汞及其化合物中毒——临床表现参考文本
汞中毒
汞问题：1.上述资料中，你认为病史还应补充那些内容？2.就该患者的临床表现，考虑是那些病症？3.有那些毒物可以引起神经系统损害？4. 如何明确诊断，并给出相应的处理建议？[理化特性]1.汞俗称水银，银白色，常温下唯一以液态存在的金属。
Hg原子量200.59，熔点-38.9℃，沸点356.6℃。
2.在常温下即能蒸发，蒸气比重6.9，故蒸气多沉积在室内下方。
3.汞表面张力大，溅落地面后即形成很多小汞珠，黏度小、易流动，一旦流散，不易清除。
可被泥土、地面缝隙、衣物等吸附，增加蒸发表面积。
4、汞不溶于水和有机溶剂，可溶于热硫酸、稀硝酸和类脂质，不与碱液反应。
可与金银等金属生成汞合金—汞齐（汞能溶解多种金属，如：金、银、锡、铅等，生成汞齐。
加热汞齐使汞蒸发，即可得到另外一种纯净金属，是贵重金属的提取方法之一）。
[接触机会]职业性汞中毒多发生于应用汞的过程，常见有：汞矿开采与冶炼；电气、仪表业，如温度计、气压表、血压计等；氯碱行业，用汞作阴极电解食盐；有机合成，塑料、染料工业用汞作催化剂，生产含汞药物及试剂，用于鞣革、印染、防腐、涂料等；冶金行业，用汞齐法提取金银等贵金属；其他如军工生产、口腔科用银汞齐补牙等；1.吸收金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内。
由于汞蒸气具有脂溶性，可迅速弥散，透过肺泡壁被吸收，吸收率可达70%以上。
完整皮肤基本上不吸收汞。
金属汞很难经消化道吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收，吸收率取决于溶解度。
2.分布汞及其化合物可分布到全身很多组织，最初在体内各组织的分布大致平衡：组织中的汞含量仅与该组织的血流量有关，血液中95%巯基存在于RBC中，可结合血浆中汞原子，并通过过氧化酶将其氧化为Hg2+，Hg2+进入血浆与血浆蛋白（富含-SH的蛋白）结合，与RBC中的Hg2+形成动态平衡，血浆蛋白结合汞则不断分解为“可扩散”汞，以输送至全身各组织中。
数小时后，转移至肾脏，以近曲小管上皮组织内含量最多。
汞及其化合物中毒
汞及其化合物中毒汞（mercury）为银白色液体，属重金属，由辰砂（HgS）通过煅烧而得。
原子量200，比重13.546（20℃时），熔点-38.7℃，沸点357℃。
汞具有易蒸发的特性，在0℃以下即可蒸发超过卫生标准，其蒸发量与温度升高成正比。
金属汞不溶于水及有机溶剂。
汞蒸气比空气重6.9倍，多沉积于作业处下部，易被吸入。
工业上使用除了金属汞外尚有多种汞的化合物。
金属汞主要以蒸气形态经呼吸道吸入人体，其化合物则以粉尘态红呼吸道、消化道、皮肤粘膜侵入人体，可分布全身各器官，以肾脏含量为最高。
汞蒸气可以通过血脑屏障，可引起神经系统、消化系统及肾脏损害。
严重时可引起汞中毒性脑病。
【致病原因】1．接触毒物种类：金属汞（Hg）。
引起中毒的无机化合物主要有雷汞[Hg（CNO）2·0.5H2O]、硝酸汞[Hg（NO）3]、氰化汞[Hg（CN）2]、砷化汞（HgHASO4）、氯化高汞（升汞，HgCl2）。
2．接触行业及工种：①接触金属汞行业有：汞矿开采及冶炼，用汞齐法提取黄金、银、仪表制造业（气压计、温度计、血压计），电器材料制造与修理（制造水银灯、紫外线灯、荧光灯、水银真空泵、汞弧整流器）；②接触汞化合物行业及工种有：制作雷管和炸药、毛毡制造、防腐涂料、照相、医药工业、冶金、木材保存、印染、制革、电池制造、塑料、染料等80多个工种。
【治疗处理】1．汞吸收者给予3~6个月复查观察，酌情予驱汞治疗。
2．慢性汞中毒者给予驱汞治疗：①二巯基丙磺酸钠，以小剂量（0.125g/d）间歇用药为好，隔日用药不良反应少，用药3次为一疗程。
用药日尿汞量为正常值3倍时可停药。
②二巯基丁二酸钠，尿汞量高者用0.5~1g/d，尿汞量较低者用0.25~0.5g/d，用药1~2d停药1~2d为一疗程。
本品不宜静脉滴注和肌肉注射，因静脉滴注药液接触空气易被氧化变质，肌肉注射可引起无菌脓疡，故采用缓慢静脉注射（5~10min）。
在临用前给予生理盐水或于10%葡萄糖注射液中使用。
汞及其无机化合物中毒救治方法及要点
汞及其无机化合物中毒救治方法及要点汞又名水银，是银白色液状金属。
汞及其无机化合物广泛应用于工业、木柴防腐及医药等方面，处理不当可发生急、慢性中毒。
【毒理】1.汞蒸气经呼吸道、汞盐以粉尘形态经呼吸道和消化道、皮肤或其他途径进入人体。
吸入汞蒸气，有75%~80%通过肺泡入血液，有较大量的汞蓄积于脑（尤以脑干、小脑为多）和肺组织内。
汞盐被吸收后，随血液分布到全身，以肾蓄积最多，其次为肝，少量在其他组织，如口腔黏膜、肠黏膜、唾液腺及皮肤等。
汞的排出主要通过肾和胃肠道，第1周排泄较快，之后微量间断地排出，可持续6个月或更长时间。
2,汞中毒的毒理是进入人体后的汞离子与酶蛋白的疏基结合后抑制酶的功能（如呼吸酶、还原水解酶、叱哽核昔酸酶、黄素酶、传递酶等），阻碍了细胞内呼吸和正常代谢；高浓度时通过血-脑脊液屏障，损害中枢神经，出现汞毒性震颤，与小脑或纹状体发生病变有关。
3.内服汞盐类所引起的急性汞中毒，主要表现为消化道黏膜的刺激、腐蚀或坏死，并引起肾的损害。
4.汞离子从唾液腺排出，使汞在口腔内形成硫化汞，沉淀于黏膜，使口腔发生炎症或溃疡。
【中毒症状】1.急性中毒(1)消化道症状：口服或吸入中毒，Ih内即可出现恶心、呕吐，吐出物掺有血性黏液；口内有金属味，有咽喉痛、唾液增多、上腹部烧灼痛、腹泻，严重者有脓血便及里急后重，甚至有胃肠道穿孔，发生腹膜炎。
口腔黏膜有充血、水肿、坏死、齿龈肿胀、溢血和溃疡。
(2)肾损害：严重中毒者，可在l~2d发生肾坏死病变，引起尿少、尿闭、急性肾功能不全、尿毒症，甚至死亡。
中度或轻度中毒，可在4~10d出现肾损害，如处理不当可转成慢性肾病变。
(3)心血管病变：由于疼痛及腐蚀性损害，可引起创伤性休克，因中毒性心肌炎及体液的消耗，可促进循环衰竭的发生。
(4)呼吸道损害：吸入大量汞蒸气可致呼吸道腐蚀性损伤，发生支气管炎和间质性肺炎。
2.慢性中毒职业性汞中毒大多属慢性，一般经过数月甚至1~2年后出现症状。
汞中毒
进 毒入
途 径 理
呼吸道：金属汞蒸汽和汞化合物 粉尘，在生产环境中主要由呼吸 道吸进到体内。
消化道：金属汞在消化道几乎不 吸收；无机汞化合物能吸收10% 左右；有机汞吸收率将近90% 。
皮肤：金属汞及某些汞的化合物， 因可溶于类脂质，也能经完整皮 肤吸收少量。
劳动卫生与职业病教研室
❖在大脑皮层丙酮酸的代谢过程中，汞可 与硫辛酸、泛酸硫氢乙胺、辅酶A的—SH 结合。影响丙酮酸的代谢。
❖汞作用于细胞膜的巯基、磷酰基，可改 变细胞膜的正常结构和功能进而损害整 个细胞。
劳动卫生与职业病教研室
临床表现
➢ 在生产过程 中出现的多为慢性汞中毒。 慢性汞中毒的早期主要表现为神经衰
慢 弱症候群，随着中毒的加重，典型的临 性 床表现为：神经衰弱症候群；汞中毒性 中 易兴奋症 ；汞毒性震颤；汞毒性口腔 毒 炎。
劳动卫生与职业病教研室
中毒机制
❖进入人体内的汞在RBC内或肝细胞内被氧 化为Hg++而发挥毒作用。Hg++易与蛋白质 或 其 他 活 性 物 质 中 的 —SH 结 合 ， 形 成 较 稳定的硫醇盐，因而使一系列具有重要 功 能 的 含 —SH 活 性 中 心 的 酶 失 去 活 性 ， 这是汞产生毒效应的基础。
分布和蓄积：汞进入血流后与血浆蛋白结合， 并随血流转运到全身各器官，开始汞在体内分 布比较均匀，经过一段时间后，汞主要分布于 肾脏，其次为肝、心、中枢神经系统。
毒 由肝脏内合成一种低分子量蛋白质－金属硫
蛋白，与汞结合成汞硫蛋白后主要贮存在肾脏 皮质中，这种汞硫蛋白对汞在肾脏内的蓄积及
理 排泄有很大影响，随着进入机体的汞量增加，
植物神经功能紊乱、精神病。妊娠和哺乳期妇女 应暂时调离汞作业。
杨淑芬病历分享汞中毒
24小时尿蛋白定量10.184g/d。
生化：BUN 3.18mmol/l ，sCR 52.71umol/l ，UA217.98mmol/l 。TP 46.49g/l，ALB 23.16g/l ， SCRP 0.64mg/l 。 ALT 46.93u/l ， AST 42u/l 。 TG 2.78mmol/l ， CHOL 10.11mmol/l。
贡中毒相关性肾病病理
慢性吸收后汞中毒所致的肾脏病变呈多种病理特征，以膜性病变和 系膜增生性病变为多见。亦有局灶节段性硬化，系膜增生性IgA肾病， 并可伴有程度不等的肾小管损伤。
急性汞中毒主要导致急性肾小管坏死，并以近端小管为著； 慢性接触汞主要引起免疫复合物性肾炎，以 MN相对多见。 不同患者之间以及接触同类含汞制剂患者之间其尿汞浓度 差别也比较大，其蛋白尿水平、小管间质功能受损指标(尿 NAG 酶、尿 RBP 等) 与尿汞浓度也无明显相关性，这可能 与汞在肾中的蓄积量等密切相关。 尿汞常在汞及其化合物吸人体内数日后方可增加，1—3个 月后达峰值；停止汞接触后，尿汞排出增加仍可持续6—8 个月以上。
汞 (mercury ，Hg) 是一种具有肾毒性金属，室温下为银白 色可挥发性液体，可由呼吸道、消化道或者皮肤吸收而进 入人体，具有肾脏、神经及胃肠毒性。 血贡和尿贡在一定程度上能反映体内贡的吸收量，但常与 汞中毒的临床症状和严重程度无平行关系，当血汞超过 30ug/l即应考虑有过量的贡吸收。尿贡是临床最常反映贡 接触最常用的指标，也是指导是否驱贡治疗常用的指标， 也是指导是否驱贡治疗的参考指标。其在接触停止后仍可 持续 6-8 个月，我国目前职业性贡中毒的诊断标准界定为 尿贡10ug/l ，但有学者提出对于无明显贡接触的健康人群 来说应将尿贡的参考值划定为更低的界值（≤5ug/l）。
各种汞中毒临床表现
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢
生活常识分享各种汞中毒临床表现
导语：无机汞中毒是以消化道和肾脏损害为主要表现，常见毒物为氯化汞，其致死量约为1g。
在生产和使用过程中汞主要以蒸气形态经呼吸道进入人体。
如汞矿冶炼、镏金、珠砂焙干、气焊切割带汞设备等。
胃肠道吸收金属汞甚微，一般不引起中毒。
生活性急性中毒多为口服升汞、甘汞和雷汞等汞化合物所致。
无机汞中毒是以消化道和肾脏损害为主要表现，常见毒物为氯化汞，其致死量约为1g。
[临床表现]
金属汞中毒
a)全身症状有头痛、头昏、乏力、发热。
b)口腔及消化道症状口腔炎突出，表现齿龈红肿酸痛、糜烂出血、牙齿松动、龈槽溢脓，口腔有臭味，并有恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻。
c)皮肤改变部分患者皮肤可出现红色斑丘疹，以四肢及头面部分布较多。
其它少数患者可有肾损害。
个别严重者可有咳嗽、胸痛、呼吸困难、紫绀等急性间质性肺炎的表现。
生活性中毒
腐蚀性肠炎口服无机汞盐后，即有口腔炎及恶心、呕吐、上腹痛疼、水样便或血便，严惩者虚脱、休克。
肾脏损害口服汞盐后数小时至数日内出现腰痛、少尿、蛋白尿，严重者出现急性肾功能衰竭。
汞中毒
汞中毒1.名称中文名称：汞；水银；英文名称：mercury；2. 理化特性化学式：Hg原子量：200.59性状：是常温状态下唯一能呈液态的金属，呈银白色沸点：356.58℃熔点：-38.87℃相对密度：13.54g/cm3蒸气压：在0、20、30℃时分别为0.24、0.16、0.39Pa挥发性：常温下即能蒸发，温度愈高，蒸发愈快。
20℃时空气汞饱和浓度为15mg/m3。
溶解度：不溶于水，能溶于类脂质，易溶于硝酸及硫酸，不与碱液反应。
3. 毒性属毒类。
3.1 急性毒性：人吸入浓度为0.5～1.0mg/m3汞蒸气1～4周，可致亚急性汞中毒；吸入为1～3mg/m3汞蒸气3～5h即可致急性中毒，出现呼吸道刺激症状，严重时还可致化学性肺炎；人一次性吸入2.5g汞被加热后所产生的汞蒸气可致死。
给狗吸入金属汞蒸气15～20mg/m3，每天8h，1～3d内即死亡；给吸入12.55mg/m3，6～16d内死亡。
3.2 慢性毒性：长期在空气中汞浓度高于0.01mg/m3环境下工作或生活，可致慢性汞中毒。
空气汞浓度在0.014～0.017mg/m3时，慢性汞中毒发病率为3.5%左右，0.02～0.04mg/m3时，约为4.5%左右，0.05～0.10mg/m3时，约为5%～12%。
动物实验显示：大、小鼠接触汞蒸气浓度达0.04～3mg/m3，6h/d，历时2～3个月，可出现中毒症状。
动物的慢性中毒表现最早是行为改变，继而出现神经系统功能障碍，血液变化主要有白细胞增多，血沉加快，然后出现肝、肾功能受损。
动物尸检见直肠下段溃疡，肝、肾脂肪变性，肝有灶性坏死。
中枢神经系统比大脑皮质高位受害最明显，以后病变逐渐发展至皮质下神经节、视丘及视丘下区、脑干、脊髓的神经细胞，最后则侵害周围神经。
但也有报告，在汞蒸气浓度低至0.002～0.005mg/m3下，动物接触9.5月，其脑发现有一定病理形态学变化。
兔接触汞蒸气10.5～11.6mg/m3,1.5h/d，15～30d，见心肌内呼吸酶（心肌黄酶，乳酸脱氢酶等）活性明显降低，非特异性酯酶活性升高，表明汞对于心肌磷酰化过程有影响；肝内碱性磷酸酶活性增加，三磷酸腺苷酶、谷酰转肽酶活性降低；小脑内，特别是分子层碱性磷酸酶活性下降；主动脉壁上粘多糖及胆固醇增加；血清蛋白降低，以γ球蛋白下降最为明显，α脂蛋白降低，β脂蛋白升高，胆固醇及尿酸上升，乳酸脱氢酶、胆碱酯酶活性降低，红细胞内谷胱甘肽量减少。
汞中毒的症状及治疗、预防措施实用版
YF-ED-J6709可按资料类型定义编号汞中毒的症状及治疗、预防措施实用版In Order To Ensure The Effective And Safe Operation Of The Department Work Or Production, Relevant Personnel Shall Follow The Procedures In Handling Business Or Operating Equipment.（示范文稿）二零XX年XX月XX日汞中毒的症状及治疗、预防措施实用版提示：该解决方案文档适合使用于从目的、要求、方式、方法、进度等都部署具体、周密，并有很强可操作性的计划，在进行中紧扣进度，实现最大程度完成与接近最初目标。
下载后可以对文件进行定制修改，请根据实际需要调整使用。
俗称水银。
金属汞、无机汞盐、有机汞化合物的三种形态接触均可致汞中毒。
1、导致汞中毒的原因吸入高浓度汞蒸气;吸入大量汞盐类粉尘;过量服用水溶性无机汞盐;偶见于经静脉注射或过量、过频皮肤涂敷、直肠或阴道使用含汞药物。
2、汞中毒的临床表现(1)吸入性中毒者呼吸道症状明显、咳嗽、胸痛、呼吸困难。
(2)口服中毒可出现口腔炎及消化道症状：齿龈红肿、酸痛、糜烂、出血、口腔黏膜溃疡、口内腥臭味，食欲减退、恶心、呕吐、腹痛腹泻。
(3)过敏性皮炎：红斑或斑丘疹。
3、汞中毒治疗措施(1)立即脱离有毒环境;(2)口服者立即灌入鸡蛋清、牛奶或豆浆保护胃粘膜，可导泻，洗胃须慎重;(3)在医生指导下进行驱汞治疗。
4、汞中毒注意事项(1)休息，急性期绝对卧床休息，慢性中毒有精神症状者采取保护性措施，避免不良刺激。
(2)饮食：口腔糜烂、吞咽困难者禁食，病情好转鼻饲，少用糖;严重肾功能损害者，限制蛋白、水钠摄入，避免刺激性食物;慢性中毒进食易消化、无刺激软食。
(3)驱汞治疗中，禁烟酒、浓茶、或过咸食物，注意休息。
(4)口服金属汞中毒者可多进食牛奶、蛋清以保护胃粘膜，勤变换体位促使毒物排出。
汞中毒的科普知识课件
眠、记忆力下降等。 - 消化系统症状：食欲不振
、腹泻、呕吐等。 - 皮肤和黏膜症状：皮肤瘙
痒、红肿、水肿等。
汞的常见来源 和暴露途径
汞的常见来源和暴露途径
常见来源： - 工业废弃物：例如电池、
荧光灯等含汞产品的废弃物。 - 自然环境：例如水、土壤
中存在的汞元素。
汞中状 汞的常见来源和暴露途径 预防汞中毒的措施 应急处理和治疗方法 总结
引言
引言
汞中毒是一种常见但危害严重的中 毒疾病。 本课件旨在普及汞中毒的知识，提 高人们的防范意识和健康意识。
汞中毒的定义 和症状
汞中毒的定义和症状
定义：汞中毒是指人体长期暴 露于高浓度汞环境下，使汞在 体内积累引起的一系列中毒现 象。
使用防护措施：佩戴口罩、手 套等防护用具进行作业。
应急处理和治 疗方法
应急处理和治疗方法
紧急处理：迅速转移至空气清 新处，保持呼吸道通畅。 就医：立即就医求助以获取专 业医疗救治。
应急处理和治疗方法
治疗方法：根据症状和汞中毒 程度，进行药物治疗和支持疗 法。
总结
总结
汞中毒是一种严重的中毒疾病，预 防和防范意识的提高至关重要。 我们每个人都应该加强对汞中毒知 识的学习和宣传，为自己和他人的 健康保驾护航。
汞的常见来源和暴露途径
暴露途径： - 吸入：长时间暴露于含汞
气体环境中。 - 摄入：通过食物、水源等
摄入含汞的物质。
预防汞中毒的 措施
预防汞中毒的措施
避免接触含汞产品：减少使用含汞 电池、荧光灯等产品。 加强通风：保持室内空气流通，降 低汞蒸气浓度。
预防汞中毒的措施
注意饮食安全：选择新鲜、安 全的食材，如不吃汞中毒高风 险的鱼类等。
10职业性损害、铅中毒、汞中毒 (1)
生产性毒物的毒性及分级
毒性是化学物具有的造成生物体损害效应的
能力。 毒性大小常以引起某种毒效应所需要的剂量 表示，毒性参数有LD50和LC50，剂量越小，毒性 越大。
根据LD50对化学物的急性毒性分级：
剧毒、高毒、中等毒、低毒。
生产性毒物的接触机会
• 正常生产操作 原料的开采与提炼；材料的搬运与贮藏；材料的 加工与准备；加料与出料；产品处理与包装；产 品使用等。 • 维修与辅助操作 工人进入反应装臵巡视、清釜、检修；采取样品。 • 意外事故 化学反应失控；原料不纯产生副反应；贮存容器 破损；设备缺陷等。
第一节
职业性有害因素与职业性损害
一、职业性有害因素
• Occupational hazards
在生产过程、劳动过程和生产环境中产生和 （或）存在的，对劳动者的健康、安全和作业能 力可能造成不良影响的一切要素或条件，又称生 产性有害因素。
劳动过程
生产过程
有害因素
生产环境
（一）生产过程中的有害因素
2、接触者个体特征
遗传因素
性别和年龄因素 营养因素 患病状况 文化水平和生活方式
易感人群（vulnerable group） 高危人群（high risk group）
个体危险性因素 （host risk factor）
（二）职业性有害因素对健康的影响
• 职业病（occupational disease）
发病具有群体性。 大多数职业病如能早期诊断、处理，预后良好。中晚期后 大多不可逆。 目前有些职业病目前尚无特效疗法，只能对症治疗。 除职业性传染病外，治疗患者个体对于控制人群发病率毫 无意义。
（3）职业病的诊断
依法：《职业病防治法》、《职业病诊断与鉴定管理办法》
汞中毒有哪些症状？
汞中毒有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍汞中毒症状，尤其是汞中毒的早期症状，汞中毒有什么表现？得了汞中毒会怎样？以及汞中毒有哪些并发病症，汞中毒还会引起哪些疾病等方面内容。
……*汞中毒常见症状：腹痛、酩酊感、汞毒性震颤、焦虑、齿龈肿胀、眼晶体前房棕色光反射*一、症状1、急性汞中毒主要由口服升汞等汞化合物引起。
患者在服后数分钟到数十分钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎。
患者诉口腔和咽喉灼痛，并有恶心、呕吐、腹痛，继有腹泻。
呕吐物和粪便常有血性粘液和脱落的坏死组织。
患者常可伴有周围循环衰竭和胃肠道穿孔。
在3～4天后（严重的可在24小时内）可发生急性肾功能衰竭。
同时可有肝脏损害。
吸入高浓度汞蒸气可引起发热、化学性气管支气管炎和肺炎，出现呼吸衰竭，亦可发生急性肾功能衰竭。
皮肤接触汞及其化合物可引起接触性皮炎，具有变态反应性质。
皮疹为红斑丘疹，可融合成片或形成水疱，愈后遗有色素沉着。
2、慢性汞中毒常为职业性吸入汞蒸气所致，少数患者亦可由于应用汞制剂引起。
精神-神经症状可先有头昏、头痛、失眠、多梦，随后有情绪激动或抑郁、焦虑和胆怯以及植物神经功能紊乱的表现如脸红、多汗、皮肤划痕征等。
肌肉震颤先见于手指、眼睑和舌，以后累及手臂、下肢和头部，甚至全身；在被人注意和激动时更为明显。
口腔症状主要表现为粘膜充血、溃疡、齿龈肿胀和出血，牙齿松动和脱落。
口腔卫生欠佳者齿龈可见蓝黑色的硫化汞细小颗粒排列成行的汞线，是汞吸收的一种标记。
肾脏方面，初为亚临床的肾小管功能损害，出现低分子蛋白尿等，亦可出现肾炎和肾病综合征。
肾脏损害在脱离汞接触后可望恢复。
慢性中毒患者尚可有体重减轻、性功能减退，妇女月经失调或流产以及有甲状腺机能亢进、周围神经病变。
眼晶体前房的棕色光反射，认为是汞沉着引起的"汞晶状体炎"，在中毒症状消失或脱离汞接触后，这种棕色光反射仍可持久存在，是一种汞吸收的另一标记。
*二、诊断急性汞中毒的诊断主要根据职业史或摄入毒物史，结合临床表现和尿汞或血汞测定（明显增高）而确立。
汞中毒案例分析
诊断为职业性慢性中度汞中毒
小结：
一、理化性质
二、接触机会
三、在体内的过程
四、病机制和临床表现
五、诊断及处理原则
六、治疗原则
要求：
了解理化性质、接触机会、 在体内的过程 理解发病机制和临床表现
掌握诊断、处理、治疗原则
重 点
四、发病机制与临床表现
汞 — 巯基反应: 与巯基结合 汞离子
砷-巯基毒物 皮肤黏膜损害 周围N炎
一般治疗
案例
该资料你认为病史 还应补充哪些内容？
患者××，男，38岁，四个月前即感乏力，双下肢 沉重感，食欲不振、失眠、多梦，半个月后又感头痛， 严重时恶心、呕吐，无耳鸣，随后出现手抖，全身疼痛, 情绪不稳定，胆怯。曾到当地医院，疑与职业有关，遂 转我院就诊 。 查体：T、P、R、BP均正常，发育正常，营养中等， 神志清，精神萎靡，全身浅表淋巴结未触及，头颅五官 无畸形，齿龈无肿胀，未见色素沉着，咽充血，心肺未 见异常，腹软，肝脾肋下未及，手指震颤(+)，舌震颤 (+)，眼睑震颤(+)，共济运动正常。 实验室检查:血、尿常规正常，尿汞0.21mg /L (双硫腙法) 。肾图、心电图、B超脑血管超声及 胸片检查均未发现异常。
五、诊断原则（非职业性）
接触史： 症状和体征： 实验室检查 至关重要
七、治疗原则 尽快灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆
驱汞治疗 二巯基丙磺酸钠
金属络合剂 —巯基解毒剂： 二巯基丁二酸钠
对症治疗
二巯基丁二酸
忌用 生理盐水 口服中毒：原则催吐、洗胃、导泻。 注 ： 口服汞盐中毒： 首先措施保护腐蚀的胃黏膜 不宜洗胃 用活性炭吸附汞，延缓吸收
问题：
1. 这位男子的主要问题是什么？鉴别诊断包括哪些？
汞中毒的毒性机制及临床研究进展
汞中毒的毒性机制及临床研究进展一、本文概述汞是一种普遍存在的环境污染物，可通过多种途径进入人体，引发汞中毒。
汞中毒的毒性机制复杂多样，涉及多个生物系统和分子途径。
近年来，随着科学研究的深入，汞中毒的毒性机制及临床研究取得了显著进展。
本文旨在综述汞中毒的毒性机制，包括汞在体内的分布、代谢及其与生物大分子的相互作用，同时概述汞中毒的临床表现、诊断方法和治疗方法的研究进展，以期为读者提供全面、深入的汞中毒研究信息。
通过本文的阐述，我们期望能够增进对汞中毒毒性机制的理解，为汞中毒的临床防治提供新的思路和方法。
二、汞中毒的毒性机制汞中毒的毒性机制是一个复杂且多样的过程，涉及到多个生物系统和分子层面的交互作用。
汞作为一种重金属，其毒性主要来源于其对生物体内关键分子和生物过程的干扰。
汞可以与细胞内的硫醇基团（如半胱氨酸、谷胱甘肽等）结合，形成稳定的汞-硫醇复合物。
这种结合会导致细胞内硫醇的含量降低，进而影响到许多依赖硫醇的酶和生物过程的正常功能。
例如，谷胱甘肽是细胞内重要的抗氧化剂，其减少会导致氧化应激的增加，进一步导致细胞损伤。
汞还可以干扰细胞内钙离子的平衡。
汞可以通过与钙离子通道或钙结合蛋白结合，影响钙离子的正常流动和利用。
钙离子在细胞内具有重要的信号转导功能，其平衡被打破可能会导致细胞功能紊乱，甚至细胞死亡。
另外，汞还可以通过诱导氧化应激和炎症反应来发挥其毒性作用。
汞可以刺激活性氧（ROS）的产生，导致氧化应激的增加。
同时，汞还可以激活一些炎症通路，诱导炎症因子的表达，进一步加重组织损伤。
在临床研究中，汞中毒的毒性机制还与其在体内的分布和转化有关。
汞在体内可以被转化为甲基汞，甲基汞具有较高的脂溶性，可以更容易地通过细胞膜，进入细胞内部发挥毒性作用。
因此，甲基汞在汞中毒的毒性机制中扮演了重要的角色。
汞中毒的毒性机制涉及多个方面，包括与硫醇的结合、干扰钙离子平衡、诱导氧化应激和炎症反应等。
这些机制相互作用，共同导致汞中毒的临床表现。
汞中毒案例分析
表面张力大 溅洒
细小汞珠
增加蒸发面积
无孔不入，不易清扫
二次污染
二、接触机会
职业性接触 生活性接触
吸烟法
牛皮癣 （银屑病）
三、在体内的过程 进入途径
金属汞 汞盐 有机汞
呼吸道：主要，占70%；蒸气形式 消化道：吸收极少 皮肤：仅见于含汞的油膏
呼吸道：气溶胶形式 完整皮肤 消化道 指同时悬浮于空气
中的粉尘、烟、雾 呼吸道 皮肤 消化道：吸收率达90%
三、在体内的过程 代谢
汞 血液
血铅与尿铅 不一定平衡 工龄长尿汞 工龄短尿汞
全身 （肾 ，其次肝、心、和中枢N）
金属硫蛋白
汞硫蛋白 随尿排出
金属硫蛋白耗尽 肾脏损害
汞蒸气 血脑屏障、胎盘 损害中枢N系统
有机汞
胎儿
三、在体内的过程 排出途径
主要途径：肾脏、消化道
其次：唾液、汗腺、乳汁、月经和头发
此外：少量无机汞 还原
特征性： 易兴奋征 汞震颤 口腔炎
临床症状、体征和实验Leabharlann 检查：血、尿、发汞驱汞诊断：
对象：有密切铅接触史，有临床表现，但 尿汞不高的人。
五、诊断原则（非职业性）
接触史： 症状和体征： 实验室检查
至关重要
七、治疗原则 尽快灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆
驱汞治疗
二巯基丙磺酸钠
金属络合剂 —巯基解毒剂： 二巯基丁二酸钠
羧基、羟基、羰基、氨基酶的活性
（三）影响N系统
汞 N系统（沉积N核周围） 与胞浆中的微粒体、线粒体结合
影响N系统功能
N系统症状
汞长期作用在血管壁和内脏感受器上
大脑皮层不断接受传来的刺激
过度兴奋 衰竭
N、精神症状
汞及其化合物中毒
汞及其化合物中毒汞，元素符号Hg，在自然界中主要以汞矿的形式存在。
但是，人类在生产和使用过程中大量释放汞，导致汞在环境中广泛存在，包括空气、水和土壤中。
汞及其化合物中毒以其潜在的危险性和广泛分布区域而被认为是一项重要的公共卫生问题。
1. 汞及其化合物对人体的危害汞及其化合物对人体的危害主要表现在以下几个方面：1.1 急性汞中毒急性汞中毒可导致恶心、呕吐、口干、腹泻、腹痛、头痛、疲劳、出汗、口臭和牙龈出血等症状。
严重的中毒还可能导致肺水肿、肾功能不全、肝功能异常、定向力减退、共济失调以及语言、视觉和听觉能力下降等症状。
1.2 慢性汞中毒慢性汞中毒是指长时间接触低剂量的汞或其化合物，会渗透到人体的脑、心、肝、肾、眼和肌肉等部位，影响其正常功能。
慢性中毒的主要症状包括乏力、抑郁、头痛、眩晕、记忆丧失、肌肉无力、共济失调以及失眠等症状。
1.3 神经系统毒性汞中毒主要对神经系统造成损害。
这种毒性取决于汞的化学形式和其在体内的分布。
有机汞的毒性比无机汞强，而且有机汞还会影响孕妇和婴儿的神经系统。
汞不仅会损坏神经系统，还会影响神经发育和行为。
1.4 免疫系统毒性汞化合物通过不同的机制影响免疫系统的功能。
研究表明，免疫系统在一定程度上与汞中毒有关。
汞可以抑制T淋巴细胞的功能，使它们不能有效识别和杀死病原体。
此外，汞还可以诱导自身免疫病的发生和加重。
2. 预防汞中毒的措施为了保护公众健康和环境安全，一系列的预防措施已经被建议。
以下是其中一些措施：2.1 注重汞的监控对于使用汞的行业，政府应该实施汞排放限制，以保护工人和环境的安全。
汞的含量应该被根据安全规定监测和记录。
同时，国家应该加强对汞和其化合物的监管，确保公众不会遭受汞的威胁。
2.2 注重个人防护任何人接触汞的时候都应该采取适当的防护措施，如戴手套、戴口罩以及穿着保护服。
经常洗手以清理受污染的物品也必不可少。
2.3 减少含汞产品的使用由于汞及其化合物在环境中极难分解，我们应该尽可能少使用含汞产品。
实验测试中汞中毒的表现与防治
实验测试中汞中毒的表现与防治李艳秋【摘要】汞是正常大气压力的常温下唯一以液态存在的银白色金属.内聚力很强,在空气中稳定.蒸汽有剧毒.虽然少量吸入它不会对身体造成太大的危害,但长期大量吸入,则会造成汞中毒.汞中毒分急性和慢性两种:急性中毒有腹痛、腹泻、血尿等症状;慢性中毒主要表现在口腔发炎、肌肉震颤和精神失常等.现针对实验测试中汞中毒,提出了相应的救活和预防措施.【期刊名称】《黑龙江科技信息》【年(卷),期】2011(000)005【总页数】1页(P32)【关键词】汞;汞中毒;表现;防治;预防【作者】李艳秋【作者单位】黑龙江省齐齐哈尔矿产勘查开发总院,黑龙江,齐齐哈尔,161006【正文语种】中文汞（mercury，Hg），又称水银，在各种金属中，汞的熔点是最低的只有-38.87℃，也是唯一在常温下呈液态并易流动的金属。
密度13.59克/立方厘米，蒸汽比重6.9克/立方厘米，熔点-38.87℃，沸点356.6℃。
它的化学符号来源于拉丁文，原意是“液态银”。
汞是正常大气压力的常温下唯一以液态存在的银白色金属。
内聚力很强，在空气中稳定。
蒸汽有剧毒。
溶于硝酸和热浓硫酸，但与稀硫酸、盐酸、碱都不起作用。
能溶解许多金属。
化合价为+1和+2。
具有强烈的亲硫性和亲铜性，即在常态下，很容易与硫和铜的单质化合并生成稳定化合物，因此在实验室通常会用硫单质去处理撒漏的水银。
汞为银白色的液态金属，常温下即有蒸发。
汞中毒（mercurypoisoning）以慢性为多见，主要发生在生产活动中，长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。
虽然少量吸入它不会对身体造成太大的危害，但长期大量吸入，则会造成汞中毒。
汞中毒分急性和慢性两种:急性中毒有腹痛、腹泻、血尿等症状；慢性中毒主要表现在口腔发炎、肌肉震颤和精神失常等。
大剂量汞蒸汽吸入或汞化合物摄入即发生过急性汞中毒。
对汞过敏者，即使局部涂抹汞油基质制剂，亦可发生中毒。
接触汞机会较多的有汞矿开采，汞合金冶炼，金和银提取，汞整流器，以及真空泵、照明灯、仪表、温度计、补牙汞合金、雷汞、颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等的生产工人。
汞中毒标准_通知范文最新
汞中毒标准_通知范文最新尊敬的全体员工：为了保障员工的健康和工作环境的安全，根据国家相关法律法规和卫生标准的要求，现就汞中毒标准通知如下：一、汞的危害及中毒标准汞是一种有毒有害物质，长期接触或吸入过量的汞蒸汽或含汞物质会对人体造成严重伤害。
根据相关卫生标准，以下为我司对汞中毒的划分标准：1. 急性汞中毒：体内汞含量超过国家标准规定值，且出现急性中毒症状，如头痛、头晕、呕吐等。
2. 慢性汞中毒：体内汞含量长期超过国家标准规定值，且出现慢性中毒症状，如神经系统损害、免疫功能下降等。
二、汞中毒防护措施为了保障员工的健康，全体员工必须严格遵守以下防护措施：1. 加强宣传教育：公司将组织专业人员进行汞中毒防护知识的宣传培训，提高员工对汞中毒的认识和预防意识。
2. 个人防护措施：在接触汞或含汞物质时，必须佩戴防护手套、口罩和防护眼镜，避免直接接触或吸入汞蒸汽。
3. 定期体检：所有与汞相关工作的员工必须定期接受体检，检测体内汞含量是否超过标准规定值，确保身体健康。
4. 健康监测：公司将建立健康档案，定期对与汞相关工作的员工进行汞中毒监测，及时发现问题并采取相应措施。
三、遵守汞中毒标准的重要性遵守汞中毒标准是保障员工健康的重要措施，也是公司履行社会责任的重要举措。
只有全体员工共同遵守相关规定，才能保障企业的可持续发展和员工的身体健康。
四、违反汞中毒标准的处罚措施对于违反汞中毒标准的行为，公司将依法进行严肃处理。
轻者将接受警告、罚款等处罚，情节严重者将面临停工整顿、解除劳动合同等严厉处罚。
各位员工，汞中毒是一种严重的职业病，我们每个人都应该高度重视。
只有通过加强宣传教育、严格执行防护措施，才能有效预防和控制汞中毒的发生。
希望大家共同努力，保护好自己的健康，共同营造安全健康的工作环境。
谢谢大家！公司管理部日期：20XX年XX月XX日。
汞
后来为了恢复水俣湾的生态 环境，日本政府花了14年的 时间，投入了485亿日元，把 水俣湾的含汞底泥深挖4米， 全部清除。同时，在水俣湾 入口处设立了隔离网，将海 湾内被污染的鱼统统捕获进 行填埋。曾亲眼目睹过水俣 病爆发的日本水俣市市长吉 井正澄感慨地说："经过近半 个世纪的不懈努力，我们终 于从水俣病的阴影中走出来 了，正在建设一个新的水俣 市。我希望全世界都吸取日 本水俣病的教训，摆脱愚昧 的生产方式，推行文明的生 产方式。"
自然来源
• • • • • 自然因素引起的汞污染通常占到汞排放 总量的1/4 。包含： 火山与地热活动 土壤、自然水体、植物表面的蒸腾作用 森林火灾 岩石风化等 姚学良研究认为, 成都平原的高汞异常区多 数来自平原内基底断裂中产生的地壳放气 作用。
【1】
[2]
人为污染
【3】
• 开采、运输和加工含汞的矿石。 • 排放工业废水进入江河湖海：电池制造业、 纸浆造纸业、氯碱化工厂、汞合金和催化 剂产生的汞废弃物相当严重。 • 燃料、纸和固体废弃物的燃烧。 • 农业耕作中不合理地施用含汞肥料和农药, 以及污水灌溉。 • 实验室汞的排放: 汞可通过实验室的废弃化 学药品、蓄电池、破碎温度计和药品等进 入环境。
土壤中重金属监测
（1） 采集样品
在调查某蓄电池厂的基础上，把工业区 分为A、B、C、D、E 5 个区，在距蓄电池厂 D 等距离的不同区域A、B、C、E分别采样 ，土壤样品采样深度0 ~ 10 cm，采用多点取 样组合分析，每个区域的代表性土壤混合样 品均由该区域的20 ~ 25 个分样品组成，采集 的土壤样品按照区域的划分标记为SA、SB 、SC、SD 和 SE。
HgS 刺激粘膜 沉着在牙龈 色素沉着即“汞线”
汞中毒
分布
•金属汞可通过血脑屏障进入脑组织，与同等量的汞离子 相比，元素汞进入脑内的量可高达10倍。并可在脑中长期 蓄积，脑干中最多，其次是小脑。大脑皮层、海马、脑干 中的嗜汞细胞含汞量比邻近细胞高16倍。
•汞也可通过胎盘转运进入胎儿体内。胎盘组织中的总汞 量，明显高于母血和脐血，而脐血又明显高于母血，说明 汞能在胎儿体内蓄积，并导致损害。
★
毒理学
吸收途径： 呼吸道： •金属汞主要以蒸气，无机汞化合物主要以粉尘、
烟、雾的形式污染生产环境，因此经呼吸道是汞 吸收的主要途径。
•汞蒸气具有高度的弥散性和脂溶性，易透过肺 泡壁吸收。空气汞浓度增高时，吸收率也增高。
•经呼吸道吸收的汞可占吸入量的75%以上。 （0.05mg/m3X10m3X80% 0.4mg）
血压计泄露引起急性汞中毒 患者，女，25岁。于2004年11月4日因腿部外
伤于外院手术治疗住院期间，测血压时血压计中 金属汞外溢于病床上，当时未介意，3天后出现发 热，头晕乏力，周身伴有头痛，食欲不振，腹胀， 体温最高达38℃，且腰、背、臀部出现大量红色 斑丘疹，刺痒，后大便次数增多，3～4次/d，不 成形，为黄色软便。活动时感胸闷、憋气。无咳 嗽、咳痰，无四肢震颤，无情绪、性格改变，怀 疑汞中毒。尿汞为0.855μmol/L，为标准值的17 倍，临床诊断为急性汞中毒。
粪便、汗腺、唾液腺也可排除少量。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
汞及其化合物中毒——临床表现参考文本
In The Actual Work Production Management, In Order To Ensure The Smooth Progress Of The Process, And Consider The Relationship Between Each Link, The Specific Requirements Of Each
Link To Achieve Risk Control And Planning
某某管理中心
XX年XX月
汞及其化合物中毒——临床表现参考文
本
使用指引：此安全管理资料应用在实际工作生产管理中为了保障过程顺利推进，同时考虑各个环节之间的关系，每个环节实现的具体要求而进行的风险控制与规划，并将危害降低到最小，文档经过下载可进行自定义修改，请根据实际需求进行调整与使用。
(1)急性中毒
急性中毒最常见于短期内吸人高浓度汞蒸气(>1．0mg
／m³)时，由于汞蒸气五色、无味、无刺激性，故不易为人
察觉。
最初症状仅是口中有金属味，连续吸人3—5h，则
会引起下列症状。
①全身症状
头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、乏力、全身
酸痛、寒战、发热(38—39℃)，颇似金属烟热。
②呼吸道症状
咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难、紫绀，听诊可闻两肺有不同程度的干、湿啰音：X射线胸片检查可见广泛性不规则阴影，甚至可融合成点片状阴影，提示为支气管肺炎或肺水肿。
还有报道可引起肺间质纤维化。
③消化道症状
初为口干、流涎、唾液腺肿大，继则出现牙龈肿痛、溃疡、流血、化脓，龈齿交界处可见蓝黑色HgS沉积形成的“汞线”，牙齿松动；严重者唇黏膜、颊黏膜均可出现溃疡，牙齿脱落，少数人可有肝功能异常、肝脏肿大。
④肾脏损伤表现
一般于急性吸人汞蒸气后2—3天才出现，主要系急性肾小管坏死症状：早期可见尿液成分异常，出现大量肾小管上皮细胞、颗粒管型及少量红细胞、蛋白，肾小管功能亦发生障碍，如尿渗透压降低、尿钠及尿滤出钠排泄率增高等，严重者可很快进展为急性肾功能衰竭，导致少尿、无尿、尿毒症等表现。
对汞过敏者可先出现急性过敏性肾炎表现，如明显血尿、嗜酸粒细胞尿，伴全身过敏症状等，而后再进展为急性肾小管坏死、急性肾功能衰竭。
另有部分汞过敏者可表现为急性肾小球肾炎，病人以血尿、大量蛋白尿、水肿、高血压为主要症状，严重者亦可进展为急性肾功能衰竭。
⑤皮肤表现亦多于急性吸人汞蒸气后2～3天出现，多为红
色斑丘疹，四肢及头面部分布较多，可融合成片，或发生溃疡、感染，伴全身淋巴结肿大，严重者可出现剥脱性皮炎表现。
若吸入的汞蒸气浓度不甚高(0．5－1．0mg／m³)，多在接触后1～4周后才发病，此为亚急性汞中毒，其基本表现与急性汞中毒相似，但程度较轻。
但无论急性或亚急性汞中毒，神经精神症状及震颤多不明显，患者脱离汞接触经治疗后，数周内即可获得康复，仅个别人可遗有某些神经衰弱症状。
临床上还见有静脉注射水银的报告，患者3天内分次注入水银约6mL，约合8lg，X射线检查显示水银以小珠状分布于全身各组织，肺内最多，心、肝、肾，膀胱内均有，但脑内未见有水银珠存在；症状则以化学性肺炎等急
性汞中毒表现为主。
口服无机汞盐中毒多见于自杀，主要表现为化学性坏死性胃肠炎，患者可有明显腹痛、腹泻(水样便或血便)、脱水、休克及急性肾小管坏死，常很快进展为急性，肾功能衰竭。
常见毒物为氯化汞(HgCl2)，其致死量为18g，此时肾内的含汞量可达10～70mg／kg。
需要注意的是，急性汞中毒初期，尿汞常无明显增高，且与病情相关不明显，其峰值常在1个月后才出现，故在参考尿汞进行诊断时应充分考虑此一特点。
血汞则在汞摄人后迅速升高，可作为急性汞中毒诊断的可靠佐证。
(2)慢性中毒
慢性汞中毒多系长期接触一定浓度的汞蒸气(多在MAC 的10倍以上)引起，主要是职业性接触。
早年国内汞作业
工人慢性汞中毒的患病率曾达40％，20世纪80年代初期的调查显示，主要接汞行业慢性汞中毒的患病率仍在10％左右。
其典型的临床特征有三个，即易兴奋症、震颤及口腔—牙龈炎；随工业卫生水平的不断改善提高，此种典型表现已不多见，但上述特点仍为慢性汞中毒临床表现的核心，具体如下。
①神经精神障碍
早期主要为表现为脑衰弱综合征，如头晕、乏力、失眠、多梦、健忘、食欲不振等，常伴随自主神经功能障碍症状，如多汗、心悸、皮肤划痕试验阳性、性欲减退等，女性可出现月经失调。
进而可出现情绪和性格改变，如急躁、易激动或易怒、自信心下降、胆怯、羞涩、孤僻、抑郁、好哭、注意力不集中、情绪易波动等，甚至出现幻
觉。
上述各种神经系统症状虽无特异性，但精神异常及性格改变则是慢性汞中毒颇具特色的临床表现，具诊断价值，应予重视。
②震颤
患者最初皆可见有腱反射极度活跃，继而出现眼睑、舌、手指出现细微震颤，并向四肢发展，振幅也渐粗大，使患者书写、饮水、进食、穿衣、行路、登梯等均受影响，甚至生活亦难自理。
震颤为意向性，主观愈想加以控制，震颤反愈明显，发音吐字也可发生障碍，以至说话带有“外国腔”；但从事其习惯性动作或工作，震颤则可不显。
③口腔炎
早期表现为牙龈肿胀、易出血，牙齿酸痛，流涎，唾液腺肿大，口臭；继可发展为牙龈萎缩、牙齿松动甚至脱落；口腔卫生不良者，可在齿龈边缘出现蓝黑色“汞线”。
④肾脏损害
一般情况下，仅表现为近端肾小管功能障碍，如出现低分子蛋白尿、氨基酸尿、糖尿等；接触浓度较高时，可引起无症状性蛋白尿，尿中白蛋白排出明显增加，甚至可导致肾病综合征。
但慢性汞接触所致肾脏损伤的预后较好，脱离汞接触并经及时治疗后多能康复。
⑤其他
少数病人可出现肝大，肝功能多无异常；部分病人可出现周围神经病表现。
慢性汞中毒病人血汞、尿汞均见增高。
前者主要反映机体近期汞接触情况，后者则在停止汞接触后较长时期内仍可维持较高水平，因与临床症状的相关并不密切，故能作为慢性过量汞接触可靠的接触指标。
请在此位置输入品牌名/标语/slogan
Please Enter The Brand Name / Slogan / Slogan In This Position, Such As Foonsion。