细胞生理学-肌肉收缩
肌细胞的收缩功能考点
肌细胞的收缩功能考点
4. 肌肉收缩过程:了解肌肉收缩的过程,包括肌肉收缩的起始信号传导、肌肉纤维的蛋白交 联和滑动、肌肉纤维的缩短和松弛等。
5. 肌肉收缩调控:了解肌肉收缩的调控机制,包括神经调控、钙离子的调节和肌肉收缩的调 节蛋白等。
6. 肌肉收缩类型:了解不同类型肌肉收缩的特点,包括等长收缩、等速收缩和等力收缩等。
肌细胞的收缩功能考点
肌细胞的收缩功能是生物学和生理学中的重要考点之一。以下是肌细胞收缩功能的一些考 点:
织的层次结构。
2. 肌纤维结构:了解肌纤维的构成,包括肌原纤维、肌小节、肌节和肌纤维蛋白等。
3. 肌肉收缩机制:了解肌肉收缩的机制,包括肌肉收缩的起始信号、肌肉纤维的横向交互 作用和肌肉收缩的能量来源。
肌细胞的收缩功能考点
7. 肌肉收缩与运动:了解肌肉收缩与身体运动的关系,包括肌肉收缩对力的产生和维持、 肌肉收缩对运动速度和力量的调节等。
这些都是肌细胞收缩功能的基本考点,考生需要掌握肌肉结构和功能的相关知识,理解肌 肉收缩的机制和调控,并能够应用这些知识解释和理解相关生理学和临床现象。
医学基础知识重要考点:肌细胞的收缩功能-生理学
生理学属于医学基础知识需要掌握的内容,中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理知识-肌细胞的收缩功能。
1.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递(1)当神经冲动沿轴突传导到神经末梢时,使接头前膜去极化,膜上的电压门控Ca2+道开放,Ca2+流入神经末梢内。
ACh释放后,扩散至接头后膜并很快与ACh受体结合,使受体-通道分子的构象改变通道开放,引起Na+和K+跨膜转运,其中以Na+内流为主,导致接头后膜发生去极化,产生终板电位。
终板电位具有局部电位特征,不表现“全或无”特性,其大小与接头前膜释放ACh的量成正比例,无不应期,可表现总和现象,并可通过电紧张电位刺激周围肌膜产生动作电位,传播至整个肌细胞,完成了兴奋在神经-肌肉接头的兴奋传递。
(2)神经-肌肉接头传递的特点:①单向传递;②有时间延搁;③易受环境因素和药物的影响;④保持一对一的关系,每次神经冲动释放的ACh可被乙酰胆碱酯酶迅速清除,所以每一次神经冲动到达末梢,都能使肌细胞兴奋和收缩一次,保持一对一的关系。
2.骨骼肌的兴奋收缩耦联肌细胞兴奋后可产生收缩。
把肌细胞的兴奋和肌细胞的收缩联系起来的中介过程称为兴奋收缩耦联。
耦联的结构基础是肌管系统中的三联体,其关键的耦联因子是Ca2+。
肌管系统是包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构,包括横管和纵管两个系统。
横管由肌膜垂直向内凹陷形成,与细胞外液相通。
纵管与肌原纤维平行,相互吻合成肌质网。
纵管两端靠近横管处的膨大部分称终池,内贮大量Ca2+。
横管和两侧终池合称三联体。
在整体内骨骼肌受运动神经支配。
当神经冲动导致肌细胞兴奋时,肌膜的动作电位便迅速地传导到横管膜并深入到终池近旁,使终池膜的Ca2+通道开放,于是Ca2+顺着浓度差由终池向肌浆中扩散,导致肌浆中的Ca2+浓度增高,Ca2+与肌钙蛋白结合,引起肌丝滑行、肌细胞收缩。
而神经冲动一旦停止,即肌细胞兴奋过后,终池膜上的钙泵即将肌浆中的Ca2+重新泵回终池内贮存,造成肌浆中的Ca2+浓度降低,肌钙蛋白上结合的Ca2+解离,于是肌细胞舒张。
细胞-肌肉收缩
2. 单收缩和强直收缩:
1)单收缩 (twitch) 2)强直收缩 (tetanus):
单收缩、复合收缩与强直收缩 (tetanus):
(二)影响骨骼肌收缩的因素
1.前负荷(preload) :肌肉收缩前所承受的负荷.
电生理学证据
ACh释放
(2)神经末梢Ca2+浓度与终板电位的产生
电生理学证据
接头前膜去极化
Ca2+内流
ACh释放
(3)ACh“量子式”释放与终板电位
微终板电位(miniature endplate potential, MEPP):
神经随机释放递质,常为1个囊泡,其内约含10000
ACh分子,被称为 1个量子。由其引起的局部微小除极
二、问答题: 1.单纯扩散与易化扩散有何不同? 2.举例阐述原发性主动转运的机制、特点及意义. 3.Na+、K+是如何进行跨膜转运的? 4.举例说明继发性主动转运的机理。 5.G蛋白偶联受体介导的跨膜信号转导通路及其主要信号 分子. 6.何谓静息电位?试述其产生机制及其证明. 7.何谓动作电位?其特性和生理意义是什么?
ACh被胆碱酯酶分解而失活
ACh结合并激活肌终板膜ACh受体(N2型ACh受体阳离子通道) 终板膜对Na+、K+的通透性↑,以Na+为主, Na+内流
膜除极化→终板电位(EPP)→邻近普通肌膜除极化
TP→肌膜AP → → 肌肉收缩
1. N-M接头处的兴奋传递过程/机制
神经冲动(AP)到达神经末梢→前膜电压门控Ca2+通道开放
(3)横桥活动的不同性 不同性→肌肉收缩平稳、连续
《细胞生理学》肌细胞的收缩
横桥的作用:
a. 具有与细肌Βιβλιοθήκη 结合的位点b. 具有ATP酶的活性
(2) 细肌丝 (图) a.肌动蛋白,又称肌纤蛋白 具有与横桥结合的位点 b.原肌凝蛋白:覆盖结合位点 c.肌钙蛋白 与 Ca2+结合→原肌凝蛋白构象改变 → 暴露结合位点 收缩蛋白:肌凝蛋白与肌动蛋白 调节蛋白:原肌凝蛋白和肌钙蛋白
2.肌管系统 (图) (1)横管:由胞膜向内凹入形成 (2)纵管(肌浆网): 三联管:由每一横管和来自两侧肌小节的 纵管终末池构成 作用:把横管传来的信息和终池Ca2+释放 联系起来
(三)横纹肌的收缩机制—肌丝滑行学说 肌丝滑行学说:
肌细胞收缩时肌原纤维缩短,是细肌 丝向粗肌丝滑行的结果 1.肌丝的分子结构
与骨骼肌不同之处:
需要外Ca2+
与钙调蛋白结合
思考题
1. 细胞膜的跨膜物质转运形式有几种,举例说 明之。 2.比较单纯扩散和易化扩散的异同点? 3.Na+-K+泵活动有何生理意义? 4. 简述生理学上兴奋性和兴奋的含义及其意义。 5.衡量组织兴奋性的指标有哪些? 6.神经细胞一次兴奋后,其兴奋性有何变化?机 制何在? 7.局部兴奋有何特点和意义? 8. 比较无髓神经纤维和有髓神经纤维动作电位 传导的异同点?
4、收缩的总和 运动单位:一个脊髓运动神经元及其轴突分 支所支配的全部肌纤维。 总和:运动单位的数量 频率效应 肌肉的收缩形式 1、等长收缩与等张收缩 (图) 等长收缩:指肌肉收缩时只有张力的增 加而无长度的缩短。 等张收缩:指肌肉收缩时长度缩短而无 肌张力的变化。
2、单收缩与单收缩的复合 图 单收缩:当骨骼肌受到一次短促刺激时,可 产生一次动作电位,随后出现一次收缩和舒张的 收缩形式。 复合收缩(强直收缩):当骨骼肌受到频率 较高的连续刺激时,出现总和的收缩过程。 不完全强直收缩 完全强直收缩 生理情况下支配骨骼肌的运动神经发出的是 连续冲动,故产生的是强直收缩;静息时微弱而 持续的收缩称为肌紧张。
生理学肌细胞收缩功能
乙酰胆碱的释放特征
当运动神经未梢处于安静状态时,只有 少数囊泡释放少量乙酰胆碱。
当运动神经未梢有动作电位传来时,大 量囊泡向突触前膜移动,并以胞吐方式 呈量子式释放。
据推测,一次动作电位的到达,可使约 250个囊泡释放,释放的乙酰胆碱分子可 达107。
乙酰胆碱酯酶
Acetylcholinesterase
横管—肌浆网的联系
横管由肌细 胞膜凹入形 成,它与肌 浆网相连。
肌浆网含有 高浓度的钙 离子。
肌浆网和 Ca2+ 释放
肌浆网末端膨大形成终池,内含高浓度 Ca2+,称为胞内钙库,安静时浓度比胞质 高数千倍之多。
在终池膜上有一种雷诺丁受体(RYR), 它 是一种钙离子释放通道, 它的激活可使 终池中的Ca2+释放入胞质内.
Skeletal muscle is made of individual muscle fibers.
肌纤维是由肌原纤维组成。
The muscle fibers are made of myofibrils.
肌原纤维由肌丝构成。
The fibrils are divided into individual filaments.
胆碱酯酶复活剂:有解磷定氯解磷定、双复磷 等,它们可夺取与胆碱酯酶结合的有机磷,恢 复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的活力。
箭毒传说
美洲的古印第安人在遇到敌人入侵时,女人和儿童在 前方将箭毒木的汁液涂于箭头,供男人在战场上杀敌。 1859年土著民族在和英军交战时,这种毒箭的杀伤力 使英军惊慌万分。
传说西双版纳最早发现箭毒木汁液含有剧毒的是一位 傣族猎人。这位猎人被一只硕大的狗熊紧逼而被迫爬 上一棵大树,可狗熊仍不放过他,生死存亡的紧要关头, 猎人折断一根树枝刺向正往树上爬的狗熊,奇迹突然 发生了,狗熊立即落地而死。从那以后猎人就学会了 把箭毒木的汁液涂于箭头用于狩猎。
人体及动物生理学-第五章肌细胞收缩、心肌、平滑肌生理
★三联管triad:
骨骼肌的T管与其两侧的终池
2.肌原纤维及其肌丝的分子组成
1)粗肌丝thick filament 肌球蛋白(肌凝蛋白,myosin),属收缩蛋白
杆状部—朝向M线成主干 头部—横桥cross-bridge :
可与肌动蛋白可逆性结合, 具有ATP酶活性 2)细肌丝thin filament (构成主干)
AP在运动神经纤维上的传导 N-M接头处兴奋的传递
AP在骨骼肌cell上的传导(局部电流) 骨骼肌的兴奋收缩耦联
骨骼肌的肌丝滑行收缩
(一)神经—骨骼 肌接头处兴奋的 传递
neuromuscular transmission
1.神经肌接头(neuromuscular junction) 的结构:
⑴接头前膜prejunctional membrane: ①突触囊泡synaptic vesicle,内含ACh; ②电压门控Ca2+通道;
速度(Vmax)。
图B:张力-速度曲线
既产生张力,又 出现缩短,且每 一收缩开始后, 张力不再增加, 故为等张收缩
等长收缩
P0—— 产生最大张力 而不出现缩短 W=0
Vmax—— 后负荷为零时, 产生最大缩短速 度 W=0
曲线最弯处—— W最大
*肌肉收缩的缩短速度:取决于横桥周 期的长短; *肌肉收缩的收缩张力:取决于每一瞬 间与肌动蛋白结合的横桥的数目。
(注:肌肉收缩或AP频率与刺激频率有关)
1)运动单位及其总和
① motor unit:一个脊髓前角运动神经元及 其轴突分支所支配的全部肌纤维。
②motor unit summation:大小原则
★ 3、ACh的分解: ACh在刺激终板膜产生终板电位的同时,
肌肉收缩和运动的生理学机制
肌肉收缩和运动的生理学机制肌肉收缩是人体进行运动的基本生理过程之一,它涉及许多复杂的生理学机制。
本文将探讨肌肉收缩和运动的生理学机制,包括肌肉组织的结构、神经冲动的传导以及细胞内钙离子的调节等。
一、肌肉组织的结构肌肉组织是由肌纤维构成的,而肌纤维则由肌原纤维和肌原蛋白组成。
肌原纤维是肌肉的基本功能单位,它由许多肌原蛋白丝束组成。
肌原蛋白主要由两种蛋白质组成,即肌动蛋白和肌球蛋白。
肌动蛋白位于肌原纤维的外围,形成了肌原纤维的骨架。
肌球蛋白则位于肌原纤维的内部,与肌动蛋白相互作用,完成肌肉的收缩和放松。
二、神经冲动的传导肌肉收缩的第一步是神经冲动的传导。
当我们意识到想要进行一项运动时,大脑会发送神经冲动到脊髓,然后通过神经纤维传输到肌肉。
神经冲动通过神经纤维到达肌肉后,会引起肌肉细胞膜上的电位变化。
这种电位变化会导致肌肉细胞内释放出一种称为乙酰胆碱的神经递质。
乙酰胆碱会结合肌肉细胞膜上的乙酰胆碱受体,并激活受体内的离子通道。
这些离子通道的开放会导致细胞内的钙离子浓度增加,进而引起肌肉收缩。
三、细胞内钙离子的调节肌肉收缩的关键在于细胞内的钙离子浓度的变化。
当神经冲动引起肌肉细胞膜上的离子通道开放时,细胞内的钙离子水平会明显上升。
在正常情况下,肌肉细胞内的钙离子储存在称为肌浆网的内腔中。
当细胞膜上的离子通道开放时,钙离子会从肌浆网释放到细胞质中。
细胞内钙离子的浓度上升会使肌球蛋白与肌动蛋白相互作用,促使肌原纤维收缩。
当神经冲动停止时,钙离子会重新被肌浆网收回,肌球蛋白和肌动蛋白分离,肌肉松弛。
四、肌肉收缩的类型肌肉收缩分为两种主要类型,即等长收缩和等张收缩。
等长收缩是指肌肉在不改变长度的情况下产生的张力。
例如,当我们握紧拳头时,手的肌肉就处于等长收缩状态。
等长收缩是由肌动蛋白和肌球蛋白相互滑动引起的,但肌肉的长度并没有发生明显变化。
而等张收缩是指肌肉在不改变张力的情况下产生的长度变化。
例如,当我们进行负重训练时,肌肉会发生等张收缩以抵抗重力。
细胞的基本功能—肌细胞的收缩功能(人体解剖生理学)
2.结构基础: 肌管系统 :
横管 (T管) 纵管 (肌质网)
纵行肌质网 LSR 连接肌质网 JSR 终池
三联管:骨骼肌的T管与其两侧的 终池
(耦联的关键结构)
三、具体过程
1.肌膜上AP沿肌膜和T管 传向肌细胞深处;
2.三联管结构处的信息传 递;
轻负荷:横桥摆动及其与肌动蛋白解离速度快(缩短 速度快);处于张力状态的横桥数目少(收缩张力小)
重负荷:横桥摆动速度慢,横桥周期延长(缩短速度慢); 较多横桥处于张力状态(收缩张力增加)
(三)肌肉的收缩能力
1.定义:是指与负荷无关,但可影响肌肉收缩效能的肌肉的 内在特性和功能状态。
2.影响因素: (1)兴奋-收缩耦联过程,特别是[Ca2+]; (2)肌肉蛋白质或横桥功能特性的改变,
Ca2+ 接头间隙
AP
Ca2+通道
突触小体
Na+
AP Na+
ACh
N2型Ach受体阳
AP
离子通道
Na+
三、传递的特点
(一)单向传递
(二)时间延搁
实质:电-化学-电的过程
(三)易受内环境影响
一、骨骼肌细胞的收缩
AP在运动神经纤维上的传导 N-M接头处兴奋的传递 AP在骨骼肌cell上的传导(局部电流) 骨骼肌的兴奋-收缩耦联 骨骼肌的肌丝滑行收缩
特别是ATP酶活性; (3)神经、体液、药物及病理因素。
兴奋收缩耦联过程 蛋白质或横桥功能特性
缺氧 酸中毒 能源缺乏
降低收缩效果
Ca2+ 咖啡因 肾上腺素
提高收缩效果
一、神经-肌接头的结构 接头前膜 接头间隙 接头后膜
简述肌肉收缩原理
简述肌肉收缩原理
肌肉收缩原理是指肌肉在受到刺激后产生收缩的过程。
肌肉收缩是由神经冲动引起的,其基本原理可以归结为肌肉中的细胞——肌纤维的收缩。
肌纤维是肌肉的基本单位,它由许多肌原纤维组成。
当神经冲动到达肌肉时,神经末梢释放神经递质乙酰胆碱。
乙酰胆碱通过神经肌接头传递给肌肉,这将导致肌肉中的肌纤维开始收缩。
肌纤维中的一种结构称为肌动蛋白,它由细丝状的肌球蛋白和线状的肌原纤维素组成。
在肌纤维中,肌动蛋白和肌原纤维素通过化学结合形成肌节。
当肌动蛋白和肌原纤维素结合时,肌节就会产生收缩。
肌节的收缩过程是通过肌动蛋白和肌原纤维素之间的跨桥机制实现的。
当乙酰胆碱激活肌纤维时,肌动蛋白上的钙离子结合,从而使肌节中的肌动蛋白与肌原纤维素结合并引发肌纤维的收缩。
当肌节中的肌动蛋白和肌原纤维素结合后,肌节会缩短,并且在肌纤维中形成滑动。
通过许多肌节的连续收缩和滑动,整个肌纤维的长度会缩短,从而导致肌肉的收缩。
有一种被称为肌球蛋白的蛋白质将肌纤维收缩所需的能量转化为肌肉的机械运动。
肌肉收缩的过程可以持续进行,直到神经冲动停止或肌纤维中的乙酰胆碱被酶分解。
总结起来,肌肉收缩是由神经冲动引起的,其原理是通过肌动蛋白和肌原纤维素的结合和滑动来实现的。
这个过程涉及多个肌节的连续收缩和滑动,最终导致肌肉的收缩运动。
肌肉收缩
教学目标: 教学目标:
细胞的生物电现象。 细胞的生物电现象。 肌肉收缩的力学特征。 肌肉收缩的力学特征。 掌握运动对骨骼肌纤维的影响。 掌握运动对骨骼肌纤维的影响。 了解肌电图在体育科学中的应用。 了解肌电图在体育科学中的应用。
教学重点与难点: 教学重点与难点:
静息电位和动作电位形成的机制。 静息电位和动作电位形成的机制。 不同类型骨骼肌纤维的区分方法。 不同类型骨骼肌纤维的区分方法。 不同类型骨骼肌纤维的特征以及 骨骼肌纤维类型与运动的关系。 骨骼肌纤维类型与运动的关系。
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(二)动作电位(action potential,AP) ,
1.概念: 1.概念:是指各种可 概念 兴奋细胞受刺激后, 兴奋细胞受刺激后, RP的基础上 的基础上, 在RP的基础上,膜 内外电位发生的快 速倒转和复原的过 程。 2.波形 2.波形
Ap分期(以神经细胞为例) 分期(以神经细胞为例) 分期
二、肌肉收缩的力学特征
(一)后负荷对肌肉收缩 的影响—— ——张力与速度 的影响——张力与速度 关系 后负荷: 后负荷:后负荷是 肌肉收缩开始之后所遇 到的负荷 。 速度曲线: 力-速度曲线:固定 前负荷不变, 前负荷不变,让肌肉在不 同的后负荷条件下进行 等张收缩。 等张收缩。把肌肉所产 生的张力和缩短初速度 绘成坐标曲线。 绘成坐标曲线。
St.
V ( 0.01 ) …… ( ) ( ) …… ( ) ( ) ( ) threshold intensity max. intensity
2、强度-时间曲线 强度强度-时间曲线: 强度 时间曲线:引起组织兴奋所需的阈强度和刺激的作 时间曲线 用时间呈反变关系。如果以刺激强度变化为纵坐标, 用时间呈反变关系。如果以刺激强度变化为纵坐标,刺 激的作用时间为横坐标, 激的作用时间为横坐标,将引起组织兴奋所需的刺激强 度和时间的上述关系,描绘在直角坐标系中, 度和时间的上述关系,描绘在直角坐标系中,可得到一 条曲线,称强度-时间曲线。 条曲线,称强度 时间曲线。 时间曲线 基强度: 基强度:刺激的强度低于某 一强度时, 一强度时,无论刺激的作用 时间怎样延长, 时间怎样延长,都不能引起 组织兴奋, 组织兴奋,这个最低的或者 最基本的阈强度,称为基强 最基本的阈强度, 度。
--《生理学》细胞的基本功能——4肌细胞的收缩
肌丝滑行理论
Resting length
明带
暗带
三联管结构(triad):兴奋-收缩藕联的结构基础 。
二、骨骼肌收缩的分子机制
Relaxed state
Initiation of contration
肌凝蛋白 肌动蛋白
收缩蛋白
肌球蛋白 肌钙蛋白
调节蛋白
(一)肌丝滑行过程
肌浆中Ca2+浓度↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构 型变化→原肌凝蛋白构型变化→肌纤蛋白上活性位点暴露→ 横桥与肌纤蛋白结合→横桥ATP酶激活→分解ATP放出能量 →横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行(肌肉收缩)。
following motor neuron synaptic activity.
Excitation/contraction coupling
1.兴奋通过横管系统传导到肌细胞内部三联体结构处。
2.三联体结构处的信息传递:横管膜上的动作电位产生 的 电 流 或 诱 发 细 胞 膜 产 生 的 IP3 ( 三 磷 酸 肌 醇 ) , 均 可 导 致 Ca2+通道开放,Ca2+顺浓度梯度从肌质网内流入胞浆,触发肌 丝滑行。
3.肌浆网对Ca2+的贮存、释放和再聚集:肌浆网膜上的 钙泵把肌浆中的Ca2+主动转运到肌浆网内(肌浆Ca2+浓度较低 而肌浆网内Ca2+浓度较高)。
Excitation/contraction coupling
《生理学》 细胞的基本功能——4肌细胞的收缩
张力 最大张力
初长度 最适初长
异长调节
最适初长度
最适初长度或最适前 负荷时, 负荷时 , 肌小节内的粗 细肌丝处于最理想的重 叠状态, 每一个横桥附 叠状态 , 近都有能与之起作用的 细肌丝存在, 细肌丝存在 , 可出现最 佳收缩效果。 佳收缩效果
2.后负荷对肌肉收缩的影响: 后负荷对肌肉收缩的影响:
二、骨骼肌收缩的分子机制
Relaxed state
Initiation of contration
肌凝蛋白 肌动蛋白 肌球蛋白 肌钙蛋白
收缩蛋白
调节蛋白
(一)肌丝滑行过程
肌浆中Ca 浓度↑→ ↑→Ca 与肌钙蛋白结合→ 肌浆中Ca2+浓度↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白 构型变化→原肌凝蛋白构型变化→ 构型变化→原肌凝蛋白构型变化→肌纤蛋白上活性位点暴露 →横桥与肌纤蛋白结合→横桥ATP酶激活→分解ATP放出能量 横桥与肌纤蛋白结合→横桥ATP酶激活→分解ATP放出能量 ATP酶激活 ATP →横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行(肌肉收缩)。 横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行(肌肉收缩)
1. 粗肌丝 (thick filament)
肌凝蛋白(肌球蛋白,myosin)组成 肌凝蛋白(肌球蛋白,myosin)组成 bridge): 可逆性与细肌丝结合, 横桥 (cross bridge):1. 可逆性与细肌丝结合, 拖动细肌丝滑行;2.具有ATP酶活性。 拖动细肌丝滑行;2.具有ATP酶活性。 具有ATP酶活性
在一定范围内, 在一定范围内 , 随着前负 荷的增加, 荷的增加 , 肌肉收缩做等长收 缩时产生的张力也增加。 缩时产生的张力也增加 。 前负 荷过大, 荷过大 , 肌肉收缩时产生的张 力反而减小。 力反而减小。 肌肉收缩时产生最大张力 的前负荷或初长度称为最适前 的前负荷或初长度称为 最适前 负荷或最适初长度。 负荷或最适初长度。
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兴 奋 - 收 缩 耦 联 过 程
肌膜AP沿横管膜传至三联管 肌膜AP沿横管膜传至三联管 AP ↓ 终池钙通道开放,终池内Ca 终池钙通道开放,终池内Ca2+进入肌浆 ↓ 肌钙蛋白与Ca 结合,原肌凝蛋白位移, 肌钙蛋白与Ca2+结合,原肌凝蛋白位移, 暴露肌动蛋白横桥结合位点 ↓ 横桥与肌动蛋白结合 ↓ 横桥摆动, 横桥摆动,牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短= 肌节缩短=肌细胞收缩 ↓ Ca2+被泵回肌浆网,Ca2+与肌钙蛋白脱离 被泵回肌浆网, ↓ 原肌凝蛋白复位, 原肌凝蛋白复位,横桥与肌动蛋白分离 ↓ 肌小节恢复静息长度, 肌小节恢复静息长度,肌肉舒张
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ、横纹肌的收缩机制 (一)形态学观察 —— 肌丝滑行理论
肌丝滑行理论: 肌丝滑行理论: 横纹肌的肌原纤维由粗、细两组平行 横纹肌的肌原纤维由粗、 走向的蛋白丝组成,肌肉缩短和伸长通过 走向的蛋白丝组成, 细肌丝在肌节内相互滑动发生, 粗、细肌丝在肌节内相互滑动发生,肌丝 本身长度不变。 本身长度不变。 肌肉收缩时暗带长度不变, 肌肉收缩时暗带长度不变,只有明 带发生缩短,同时 带变窄 带变窄。 带发生缩短,同时H带变窄。
四、骨骼肌收缩的外部表现 (一) 等长收缩与等张收缩
1、等长收缩:收缩时张力增加,长度不变 、等长收缩:收缩时张力增加, 收缩阻力≥收缩力时出现 收缩阻力 收缩力时出现 2、等张收缩:收缩时长度缩短,张力不变 、等张收缩:收缩时长度缩短, 收缩阻力<收缩力出现 收缩阻力< 人运动时肌肉收缩多为混合式, 人运动时肌肉收缩多为混合式,但必定 是张力增加在前,长度缩短在后。 是张力增加在前,长度缩短在后。
二、骨骼肌细胞的微细结构
(一)肌原纤维与肌小节
肌小节: 肌小节:肌细胞收缩的基本结构和功能 单位
明带+ 肌小节长度 = 1/2明带+暗带+1/2明带 明带 暗带+ 明带 线间区域) (即2条Z线间区域) 条 线间区域
(二)肌管系统
横管: 管 横管:T管 传导肌膜AP 传导肌膜
纵管: 管 肌质网, ) 纵管:L管(肌质网,SR) 终池(肌节两端L管 富含Ca 终池(肌节两端 管)富含 2+ 三联管:每一横管和其两侧纵管终池。 三联管:每一横管和其两侧纵管终池。是 耦联肌细胞膜AP和肌细胞收缩的 耦联肌细胞膜 和肌细胞收缩的 关键结构。 关键结构。
收 缩 过 程
舒 张 过 程
Ca2+是神经-肌肉接头兴奋传递 是神经- 的信号分子,又是兴奋- 的信号分子,又是兴奋-收缩耦联的 启动因子和耦联因子, 启动因子和耦联因子,是肌肉收缩产 生的关键。 生的关键。
运动神经兴奋引起骨骼肌收缩的全过程? 运动神经兴奋引起骨骼肌收缩的全过程?
神经- 神经-肌肉接头处的兴奋传递 肌膜AP传导和三联管处信息传递 肌膜 传导和三联管处信息传递 兴奋-收缩耦联(收缩和舒张步骤) 兴奋-收缩耦联(收缩和舒张步骤)
横桥周期——肌肉收缩分子机制 肌肉收缩分子机制 横桥周期
(三)兴奋-收缩耦联 兴奋- 1、结构基础 —— 肌管系统(三联管) 、 肌管系统(三联管) 2、兴奋-收缩耦联机制 、兴奋-
肌膜AP经 管扩布至肌细胞深部 ① 肌膜 经T管扩布至肌细胞深部 三联管信息传递,终池释放Ca ② 三联管信息传递,终池释放 2+进入胞浆 胞浆【 促使肌钙蛋白与Ca ③ 胞浆【Ca2+】↑促使肌钙蛋白与 2+结合并 促使肌钙蛋白与 引发肌肉收缩 肌浆网将Ca 泵回终池,胞浆【 ④ 肌浆网将 2+泵回终池,胞浆【Ca2+】↓, , 肌肉舒张。 肌肉舒张。
第四节 肌细胞的收缩 骨骼肌神经- 一、 骨骼肌神经-肌接头处兴奋传递 1、接头结构 、 接头前膜 接头间隙 接头后膜(终板膜) 接头后膜(终板膜)
2、传递物质及其受体 、 递质: 递质:Ach(接头前膜释放) (接头前膜释放) Ach释放和分解:量子式释放;释放的 释放和分解:量子式释放; 释放和分解 Ach由接头间隙的胆碱酯酶分解 由接头间隙的胆碱酯酶分解 Ach受体:N2型Ach受体(烟碱样) 受体: 受体( 受体 受体 烟碱样) (位于接头后膜) 位于接头后膜)
特点: 特点:
神经-肌接头处兴奋传递是“ 化学— 神经-肌接头处兴奋传递是“电—化学 化学 电”的过程 神经末梢AP引起递质释放关键是 神经末梢 引起递质释放关键是Ca2+内流 引起递质释放关键是 引起终板电位的关键是Ach与受体结合, 与受体结合, 引起终板电位的关键是 与受体结合 导致Na 导致 +内流 终板电位是局部兴奋。 全或无”特征, 终板电位是局部兴奋。无“全或无”特征, 其大小与接头前膜释放Ach量成正比。 量成正比。 其大小与接头前膜释放 量成正比
Ach受体类型: 受体类型: 受体类型 1、N型Ach受体(烟碱受体) 受体( 、 型 受体 烟碱受体) 阻断剂: 阻断剂:筒箭毒碱
a. N1型(神经元型烟碱受体) 神经元型烟碱受体) 阻断剂: 阻断剂:六烃季铵
b. N2型(肌肉型烟碱受体) 肌肉型烟碱受体)
阻断剂: 阻断剂:十烃季铵
2、M型Ach受体(毒蕈碱受体) 、 型 受体( 受体 毒蕈碱受体) 阻断剂: 阻断剂:阿托品
(二) 肌丝分子组成 粗肌丝(肌球蛋白) 粗肌丝(肌球蛋白)
横桥: 酶活性, 横桥:有ATP酶活性,与肌动蛋白结合的部位 酶活性 杆部
细肌丝: 细肌丝:
肌动蛋白:与横桥结合, 肌动蛋白:与横桥结合,启动收缩过程 原肌凝蛋白: 原肌凝蛋白:阻止肌动蛋白与横桥结合 肌钙蛋白:结合 肌钙蛋白:结合Ca2+,调控肌动蛋白分子 与横桥的结合
张 力
最适初长时主动张力最大 最适初长时主动张力最大 主动张力
前负荷增加: 前负荷增加:主动 张力在一定范围内 张力在一定范围内 随之增加, 随之增加,超过一 定范围张力下降。 定范围张力下降。
主动张力
力增 长 —张力 张力
初长
初长
肌肉的张力—速度关系曲线 肌肉的张力 速度关系曲线 缩 短 速 度 V
3、神经肌肉接头处的兴奋传递 、
神经-肌接头兴奋传递过程: 神经-肌接头兴奋传递过程:
运动神经AP传至末梢 运动神经 传至末梢 ↓ 神经末梢对Ca 通透性增加, 神经末梢对 2+通透性增加,Ca2+内流 ↓ 接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂, 接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂, 囊泡内Ach释放入接头间隙 囊泡内 释放入接头间隙 ↓ Ach与终板膜 2受体结合,受体构型改变 与终板膜N 与终板膜 受体结合, ↓ 终板膜对Na 的通透性增加, 终板膜对 +的通透性增加,Na+内流 ↓ 产生终板电位( 产生终板电位(EPP) ) ↓ EPP使附近肌膜去极化达 ,引起肌膜 使附近肌膜去极化达TP,引起肌膜AP 使附近肌膜去极化达
(二)单收缩与强直收缩 1、单收缩 、
2、强直收缩 、
五、肌肉收缩的力学分析 1、前负荷——肌肉收缩前已存在的负荷 、前负荷 肌肉收缩前已存在的负荷
前负荷大小常用初长度表示
2、后负荷 、后负荷——肌肉收缩后承受的负荷 肌肉收缩后承受的负荷 3、肌肉收缩能力 、
肌肉固有收缩能力, 肌肉固有收缩能力,与肌肉本身功能 状态有关,与前、后负荷无关。 状态有关,与前、后负荷无关。取决于兴 收缩耦联过程中胞浆内Ca 奋-收缩耦联过程中胞浆内 2+水平和肌 球蛋白ATP酶活性。 酶活性。 球蛋白 酶活性
最大缩短速度V 最大缩短速度 0 收缩力增强
后负荷越小, 后负荷越小,肌肉产 大 大 最大张力P 生的张力越小, 最大张力 0 生的张力越小,而缩 短速度越快 慢 收缩力增强:张力 收缩力增强:张力— 后负荷(主动张力) 后负荷(主动张力) 速度曲线右上移位
小 结 1、神经—肌接头处的兴奋传递 、神经 肌接头处的兴奋传递 2、肌丝分子结构 、 3、兴奋-收缩耦联 、兴奋 收缩耦联 4、肌肉收缩形式和影响因素 、