体温调节综述

体温调节的研究
姬四征(091408127)
专业:生物工程
摘要:人和高等动物具有一定的体温,人和高等动物的体内深部温度是相对恒定的,
体温恒定是机体新陈代谢和正常生命活动的重要条件。

生理学所说的体温(body temperature),是指身体内部的平均温度,即体核温度。

人体的体温调节是个自动控制系统,控制的最终目标是深部温度,以心、肺为代表。

而机体的内、外环境是在不断地变化,许多因素会干扰深部温度的稳定,此时通过反馈系统将干扰信息传递给体温调节中枢,经过它的整合作用,再调整受控系统的活动,从而在新的基础上达到新的体热平衡,达到稳定体温的效果。

人和其他恒温动物的体温,在体温调节机构的控制下,通过调节人体产热和散热的途径,如增减皮肤的血流量,发汗,战栗等生理反应,可维持在一个相对稳定的水平。

通常将通过人体生理活动变化而调节体温的形式称为自主性体温调节。

而将人在不同环境中的姿势和行为,特别是人为保温和降温所采取的措施,如增减衣着称为行为性体温调节。

自主性体温调节是体温调节的基础,是由体温自身调节系统来完成的。

调节的具体过程是经过神经反射和神经—体液调节。

体温调节是一个典型的自动控制功能。

动物保持体温相对恒定的能力,是动物在长期进化过程中获得的较高级的调节功能。

体温即机体的温度,通常指身体深部的温度。

本文主要研究体温调节的机制以及体温调节的新进展。

关键词:体温调节平衡新进展
1、体温调节中枢
调节体温的中枢在整个中枢神经系统都有分布,但大量实验研究表明,只要保持下丘脑及以下神经结构完整,就能维持相对恒定的体温。

这说明,调节体温的重要
中枢位于下丘脑。

约在100年前就有人报告,局部损毁狗的下丘脑会引起体温升高。

本世纪40年代,神经生理学家曾以定向刺激法和局部毁损法证明下丘脑前部为散热中枢,后外侧部为产热中枢。

两个中枢之间有着交互抑制的关系,从而保持了体温的相对稳定。

60年代后,先后发现中枢神经系统中存在对温度敏感的神经元,特别是在下丘脑的视前区和前部对温热刺激敏感的热敏神经元的反应最灵敏。

温热刺激该部位时引起散热反应,以冷刺激时结果相反。

为了解释正常人的体温能维持37℃左右,生理学上采用体温中枢的调节点学说,来解释下丘脑的体温调节中枢是怎样实现对体温调节的。

该学说认为,体温调节类似恒温器的调节机制。

恒温动物有一确定的调定点数值(如人类为37℃),如果体温偏离这个数值,则通过反馈系统将信息送回调节中枢,对产热或散热活动加以调节,以维持体温的恒定。

根据对多种恒温动物脑的实验证明:切除大脑皮层及部分皮层下结构后,只要保持下丘脑及其以下的神经结构完整,动物虽然在行为上可能出现一些缺欠,但仍具有维持恒定体温的能力。

如进一步破坏下丘脑,则动物不再能维持相对恒定的体温。

以上实验说明,调节体温的主要中枢位于下丘脑。

一般认为它应包括视前区——下丘脑前部和下丘脑后部。

已如前述,在视前区——下丘脑前部存在着较多的热敏神经元和少数冷敏神经元。

实验还证明产热和散热的反应均可由刺激此区而引起:当这一部位加温时,热敏神经元兴奋,促进散热反应;如使其冷却时,冷敏神经元兴奋,
促进产热反应。

如果以上述温度刺激下丘脑后部,效果不显著,以电刺激下丘脑后部则能使骨骼肌紧张性增强,增加产热。

因此,现在认为视前区—下丘脑前部(PO/AH)是体内各部位温度传入信息的会聚处,把信息传到下丘脑后部进行整合,调节产热和散热的过程,使体温保持相对稳定。

一般认为,下丘脑体温调节中枢有两个功能区,即调节产热活动的产热中枢和调节散热活动的散热中枢。

2、体温调节方式
2.1 自主性体温调节:自主性体温调节即动物通过调节其产热和散热的生理活动,如寒颤、发汗、血管舒缩等,以保持体温相对恒定的调节过程。

2.2 行为性体温调节:行为性体温调节即动物通过其行为使体温不致过高或过低的调节过程。

如低等动物蜥蜴从阴凉处至阳光下来回爬动以尽量减小体温变动的幅度。

人在严寒中原地踏步、跑动以取暖,均属此种调节。

人类能根据环境温度不同而增减衣着,创设人工气候环境以祛暑御寒,则可视为更复杂的行为调节。

3 体温调节机制
3.1 产热过程:体内的热量是由三大营养物质在各组织器官中进行分解代谢的。

因此,体内的一切组织活动都产生热,人体主要的产热器官是肝和骨骼肌。

肝脏器官的产热量约占机体总产热量的52%;骨骼肌产热量约占25%。

骨骼肌紧张度稍有增强,产热量即可发生明显变化。

冷环境刺激可引起骨骼肌的寒颤反应,使产热量增加4~5倍。

剧烈运动时,产热量可增加40倍之多,此时肌肉的产热量可占人体产热总量的90%以上。

寒冷引起肌肉紧张性增加,产热量也明显增加。

产热过程主要受交感-肾上腺系统及甲状腺激素等因子的控制。

因热能来自物质代谢的化学反应,所以产热过程又叫化学性体温调节。

产热分为战栗产热和非战栗产热,战栗产热是由于寒冷刺激,骨骼肌发生不随意的节律性收缩引起产热;非战栗产热又称代谢产热。

3.2 散热过程:人体产生的热量大部分经皮肤散到外界;小部分经呼吸道通过呼气道发散;由粪、尿带走的热量更少。

皮肤散热有辐射、传导、对流和蒸发这几种物理方式散热。

所以散热过程又叫物理性体温调节。

辐射散热是指人体发出红外线电磁波辐射能的方式散失热量。

传导散热是热量从温度高处经物质分子运动的传递到温度低处,当皮肤与周围物体相接触,而皮肤温度高于周围物体时,就有传导散热。

这三种形式发散的热量约占总散热量的75%,其中以辐射散热最多,占总散热量的60%。

散热的速度主要取决于皮肤与环境之间的温度差。

皮肤温度越高或环境温度越低,则散热越快。

当环境温度与皮肤温度接近或相等时,上述三种散热方式便无效。

当环境温度高于皮肤温度时,上述几种皮肤散热方式的散热效果就不大,几乎全靠蒸发的方式散热。

蒸发人体的皮肤不断有水分蒸发,体表每蒸发1g水要吸收2.43kJ的热量。

水分的来源有二,一是皮肤组织中的水分通过皮肤角质层渗出来,称为不显汗或无感蒸
发。

当环境温度不高,人体处于安静状态,虽然很少出汗,但仍有水分从皮肤中不断渗出并蒸发掉。

人体每昼夜皮肤无感蒸发的水分约有500ml。

另一种蒸发为发汗,当环境温度升高时(28℃~30℃以上),既是人在安静状态下也开始发汗,发汗是通过汗腺主动分泌汗液的过程。

汗液蒸发可以有效地带走热量。

3.3产热和散热的动态平衡
体温的稳定决定于产热过程和散热过程的平衡。

如产热量大于散热量时,体温将升高;反之,则降低。

由于机体的活动和环境温度的经常变动,产热过程和散热过程间的平衡也就不断地被打破,经过自主性的反馈调节又可达到新的平衡。

这种动态的平衡使体温波动于狭小的正常范围内,保持着相对的稳定。

3.4 人的正常体温及机体对温度变化的感受
临床上一般采取从腋窝(人工体腔)、口腔和直肠内测量体温的方法。

正常人体的直肠温度平均约为37.3℃,接近于深部的血液温度;口腔温度比直肠温度低
0.2~
0.3℃,平均约为37.0℃;腋窝温度比口腔温度又低0.3~0.5℃,平均约为
36.7℃。

正常生理情况下,体温可随昼夜、年龄、性别、活动情况不同而有一定的波动。

一昼夜中,清晨2~4时体温最低,午后4~6时最高,变动幅度不超过1℃。

这种近日节律并不因生活习惯的变动而改变,它很可能与地球的自转周期有关。

新生儿的体温略高于成年人,老年人则稍低于成年人。

婴儿的体温调节机能尚未完善,可受环境温度、活动情况或疾病的影响而有较大的波动。

剧烈的肌肉运动、精神紧张或情绪刺激也可使体温升高1~ 2℃。

在酷热或严寒环境中暴露数小时,体温可上升或下降1~2℃。

周围环境的温度变化,可改变体表温度而刺激皮肤的冷、热感受器(由冷觉与热觉两种感受不同温度范围的感受器感受外界环境中的温度变化所引起的感觉。

对热刺激敏感的叫热感受器;对冷刺激敏感的叫冷感受器。

两种感受器在皮肤表层中,均呈点状分布,叫做热点和冷点),引起传入冲动的发放。

皮肤温度感受器中冷点较多,约为热点的4~10倍。

冷感受器的放电频率远远高于热感受器。

通常
认为皮肤对寒冷刺激比较敏感。

腹腔内也有热感受器,其传入纤维在内脏大神经中。

4、体温调节的调定点假说
体温调节过程是一个典型的自动控制系统工作过程,体温调节中枢作为控制系统,产热和散热装置(有关组织器官)作为受控系统,受控系统在控制系统的调控下,通过改变生理活动而产生的结果称为输出变量(体温),体温作用于温度感受器,信息经反馈输入,并将于调节点之间的信号偏差值输给控制系统(中枢),对集体产热和散热过程进行调整,使体温维持在以相对稳定的水平。

具体来说,当体温高于调定点温度,热敏神经元冲动发放频率增加,散热中枢兴奋,产热中枢抑制,引起发汗、皮肤血管舒张等散热反应。

当体温低于调定点温度,冷敏神经元冲动发放频率增加产热中枢兴奋,散热中枢抑制,引起皮肤血管收缩,骨骼肌紧张增强或战栗以及甲状腺素、肾上腺素分泌,引起代谢增强等产热反应。

调定点学说认为,有细菌引起的发热,是由于在致热源的作用下,热敏神经元对温度反应阀值升高而冷敏神经元阀值则降低,调节点因而上移。

因此,发热开始前先出现寒战等产热反应,温度上升,直到温度升至热敏神经元升高了的阀值水平,才可能出现散热反应。

只要致热因素不清除,体温就会维持在较高水平。

5、体温调节对环境的适应
人体进入高温或低温环境时,各项生理活动均有显著的变化。

这些变化实质上反映了机体在调整它的各种机能以适应环境温度的剧烈变动。

在低温或高温地区居住较久的人,可对环境温度产生顺应。

此时对环境温度的耐受性增强,功能调节的效率提高。

人类对环境温度改变所产生的自主性体温调节是很有限的,更多的是行为性调节。

人类能够改造环境,使其更适于人类的生存。

这是主动性适应的能力。

5.1 皮肤温度决定于皮肤的血流量和血液温度
皮肤血流量主要受交感-肾上腺系统的调节。

交感神经兴奋使皮肤血管收缩、血流量减少,皮肤温度因而降低。

反之,则皮肤血管舒张,皮肤温度即行升高。

所以说皮肤血管的舒张、收缩是重要的体温调节形式。

5.2变温动物和恒温动物
较低等的脊椎动物如爬行类、两栖类和鱼类,以及无脊椎动物其体温随环境温度而改变,不能保持相对恒定,这些动物叫做变温动物或冷血动物。

变温动物对环境温度变化的适应能力较差,到了寒季,其体温降低,各种生理活动也都降至极低的水平。

进化至较高等的脊椎动物如鸟纲和哺乳纲动物,逐渐发展了体温调节功能,能够在不同温度的环境中保持体温的相对恒定,这些动物叫做恒温动物或温血动物。

还有一些哺乳动物如刺猬等,则介乎上两类动物之间。

在暖季,体温能保持相对恒定;到了寒季则体温降低,蛰伏而冬眠。

5.3 蒸发是很有效的散热方式
每克水蒸发时可以吸收0.58千卡的汽化热。

常温下体内水分经机体表层透出而蒸发掉的水分叫做无感蒸发。

其量每天约为1000毫升。

其中通过皮肤的约
600~800毫升;通过肺和呼吸道的约200~400毫升。

一般在环境气温升到25~30℃时,汗腺即开始分泌汗液,叫做出汗或显汗──可感蒸发。

环境气温等于或高于体温时,汗和水分的蒸发即成为唯一的散热方式。

出汗是人类和有汗腺动物在热环境中主要的散热反应。

无汗腺的动物如狗等,主要以热喘及流涎等方式来增加蒸发散热。

汗腺分小汗腺和大汗腺两种:小汗腺分布于人体全身皮肤,以手掌、足跖和前额最密。

猴、猫、鼠等的汗腺主要分布于足跖部,它受交感神经的胆碱能纤维支配。

大汗腺开口于毛囊的根部,分布于动物全身皮肤,而人类则较不发达,局限于腋窝、外阴部等处,它受肾上腺素能纤维支配。

出汗反射也分两类:由温热刺激引起的为温热性发汗。

此种发汗见于全身,而以躯干部最多,额面部次之。

其主要中枢在下丘脑前部。

由精神紧张或疼痛引起的为精神性发汗,主要见于手掌、足跖等处,不属于散热效应。

一般认为其中枢在大脑皮层的运动前区。

产热和散热的动态平衡体温的稳定决定于产热过程和散热过程的平衡。

如产热量大于散热量时,体温将升高;反之,则降
低。

由于机体的活动和环境温度的经常变动,产热过程和散热过程间的平衡也就不断地被打破,经过自主性的反馈调节又可达到新的平衡。

这种动态的平衡使体温波动于狭小的正常范围内,保持着相对的稳定。

人体正常体温及其生理变动临床上一般采取从腋窝(人工体腔)、口腔和直肠
内测量体温的方法。

正常人体的直肠温度平均约为37.3℃,接近于深部的血液温度;口腔温比直肠温低0.2~0.3℃,平均约为37.0℃;腋窝温比口腔温又低0.3~0.5℃,
平均约为36.7℃。

正常生理情况下,体温可随昼夜、年龄、性别、活动情况不同而有一定的波动。

一昼夜中,清晨2~4时体温最低,午后4~6时最高,变动幅度不超过1℃。

这种近日节律并不因生活习惯的变动而改变,它很可能与地球的自转周期有关。

新生儿的体温略高于成年人,老年人则稍低于成年人。

婴儿的体温调节机能尚未完善,可受环境温度、活动情况或疾病的影响而有较大的波动。

女人在月经来潮时体温可上升约0.2℃,至排卵日(经后第14天)又再上升0.2℃左右。

这可能是雌激素的作用。

排卵后体温逐渐下降至经前水平,这是孕激素的影响,临床上常据此来了解妇女是否排卵。

剧烈的肌肉运动、精神紧张或情绪刺激也可使体温升高
1~2℃。

在酷热或严寒环境中暴露数小时,体温可上升或下降1~2℃。

机体对温度变化的感受周围环境的温度变化,可改变体表温度而刺激皮肤的冷、热感受器,引起传入冲动的发放。

皮肤温度感受器呈点状分布,其中冷点较多,约为热点的4~10倍。

冷感受器的放电频率远远高于热感受器。

通常认为皮肤对寒冷刺激比较敏感。

腹腔内也有热感受器,其传入纤维在内脏大神经中。

5.4 外界温度对体温调节的影响
外界温度过高:当人体产热多,而散热困难,会出现中暑现象。

中暑的表现是:体温高、头痛、头晕、心慌、恶心、呕吐、出冷汗、面色苍白,甚至昏厥,严重时危及生命。

中暑对策:1.迅速撤离引起中暑的高温环境,选择阴凉通风的地方休息;2.多饮用一些含盐分的清凉饮料。

3.还可以在额部涂抹清凉油、风油精等,或服用人丹、十滴水等中药。

4.对于重症中暑者除了立即把中暑者从高
温环境中转移至阴凉通风处外,还应该迅速将其送至医院。

预防:1.出行躲避烈日 2.别等口渴了才喝水 3.保持充足睡眠。

外界温度低时:寒冷刺激使冷觉感受器兴奋,下丘脑体温调节中枢使机体增加
产热减少散热以维持体温恒定,增加产热有骨骼肌颤栗、下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素增加作用于垂体,使垂体分泌促甲状腺激素增加作用于甲状腺,使甲状腺激素分泌增加
作用几乎于全身每一个细胞,使细胞代谢增强,从而增加产热。

另一方面皮肤
血管收缩血流量减少、减少排汗等使散热减少。

6、体温调节的新进展
恒温动物需要近似恒定的内部温度,显著偏离正常内部温度将会引起代谢功能的恶化。

通常,体温调节系统将人类的中心温度维持在标准体温的土0.2℃,接近37℃体温过低常因暴露于寒冷环境中或者寒冷协同药物或疾病而导致的体温调节功效减退引起。

在麻醉和手术过程中,暴露于手术室的寒冷环境并且通常结合麻醉诱导的体温调节抑制作用引起体温过低。

对于正常的和药物影响的体温调节的理解有助于促进对体温相关的并发症的预防和处理。

体温只低于正常的2"C~3"C时.机体可提供有效的保护措施以预防脑缺血和低氧血症;轻度低温(32℃以上)或许在可能引起局部缺血的操作中十分有益,如颈动脉内膜剥除术,神经外科手术。

无论如何,认为术中轻度低温仍然预示改善愈后是非常重要的。

轻度低温不但能使恶性高热的触发减慢而且可以降低其综合征的严重程度。

轻度低温可促成麻醉及手术最常见的严重并发症,直接损伤免疫功能引起创口感染(特别是中性粒细胞的氧化杀伤作用),降低表皮血流量减少组织氧供。

所有轻度低温的这些效应可以使手术伤口感染的临床发生率增至三倍并且在相当地延长了选择性结肠切除术病人的住院时间。

低温引起的蛋白质消耗和胶原合成减少也可影响创口愈合。

轻度低温降低血小板功能和凝血连锁的激活。

与体外实验数据一致,体温过低显著地增加了选择性原发性髋关节成形术中的出血和同种异体间的输血需
要量。

大体上核心体温每降低1℃就可增加0.5个单位的出血量。

中心体温仅仅降
低2℃就可显著地增加经受外周血管外科手术的高危病人心肌缺血的发生率。

有趣
地是,局部缺血看来像是与麻醉后的战栗不相关。

轻度低温降低了几乎全部药物的
代谢作用,例如:维库溴铵的作用时间在34.5℃时是36.5℃时的两倍多。

与降低药
物代谢作用和增强药物效应一致,轻度低温显著地延长了术后恢复期(甚至其温度在
不超出标准范围时也同样发生)。

正常体温的恢复在体温过低的病人将被延长至少
1.5个小时。

术后体温不适本身不会危及生命:尽管如此,多数的病人都把冷觉作为
对手术的最糟糕的回忆。

努力去预防和处理这种不愉快的感觉应该得到与我们当前
对疼痛治疗的同样的重视。

大约40%从全身麻醉中醒来的病人会发生战栗样的颤抖,在此之前发生中心体温过低和血管收缩,表明寒颤就是体温调节的方式之一。

鞍区
麻醉后的颤抖使耗氧量约增加一倍并加重术后疼痛。

尽管绝大多数用肌电图描述的
这类颤抖是正常的,但少数与病理性阵挛相似。

此类颤抖可用皮肤加温、可乐定
(75μgiv)或哌替啶(25mg iv)。

后者比其他相同强度和剂量的类罂粟碱药物更有效(但原因不明)。

硬膜外麻醉中发生的颤抖是正常的体温调节方式,由核心体温过低
以及在此之前的外周血管收缩触发(超过交感神经阻滞水平),可以通过皮肤加温(超
过阻断水平)、静脉或硬膜外注射哌替啶(25mg)、硬膜外注射舒芬太尼(50μg)来缓解。

机体温度通常是调节有序的。

然而,全身麻醉很大程度上损害了正常的体温调
节控制,使得没有加温的外科病人几乎不可避免地发生l℃~3℃的体温降低。

大样
本随机试
验已经指明:即使手术中的轻度低体温也会引起众多包括心肌损伤、失血及输
血量增加、苏醒期和住院时间延长、手术伤口感染在内的严重并发症。

因为热量的
紊乱与严重的后果相关联,除非其它方面特别指出,当前在全麻期间体温监测的标准
是维持正常体温。

参考文献
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