左肾静脉压迫综合征(胡桃夹现象)诊治近况
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汇入IVC；而 LRV则需穿过A0与 SMA形
成的夹角， 才能注入IVC。这一夹角约为 45 ° ～60°， 并被肠系膜脂肪、 淋巴结、 腹膜等组织充填。正常情况下 LRV不受压 迫，某些特定情况下（如青春期儿童增长
迅速， 形成瘦长体形， 脊椎过度伸展，
体位急剧变化等）可使夹角变小，影
响 LRV的血流动力学，使LRV和引流 到 LRV的血管发生瘀血或形成侧支循环， 从而引发一系列临床表现。近 年来，有
血尿的程度与腹痛、精索静脉曲 张等症状不相符合，伴有精索静脉曲 张的患者，因有可能缓解肾静脉的高 压状态，故出血和腹痛可不明显。
NCP的血尿是由LRV与泌尿系发 生异常交通引起，因红细胞不经过肾 小球基底膜挤压滤过，故尿中红细胞 多为正常形态，血尿属于非肾小球源 性，呈均一型
绝大部分NCP出血是于尿常规 检查时，发现无症状镜下血尿而就 诊， 也有不少患者 因肉眼血尿发 现，且病程中可有数次和 / 或反复 性肉眼血尿，甚至有的可持续数月 或更久，多在感冒时、剧烈运动后 出现血尿，可伴有全身倦怠、左侧 腹痛、左腰部不适和腰部疼痛等
动物实验证实，将大鼠肾静脉 夹住，可使尿蛋白的排出量增加10 倍多。Cho 等报告53 %～56 %的 直立性蛋白尿由NCP引起，故对青 春期发生直立性蛋白尿的患者，在 慎重查找有无器质性肾脏疾病的同 时，应警惕NCP的可能
前“胡桃夹”现象：左肾静脉在肠 系膜上动脉和腹主动脉之间受压称之 为前“胡桃夹”现象或肠系膜上动脉现 象；
与SMA间夹角变窄，导致NCP的发生
NCP引起出血的机制
一方面因 LRV回流受阻， LRV内压增高，导致薄壁的静脉 破裂，血液流入尿收集系统引起 血尿；另一方面，扩张的静脉窦 与临近的肾盏形成的交通支亦会 引起血尿
据报道，98 %的正常人 LRV和 IVC 之间的 压差 <1mmHg ，当压差
≥3mmHg时，即可导致左肾出血。 是否出血还和局部解剖及肾脏有
学者认为 NCP 可引起 LRV 及肾内各级 分支动脉的血流变化，导致肾小球及肾
小管上皮细胞变性、萎缩、坏死，从而 引发肾脏病变的发生
IVC SMA
LRV受压的因素
青春期身高迅速增长、椎体过度 伸展、体型趋向瘦长，内脏下垂，直 立活动时 腹腔脏器因重力牵拉 SMA， SMA起始部脂肪组织减少，淋巴结肿 大以及 肿瘤压迫等情况，都可使 AO
为提高对本病的认识，现结合文献对 NCP的病因，发病机制，临床表现， 诊断治疗作简要介绍
一 NCP 的发病机制 二 NCP 的临床表现 三 NCP 的辅助检查 四 NCP 的诊断标准 五 NCP 的治疗进展
NCP 的解剖学基础
下腔静脉（IVC）位于A0 右侧，右肾
静脉（RRV) 与A0的行程短而直，可直接
左肾静脉压迫综合征 （胡桃夹现象）诊治近况
南京军区肾病中心 福州总医院肾脏科
谢福安
概
述
左肾静脉压迫综合征（ left renal vein entrapment syndrome）也称胡桃夹综合征 （nutcracker syndrome）或 胡 桃 夹 现 象 （nutcracker phenomenon，NCP） 是 临
无病理状态有一定关系（如肾盏穹隆
部静脉窦壁菲薄，位于肾小盏终末端
易于破裂，穹隆部黏膜炎症、水肿等）。 LRV行程长于RRV且血流负荷较大， 也是引起LRV高压的因素
NCP引起蛋白尿的机制
直立性蛋白尿在青少年中并不少见， 其青春期发病率可达10 % ， Shintaku 等 （1990）报告15 例直立性蛋白尿患儿伴有 NCP，他认蛋白尿可能与直立位时肾静脉 血流动力学的变化有关。直立位时内脏下 垂，可使AO与SMA之间的夹角变小，导致 LRV受压，LRV受压引起肾瘀血、缺氧， 使肾小球基底膜通透性增加，蛋白的滤过 增加，超过肾小球重吸收的能力而产生蛋 白尿
1. 血尿、蛋白尿是临床上最常见的两个症 状，也是肾内科最常见的 2个表现，血尿较 蛋白尿更常见；
2. 尿潜血阳性和镜下血尿的关系; 3. 镜下血尿和肉眼血尿常见的原因； 4. 是器质性疾病还是功能性疾病； 5. 运动性血尿、运动性蛋白尿，直立性蛋 白尿的原因；
6. 认识 NCP，儿童、成人、中老年人
据统计，小儿NCP引起的血尿约 占儿童血尿的33.3 % ，目前已成为儿 童血尿较常见的病因之一。 随着诊断
技术的不断发展，NCP的发病率呈逐 年上升趋势。本病的 典型症状为非肾
小球性血尿和/或直立性蛋白尿，近年 来还有以慢性疲劳综合征、左侧 精索
静脉曲张等为主要临床表现的的NCPFra Baidu bibliotek的报道
由于NCP 严重威胁儿童的健康， 故对NCP准确做出诊断、及时进行治 疗意义重大。近年来有关NCP的报道 日渐增多，据不完全统计，截至2006 年底 国内报道172篇，总数已逾千例。
床上引起血尿、蛋白尿的重要原因之一。 它
是指 行走于 腹主动 脉（ Abdominal aorta，
AO）肠系 膜上动脉（Superior mesenteric artery，SMA）之间的左肾静脉 （ Left re-
nal vien，LRV）受到挤压 引起的 一系列的
临床表现
认识 NCP 是一个渐进的过程
自1972年 De Schepper 首先报道 NCP可引起左肾出血以来， 至今已30 多年，通过 大量临床观察 和研究，目
前对本病的病因，发病机制，诊断治 疗等，大部分都已比较清楚。 本病多 见于儿童， 也可见于成人，儿童多在 发育期发病，发病年龄 7～13 岁，男 性居多，且常发生在 体形比较瘦长的 青少年中
后“胡桃夹”现象：是指左肾静脉 行走于腹主动脉之后所形成的“胡桃 夹”现象，称之为后“胡桃夹”现象
一 NCP 的发病机制 二 NCP 的临床表现 三 NCP 的辅助检查 四 NCP 的诊断标准 五 NCP 的治疗进展
非肾小球性血尿
LRV高压是产生血尿的主要原因， LRV及其引流的输尿管周围静脉、生 殖系统静脉等处于瘀血状态，此瘀血 的静脉系统与尿的收集系统之间发生 异常交通时即引起血尿。NCP引起血 尿最主要的特征是来自左侧的非肾小 球性血尿，出血程度不—。血尿可发 生于运动后，多无其他症状，但也有 诉及左腰部不适、腹痛等
成的夹角， 才能注入IVC。这一夹角约为 45 ° ～60°， 并被肠系膜脂肪、 淋巴结、 腹膜等组织充填。正常情况下 LRV不受压 迫，某些特定情况下（如青春期儿童增长
迅速， 形成瘦长体形， 脊椎过度伸展，
体位急剧变化等）可使夹角变小，影
响 LRV的血流动力学，使LRV和引流 到 LRV的血管发生瘀血或形成侧支循环， 从而引发一系列临床表现。近 年来，有
血尿的程度与腹痛、精索静脉曲 张等症状不相符合，伴有精索静脉曲 张的患者，因有可能缓解肾静脉的高 压状态，故出血和腹痛可不明显。
NCP的血尿是由LRV与泌尿系发 生异常交通引起，因红细胞不经过肾 小球基底膜挤压滤过，故尿中红细胞 多为正常形态，血尿属于非肾小球源 性，呈均一型
绝大部分NCP出血是于尿常规 检查时，发现无症状镜下血尿而就 诊， 也有不少患者 因肉眼血尿发 现，且病程中可有数次和 / 或反复 性肉眼血尿，甚至有的可持续数月 或更久，多在感冒时、剧烈运动后 出现血尿，可伴有全身倦怠、左侧 腹痛、左腰部不适和腰部疼痛等
动物实验证实，将大鼠肾静脉 夹住，可使尿蛋白的排出量增加10 倍多。Cho 等报告53 %～56 %的 直立性蛋白尿由NCP引起，故对青 春期发生直立性蛋白尿的患者，在 慎重查找有无器质性肾脏疾病的同 时，应警惕NCP的可能
前“胡桃夹”现象：左肾静脉在肠 系膜上动脉和腹主动脉之间受压称之 为前“胡桃夹”现象或肠系膜上动脉现 象；
与SMA间夹角变窄，导致NCP的发生
NCP引起出血的机制
一方面因 LRV回流受阻， LRV内压增高，导致薄壁的静脉 破裂，血液流入尿收集系统引起 血尿；另一方面，扩张的静脉窦 与临近的肾盏形成的交通支亦会 引起血尿
据报道，98 %的正常人 LRV和 IVC 之间的 压差 <1mmHg ，当压差
≥3mmHg时，即可导致左肾出血。 是否出血还和局部解剖及肾脏有
学者认为 NCP 可引起 LRV 及肾内各级 分支动脉的血流变化，导致肾小球及肾
小管上皮细胞变性、萎缩、坏死，从而 引发肾脏病变的发生
IVC SMA
LRV受压的因素
青春期身高迅速增长、椎体过度 伸展、体型趋向瘦长，内脏下垂，直 立活动时 腹腔脏器因重力牵拉 SMA， SMA起始部脂肪组织减少，淋巴结肿 大以及 肿瘤压迫等情况，都可使 AO
为提高对本病的认识，现结合文献对 NCP的病因，发病机制，临床表现， 诊断治疗作简要介绍
一 NCP 的发病机制 二 NCP 的临床表现 三 NCP 的辅助检查 四 NCP 的诊断标准 五 NCP 的治疗进展
NCP 的解剖学基础
下腔静脉（IVC）位于A0 右侧，右肾
静脉（RRV) 与A0的行程短而直，可直接
左肾静脉压迫综合征 （胡桃夹现象）诊治近况
南京军区肾病中心 福州总医院肾脏科
谢福安
概
述
左肾静脉压迫综合征（ left renal vein entrapment syndrome）也称胡桃夹综合征 （nutcracker syndrome）或 胡 桃 夹 现 象 （nutcracker phenomenon，NCP） 是 临
无病理状态有一定关系（如肾盏穹隆
部静脉窦壁菲薄，位于肾小盏终末端
易于破裂，穹隆部黏膜炎症、水肿等）。 LRV行程长于RRV且血流负荷较大， 也是引起LRV高压的因素
NCP引起蛋白尿的机制
直立性蛋白尿在青少年中并不少见， 其青春期发病率可达10 % ， Shintaku 等 （1990）报告15 例直立性蛋白尿患儿伴有 NCP，他认蛋白尿可能与直立位时肾静脉 血流动力学的变化有关。直立位时内脏下 垂，可使AO与SMA之间的夹角变小，导致 LRV受压，LRV受压引起肾瘀血、缺氧， 使肾小球基底膜通透性增加，蛋白的滤过 增加，超过肾小球重吸收的能力而产生蛋 白尿
1. 血尿、蛋白尿是临床上最常见的两个症 状，也是肾内科最常见的 2个表现，血尿较 蛋白尿更常见；
2. 尿潜血阳性和镜下血尿的关系; 3. 镜下血尿和肉眼血尿常见的原因； 4. 是器质性疾病还是功能性疾病； 5. 运动性血尿、运动性蛋白尿，直立性蛋 白尿的原因；
6. 认识 NCP，儿童、成人、中老年人
据统计，小儿NCP引起的血尿约 占儿童血尿的33.3 % ，目前已成为儿 童血尿较常见的病因之一。 随着诊断
技术的不断发展，NCP的发病率呈逐 年上升趋势。本病的 典型症状为非肾
小球性血尿和/或直立性蛋白尿，近年 来还有以慢性疲劳综合征、左侧 精索
静脉曲张等为主要临床表现的的NCPFra Baidu bibliotek的报道
由于NCP 严重威胁儿童的健康， 故对NCP准确做出诊断、及时进行治 疗意义重大。近年来有关NCP的报道 日渐增多，据不完全统计，截至2006 年底 国内报道172篇，总数已逾千例。
床上引起血尿、蛋白尿的重要原因之一。 它
是指 行走于 腹主动 脉（ Abdominal aorta，
AO）肠系 膜上动脉（Superior mesenteric artery，SMA）之间的左肾静脉 （ Left re-
nal vien，LRV）受到挤压 引起的 一系列的
临床表现
认识 NCP 是一个渐进的过程
自1972年 De Schepper 首先报道 NCP可引起左肾出血以来， 至今已30 多年，通过 大量临床观察 和研究，目
前对本病的病因，发病机制，诊断治 疗等，大部分都已比较清楚。 本病多 见于儿童， 也可见于成人，儿童多在 发育期发病，发病年龄 7～13 岁，男 性居多，且常发生在 体形比较瘦长的 青少年中
后“胡桃夹”现象：是指左肾静脉 行走于腹主动脉之后所形成的“胡桃 夹”现象，称之为后“胡桃夹”现象
一 NCP 的发病机制 二 NCP 的临床表现 三 NCP 的辅助检查 四 NCP 的诊断标准 五 NCP 的治疗进展
非肾小球性血尿
LRV高压是产生血尿的主要原因， LRV及其引流的输尿管周围静脉、生 殖系统静脉等处于瘀血状态，此瘀血 的静脉系统与尿的收集系统之间发生 异常交通时即引起血尿。NCP引起血 尿最主要的特征是来自左侧的非肾小 球性血尿，出血程度不—。血尿可发 生于运动后，多无其他症状，但也有 诉及左腰部不适、腹痛等