蛛网膜下腔出血诊疗进展

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SAH 后神经状态加重的鉴别诊断: 再出血 血管痉挛-脑缺血 亚急性脑积水 痫性发作 低钠血症 低钙血症
SAH 后神经状态加重的鉴别诊断:
低血压 缺氧 高血糖/低血糖 药物影响 内科合并症的影响(肺炎、肾衰等)
SAH的治疗策略 ➢ 治疗出血本身对脑部造成的原发性损伤; ➢ 采取必要的、相关的一般支持疗法;
MR影像
大脑前动脉水平段动脉瘤
颈内动脉分叉部动脉瘤
脉络膜前动脉瘤
前交通动脉瘤
基底动脉顶端动脉瘤
CSF检查仍是一种手段,只要影像确诊,不必应用。
SAH预后不良的预测因素: 入院时意识水平(昏迷) SAH的间隔时间(< 3天) 年龄(> 65岁) 有过出血或没有认识到警觉性渗漏 入院时有限局性神经系统体征 伴有严重的共存性疾病,包括高血压
• SAH头3个月内死亡在45%~49%
• 致残:致残占半数以上的生存者。经过 神经外科行动脉瘤结扎后出院回家的64 %的患者,其生活质量绝对达不到破裂 前的水平。
囊状动脉瘤最常见的好发部位是大脑底部大动脉 的分叉处。 前循环 大约85%; 在颅后凹:基底动脉尖,
基底动脉与小脑上动脉交叉处, 小脑动脉与椎动脉交叉处; 12%~31%的囊状动脉瘤为多发性。
• 动脉瘤的组织学: 囊状动脉瘤, 细菌性动脉瘤, 外伤性动脉瘤, 夹层动脉瘤, 肿瘤性动脉瘤, 动脉硬化性动脉瘤(长段膨胀)。 囊状动脉瘤包括所有动脉向外凸的、
脑动脉瘤的形状
• 袋状 • 囊状 • 梭状 • 夹层
脑动脉瘤的分型
• 小型:直径在10mm内 • 中型:直径为10~20mm • 大型:直径在20mm以上 • 巨大动脉瘤:最大直径超过
蛛网膜下腔出血诊疗进展
SAH的原因
外伤性(头部外伤,神经外科手术)
自发性(非外伤性):
动脉瘤(先天性,获得性)
脑血管发育异常(动静脉畸形,海绵状血管瘤)
脑出血
脑肿瘤
过敏性紫癜
出血性疾病
脑静脉血栓形成
感染
中毒
血管病(胶原血管病,风湿热)
❖ 颅内囊性动脉瘤破裂是蛛网膜下腔出血(SAH) 最常 见的原因(80%)。
• 脑动脉瘤破裂后引起SAH,导致脑实质损害、 脑内血肿、颅内压增高、急性梗阻性脑积水、脑血 管痉挛、脑梗塞,等等。
• 影响预后的最大因素:SAH的严重程度、再出 血和脑血管痉挛。
临床表现
• SAH占整个卒中的5%~10% • 头痛、呕吐、脑膜刺激征 • 腰椎穿刺呈血性 • 蛛网膜下腔出血引起的脑损害 • 大型动脉瘤可引起颅内占位体征和搏
❖ 1/10的患者因急性颅内压增高而猝死; 其中40%见 于后循环的动脉瘤;
❖ 另有10~20%的患者到急诊室时呈昏迷 状态或需要 辅助呼吸。
破裂动脉瘤的发病率:3.9/10万人/年 11 /10万人/年
17.5~19.4 /10万人/年 1996年加拿大基于人口的研究表明,调整年龄后,SAH的 发病率为7.2/10万人/年(男6.2,女8.1)。破裂者的平均年 龄46.6岁。
世界神经外科学会联合会SAH分级标准
WFNS Ⅰ Ⅱ Ⅲ
Glasgow 评分 运动缺失
15

1wenku.baidu.com~13

14~13


12~7
有或无

6~3
有或无
脑动脉瘤的诊断方式
• CT/CTA • MRI/MRA • DSA 最为可靠,金标准 • 腰椎穿刺
孤立性 中脑周 围SAH
• 3天内SAH的CT平扫所见:
颅内动脉瘤真正的患病率难以确定; 粗略估计5%的人口具有1个或多个动脉瘤; 尸检材料:
包括2mm的动脉瘤 17% 4mm以上的动脉瘤 不足4% MRI资料: 110名家系成员中11具有16个未破动脉瘤。
• 致死率:24h内对破裂做出诊断者包括在 内,病死率超过50%。
• 在一些部位,病死率已经高达68%。
血压:收缩压< 180mmHg 平均动脉压: 100~120mmHg
预防出血带来的继发效应: 脑血管痉挛,迟发性缺血性神经功能缺失, 脑积水 ➢ 治疗导致出血的动脉瘤。
由于神经外科和介入治疗的进展,过去的一些观点 和治疗方法正在逐渐被废弃: ❖ 抗纤溶药物; ❖ 舌下含心痛定; ❖ 低钠血症的限制液体; ❖ 破裂动脉瘤的延长夹闭; ❖ 硝普钠和其它血管扩张剂。
NICU-NSICU
• SAH预后不良的预测因素: 低钠血症或低血容量 CT脑扫描异常 限局性、厚层或弥散性SAH 脑内或脑室内积血 占位效应 脑积水 复查CT又有出血的证据(再出血) 血管造影有血管痉挛 TCD血流速度明显增快(血管痉挛)
脑动脉瘤性SAH的合并症 神经系统:
脑实质内血肿; 脑室内积血; 脑水肿; 脑积水(急性、亚急性、慢性); 血管痉挛-缺血性卒中;痫性发作。 非神经系统: 高血压/低血压; 心肌梗死; 心律失常; 充血性心衰; 神经源性肺水肿; ARDS; 肺不张; 肺炎; 胃肠道出血; 贫血; 静脉血栓栓塞; 出血性疾病; 低钠血症/高钠血症; 低钾血症。
25mm
• 真性 • 假性
脑动脉瘤的生长原因
• 先天性 • 后天性
脑动脉瘤的成因 • 先天性中膜缺损学说; • 内弹力板退性变性学说; • 血流动力学学说; • 血管动脉硬化退性变性学说,等等;
目前认为脑底部的血管,特别是在分叉部固有的构造、 流体力学的特殊性基础上,再加上后天的一些因素。
脑动脉瘤的病理生理
蛛网膜下腔积血 85%~90%
限局性、薄层积血
限局性、厚层积血
弥散性薄层积血
弥散性厚层积血
脑室内积血
15%~20%
脑实质内积血
15%~20%
硬膜下积血
1%~2%
脑积水
10%~20%
占位效应
5%~8%
等级
0 1 2 3 4
CT脑扫描分级
SAH
脑室内积血
无 薄层 薄层 厚层 厚层
无 双侧侧脑室均无 双侧侧脑室均有 双侧侧脑室均无 双侧侧脑室均有
动性压迫
动脉瘤破裂的前驱症状
动脉瘤扩大:痛性眼肌麻痹; 后交通动脉瘤超过7mm时, 动眼神经麻痹;
警觉性渗漏。
Hunt and Hess 分级 0级 患者无症状,未破裂的动脉瘤; 1级 轻度头痛,颈部抵抗; 2级 严重的头痛,颈部抵抗; 3级 2级 + 轻度意识损害,局灶神经功能缺失 4级 3级 + 昏呆和严重的神经功能缺失 5级 昏迷
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