病理学理论指导：玻璃样变性分类

1.结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球，以及动脉粥样硬化的纤维性瘢块等。此时纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质，失去纤维性结构。质地坚韧，缺乏弹性。玻璃样变的发生机制尚不甚清楚，有人认为在纤维瘢痕老化过程中，原胶原蛋白分子的交联增多，胶原原纤维也互相融合，其间并有较多的糖蛋白积聚，形成所谓玻璃样物质；也有人认为可能由于缺氧、炎症等原因，造成局部pH升高或温度升高，致使原胶原蛋白分子变性成明胶并互相融合所致。

2.血管壁玻璃样变：这种改变常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。此时，可能是由于细动脉的持续性痉挛，使内膜通透性增高，血浆蛋白得以渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。此外，内膜下的基底膜样物质增多。这些改变使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭，甚至闭塞，此即细动脉硬化症，可引起肾及脑的缺血。

3.细胞内玻璃样变：亦称为细胞内玻璃样小滴变性。这种情况常见于肾小球肾炎或其他疾病而伴有明显蛋白尿时。此时肾近曲小管上皮细胞胞浆内可出现许多大小不等的圆形红染小滴，这是血浆蛋白经肾小球滤出而又被肾小管上皮细胞吞饮的结果，并在胞浆内融合成玻璃样小滴，以后可被溶酶体所消化。此外，在酒精中毒时，肝细胞核周胞浆内亦可出现不甚规则的红染玻璃样物质。电镜下，这种物质由密集的细丝构成，据认为可能是细胞骨架中含角蛋白成分改变的结果，并被称为Mallory小体。