镉污染与职业性镉中毒
镉污染的危害与控制
水体中镉的污染主要来自地表径流和工业废水。硫铁矿石制取硫 酸和由磷矿石制取磷肥时排出的废水中含镉较高，每升废水含镉可 达数十至数百微克，大气中的铅锌矿以及有色金属冶炼、燃烧、塑 料制品的焚烧形成的镉颗粒都可能进入水中；用锅作原料的触媒、 颜料、塑料稳定剂、合成橡胶硫化剂、杀菌剂等排放的镉也会对水 体造成污染，在城市用水过程中，往往由于容器和管道的污染也可 使饮用水中镉含量增加。长期饮用受镉污染的自来水或地表水，并 用受镉污染的水进行灌溉(特别是稻谷)，会致使镉在体内蓄积，造成 肾损伤，进而导致骨软化症，周身疼痛，称为“痛痛病”。此外，慢 性镉中毒对人体生育能力也有所影响，它会严重损伤Y因子，使出生 的婴儿多为女性。
土壤镉的毒性不但与土壤中镉总的含量有关，也与其在土壤中的赋存状态密切相 关。镉进入土壤后，通过溶解、沉淀、凝聚、络合吸附等各种反应，形成不同的化学 形态，从而表现出不同的活性。目前，其存在状态根据生物活性高低依次为可交换态， 碳酸盐结合态，有机结合态，铁、锰氧化物结合态，残留态。可见离子状态和络合状 态的镉占绝对优势，生物活性高，易被植物吸收，危害大；而残留态镉不易迁移，活 性小，毒性低。但是这些赋存状态并不是一成不变的，会随着条件的变化而相互转化。 如镉在pH值较高，尤其是含有较多CaCO3，的碱性土壤中活性低，不易移动，而在 酸性条件下则易迁移，毒性增强。研究表明，镉在pH值6．0以上时就开始产生CdS、 Cd(OH)2、CdCO3，和Cd3，(PO4)2沉淀；当pH值达7．5以上时，这些沉淀物就 很难溶出。因此，提高土壤pH值也成为降低土壤镉含量的有效措施之一。此外，土壤 有机质在土壤中可吸附易迁移的可交换态镉，降低其生物有效性，在镉的形态发生转 化的过程中发挥着除土壤pH值以外最重要的作用。
20世纪初发现镉以来，镉的产量逐年增加。 镉广泛应用于电镀工业、化工业、电子业和 核工业等领域。镉是炼锌业的副产品，主要 用在电池、染料或塑胶稳定剂，它比其它重 金属更容易被农作物所吸附。相当数量的镉 通过废气、废水、废渣排入环境，造成污染。 污染源主要是铅锌矿,以及有色金属冶炼、电 镀和用镉化合物作原料或触媒的工厂。
镉中毒有哪些症状？
镉中毒有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍镉中毒症状，尤其是镉中毒的早期症状，镉中毒有什么表现？得了镉中毒会怎样？以及镉中毒有哪些并发病症，镉中毒还会引起哪些疾病等方面内容。
……*镉中毒常见症状：乏力、咳嗽伴呼吸困难、呼吸困难、咳嗽伴体重减轻、消化不良、寒战、关节酸痛*一、症状：镉及其化合物均有一定的毒性。
吸入氧化镉的烟雾可产生急性中毒。
中毒早期表现咽痛﹑咳嗽﹑胸闷﹑气短﹑头晕﹑恶心﹑全身酸痛﹑无力﹑发热等症状﹐严重者可出现中毒性肺水肿或化学性肺炎﹐有明显的呼吸困难﹑胸痛﹑咯大量泡沫血色痰﹐可因急性呼吸衰竭而死亡。
用镀镉的器皿调制或存放酸性食物或饮料﹐饮食中可以含镉﹐误食后也可引起急性镉中毒。
潜伏期短﹐通常经10～20分钟后，即可发生恶心﹑呕吐﹑腹痛﹑腹泻等症状。
严重者伴有眩晕﹑大汗﹑虚脱﹑上肢感觉迟钝﹑甚至出现抽搐﹑休克。
一般需经3～5天才可恢复。
长期吸入镉可产生慢性中毒，引起肾脏损害，主要表现为尿中含大量低分子量蛋白质﹐肾小球的滤过功能虽多属正常﹐但肾小管的回收功能却减退，并且尿镉的排出增加。
*二、诊断：急性镉中毒：根据接触史和呼吸道症状，诊断不难。
慢性镉中毒：除职业史和临床症状外，结合胸片，肺功能，肾小管功能和尿镉等作出诊断。
*以上是对于镉中毒的症状方面内容的相关叙述，下面再看下镉中毒并发症，镉中毒还会引起哪些疾病呢？*镉中毒常见并发症：心肌炎、肝炎、支气管肺炎*一、并发症：长期食用遭到镉污染的食品，可能导致“痛痛病”，即身体积聚过量的镉损坏肾小管功能，造成体内蛋白质从尿中流失，久而久之形成软骨症和自发性骨折。
此外，慢性镉中毒对人体生育能力也有所影响，它会严重损伤Y因子，使出生的婴儿多为女性。
可引起维索性心外膜炎，心肌变性，间质性心肌炎，纤维素性肝周围炎，肝细胞严重脂变，问质性肝炎，纤维索性肺浆膜炎，支气管肺炎，气囊积液，捏囊壁水肿和钙化，卡他性肠炎以及脑充血，出血等并发症。
*温馨提示：以上就是对于镉中毒症状，镉中毒并发症方面内容的介绍，更多疾病相关资料请关注疾病库，或者在站内搜索“镉中毒”可以了解更多，希望可以帮助到您！。
RoHS限制重金属MSDS
1、物质的理化常数国标编号:ＣＡＳ:7439-92-1中文名称: 铅英文名称:Lead;Lead flake别名:无分子式: Pb分子量:207.2熔点: 327℃密度: 相对密度(水=1)11.34(蒸汽压: 970℃溶解性:不溶于水，溶于硝酸、热浓硫酸、碱液，不溶于稀盐酸稳定性:稳定外观与性灰白色质软的粉末，切削面有光泽，延性弱，展性强状:危险标记:主要用作电缆、蓄电池、铅冶炼、废杂铜冶炼、印刷、焊用途:锡等2.对环境的影响一、健康危害侵入途径：吸入、食入。
健康危害：损害造血、神经、消化系统及肾脏。
职业中毒主要为慢性。
神经系统主要表现为神经衰弱综合征、周围神经病(以运动功能受累较明显)，重者出现铅中毒性脑病。
消化系统表现有齿龈铅线、食欲不振、恶吣、腹胀、腹泻或便秘，腹绞痛见于中等及较重病例。
造血系统损害出现卟啉代谢障碍、贫血等。
短时接触大剂量可发生急性或亚急性铅中毒，表现类似重症慢性铅中毒。
铅以无机物或粉尘形式吸入人体或通过水、食物经消化道侵入人体后，积蓄于骨髓、肝、肾、脾和大脑等处“储存库”，以后慢慢放出，进入血液，引起慢性中毒(急性中毒较少见)。
铅对全身都有毒性作用，但以神经系统、血液和心血管系统为甚。
烷基铅类化合物为易燃液体，为神经性毒物，剧毒。
急性中毒时可引起兴奋、肌肉震颤、痉挛及四肢麻痹。
二、毒理学资料及环境行为急性毒性：LD5070mg/kg(大鼠经静脉)亚急性毒性：10μg/m3，大鼠接触30至40天，红细胞胆色素原合酶(ALAD)活性减少80%～90%，血铅浓度高达150～200 μg/100ml。
出现明显中毒症状。
10μg/m3，大鼠吸入3至12个月后，从肺部洗脱下来的巨噬细胞减少了60%，多种中毒症状。
0.01mg/m3，人职业接触，泌尿系统炎症，血压变化，死亡，妇女胎儿死亡。
慢性毒性：长期接触铅及其化合物会导致心悸，蜴激动，血象红细胞增多。
铅侵犯神经系统后，出现失眠、多梦、记忆减退、疲乏，进而发展为狂躁、失明、神志模糊、昏迷，最后因脑血管缺氧而死亡。
镉
侵入途径
MAC：
PC-TWA：
PC-STEL：
健康危害
吸入镉烟雾，可引起急性肺水肿和化学性肺炎。个别病例可伴有肝、肾损害。对眼有刺激性。用镀镉器调制或贮存酸性食物或饮料，食入后可引起急性中毒症状。有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大汗、虚脱，甚至抽搐、休克。长期吸入较高浓度镉引起职业性慢性镉中毒。临床表现有肺气肿、嗅觉丧失、牙釉黄色环、肾损害、骨软化症等
理化性质及危险、有害特性一览表
标
识
中文名：镉
英文名：cadmium
危险类别：
分子式：Cd
分子量：112.41
UN编号：
危货编号：1558
RTECS号:
CAS号：7440-43-9
理
化
性
质
物质状态、外观、气味：呈银白色,略带淡蓝光泽,质软,富有延展性。
熔点（℃）：320.9
溶解性：用于电镀工业,也用于制造合金、电池、焊料及半导体材料等。
废弃处理
处置前应参阅国家和地方有关法规。若可能，回收使用。
注：所有数据和文字均要注明来源（用编号对应）[书名][主编][出版社][版次和日期][页数]
沸点（℃）：765
相对密度（水=1）：8.64
饱和蒸汽压（KPa）：0.13(394℃)
相对密度（空气=1）：
临界温度（℃）：
燃烧热（KJ/mol）：
临界压力（MPa）：
最小引燃能量（mJ）：
燃
烧
爆：
燃烧分解产物：
闪点（℃）：
聚合危害：
爆炸极限（体积分数％）：
稳定性：
引燃温度（℃）：
吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如呼吸停止，立即进行人工呼吸。就医
镉及其化合物的危害
常见的镉化合物
氧化镉 ( cadmiumoxide,CdO) 深棕色粉末,不溶于水;
硫化镉 ( cadmium sulfide,Cds) 又名镉黄,为黄色结晶粉末,几乎不溶于
水;
氯化镉 ( cadmium chloride,CdCl2)
病
四 机
制
章
毒性
• 镉及其化合物的毒性依其品种而异。 • 金属镉属微毒类； • 镉化合物中的硫化镉、硒磺酸镉属低毒类; • 氧化镉、硫酸镉、氯化镉和硝酸镉等属中等毒。
• 急性： • 经口毒性主要表现为急性胃肠数,可引起胃肠道粘膜脱落和坏死;急性吸入
时主要损害呼吸系统,出现化学性支气管炎、肺炎和肺水肿。 • 慢性： • 毒性主要表现为近端肾小管功能障碍,亦可累及肾小球,严重时可出现骨质
• 病程一般在一周左右。少数在急性期过后,肺功能恢复需数周至数月。个别患者尚可合 并肝功能异常、急性肾功能衰竭。
• 文献记载,氧化镉烟尘浓度1mg/m3时,吸入数小时,可发生化学性肺炎;浓度达5mg/m3,吸 入&h可致死,死因主要为迟发性肺水肿所致呼吸及循环衰竭。
慢性中毒
• 无论经呼吸道或胃肠道吸收,长期过量接触镉主要引起肾脏损害,极少数严 重的晚期病例可出现骨骼病变。吸入中毒尚可引起肺部损害。
• 该病主要发生在多生育的妇女,由于长期食用被镉污染的水和稻米而过量 接触镉。
• 目前认为痛痛病系长期摄入高剂量镉并缺乏一些营养成分(钙、铁和蛋白 质)所致。
第 职
业
六 性
镉
章 中
毒 诊 断 标 准
• 职业性镉中毒主要是吸入镉化合物烟、尘所致的疾病。
砷、镉、锰中毒
毒理
进入途径：砷的氧化物和盐类可经呼吸道、 消化道或皮肤进入体内。职业中毒主要由呼 吸道吸入引起。
呼吸道吸入的大部分是三价砷，多以颗粒物为 “载体”被吸入肺部。经消化道的多为三价或 五价砷，在消化道内五价比三价易吸收，无机 砷比有机砷易吸收，且吸收率高，可达95～ 97%。
三氧化二砷的进入途径：呼吸道、消化道、 皮肤
砷、镉、锰中毒
1
教学目的与要求
1.掌握职业性砷、镉、锰中毒的中毒机制和 临床表现
2.熟悉职业性砷、镉、锰中毒的诊断和处理 原则
3.了解职业性砷、镉、锰中毒的接触机会
2
砷及砷化氢中毒
3
理化特性
砷（ arsenic, As）俗称砒，属半金属。 在自然界多以化合的形态混杂于各种 金属矿石中。常见有三氧化二砷、五 氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸 钠等。
肺癌及皮肤癌。 通过胎盘引起胎儿中毒、体重下降、
畸形。
29
Bowen病
基底细胞癌
30
“乌脚病”
上个世纪中叶，泰国西南部地区爆发一种怪病， 当地人称之为“乌脚病”，发病者先是脚部皮肤发 黑，后溃烂，最后坏死，得病者１００％死亡。到 ８０年代中期，泰国西南部一些地区的大部分成年 人都患有“乌脚病”，严重影响了劳动力。
15
毒理
排泄 砷主要以单甲基砷酸和二甲基砷酸的形式
经肾排出，还可经毛发、汗腺、乳汁排出， 除口服砷剂外，粪便排出不多。砷可通过 胎盘。 砷从血中消失的速率很快，在体内半衰期约 10h。
16
毒理
毒作用机制 ①砷是亲硫元素， As3+极易与巯基结合，使含巯基
的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能改变，尤其 是甲基化的As3+毒性最强，这是砷中毒重要机制。 砷与酶作用有单巯基反应和双巯基反应两种方式， 用单巯基供体GSH和双巯基供体二巯基丙醇 （BAL）,恢复其活性就基于这一机制。 ②直接损害毛细血管，引起通透性改变。
镉中毒
急性镉中毒
根据接触史和呼吸道症状、胃肠道表 现，诊断不难。
慢性镉中毒
除职业史和临床症状外，结合胸片、肺 功能、肾小管功能和尿镉等做出诊断。
职业性镉中毒的诊断标准参见国家标准 GBZl7-2002。
鉴别诊断
食入性急性中毒应与食物中毒、急性胃 肠炎等鉴别；吸入性急性中毒应与上呼吸道 感染、心源性肺水肿等相鉴别。慢性镉中毒 需与其他重金属或药物致肾功能障碍鉴别。
为了预防镉中毒﹐熔炼﹑使用镉及其化 合物的场所﹐应具有良好的通风和密闭装 置。焊接和电镀工艺除应有必要的排风设备 外﹐操作时应戴个人防毒面具。不应在生产 场所进食和吸烟。中国规定的生产场所氧化 镉最高容许浓度为0.1mg/m3。
镀镉器皿不能存放食品﹐特别是醋类等 酸性食品。
镉污染土壤﹐可造成公害病痛痛病。镉 对土壤的污染﹐主要通过两种形式﹐一是工业 废气中的镉随风向四周扩散﹐经自然沉降﹐蓄 积于工厂周围土壤中﹐另一种方式是含镉工 业废水灌溉农田﹐使土壤受到镉的污染。因 此为了防止镉对环境的污染﹐必须做好环境 保护工作﹐严格执行镉的环境卫生标准。
血镉
血镉波动很大，可作为近期接触指 标。世界卫生组织建议个体血镉临界值为 10μg/L。在慢性镉中毒时，尿β2MG常超过 420μg/g肌酐（420μg/L），甚至超过 1000μg/g肌酐（1000μg/L）。
其他
此外，尚可出现尿6-酮-PGF1α、NAG、 IAP、THG和GAG等排泄量增多。
诊断
二、肺部损害：为慢性进行性阻塞性肺 气肿，肺纤维化，最终导致肺功能减退。明 显的肺功能异常一般出现在尿蛋白出现后。 三、骨骼损害及痛痛病(itai itai disease)：严 重慢性镉中毒患者的晚期可出现骨骼损害， 表现为全身骨痛，伴不同程度骨质疏松、骨 软化症、自发性骨折和严重肾小管功能障碍 综合征。严重患者发生多发性病理性骨折。 尿检有低分子量蛋白尿，尿钙和尿磷酸盐增 加。血镉增高，血钙降低。痛痛病的发生尚 与营养因素(低蛋白、低钙及低铁)和多次妊 娠等因素有关。
镉
镉
镉呈银白色，略带淡蓝色光泽，质软。
在自然界是比较稀有的元素，在地壳中含量估计为0.1~0.2mg/kg。
镉在潮湿空气中可缓慢氧化并失去光泽，加热时生成棕色的氧化层，镉蒸气燃烧产生棕色的烟雾。
镉与硫酸、盐酸和硝酸作用生成相应的镉盐。
镉对盐水和碱液有良好的抗蚀性能。
氧化物呈棕色，硫化物呈鲜艳的黄色，是一种很难溶解的颜料。
（一）镉对食品的污染
植物性食品中镉主要来源于冶金、冶炼、陶瓷、电镀工业及化学工业（如电池、塑料添加剂、食品防腐剂、杀虫剂、颜料）等排出的“三废”。
动物性食物中的镉也主要来源于环境，正常情况下，其中镉的含量是比较低的。
但在污染环境中，镉在动物体内有明显的的生物蓄积倾向。
（二）食品中镉的毒性与危害
一般情况下，大多数食品均含有镉，摄入镉污染的食品和饮水，可导致人发生镉中毒。
1.急性毒性
镉为有毒元素，其化合物毒性更大。
自然界中，镉的化合物具有不同的毒性。
硫化镉、硒磺酸镉的毒性较低，氧化镉、氯化镉、硫酸镉毒性较高。
镉引起人中毒的剂量平均为100mg。
急性中毒者主要表现为恶心、流涎、呕吐、腹痛、腹泻，继而引起中枢神经中毒症状。
严重者可因虚脱而死亡。
2.亚慢性和慢性毒性
长期摄入含镉食品，可使肾脏发生慢性中毒，主要是损害肾小管和肾小球，导致蛋白尿、氨基酸尿和糖尿。
同时，由于个镉离子取代了骨骼中的钙离子，从而妨碍钙在骨质上的正常沉积，也妨碍骨胶原的正常固化成熟，导致软骨病。
镉中毒的几个问题
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职业病危害告知卡(镉)
职业病危害告知卡(镉)一、危害概述- 镉是一种常见的工业有害物质，对人体健康具有潜在的危害性。
- 镉主要通过呼吸道和消化道进入人体，也可以通过皮肤接触而进入。
长期接触镉可能导致职业病。
- 镉主要对肾脏、骨骼系统和呼吸系统造成损害，可引起各种职业性疾病，如镉中毒、肾功能损害等。
二、职业病防护措施- 镉工作环境应符合国家相关标准，确保镉暴露浓度在安全范围内。
- 应加强个人防护，如佩戴防尘口罩、防护手套等防护用品，减少镉的吸入和接触。
- 工作场所应实施良好的通风系统，及时清理和处理镉污染物。
- 定期进行职业健康检查，早期发现可能的职业病症状。
- 加强职业技能培训，提高员工对镉危害的认识和防护意识。
三、职业病危害告知注意事项：- 在从事含镉作业前，请务必详细阅读以下内容，并按照要求执行工作措施。
- 如有相关症状或疑问，请及时向负责人或职业健康管理部门咨询。
1. 对人体健康的危害- 镉可引起各种职业病，如镉中毒、肾功能损害等，严重时影响生命健康。
- 镉对肾脏、骨骼系统和呼吸系统造成损害，可能导致肾功能障碍、骨质疏松、肺功能异常等。
2. 镉的工作环境- 镉作业场所必须设有明显的警示标识，告知工作人员有关职业病危害的信息。
- 工作场所应保持良好的通风状况，减少镉的积聚和滞留。
3. 个人防护措施- 从事含镉作业时，必须佩戴防尘口罩、防护手套等个人防护装备，减少镉的吸入和接触。
- 需要定期更换或清洗个人防护装备，并做好消毒和存储工作。
4. 职业健康管理- 每位从事含镉作业的员工应定期进行职业健康检查，以及时发现潜在的职业病症状。
- 如发现任何与镉接触有关的异常情况，应立即汇报负责人或职业健康管理部门。
5. 职业技能培训- 作业人员应接受相关职业技能培训，了解镉的危害特性、防护措施等内容，提高职业健康意识。
四、紧急处理措施- 如出现镉中毒症状，应立即停止工作，移至通风良好的地方，保持安静。
- 立即向负责人或职业健康管理部门报告，寻求急救并送往医院治疗。
慢性镉中毒演示课件
VS
建议
对于已经发生慢性镉中毒的患者，除了接 受专业治疗外，还应注意保持良好的生活 习惯和饮食习惯。避免过度劳累和情绪波 动，保持充足的睡眠和适当的运动有助于 增强身体抵抗力。同时，饮食应以清淡易 消化为主，避免过多摄入高脂肪、高蛋白 食物以减轻肝脏负担。
CHAPTER 06
社会影响与心理干预
社会影响分析
慢性镉中毒
汇报人：XXX
2024-01-21
CONTENTS 目录
• 镉及其毒性概述 • 慢性镉中毒的流行病学 • 慢性镉中毒的临床表现 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预防措施 • 社会影响与心理干预 • 研究展望与挑战
CHAPTER 01
镉及其毒性概述
镉的来源与用途
自然来源
镉是一种天然存在的元素，广泛 分布于地壳中，常与锌、铅和铜 等金属共生。
异常表现。
肾活检
对于难以确诊的病例， 可进行肾活检以明确肾 小管损伤的程度和类型
。
CHAPTER 05
治疗与预防措施
治疗方案及原则
治疗方案
针对慢性镉中毒，治疗方案主要包括对症治疗、驱镉治疗以及支持治疗。对症治疗旨在缓解患者症状，如疼痛、 呼吸困难等；驱镉治疗通过药物或其他手段促进体内镉的排出；支持治疗则着重于维持患者生理功能，提高抵抗 力。
治疗原则
慢性镉中毒的治疗应遵循个体化、综合性和长期性的原则。根据患者的具体病情和身体状况，制定个性化的治疗 方案，综合运用各种治疗手段，以达到最佳治疗效果。同时，由于镉在体内的半衰期较长，治疗过程可能较为漫 长，需要患者和医生耐心配合。
药物选择与应用
药物选择
在慢性镉中毒的治疗中，常用的药物包括依地酸钙钠、二巯丙磺钠等。这些药物能与体内的镉结合， 形成可溶性复合物，从而促进镉的排出。此外，针对患者的具体症状，还可选择相应的对症治疗药物 ，如止痛药、平喘药等。
30慢性镉中毒
慢性镉中毒（痛痛病）一、污染来源①工业废物排放。
主要用于金属电镀防腐、制造电池、制造光电池、生产颜料和荧光粉。
②农田的污水灌溉。
③吸烟。
镉主要通过食物、水、空气、吸烟等途径经由消化道和呼吸道进入人体，皮肤吸收甚微。
一般人群主要通过食物和水摄入，职业接触者通过吸入为主。
二、代谢分布①经消化道摄入是机体摄入镉的主要途径。
镉吸收率消化道摄入约为5%,呼吸道吸入高达20%～40%且更容易残留于组织，因而呼吸道吸入毒性更大。
缺泛钙、锌、VitD可增加镉吸收。
②镉→消化道→血液（与血红蛋白和金属硫蛋白结合）→选择蓄积于肝、肾（可蓄积吸收量的1/3，是重要靶器官）→粪便排出为主。
③镉在人体中的生物半减期长达10～25年，可在体内不断积累。
新生儿＜0.1μg →成人15～30mg三、毒作用机制1.与巯基结合，抑制抗氧化酶的活性2.损伤线粒体，引起脂质过氧化和炎症反应3.降低内源性抗氧化物还原型谷胱甘肽水平4.细胞内钙稳态失衡5.诱导富含巯基的金属硫蛋白形成6.引起DNA单链断裂，损害DNA修复，导致细胞凋亡。
靶部位是肾近曲小管，临床特征是管型蛋白尿，肾小管重吸收功能障碍，尿钙增多。
骨损伤继发于肾损害。
四、临床表现1、镉的急性吸入毒性主要损伤部位是肺，可引起“铸造热”。
2、患者多为40岁以上多胎生育妇女。
①症状：早期腰、背、膝关节痛，后遍及全身。
刺痛，活动加剧，休息缓解。
由于髋关节活动障碍，步态摇摆。
数年后骨骺变形，身长缩短。
②体征：1.骨脆易折，甚至轻微活动或咳嗽都能引起多发性病理骨折；2.四肢弯曲变形，脊柱受压缩短变形，骨软化和骨质疏松，行动困难；3.肾功能损伤，常见贫血症状，最终肾功能衰竭。
五、诊断标准参照《职业性镉中毒诊断标准》(GBZ17-2002），镉暴露史诊断依据：公认的早期改变是近端小管重吸收功能减退，故本标准以肾小管性蛋白尿为诊断起点。
（测定尿β2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白主要有放射免疫分析法和酶联免疫分析法两种。
镉中毒的诊断及治疗
镉中毒的诊断及分级标准
一、诊断及分级标准
（一）急性镉中毒：1.急性轻度中毒2.急性中度中毒：具有下列表现之一者，急性肺炎、急性间质性肺水肿3.急性重度中毒：具有下列表现之一者，急性肺泡性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征
（二）慢性镉中毒：1.慢性轻度中毒：（1）尿β2-微球蛋白含量在9.6umol/mol肌酐以上。
（2）.尿视黄醇结合蛋白含量在5.1 umol/mol肌酐以上。
2.慢性重度中毒
二、诊断依据：
（一）职业接触
（二）临床表现：1.急性镉中毒2.慢性镉中毒：（1）肾损害（2）肺部损害（3）骨骼损害（4）其他
（三）实验室检查：1.生物材料中镉浓度测定（1）尿镉（2）血镉
2.早期肾小管病变的检测指标：（1）尿β2-微球蛋白测定（2）尿视黄醇结合蛋白测定
3.胸部X射线检查
（四）诊断及鉴别诊断：1.急性镉中毒2.慢性镉中毒
三、处理原则：
（一）治疗：1.急性镉中毒2.慢性镉中毒
（二）其他处理：1.急性镉中毒2.慢性镉中毒
四、正确使用诊断标准的要点：
（一）适用范围：1.《职业性镉中毒诊断标准》适用于各种职业接触铬及其化合物引起急性和慢性中毒的诊断和处理。
2.经常为长期摄入铬污染的农作物所致的慢性镉中毒亦主要引起肾损害、故生活性慢性镉中毒的诊断和治疗亦可参考该标准3.接触氧化铬烟雾引起金属烟热的诊断和处理可见CBZ 48-2002
（二）血镉和尿镉测定：1.血镉2.尿镉
（三）诊断及分级的主要依据：1.急性镉中毒主要损害呼吸系统，虽然中度和重度急性镉中毒患者尚可出现肝、肾损害。
2.慢性镉中毒除表现为肾损害外、还可累及其他器官，但较少见。
法定职业病之镉及其化合物中毒
法定职业病之镉及其化合物中毒镉(cadmium)呈银白色微带淡蓝光泽金属，质软，富有延展性。
其原子量112.4，比重8.65，熔点320℃，沸点767℃。
镉能与许多金属形成多种合金。
其性质活泼，能与氧、硫和卤族元素互相作用。
镉及其化合物主要经呼吸道和消化道吸收。
可通过肺泡进入血液，血液中镉90%~95%存在于红细胞内，并与血红蛋白结合。
进入组织细胞的镉，主要分布于肾、肝、肺。
镉可通过胎盘屏障进入胎儿组织。
慢性镉中毒主要引起以肾小管病变为主的肾脏损害。
严重时，可出现慢性肾功能衰竭和骨质软化与疏松。
症状体征：镉及其化合物均有一定的毒性。
吸入氧化镉的烟雾可产生急性中毒。
中毒早期表现咽痛﹑咳嗽﹑胸闷﹑气短﹑头晕﹑恶心﹑全身酸痛﹑无力﹑发热等症状﹐严重者可出现中毒性肺水肿或化学性肺炎﹐有明显的呼吸困难﹑胸痛﹑咯大量泡沫血色痰﹐可因急性呼吸衰竭而死亡。
用镀镉的器皿调制或存放酸性食物或饮料﹐饮食中可以含镉﹐误食后也可引起急性镉中毒。
潜伏期短﹐通常经10～20分钟后﹐即可发生恶心﹑呕吐﹑腹痛﹑腹泻等症状。
严重者伴有眩晕﹑大汗﹑虚脱﹑上肢感觉迟钝﹑甚至出现抽搐﹑休克。
一般需经3～5天才可恢复。
长期吸入镉可产生慢性中毒﹐引起肾脏损害﹐主要表现为尿中含大量低分子量蛋白质﹐肾小球的滤过功能虽多属正常﹐但肾小管的回收功能却减退﹐并且尿镉的排出增加。
镉作业工人的肺气肿﹑贫血及骨骼改变也有报导﹐但这些改变与镉接触的确切关系尚不能肯定。
国外也有报导接触氧化镉的工人前列腺癌发病率较高。
诊断检查：1.诊断原则根据短时间高浓度或长期密切的职业接触史，分别以呼吸系统或肾脏损害为主的临床表现和尿镉测定，参考现场卫生学调查资料，经鉴别诊断排除其他类似疾病后，可作出急性或慢性镉中毒的诊断。
2.观察对象尿镉测定连续两次在5μmol/mol肌酐(5μg/g肌酐)以上，尚无慢性镉中毒的临床表现。
3 诊断及分级标准3.1 慢性镉中毒3.1.1 慢性轻度中毒除尿镉增高外，可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状，实验室检查发现有以下任何一项改变时，可诊断为慢性轻度镉中毒。
关注镉污染 防止镉中毒
关注镉污染防止镉中毒作者：王艳来源：《健康博览》 2012年第3期文/王艳指导专家/ 张美辨浙江省疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所所长1 月15 日，位于珠江上游的广西宜州市龙江河段检测出重金属镉含量超标，龙江沿岸及下游居民饮水安全遭到严重威胁。
龙江河的镉浓度超标事件引起了人们的广泛关注，那么镉是什么？镉污染从哪里来？镉对人体有哪些危害？出现镉中毒怎么办？本刊记者采访了浙江省疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所有关专家。
镉和镉污染镉是德国科学家于1817 年发现的，是一种用途广泛的金属，又是一种十分有毒的元素。
在所有的金属元素中，镉是对人体健康威胁最大的有害元素之一。
新生儿的体内几乎不含有镉，人体中的镉几乎全部是出生后从环境中蓄积的。
镉在自然界中多以化合态存在，一般含量很低，正常环境状态下，不会影响人体健康。
环境受到镉污染后，镉可在生物体内富集，通过食物链进入人体，引起慢性中毒。
镉污染源主要是铅锌矿，以及有色金属冶炼、电镀、制备镍镉电池和用镉化合物做原料或催化剂的工厂。
镉主要通过废气、废水、废渣排入环境造成污染，工业废气扩散到工厂周围并自然沉降，蓄积于工厂周围的土壤中，污染范围有的可达数千米。
而且镉等重金属污染物不仅不可降解，还能在环境里累积和循环，由此也加重了对人群的危害。
镉是如何危害人体健康的人发生镉中毒的途径一般是水和食物被镉污染，通过胃肠道进入人体；镉还可以通过呼吸道进入人体。
进入人体的镉，在体内形成镉硫蛋白，通过血液到达全身，并有选择性地蓄积于肾、肝中。
肾脏可蓄积吸收量的30%，是镉中毒的靶器官。
此外，在脾、胰、甲状腺、睾丸和毛发也有一定的蓄积。
镉的排出比较缓慢，其在人体的半减期长达15 年以上，镉的排泄途径主要通过粪便，也有少量从尿中排出。
在正常人的血中，镉含量很低，接触镉后会升高，但停止接触后可迅速恢复正常。
镉与含羟基、氨基、巯基的蛋白质分子结合，能使许多酶系统受到抑制，从而影响肝、肾器官中酶系统的正常功能。
镉中毒的科普知识课件
症状出现
如果出现上述症状，特别是腹痛和乏力，应尽快 就医。
早期识别和治疗对恢复至关重要。
何时需要就医？
职业健康检查
从事高风险职业的人群应定期进行健康检查。
监测血液和尿液中的镉水平，可以早期发现中毒 迹象。
何时需要就医？
环境监测
居住在污染区域的人群应关注环境监测结果。
地方政府和环保组织通常会发布相关信息。
镉中毒的症状包括腹痛、呕吐、乏力和肾功能损 害。
长期接触会导致骨质疏松和肺部疾病。
什么是镉中毒？
类型
镉中毒可以分为急性和慢性两种类型。
急性中毒通常由高浓度暴露引起，而慢性中毒则 是长期低浓度接触的结果。
为什么会发生镉中毒？
为什么会发生镉中毒？肤接触。
如何预防镉中毒？
如何预防镉中毒？ 避免接触
尽量减少与镉相关产品的接触，如某些电池 和化肥。
在处理这些材料时，务必佩戴防护装备。
如何预防镉中毒？ 饮食控制
选择低镉食物，尤其是注意海鲜的选择。
尽量避免食用来自污染水域的鱼类。
如何预防镉中毒？ 环境保护
积极参与和支持环境保护活动，减少重金属 污染。
镉中毒科普知识
演讲人：
目录
1. 什么是镉中毒？ 2. 为什么会发生镉中毒？ 3. 何时需要就医？ 4. 如何预防镉中毒？ 5. 怎样治疗镉中毒？
什么是镉中毒？
什么是镉中毒？
定义
镉中毒是由于摄入或接触镉金属导致的健康问题 。
镉是一种有毒金属，广泛用于电池、涂料和塑料 等工业。
什么是镉中毒？
症状
工业工人和生活在污染地区的人群风险较高 。
为什么会发生镉中毒？ 来源
镉主要来源于工业废水、农业化肥和吸烟等 。
镉
1、物质的理化常数2.对环境的影响一、健康危害侵入途径：吸入、食入。
健康危害：吸入镉燃烧形成的氧化镉烟雾，可引起急性肺水肿和化学性肺炎。
个别病例可伴有肝、肾损害。
对眼有刺激性。
用镀镉器调制或贮存酸性食物或饮料，食入后可引起急性中毒症状。
有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大汗、虚脱、甚至抽摔、休克。
长期吸入较高浓度镉引起职业性慢性镉中毒。
临床表现有肺气肿、嗅觉丧失、牙釉黄色环、肾损害、骨软化症等。
人吸入时的急性中毒可产生肺损害，出现急性肺水肿和肺气肿，以及肾皮质坏死。
在工业接触中，可见到的丙种镉中毒是肺障碍病症和肾功能不良。
在生产环境中大量吸入镉烟尘或蒸气会发生怨性镉中毒，口有金属味，出现头痛、头晕、咳嗽、呼吸困难、恶寒、呕吐和腹泻等，并产生肺炎和肺水肿。
长期摄入微量镉，通过器官组织的积蓄还会引起骨痛病，这种病曾在欧洲出现过，而日本神通川流域由于镉污染引起的骨痛病更是举世皆知的。
在镉污染区镉中毒的诊断要点是：患者尿镉和血镉的浓度高，反映体内镉负荷高；患者有镉中毒的自觉症状和它觉症状，如：全身性疼痛，由于病理性骨折而引起骨骼变形，身躯显著缩短；同时，也出现头痛、头晕、流涎、恶心、呕吐、呼吸受限、睡眠不安等症状。
二、毒理学资料及环境行为镉污染主要平自印染、农药、陶瓷、摄影、矿石开采、冶炼等行业。
镉能在动植物和水生生物体内积蓄，人体镉中毒主要是通过消化道与呼吸道摄入被镉污染的水、空气及食物而引起的。
镉在人体内有积蓄作用，潜伏期可长达10至30年。
迁移转化：大量的研究工作表明，水体悬浮物和水底沉积物对镉表现出较强的亲合力，因此悬浮物和底质沉积物中含镉量很高，可占水体总含量的90%以上。
天然水体中的镉污染物大部分存在于固相。
水生生物有很强的富镉能力。
镉在水体中的迁移能力取决于镉的存在形态和所处的环境化学条件，就其形态而言，迁移能力顺序如下：离子态>络合态>难溶悬浮态。
就环境化学条件而论，酸性环境能使镉的难溶态溶解，络合态离解，因而以离子态存在的镉增多利于迁移。
镉中毒有哪些症状表现
镉中毒有哪些症状表现
急性镉中毒，根据接触史和呼吸道症状，诊断不难，慢
性镉中毒除职业史和临床症状外，结合胸片，肺功能，肾小管功能和
尿镉等作出诊断。
急性镉中毒系吸入所致，先有上呼吸道粘膜刺激症状，脱离接触后上
述症状减轻，经4～10小时的潜伏期，出现咳嗽，胸闷，呼吸困难，伴
寒战，背部和四肢肌肉和关节酸痛，胸部X线检查有片状阴影和肺纹理
增粗，严重患者出现肺水肿和心力衰竭，口服镉化合物引起中毒的临
床表现酷似急性胃肠炎，有恶心，呕吐，腹痛，腹泻，全身无力，肌
肉酸痛，重者有虚脱。
慢性镉中毒的早期肾脏损害表现为尿中出现低分子蛋白（β2微球蛋白，维生素A结合蛋白，溶菌酶和核糖核酸酶等），还可出现葡萄糖尿，高
氨基酸尿和高磷酸尿，晚期患者出现慢性肾功能衰竭，肺部表现为慢
性进行性阻塞性肺气肿，最终导致肺功能减退，慢性中毒患者常伴有
牙齿颈部黄斑，嗅觉减退或丧失，鼻粘膜溃疡和萎缩，其他尚有食欲
减退，恶心，体重减轻和高血压，长期接触镉者见有肺癌发病率增高。
日本报告因摄食被镉污染的水源引起的一种慢性镉中毒称"痛痛病"，
临床表现为背和腿疼痛，腹胀和消化不良，严重患者发生多发性病理
性骨折，实验室检查有肾小管再吸收功能障碍，尿钙和尿磷酸盐排泄
增加，血钙降低等，痛痛病经流行病学调查认为与镉有关，痛痛病以
育龄妇女多见，故考虑除镉外，尚有营养缺乏，钙丢失和内分泌等因素。
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镉污染与职业性镉中毒集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-
镉污染与职业性镉中毒镉中毒以环境污染与职业中毒两种形式危害人体健康,由于目前现代医学对慢性镉中毒还没有特效治疗手段,所以企业与地方政府必须做好建设项目职业病危害预评价与环境预评价工作,防患于未然。
据新华网报道,2012年1月7日广西河池市龙江河出现许多死鱼,随后当地民众告知环保部门。
1月15日,河池市环环保部门检测到龙江河镉严重超标,镉浓度超标80倍。
此次事件严重影响沿江居民和下游广西柳州市370万人的饮水安全。
事发后,广西官方采取措施降低污染影响,向江中投放聚合氯化铝等稀释污染水体,力保柳州和下游水源安全。
这次镉污染事件涉案企业是金城江立德粉材料厂,该厂将污水直接排放,该厂涉嫌违法的6名责任人被刑拘。
污染环境与危害健康的镉污染
类似广西河池的镉污染事件在我国也曾多次发生过。
据《新京报》等媒体报道,2003年湖南省浏阳市镇头镇引进一家民营股份制化工企业——长沙湘和化工厂,主要生产粉状硫酸锌和颗粒状硫酸锌,2004年4月,这家企业未经审批建设了一条炼铟生产线。
此后不久,当地村民反映厂区周围树林大片枯死,部分村民相继出现全身无力、头晕、胸闷、关节疼痛等症状。
有关机构对周边群众进行体检,截止到2009年7月31日,在2888
人中发现尿镉超标509人。
当地环境监测部门调查结果显示,湘和化工厂厂区为镉严重污染区,周边500m范围内的土壤已经受到明显的镉污染,厂区周边500~1200m范围属轻度污染区,土壤镉含量随着厂区距离的增加呈现明显梯度递减。
当地干部、群众痛心地说,“建起一个厂,毁了一个村”。
当时,这一镉污染事件导致浏阳数千群众上街游行抗议。
当地政府有关部门经调查取证,将造成污染的湘和化工厂永久关闭,湘和化工厂法人代表被刑事拘留,浏阳市环保局局长和分管副局长被停职,相关责任人在接受调查。
镉污染事件在其他国家的工业化进程中也曾发生过。
1931年,位于日本中部的富山县出现了一种怪病,患者大多是妇女,表现为手、脚、腰部等关节疼痛。
病症持续几年后,患者会发生全身疼痛现象,行动困难,甚至呼吸都会带来难以忍受的痛苦。
随着病情发展,患者骨骼软化、萎缩,四肢弯曲,脊柱变形,骨质松脆,就连咳嗽都能引起骨折;患者疼痛难忍,常常大叫“痛死了!”“痛死了!”由此得名“痛痛病”。
1946—1960年,日本医学界从事临床、病理、流行病学、动物实验和分析化学的人员经过长期研究后发现,“痛痛病”是由于神通川上游的神冈矿山废水引起的镉中毒所造成。
“痛痛病”引起日本及世界各国重视。
人们由此意识到镉的危害。
在我国,近年来屡屡发生的慢性镉中毒事件,正在以环境污染和职业中毒两种形式,危害着人们的健康。
镉及其化合物的毒性与中毒症状
1817年,德国哥廷根大学化学和医药学教授斯特罗迈厄从粗制的氧化锌中分离出褐色粉末,使其与木炭共同加热,获得镉。
由于发现的镉与锌共存,就以菱锌矿的名称Calamine命名它为Cadmium,元素符号定为Cd。
镉在自然界中主要以硫镉矿形式存在;也存在于锌矿中,经常是其他金属冶炼时的副产品。
镉是银白色或铅灰色有光泽的金属,主要用于钢、铁、铜、黄铜和其他金属的电镀;也用于制造体积小和电容量大的电池;镉的化合物还大量用于生产颜料和荧光粉;硫化镉、硒化镉、碲化镉用于制造光电池;而镉与许多金属制成的合金具有广泛的工业用途。
镉是一种重金属,广泛应用于电镀、化工、电子和核工业等领域。
但镉对人体来说则是一种有害的元素,镉可以通过食物、水、呼吸道或其他途径进入人体,当镉的浓度达到一定程度时,就会发生镉中毒。
镉及其化合物可以经过呼吸道和消化道进入人体。
镉的烟雾经呼吸道吸收,肺内对镉的吸收量占吸入量的25%~40%。
镉经消化道的吸收率﹐与镉化合物的种类﹑摄入量及是否共同摄入其他金属有关。
人体吸入高浓度镉的烟雾可产生急性中毒,表现为咽痛﹑咳嗽﹑胸闷﹑气短﹑发热等症状﹐严重者出现化学性肺炎或肺水肿。
作业人员如长期接触一定剂量的镉及其化合物可产生慢性镉中毒,导致肾脏损害,主要
表现为尿中含大量低分子量的蛋白,肾小球的滤过功能虽属正常,但肾小管的回吸收功能显着减低。
肾小管功能受损,直接导致了钙、磷和维生素D代谢障碍。
镉使肾中维生素D活性受到抑制,进而妨碍十二指肠中钙结合蛋白的生成,干扰在骨质上钙的正常沉积。
此外,缺钙会使肠道对镉的吸收率增高,加重骨质软化和疏松。
另一原因是镉影响骨胶原的正常代谢,损害骨关节的结构和功能。
慢性镉中毒的危害性,除了上述机体损害表现,还在于现代医学没有特效治疗手段。
铅、汞等金属危害人体健康,目前均具有特效解毒药物,通常可以做到“药到病除”。
而对于人体内的镉,医学研究人员虽进行了大量的科学研究工作,但仍然没有拿出堪称特效解毒剂的药物。
慢性镉中毒的危害性,还体现在自然排泄缓慢。
其在人体内的生物半衰期达到15年以上。
从呼吸道吸收的镉,主要经过肾脏由尿液排泄。
从消化道吸收的镉70%~80%经粪便排泄,20%经尿液排泄。
有研究报道,人肾皮质镉的生物学半衰期是10~30年,也就是说由于人体对镉的自然排泄缓慢,慢性镉中毒的危害期较长。
镉中毒的处理与预防
镉是一种重金属,广泛应用于电镀、化工、电子和核工业等领域。
职业性镉中毒主要是作业人员在生产过程中,吸入镉化合物烟、尘所致的疾病。
目前我国正在实施的GBZ17-2002《职业性镉中毒诊断标准》,将镉中毒分为急性镉中毒和慢性镉中毒。
急性中毒以呼吸系统损害为主要表现;慢性中毒引起以肾小管病变为主的肾脏损害,亦可引起其他器官的改变。
根据短时间高浓度或长期密切的职业接触史,分别以呼吸系统或肾脏损害为主的临床表现和尿镉测定,参考现场卫生学调查资料,经鉴别诊断排除其他类似疾病后,可作出急性或慢性镉中毒的诊断。
吸入大量氧化镉烟雾所致的急性中毒﹐其治疗与一般刺激性气体中毒的处理原则相同,关键在于防治化学性肺炎和肺水肿。
意外接触者应及早撤离出事现场,卧床休息,吸氧,保持呼吸道畅通,由专科医生进行诊断和治疗。
对于慢性镉中毒,目前采取对症支持治疗。
无论是环境污染还是职业中毒,脱离镉接触至关重要。
慢性镉中毒引起肾脏损害者,膳食中应增加钙、磷酸盐和维生素D的摄入,供给充足的锌和蛋白质。
金属络合剂依地酸二钠钙可增加镉的排出,但有加重肾脏损害的可能,目前在急﹑慢性中毒时均不主张使用。
镉对环境的污染是我们必须面对的问题。
由于镉不能被土壤中微生物降解,半衰期超过20年,其污染为不可逆的积累过程。
镉又是生物迁移
性很强的重金属,极易被植物吸收并累积,超过一定限度,不仅严重影响作物的产量、品质,而且其可食部分极易通过食物链在人体内积累并继续危害人体健康。
目前,经过环境保护专业人员的研究和探讨,总结出客土法、化学法、电泳法和生物修复法等土壤治理方法应对镉污染。
但是与疾病预防为主的方针一样,任何治理方法都不如避免污染。
我们只有一个地球,中华民族也需要一个相对洁净的空间繁衍子孙后代。
所以,要防止镉中毒对人体健康的危害,关键还在于各有关监管部门的职业卫生监管责任与环境保护监管责任的落实,以及企业职业卫生主体责任与环境保护主体责任的落实,做好建设项目职业病危害预评价与环境预评价工作。