病理生理学(案例版,第3版)(石增立,王万铁 主编)思维导图
病理生理学（笔记及框架图）【完整版】
病理生理学（笔记及框架图）【完整版】第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
病理生理学 肾功能不全(思维导图)
3、酸中毒干扰肠钙吸收
身体铝蓄积
钠水潴留（主要）
肾性高血压
肾素分泌过多
肾脏降压物质分泌减少
出血倾向（主要是因为血小板功能障碍）
1、血小板第三因子减少2、血小板黏附聚集功能减弱
EPO（促红素）减少【主要原因】
肾性贫血
体内蓄积毒性物质（甲基胍）抑制造血 毒性物质抑制血小板出血 毒性物质导致红细胞破坏增加 肾毒物导致肠道吸收能力降低
2、血磷升高导致肠道硫酸盐增加抑制钙吸收
3、肾毒物损伤肠道
4、肾衰导致活化维生素D3减少
代酸
机制： 1、肾小管泌铵减少导致排氢障碍
2、GFR降低导致固定酸蓄积
3、肾小管重吸收碳酸氢根减少
继发性甲状旁腺亢进（PTH溶骨作用）
肾性骨营养不良（肾性骨病）
维生素D3活化障碍
酸中毒
1、酸中毒促进机体溶骨作用
水电解质酸碱平衡紊乱
钾代谢障碍
晚期钠水潴留
早期低钾
机制 1、厌食摄入钾不足
2、呕吐腹泻失钾
3、长期利尿剂排钾
晚期高钾
机制： 1、尿量减少，排钾减少
2、长期保钾利尿剂
3、酸中毒
4、溶血
5、感染
6、含钾药物、饮食
临床表现
镁代谢障碍 钙磷代谢障碍
晚期高镁血症 高磷血症
低钙血症
机制： 1、维持血钙血磷乘积不变，高磷血症必低钙
肾小球球旁细胞分泌
肾素分泌过多
功能：扩血管作用，促进前列腺素释放
皮质近曲小管
肾激肽释放酶-激肽系 统功能障碍
作用于平滑肌扩血管；抑制儿茶酚胺释放；抑制抗利尿激素作用
肾髓质间质细胞及集合管 上皮细胞
必修3 生命活动的调节思维导图全新
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保证 八大系统：消化、循环、呼吸、生殖、神经、泌尿、运动、内分泌系统 防卫过度过敏反应 自身免疫病 人脑的高级功能 语言功能（言语区：W 、V 、S 、H 区及受损的症状） 学习、记忆：瞬时记忆、短期记忆、长期记忆 组织 细胞分化 六大器官：根、茎、叶、花、果实、种子器官 系统 动物个体 植物激素的调节内环境︵细胞外液︶稳态及调节组成 组织液、血浆和淋巴 水、蛋白质、无机盐、葡萄糖、各种代谢废物、气体、激素等 成分 理化性质 渗透压、酸碱度、温度 调节机制神经调节免疫调节兴奋传导 分级调节 神经纤维上的传导 神经元之间的传导 大脑皮层、小脑、脑干、下丘脑、脊髓（功能） 低级中枢脊髓受高级中枢大脑皮层的调控 激素调节的发现 人体主要内分泌腺及期分泌的激素 激素调节的实例血糖平衡的调节甲状腺激素分泌的分级调节激素调节的特点 体液调节作用 （内环境） （媒介） 营养物质、O 2（消化、呼吸、循细胞 代谢废物、CO 2（呼吸、泌尿、皮外界环境 免疫系统防卫功能神经调节与体液调节的关系（蛋白质或多肽） 免疫活性物质 抗体、淋巴因子、溶菌酶等 第一道防线 第二道防线 皮肤、黏膜等 吞噬细胞、溶菌酶等 非特异性免疫 生命活动正常进行的必要条件！监控清除应骨髓、脾、淋巴结、胸腺 免疫器官 免疫细胞 生成、成熟或集中分布 免疫细胞 吞噬细胞等 淋巴细胞 T 细胞 B 细胞 （胸腺中成熟） （骨髓中成熟） 造血干细胞 增殖、分化 组成 体液免疫 第三道防线 （特异性免疫） 免疫器官、细胞+血液循环、淋巴循环 细胞免疫 包括 内环境稳态的调节癌变细胞衰老损伤细胞 疫苗 器官移植感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器 基本方式 组成 反射 结构基础 反射弧 艾滋病 免疫缺T 细胞 记忆T 细胞+++++++++++ +++++++++++ −−−−−−−−−−− −−−−−−−−−−− −−−++++++++ −−−++++++++ +++−−−−−−−− +++−−−−−−−− +++++−−−+++ +++++−−−+++ −−−−−+++−−− −−−−−+++−−− 负电荷 正电荷 刺激→膜对Na +通透性增大→Na +内流 静息→膜对K +通透性增大→K +外流 电位局部电流 电荷移动 电信号 双向传递 主动运输 细胞体 细胞核 轴突 神经末梢 沃泰默→斯他林与贝利斯→促胰液素 下丘脑、垂体、甲状腺、胸腺等 来源与去向调节激素 反馈调节寒冷下丘脑垂体 甲状腺+甲状腺激素促甲状腺激素释放激素 + 促甲状腺激素- -反馈调节两者比较 体温调节 水盐平衡调节植物个体植物的感性、向性运动及意义 植物生长调节剂 人工实验方法归类 植物激素赤霉素 细胞分裂素 乙烯 脱落酸其他激素单向传递 抗原的检测（海马区）（形成新突触） 微量高效、体液运输、作用靶器官或靶细胞(激素失活)作用途径 作用速度 作用范围 作用时间 维持稳态意义 供能 氧化分解 酶的催化活性细胞代谢温度、pH 等 提供原料 血糖浓度 正常进行 （稳定）稳态内环境的相对稳定 正常机体 调节作用 各个器官、系统协调活动 维持 过敏原特点类风湿性关节炎系统性红斑狼疮 来源（胰高血糖素、肾上腺素） 去向（胰岛素）反馈饮水不足、体内失水过多或吃的食物过咸 细胞外液渗透压升高下丘脑渗透压感受器 垂体 大脑皮层产生渴觉 抗利尿激素主动补充饮水肾小管、集合管重吸收水尿量释放（＋）（－）（－）（＋）（－） 细胞外液渗透压下降细胞外液渗透压下降体温回升汗腺汗腺分泌减少，毛细胞血管收缩；同时，肌肉和肝脏等产热增多汗腺分泌增加，毛细胞血管舒张；同时，肌肉和肝脏等产热减少通过神经－体液发送信息体温高于正常体温 体温低于正常体温正常体温 （动态平衡）体温下降下丘脑（温觉感受器）感受变化 生长素发现 本质 合成 分布运输作用应用个体生命活动的调节思维导图（必修III 第1-3章）B 细胞 浆细胞 抗体沉淀 吞噬细胞 记忆B 细胞 呈递 呈递 ① ① 分泌 吞噬消化 吞噬细胞 吞噬识别 抗原 侵入 组织细胞 抗原 效应T 细胞 靶细胞 抗原暴露 ① ① ①①①增殖、分化紧密接触靶细胞裂解再次接触抗原。
2024版年度病理生理学思维导图(景晴版)
全身影响
消耗机体营养，导致恶病质；分泌生物活性物质，引起内分泌紊乱；对免疫系统产生抑 制作用，降低机体抵抗力。
2024/2/3
转移影响
肿瘤细胞通过血液、淋巴等途径转移到远处器官，形成转移灶，对机体造成更广泛的损 害。
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06 缺氧与应激反应
2024/2/3
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缺氧类型及原因低张Fra bibliotek缺氧由于吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉引起。
化学性因素
包括强酸、强碱、重金属盐类、有机磷农药等，可通 过多种途径进入人体引起中毒。
2024/2/3
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病因学分类
营养性因素
营养过剩或缺乏都可 引起疾病，如肥胖症、 糖尿病、佝偻病等。
遗传性因素
遗传物质发生改变可 引起遗传性疾病，如 血友病、白化病等。
免疫性因素
免疫功能异常可引起 自身免疫性疾病和免
02 疾病
在一定条件下，受病因损害作用后，因机体自稳 调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
03 亚健康
介于健康与疾病之间的一种生理功能低下的状态，
也称为“第三状态”或“灰色状态”。
2024/2/3
4
病因学分类
生物性因素
包括病原微生物和寄生虫，可直接作用于人体引起疾 病。
物理性因素
如机械力、温度、气压、噪声、电离辐射等，可对人 体产生直接或间接损伤。
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水钠代谢失调类型及原因
水过多
摄入水分过多或肾脏排水功能不足，导致稀 释性低钠血症。
水缺乏
摄入水分不足或失水过多，引起高渗性脱水， 严重时可导致休克。
钠过多
摄入过多含钠盐分或肾脏排钠减少，导致高 钠血症，可引发高血压等疾病。
2024版临床《病理生理学》休克思维导图
01休克概述Chapter休克定义与分类休克定义休克分类发病原因及机制发病原因发病机制休克的发病机制复杂，主要包括微循环障碍、细胞代谢紊乱和器官功能障碍等方面。
其中，微循环障碍是休克发生发展的关键环节。
临床表现与诊断依据临床表现诊断依据预防措施及重要性预防措施重要性02微循环障碍与休克Chapter微循环组成及功能微循环组成微循环功能微循环障碍类型及表现缺血性微循环障碍01淤血性微循环障碍02缺血性与淤血性微循环障碍并存03微循环障碍在休克中作用改善微循环障碍方法扩充血容量应用血管活性药物纠正酸中毒应用抗凝及抗血小板药物03细胞代谢异常与休克Chapter表现细胞能量代谢障碍，如ATP生成减少；细胞内环境紊乱，如酸中毒、钙超载等。
原因休克时组织器官血液灌注不足，导致细胞缺氧、营养物质供应不足和代谢废物堆积。
加重组织器官功能障碍促进休克发展纠正细胞代谢异常措施改善组织器官血液灌注通过补充血容量、应用血管活性药物等措施，改善组织器官的血液灌注。
提供能量物质给予葡萄糖等能量物质，以满足细胞能量代谢需求。
纠正内环境紊乱应用碱性药物纠正酸中毒，应用钙拮抗剂等减轻钙超载。
保护细胞功能方法药物保护低温保护应用自由基清除剂、抗氧化剂等保护细胞免受氧化应激损害；应用细胞保护剂等增强细胞膜稳定性，减少细胞损伤。
缺氧预处理04炎症反应与休克Chapter炎症反应定义炎症反应过程炎症反应的分类030201炎症反应概念及过程炎症反应在休克中作用炎症反应与休克关系炎症介质在休克中作用白细胞在休克中作用调节炎症反应策略抗炎治疗免疫调节治疗血液净化技术抗炎治疗在休克中应用糖皮质激素在休克中应用01非甾体抗炎药在休克中应用02免疫抑制剂在休克中应用0305神经内分泌系统与休克Chapter神经内分泌系统组成及功能组成功能神经内分泌系统在休克中变化神经系统的变化内分泌系统的变化使用镇静剂、降压药等药物调节神经内分泌系统的功能，以减轻休克症状。
临床医学病理生理学酸碱平衡紊乱思维导图
酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒细胞外H+↑或HCO3-↓引起的pH下降，以血浆HCO3-原发性减少为特征的酸碱乱原因和机制AG增高型固定酸多（除含氯固定酸）Cl-正常，又称血氯正常型代酸。
固定酸产生↑乳酸酸中毒（休克、心脏骤停、肝病）酮症酸中毒（糖尿病、饥饿、禁食、酒精中毒）外源性酸摄入过多水杨酸中毒含氯的成酸性药物酸的排出↓肾功能障碍（滤过↓、分泌↓）Ⅰ型肾小管酸中毒大量使用碳酸酐酶抑制剂碱少HCO3-丢失↑腹泻、肠瘘、肠道引流肠道HCO3-直接丢失过多，AG正常，血氯升高型Ⅱ型肾小管酸中毒大面积烧伤其他原因高钾血液稀释性大量输入5%葡萄糖（G.S）或生理盐水（N.S）AG正常型HCO3-浓度↓，同时伴Cl-代偿性升高所致的代酸，又称血氯增高型代酸消化道丢失肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂高钾血症轻中度肾衰机体的代偿血液肺细胞肾血气指标变化pH↓，PaCO2↓，HCO3-↓↓↓，AB↓↓，SB↓↓，AB<SB,BB↓↓,BE负值增大对机体的影响心血管系统室性心律失常：与高血钾有关心肌收缩力下降：影响兴奋-收缩偶联血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低中枢神经系统主要表现为抑制：嗜睡、意识障碍、昏迷机制酸中毒时氧化磷酸化障碍→ATP↓→脑细胞能量不足谷氨酸脱羧酶活性↓，氨基丁酸（GABA）转氨酶活性↑γ-氨基丁酸生成↑（抑制性神经递质）骨骼系统防治去除病因补碱：NaHCO3或乳酸钠补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生呼吸性酸中毒CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征的酸碱紊乱。
原因和机制通气不足外呼吸障碍,呼吸中枢抑制,呼吸道阻塞,呼吸肌麻痹.胸廓病变肺部疾患CO2吸入过多通风不良或呼吸机使用不当代偿调节急性呼吸性酸中毒急性气道阻塞，中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停等主要靠细胞离子交换和非碳酸氢盐缓冲系统,常因肾来不及代偿而表现为失代偿慢性呼吸性酸中毒原因气道及肺部慢性炎症引起的COPD及肺广泛性纤维化或肺不张PaCO2高浓度潴留持续达24h以上细胞离子交换,非碳酸氢盐缓冲系统,肾脏主要靠肾代偿，3～5天后继发性HCO3-升高血气参数PaCO2↑↑，HCO3-↑，AB↑，SB↑，AB>SB,BB↑↑,BE正值增大对机体的影响心血管系统类似代酸（心律不齐、心肌收缩力↓、血管扩张）中枢神经系统CO2扩血管作用→头痛CO2麻醉→肺性脑病防治原则去除病因：改善通气一般不补碱，以免加重病情代谢性碱中毒细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-↑，pH呈上升趋势为特征的酸碱紊乱原因酸少剧烈呕吐，胃液抽吸胃液中H+丢失，Cl-丢失，K+丢失经肾丢失H+↑原发性醛固酮增多症低钾血症H+向细胞内转移, 低钾性碱中毒时，肾泌H+↑，反常性酸性尿低钾、低氯、低血容量、高醛固酮是代谢性碱中毒的维持因素碱多碱性药物摄入↑大量输入含枸橼酸盐的库存血肝衰竭时氨中毒分类盐水反应性碱中毒常见于呕吐、胃液丢失及利尿剂应用低血容量、低氯是维持因素补充盐水（NaCl）可纠正补充Cl-，促进HCO3-排出盐水抵抗性碱中毒常见于原发性醛固酮增多症，严重低钾及库欣（Cushing）综合征盐皮质激素和低钾是维持因素盐水不能纠正代偿调节血液缓冲弱酸参与中和肺的代偿呼吸抑制细胞离子交换H+进入细胞外，K+进入细胞内，易引起低钾血症肾调节碳酸酐酶活性↓→ 泌H+↓谷氨酰胺酶活性↓→泌NH4+↓HCO3-重吸收↓血气参数变化pH↑，PaCO2↑，AB↑↑，SB↑↑，AB>SB,BB↑↑,BE正值增大对机体的影响中枢神经系统兴奋、烦躁不安、精神错乱机制：γ-氨基丁酸生成↓谷氨酸脱羧酶活性↑，氨基丁酸（GABA）转氨酶活性↓ODC(氧离曲线)左移pH↑→Hb与O2亲和力↑神经-肌肉手足抽搐机制：碱中毒时游离Ca2+↓低钾血症 ：心律失常防治原则盐水反应性碱中毒补NaCl，即可促HCO3-排出盐水抵抗性碱中毒碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺肾泌H+↓、重吸收HCO3-↓抗醛固酮药物螺内酯补钾基 本 概 念酸碱平衡指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。
病理生理学缺氧思维导图1
一氧化碳中毒（Hb＋CO—HbCO） HbCO无携氧能力氧与Hb结合数量减少Hb 释放氧减少
高铁血红蛋白血症（HbFe2＋— HbFe3＋OH ） 丧失携带氧的能力HbFe2＋O2的亲和力增高
Hb与氧的亲和力增加 氧的释放量减少
血氧指标的变化 PaO2 — CO2 max↓/— CaO2 ↓/— SaO2 — （ CaO2 －CVO2）↓
皮肤黏膜 少发绀 樱桃红色 肠源性紫绀 （高铁血红蛋白血症）
循环性缺氧 由于组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧。 原因 全身性血流量障碍 局部性血液循环障碍 机制 单位时间内从毛细血管流过的血量少，弥散到组织细胞内的氧减少 血氧指标的变化 PaO2— CO2 max— CaO2 — SaO2 — （ CaO2 －CVO2 ）↑ 皮肤黏膜（紫绀）
缺氧1
氧的获得和利用
缺氧 组织供氧不足或用氧障碍，使机体的机能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过 程
常用血氧指标 血氧分压 PO2 物理溶解于血液的氧所产生的张力 正常值 PaO2：100 mmHg 取决于 吸入气 PO2 外呼吸功能 PvO2：40 mmHg 取决于 内呼吸状态 血氧容量CO2 max 100 ml 血液中的Hb的所能结合的氧量 正常值：20 ml/dl 取决于 取决于 Hb 的质与量 反映血液携氧的能力 血氧含量 CO2 100 ml 血液中的Hb的实际携氧量 正常值 CAO2 ：19 ml/dl; CVO2 ：14 ml/dl 取决于
氧分压与氧容量 血红蛋白氧饱和度SO2
血液中氧合Hb占总Hb的百分数，Hb被氧饱和的程度 SaO2 =(血氧含量—溶解的氧量 / 血氧容量)×100% 正常值
SaO2 ：95% -98% SvO2 ：70%-75% 取决于 氧分压 解离曲线ODC 表示PO2－SO2关系的曲线为S 型 氧离曲线左移 血红蛋白与氧的亲和力上升，相同氧分压下氧饱和度升高 氧离曲线右移 反之 反映Hb 与的O2亲和力 动-静脉氧含量差CaO2 －CVO2 反映组织对氧的消耗量 正常值：DA-VO2=CAO2-CVO2=19-14=5 ml/dl 取决于 组织从单位容积血液内摄氧的多少 缺氧的类型 供氧不足 低张性缺氧 动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称乏氧性缺氧。 原因