、遗传因素以及多种细胞分子的互作有关。
因此,对肿瘤细胞的研究可为寻找肿瘤的起源、对抗癌症和治疗提供了一些新的机会和方向。
肿瘤分子细胞生物学发展迅速,并为癌症的预防、诊断和治疗提供了新的思路和方法。
例如,某些基因的基因型和表型与特定类型的癌症发病率相关,例如乳腺癌、卵巢癌和结肠癌等。
了解这些基因的变异和相应的蛋白质的表达模式有助于诊断和预测癌症的风险。
此外,通过研究肿瘤细胞的生物学特性和功能,可以设计新的抗肿瘤药物,包括靶向分子、免疫治疗和基因治疗等。
这些新药物能够更有针对性地识别和影响肿瘤细胞,从而更有效地治疗癌症。
总之,肿瘤分子细胞生物学是一个致力于理解癌症发生和发展机制的领域。
通过研究肿瘤细胞中的分子机制、细胞基础和生物学特性,我们可以更好地了解癌症的起源和治疗,并为肿瘤预防、诊断和治疗提供更有效的工具和方法。
肿瘤细胞生物学完整版PPT课件
二.自然疗法
导肿瘤细胞趋向终末分化, 恢复细胞正常功能。
负离子不仅对癌症有良好改善效果,而且还可从根本 上预防癌症的发生,是一种标本兼治的进行 的治疗方式。
放射治疗简称放疗,它是利用高能电磁辐射线作用于 生命体,使生物分子结构改变,达到破坏癌细胞目的
七.生物反应调节剂治疗
的一种治疗方法。
这一类物质主要通过免疫系
四.化学治疗
统直接或间接增强机体的抗 免疫效应
化学疗法是将药物经血管带到全身,对身体所有细胞
都有影响。这种疗法有时也称为“胞毒疗法”,因 为
所用药物都是有害,甚至是带毒性的,体内细胞,无
9论是否恶性细胞,都受到破坏。 上一页 下一页 封 面 封 底
大致分为五类: •癌胚蛋白 •肿瘤抗原 •酶类标志物 •激素 •血浆蛋白
5
上一页 下一页 封 面 封 底
食道癌
胃癌
6
上一页 下一页 封 面 封 底
鼻咽癌
肺癌
7
上一页 下一页 封 面 封 底
大肠癌
肝 癌
8
上一页 下一页 封 面 封 底
一.手术治疗
五.细胞分化治疗
通常包括根治性手术,姑息性手术,探查性手术。 在分化诱导剂的作用下,诱
迁移性上一页下一页?核形态不一并可出现巨核双核或者多核现象?线粒体表现为不同的多形性肿胀增生?细胞骨架紊乱某些成分减少骨架组装不正常?细胞形态大小不一上一页下一页上一页下一页55肿瘤标志物tumormarker是反映肿瘤存在的化学类物质
——————PBL讨论
肿瘤(Tumor) 是机体在各种致癌因素作用下,局部 组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常 调控,导致其克隆性异常增生而形成的异常病变。学 界一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。
第一章医学细胞生物学
•细胞生物学的发展简史
•一、细胞的发现和细胞学说的创立时期(1665—1875)
•
1665 英国物理学家罗伯特·胡克(Robert Hooke)发现细胞
PPT文档演模板
第一章医学细胞生物学
•Large Student Microscope made by •Charles Chevalier 1840
PPT文档演模板
•德国动物学家施旺 (Schwann )
第一章医学细胞生物学
•二、细胞学的经典时期 (1875—1898年)
➢ 提出原生质理论
• 1861 Schultze-原生质(protoplasm)理论
➢ 发现了细胞分裂的主要类型
• 1841 Remak-鸡胚血细胞直接分裂 • 1880 Flemming-有丝分裂 • 1886 Strasburger-减数分裂
第一章医学细胞生物学
•Bausch & Lomb Investigator microscope – circa 1893 第一章医学细胞生物学
PPT文档演模板
现 代 显 微 镜
第一章医学细胞生物学
•
1677 荷兰科学家列文·虎克(Leeuwenhoek)发现活的细胞
PPT文档演模板
• 列文·虎克
•观察到了血细胞、水生 原生动物、人类和哺乳类 动物的精子,这是人类第 一次观察到完整的活细胞。
第一章医学细胞生物学
PPT文档演模板
2020/11/27
第一章医学细胞生物学
•第一章 绪 论
PPT文档演模板
第一章医学细胞生物学
• 第一节 细胞生物学概述
•一、细胞生物学的概念及研究内容
➢ 细胞(cell):是构成生物体的基本结构和功能单位。
本肿瘤细胞的超微结构ppt文档
或成串出现形成巨形桥粒(图3055)。 • 4、线粒体 :形态异常,如细长、圈状(图3058)。嵴与 线粒体
长轴平行(图3059)。巨形线粒体等。 • 5、粗面内质网: 粗面内质网呈同心圆排列,即同心圆膜性小
• 2、低分化癌癌与肉瘤的区分: 有些癌细胞 间缺少连接,细胞 游离分散,易与肉瘤混 淆,电镜下可以发现少量原始连 接(图3066) 或细胞内某些特定结构(图3068) 而 加以确 认。
图3066 未分化型鼻咽癌癌细胞呈细 长并分散,细胞间可见少量原始 连接(黑“↑”)。 ×5000
图3068 肠化胃腺癌 癌细胞单个分散, 光镜下似淋巴细胞, 电镜下可见胞质
3、细胞核形态异常
①瘤细胞核:奇形怪状,瘤细胞有的分化低 (图10、图11、 图12、图13), 也有的分化 较高, 有的核膜下陷形成假包含体, 也有 的染色质分层,外有核膜分隔。
图10 髓母细胞瘤,核畸 形十分明显。×30000
图11 直肠腺癌 核畸形十分 明显(黑“↑”)。×10000
图12 核内假包含物 肝细胞癌 癌细胞核内多个假包含物(黑 “↑”)。 ×10000
中有带肠型微绒毛的微囊(黑“↑”)。 ×8000
• 3、鳞癌与腺癌(含柱状细胞癌)的区分,有 些低分化癌癌细胞成片,缺少分化特征, 光镜下不易判断是“鳞”或是 “腺”。电 镜下低分化鳞(瘤) 癌细胞间可见少量桥粒, 细胞 内有少量张力原纤维。(图3069、图 3070)
图3069 鼻咽部低分化鳞癌癌细 胞有少量桥粒(黑“↑”)及张 力原纤维(白“↑”)。 ×15000
图1,鼻咽癌未分化型,癌细胞大小 形状不一,仅见个别原始连接 (黑“↑”)。 ×6000