病理学理论指导：玻璃样变性分类
病理学复习
1111··27病理学复习第一章填空题1.病理学学习的目的是认识和掌握疾病本质和发生开展规律的科学。
2.人体病理学的研究方法尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查。
3.适应在形态上表现出增生、肥大、萎缩、化生。
4.细胞坏死的主要标记表现为核固缩、核碎裂、核溶解。
5.干酪样坏死是凝固性坏死的一种特殊类型，表现为坏死区状似干络-，多见于结核病。
6.坏死的结局有溶解吸收、机化、钙化、分解排出。
7.坏疽分为干性、湿性、气性三种类型。
8.皮肤和软组织的创伤愈合分为一期愈合、二期愈合。
9.根据发生的原因，病理性萎缩可分为营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性、老化和损伤性。
10.玻璃样变性可分为细胞内、纤维结缔组织、细小动脉三种类型。
11.上皮组织化生类型可分为鳞状上皮化生、柱状上皮化生。
12.坏死分为凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死-三种根本类型。
13.脑积水引起脑组织的萎缩属压迫性萎缩。
14.小儿麻痹症所致的下肢萎缩是属去神经性萎缩。
15.实质细胞数量增多而造成组织器官体积增大成为增生。
16.胃体粘膜上皮病变，分化为小肠或大肠性粘膜上皮，又称为化生。
17.细胞内或间质内出现正常物质异常蓄积-或异常物质数量增多，称为-变性。
18.当动脉受阻，静脉回流通畅时，出现大块组织坏死半腐败菌感染，称之坏疽。
19.新生肉芽组织取代坏死组织、血凝块及其他异物过程称为机化。
20.阑尾组织坏死后，并腐败菌感染属于湿性坏疽。
21.空洞是肾、肺器官坏死组织液化后经相应管道排出所形成的。
22.皮肤、粘膜的组织坏死脱落后形成的缺损为糜灿。
23.心肌组织缺损后，其修复是通过纤维修复，并称之为瘢痕。
24.外周神经受损后，如果与其相连的神经细胞仍然存活，那么可完全再生。
25.凋亡又称程序性细胞-死亡。
26.常见的变性有细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、黏液样变、病理性纤维素性、病理性钙化。
27.细胞水肿的组织学特点是肿胀的细胞质内出现红染细颗粒样状物，电镜下这些物质是-线粒体及内质网。
玻璃样变性
玻璃样变性目录/CONTENTS玻璃样变性概念机制玻璃样变性病变类型PART01PART02玻璃样变性概念和机制PART01概念机制概念细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称为玻璃样变，又称透明变。
概念机制概念细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称为玻璃样变，又称透明变。
机制蛋白质合成障碍—变性胶原蛋白、血浆蛋白和免疫球蛋白蓄积。
玻璃样变性的病变类型PART02Part 2 02 玻璃样变性的病变类型玻璃样变病变类型按病变部位分类（1）纤维结缔组织玻璃样变（2）细小动脉壁玻璃样变（3）细胞内玻璃样变病变类型 发生部位 瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块、各种坏死组织的机化。
发生机制 1.胶原蛋白交联、变性、融合；2.胶原纤维增粗变宽3.其间有少量血管、纤维细胞病变类型肉眼观灰白半透明呈毛玻璃状，坚韧，缺乏弹性病变特点镜下观胶原纤维肿胀增粗融合，呈条带状均匀红染半透明结构；纤维组织、血管少Part 2玻璃样变病变类型2.2 细小动脉壁玻璃样变发生部位 缓进性高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细小动脉壁 发生机制 1. 血浆蛋白渗入；2. 基底膜代谢物沉积；病理变化 血管内膜下血浆蛋白凝固脾中央动脉玻璃样变性 肾入球小动脉玻璃样变性病变类型发生部位缓进性高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细小动脉壁发生机制 1. 血浆蛋白渗入；2. 基底膜代谢物沉积；病理变化血管内膜下血浆蛋白凝固影响结局 1. 管壁增厚、管腔狭窄；弹性下降、脆性增加；2. 血管继发扩张、破裂、出血；3. 血压升高、脏器缺血病变类型发生部位肾小管上皮细胞；浆细胞；酒精性肝病时的肝细胞。
发生机制 1. 重吸收蛋白质—肾小管上皮细胞；2. 免疫球蛋白蓄积为Rusell小体—浆细胞；3. 蛋白变性形成Mallory小体—肝细胞病理变化细胞内蛋白质凝固病变类型肾小管上皮细胞玻璃样变性Part 2玻璃样变病变类型02 玻璃样变性的病变类型类 别好 发 部 位 特 点纤维结缔组织玻璃样变瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块、各种坏死组织的机化胶原蛋白蓄积细小动脉壁玻璃样变缓进性高血压、肾、脑、脾等脏器的细小动脉壁血浆蛋白沉积细胞内玻璃样变肾小管上皮细胞；浆细胞；酒精性肝病时的肝细胞蛋白质感谢您的聆听！。
病理学理论指导：玻璃样变性分类
1.结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾⼩球，以及动脉粥样硬化的纤维性瘢块等。
此时纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或⽚状的半透明均质，失去纤维性结构。
质地坚韧，缺乏弹性。
玻璃样变的发⽣机制尚不甚清楚，有⼈认为在纤维瘢痕⽼化过程中，原胶原蛋⽩分⼦的交联增多，胶原原纤维也互相融合，其间并有较多的糖蛋⽩积聚，形成所谓玻璃样物质；也有⼈认为可能由于缺氧、炎症等原因，造成局部pH升⾼或温度升⾼，致使原胶原蛋⽩分⼦变性成明胶并互相融合所致。
2.⾎管壁玻璃样变：这种改变常见于⾼⾎压病时的肾、脑、脾及视膜的细动脉。
此时，可能是由于细动脉的持续性痉挛，使内膜通透性增⾼，⾎浆蛋⽩得以渗⼊内膜，在内⽪细胞下凝固成⽆结构的均匀红染物质。
此外，内膜下的基底膜样物质增多。
这些改变使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭，甚⾄闭塞，此即细动脉硬化症，可引起肾及脑的缺⾎。
3.细胞内玻璃样变：亦称为细胞内玻璃样⼩滴变性。
这种情况常见于肾⼩球肾炎或其他疾病⽽伴有明显蛋⽩尿时。
此时肾近曲⼩管上⽪细胞胞浆内可出现许多⼤⼩不等的圆形红染⼩滴，这是⾎浆蛋⽩经肾⼩球滤出⽽⼜被肾⼩管上⽪细胞吞饮的结果，并在胞浆内融合成玻璃样⼩滴，以后可被溶酶体所消化。
此外，在酒精中毒时，肝细胞核周胞浆内亦可出现不甚规则的红染玻璃样物质。
电镜下，这种物质由密集的细丝构成，据认为可能是细胞⾻架中含⾓蛋⽩成分改变的结果，并被称为Mallory ⼩体。
病理学知识要点
病理学知识要点1.萎缩：概念：是指发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小过程，还常伴发细胞数量的减少。
分类：（1）全身性萎缩；（2）局部性萎缩：①营养不良行萎缩、②压迫性萎缩、③废用性萎缩、④神经损伤性萎缩、⑤内分泌性萎缩。
病理变化：萎缩器官或组织体积缩小、重量减轻、颜色变深或呈褐色。
当萎缩伴有间质结缔组织增生时，质地可变韧。
萎缩器官的包膜可因结缔组织增生而稍增厚。
镜下，萎缩器官的实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织略有增生。
萎缩细胞胞浆浓缩，核深染，包浆中常可见褐色颗粒，称脂褐素。
脂褐素是萎缩细胞胞浆中的自噬泡消化细胞后残存的小体。
当这种脂褐素明显增多时，器官可呈棕褐色，故有褐色萎缩之称。
2.化生概念：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。
分类：（1）鳞状上皮化生：柱状上皮（子宫颈管和支气管粘膜的腺上皮）、移动上皮等化生为鳞状上皮。
（2）肠上皮化生：萎缩性胃炎时胃黏膜的腺上皮发生的肠上皮化生。
（3）结缔组织和支持组织化生：在间叶组织中，纤维组织可化生为软骨组织或骨组织（如骨化性肌炎时骨组织形成）对机体的影响：利害兼有。
以呼吸道粘膜柱状纤毛上皮的鳞状上皮化生为例，利：化生的鳞状上皮一定程度上加强了局部抗御环境因素刺激的能力。
害：①减弱了粘膜的自净机制。
②化生的上皮细胞可以恶变，如支气管粘膜柱状上皮鳞化后可能发生鳞状细胞癌。
3.变性概念：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些形态学变化。
常见类型及其病理变化：（1）细线粒体肿胀外，内质网可解体、离断和发生空泡变。
细胞胞浆异常疏松透亮，细胞肿胀体积超过正常细胞的2-3倍——气球样变（病毒性肝炎的肝细胞气球样变性）。
（2）脂①②与正常心肌的暗红色相间排列，状似虎斑——虎斑心。
③基底部。
（3）玻璃样变性：在细胞或间质内出现红染、均质、半透明的蛋白性物质。
①②血管壁玻璃样变性：良性高血压病时的肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉。
病理学
变性(degeneration)某些异常物质或正常物质蓄积过多细胞变性：颗粒变性、水泡变性、脂肪变性；间质变性：粘液样变性、淀粉样变性细胞、间质变性：透明变性颗粒变性的病理变化：眼观，体积肿大边缘钝圆，被膜紧张，切面隆起、外翻，表面、切面呈灰黄色或灰白色，浑浊无光泽，犹如水煮过，质脆易碎；光镜，细胞肿胀，胞浆内出现微尘状粉红染的蛋白质颗粒，细胞核肿胀，染色变淡；电镜下，线粒体肿胀，嵴突断裂变短，中间变空，粗面内质网肿胀，脱颗粒，呈空网状结构水泡变性的病理变化：眼观，严重时细胞破裂，胞浆内的水滴积聚于角质层下形成肉眼可见水疱，胞浆内含有大小不等的水泡，水泡之间有残留的胞浆分隔，外观呈蜂窝状或网状，小水泡融合成大水泡，胞核悬浮于中央或被挤在一边，神经节细胞内尼式小体溶解脂肪变性的病理变化：眼观，变性轻微时色泽较黄，严重时体积肿大，质地松软易碎，呈灰白色或土黄色，有油腻感；光镜，脂变细胞的胞浆内出现大小不等的圆形脂滴，小脂滴可互相融合成大脂滴将胞核挤于一侧；电镜，脂滴凝集在内质网中心外膜下、心室乳头肌和静脉周围的变性心肌纤维与正常的心肌纤维交叉分布呈黄红相间的虎皮状花纹，称为“虎斑心”玻璃样变性的病理变化：1.血管壁的透明变性，通常只见于小动脉壁。
光镜，小动脉内皮细胞下出现红染、均质、无结构的物质，严重时可波及中膜发生透明变性的小动脉管壁增厚，管腔变窄，甚至闭塞。
2.细胞内透明变性，光镜，肾小管上皮细胞的胞浆内出现大小不等、均质、红染的玻璃样圆滴；3.结缔组织玻璃样变，眼观，发生透明变性的结缔组织色灰白，半透明，质地致密变硬，失去弹性。
镜检，结缔组织中纤维细胞明显减少，胶原纤维肿胀、失去纤维性，并互相融合形成带状或片状的均质、玻璃样物质。
淀粉样变性的病理变化：1.脾(1)局灶型，镜检:淀粉样物质沉着于中央动脉壁及脾小结的网状纤维上呈现出“西米脾”(2)弥漫型变性，镜检：淀粉样物质大量弥漫地沉着于脾髓细胞之间和网状纤维上，呈不规则形的团块或条索，淀粉样物质沉着部的淋巴组织萎缩消失。
玻璃样变性名词解释
玻璃样变性名词解释玻璃样变性（Glass transition）是指在玻璃态物质中，在降温过程中某一温度点以下，物质的结构和性质发生了明显的变化。
与固态物质在晶体形态和液体形态之间转变的相变不同，玻璃样变性是一种非热力学的过程，没有明显的相变点。
在高温下，玻璃态物质的分子会以自由活动的方式在大范围内运动，表现出类似于液体的流动性。
当温度逐渐降低时，分子的活动逐渐减弱，不再出现大范围的位置变化。
在玻璃样变性温度（Tg）以下，玻璃态物质的分子只能在极小的范围内振动，无法翻转或穿越相邻空间。
玻璃样态的物质表现出类似于固体的刚性、脆性等特征，而非像液体那样具有流动性。
同时，玻璃样变性还伴随着许多物理性质的变化，比如热膨胀系数、折射率、介电常数等。
玻璃样变性是一个相当复杂的现象，涉及到分子结构和动力学等多个方面。
对于聚合物等非晶态材料来说，玻璃样变性主要与聚合物链的运动和排列有关。
在高温下，聚合物链可以在空间中自由移动，形成有序的排列。
当温度下降到Tg以下时，聚合物链的运动逐渐减缓，无法形成有序排列，从而出现非晶态的玻璃样态。
此外，玻璃样变性还受到物质的冷却速率、压力等外界条件的影响。
玻璃样变性在实际应用中具有广泛的意义。
例如，在塑料加工中，了解材料的玻璃样变性温度可以帮助设计合适的加工工艺，避免材料在高温下变形或熔化。
在制备电子器件和涂层材料等领域，了解材料的玻璃样变性温度可以确定其稳定性和性能。
此外，研究玻璃样变性还有助于深入理解非晶态材料的结构与性质之间的关系，为新材料的设计和合成提供指导。
总之，玻璃样变性是指在玻璃态物质中，在降温过程中由高温液态逐渐变为低温玻璃样态的现象。
它是非热力学的，没有明显的相变点。
了解玻璃样变性对于材料科学和工程应用具有重要的意义。
病理学理论指导：玻璃样变性的概念及类型
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玻璃样变性在细胞或间质内出现半透明均质、红染、⽆结构物质称玻璃样变性，⼜称透明变性。
玻璃样变性的类型：1.结缔组织玻璃样变 2.⾎管壁玻璃样变 3.细胞内玻璃样变
1.结缔组织玻璃样变
常见于纤维瘢痕组织内。
⾁眼：灰⽩、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。
光镜下：纤维细胞明显变少，陈旧的胶原纤维增粗并互相融合成为均质⽆结构红染的梁状、带状或⽚状，失去纤维性结构。
2.⾎管壁玻璃样变
多发⽣于原发性⾼⾎压和糖尿病`时的肾、脑、脾及视膜的细动脉壁。
⾎管内膜缺⾎受损后通透性增⾼，⾎浆蛋⽩渗⼊内膜下，在内⽪细胞下凝固，呈均匀：嗜伊红⽆结构的物质。
上述改变可使细⼩动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄、甚⾄闭塞。
3.细胞内玻璃样变
细胞内玻璃样变性是指`细胞内过多的蛋⽩质引起细胞发⽣了形态学改变。
光镜下，常表现为圆形、嗜伊红的⼩体或团块。
电镜下，可呈均质状、细丝状或晶体状。
例如：慢性肾⼩球肾炎时，⼤量⾎浆蛋⽩由肾⼩球滤出到肾⼩管中，被肾⼩管上⽪细胞吞饮后在胞浆内融合成玻璃样⼩滴；
例如：病毒性肝炎时，肝细胞浆内由于肝细胞损伤，其胞质内出现圆形、红染的玻璃样⼩滴，亦称嗜酸性⼩滴。
《病理学》大纲
第一部分理论讲授部分病理学的概述。
病理学的内容和任务。
病理学在医学中的地位。
病理学的研究方法。
病理学的观察方法和新技术的应用。
病理学的发展。
一、细胞组织的损伤与修复各类适应性反应的形态特点，萎缩的概念和分类。
肥大、增生、化生及老化的概念及临床意义。
细胞损伤在光镜和电镜下的形态学变化。
变性的概念及分类。
细胞水肿、气球样变、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变性、病理性色素沉着的概念及其形态特点。
肝脂肪变发生的机制。
玻变的分类。
坏死的概念、病变特点、分类及结局。
凝固性坏死、干酪样坏死、坏疽、液化性坏死、脂肪坏死、纤维素样坏死、凋亡的概念。
重点要求：增生、化生、萎缩、变性、细胞水肿、脂肪变、玻变、坏死、凝固性坏死、干酪样坏死、坏疽、液化性坏死、脂肪坏死的概念及特征。
坏死的病变、分类和结局。
凋亡的概念及特点。
二、损伤的修复再生与修复、生长因子、机化的概念。
再生的类型、各类组织的再生能力及再生过程。
细胞的再生与分化的分子机制。
肉芽组织的概念、形态特点、功能和结局。
创伤愈合的概念、基本过程和类型。
影响创伤愈合的因素。
骨折愈合的基本过程及影响因素。
重点要求：再生、生长因子、修复、机化、肉芽组织、创伤愈合的概念。
各种组织的再生能力，肉芽组织的形态特点。
三、局部血液循环障碍充血的概念、原因、病变及后果。
慢性肝、肺淤血的病变。
出血的概念及类型。
血栓形成和血栓的概念，血栓形成的条件和机制，血栓形成过程和形态，血栓的结局及对机体的影响。
栓塞的概念和栓子的运行途径，栓塞的类型及其后果。
缺血和梗死的概念，梗死的原因、病变及其类型。
梗死对机体的影响和结局。
重点要求：淤血的概念及肝、肺淤血的病变。
血栓形成、血栓、栓塞及梗死的概念。
血栓形成的条件及后果。
血栓的形态特征。
栓塞对机体的影响。
梗死的形态特征。
四、炎症炎症的概念、临床表现、原因、炎症局部基本病理变化。
炎症介质的概念和作用。
炎症的经过和结局。
慢性肉芽肿性炎症的概念、类型和病变特点，炎性息肉、炎性假瘤的概念。
病理学学习指导(汇总)
第一章疾病概论内容要点（一）健康与疾病1、健康正确理解健康的概念，首先是要建立：“生物-心理-社会医学模式”的观念。
健康的基本标准包括：身体健康、心理健全和社会适应能力强。
2、疾病指机体在一定条件下，由病因作用，机体稳态自调节发生紊乱而导致的异常生活过程。
其主要特征是内环境紊乱和生命活动障碍；由病因引起的，没有病因的疾病是不存在的；是损伤与抗损伤斗争的过程；是一个过程，具有自身的一般规律。
3、亚健康介于健康与疾病之间的“第三状态”，即机体处于非病、非健康的状态，可以向健康和疾病转化。
亚健康概念的建立对于早期预防疾病，提高人群健康水平具有积极的意义。
（二）病因学1、病因引起疾病的必不可少的特异性的，并决定疾病特征的因素。
病因在所有疾病发生中起决定作用，必不可少的，没有病因就没有疾病的发生；不同疾病各有其特征性变化，这种疾病的特征是由病因所决定的。
要注意与疾病的条件、诱因和危险因素的区别与联系。
2、疾病发生的条件：疾病发生的条件不能直接引起疾病发生，但可以影响疾病的发生、发展和结局。
其影响作用包括：促进或防止疾病发生发展两方面的作用。
疾病的诱因是指促进或加速疾病发生发展的因素。
而疾病的危险因素与疾病发生密切关系，目前还无法确定其是病因还是条件的一类因素的统称。
（三）发病学1、疾病发生发展的一般规律：任何疾病都有其特定发生、发展规律，疾病发生发展的一般规律主要是指各种疾病过程中一些普遍存在的共同的基本规律。
疾病发生的普遍规律包括：损伤与抗损伤、因果交替和局部与整体规律。
损伤与抗损伤规律阐明疾病的发生发展是由损伤与抗损伤的矛盾斗争所推动，矛盾双方力量对比决定疾病的发展和转归，损伤与抗损伤是可以相互转化的。
因果交替规律认为疾病在原始病因作用下，机体发生结构或功能变化，这些变化结果又作为病因引起另一结果，从而形成因果循环交替，并贯穿于疾病发生发展的全过程。
局部与整体规律揭示任何疾病都有局部表现和全身反应，局部和整体互相影响和制约。
玻璃样变性
玻璃样变性目录/CONTENTS玻璃样变性概念机制玻璃样变性病变类型PART01PART02玻璃样变性概念和机制PART01概念机制概念细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称为玻璃样变，又称透明变。
概念机制概念细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称为玻璃样变，又称透明变。
机制蛋白质合成障碍—变性胶原蛋白、血浆蛋白和免疫球蛋白蓄积。
玻璃样变性的病变类型PART02Part 2 02 玻璃样变性的病变类型玻璃样变病变类型按病变部位分类（1）纤维结缔组织玻璃样变（2）细小动脉壁玻璃样变（3）细胞内玻璃样变病变类型 发生部位 瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块、各种坏死组织的机化。
发生机制 1.胶原蛋白交联、变性、融合；2.胶原纤维增粗变宽3.其间有少量血管、纤维细胞病变类型肉眼观灰白半透明呈毛玻璃状，坚韧，缺乏弹性病变特点镜下观胶原纤维肿胀增粗融合，呈条带状均匀红染半透明结构；纤维组织、血管少Part 2玻璃样变病变类型2.2 细小动脉壁玻璃样变发生部位 缓进性高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细小动脉壁 发生机制 1. 血浆蛋白渗入；2. 基底膜代谢物沉积；病理变化 血管内膜下血浆蛋白凝固脾中央动脉玻璃样变性 肾入球小动脉玻璃样变性病变类型发生部位缓进性高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细小动脉壁发生机制 1. 血浆蛋白渗入；2. 基底膜代谢物沉积；病理变化血管内膜下血浆蛋白凝固影响结局 1. 管壁增厚、管腔狭窄；弹性下降、脆性增加；2. 血管继发扩张、破裂、出血；3. 血压升高、脏器缺血病变类型发生部位肾小管上皮细胞；浆细胞；酒精性肝病时的肝细胞。
发生机制 1. 重吸收蛋白质—肾小管上皮细胞；2. 免疫球蛋白蓄积为Rusell小体—浆细胞；3. 蛋白变性形成Mallory小体—肝细胞病理变化细胞内蛋白质凝固病变类型肾小管上皮细胞玻璃样变性Part 2玻璃样变病变类型02 玻璃样变性的病变类型类 别好 发 部 位 特 点纤维结缔组织玻璃样变瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块、各种坏死组织的机化胶原蛋白蓄积细小动脉壁玻璃样变缓进性高血压、肾、脑、脾等脏器的细小动脉壁血浆蛋白沉积细胞内玻璃样变肾小管上皮细胞；浆细胞；酒精性肝病时的肝细胞蛋白质感谢您的聆听！。
病理学各章节知识点
①心脏破裂②室璧瘤③附壁血栓④心力衰竭⑤心源性休克⑥心律失常
6缓进型高血压的病理变化？
①机能障碍期②血管病变期③内脏病变期⑴心脏，左心肥大⑵肾脏，原发性颗粒状固缩肾⑶脑，脑水肿、脑软化、脑出血⑷视网膜的病变
第六章呼吸系统疾病
名词解释
肺肉质变：当渗出的中性粒细胞过少或蛋白溶解酶不足时，肺泡腔内渗出的纤维蛋白不能完全溶解，则由肉芽组织取代而机化。肉眼观，机化的病变肺组织呈褐色肉样纤维组织，故称肺肉质变。
第二章局部血液循环障碍
名词解释
1淤血：因静脉回流受阻，引起局部组织或器官的血管内血液含量增多的状态，称为淤血。
2心力衰竭细胞：肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，红细胞内的血红蛋白即转变成棕黄色、颗粒状的含铁血黄素，这种含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。
3槟榔肝：见于右心衰竭，肉眼观，淤血的肝脏体积增大，重量增加，包膜紧张。切面呈红黄相间的花纹状结构，状似槟榔的切面，故称为槟榔肝。
①肿瘤细胞的多形性②核的多形性③胞浆的改变
2肿瘤的生长方式？
①膨胀性生长②侵袭性生长③外生性生长
3肿瘤的转移途径？
①淋巴道转移，见于癌②血道转移，见于肉瘤③种植性转移
4非典型增生的分级？
Ⅰ级异型上皮细胞已累及上皮全层下1/3为轻度，Ⅱ级累及上皮全层下2/3为中度，Ⅲ级累及全层上皮的2/3以上为重度。
第五章心血管系统疾病
名词解释
1阿少夫小体：阿少夫小体略呈梭形，中心部为纤维蛋白样坏死，附近出现成堆的风湿细胞，外周有少量纤维母细胞、淋巴细胞和单核细胞。
2心绞痛：是冠状动脉供血相对不足使心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征室壁瘤。
病理学知识点(名词解释问答题)
病理学知识点(名词解释+问答题)一、名词解释萎缩(atrophy)：正常发育的器官和组织，因其实质细胞的体积变小而导致的体积缩小称为萎缩。
器官的萎缩常伴有细胞数量的减少。
萎缩可分为生理性和病理性两类。
化生(metaplasia)：一种已分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所代替的过程称化生。
常见的化生有：上皮细胞的化生，间叶组织的化生。
坏疽(gangrene)：是指大块组织坏死并继发腐败菌感染，常发生于肢体或与外界相通的内脏根据形态不同，坏疽可分为三种：干性坏疽，湿性坏疽，气性坏疽。
肉芽组织(granulation tissue)：主要由新生的毛细血管和增生的成纤维细胞所组成，并伴有多少不等的炎症细胞浸润，肉眼观，表面呈颗粒状、鲜红色、柔软、湿润，触之易出血，形似鲜嫩的肉芽，故名为肉芽组织。
心力衰竭细胞：肺泡腔处有水肿液及出血，急性肺淤血时肺泡壁增厚，毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔中有较多漏出的水肿液和不等量红细胞、巨噬细胞，随着病变的进展，一些巨噬细胞吞噬红细胞，将其分解，胞浆内形成棕黄色的含铁血黄素，称为“心力衰竭细胞”。
槟榔肝(nutmeg-liver)：在慢性肝淤血时，肉眼见肝脏体积肿大，包膜紧张，小叶中央淤血区呈暗红色，周边区因肝细胞脂肪变性呈黄色，以致切面上可见红（淤血）黄（脂肪变性）相间的网络状条纹，状如槟榔的切面，称“槟榔肝”。
血栓(Embolism)形成：在活体的心脏和血管内，血液凝固或血液中某些有形成分析出、凝集而形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。
趋化作用(chemotaxis)：是指白细胞沿着浓度梯度向炎症组织的化学刺激物作定向移动。
肉芽肿性炎(granulomatous inflammation)：炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿性炎。
肿瘤异型性(atypia)：肿瘤组织在组织结构和细胞形态上与起源的正常组织之间的差异称为肿瘤异型性。
病理学 简答题
1 试述玻璃样变的概念、类型及各类型的发生机制和形态特点。
答：玻璃样变又称透明变性, 泛指细胞内、结缔组织间质和血管壁壁出现均质、红染、无结构的半透明毛玻璃样物质，成为玻璃样变。
（1）血管壁的玻璃样变，即细动脉硬化，常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉主要是由于细动脉内膜通透性增高，血浆蛋白渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。
使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭，甚至闭塞。
（2）结缔组织玻璃样变，是胶原纤维老化的表现，见于纤维结缔组织的生理性（瘢痕）和病理性增（机化、纤维化等）。
（3）细胞内玻璃样变，是指蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体，如酒精中毒时肝细胞内的Mallory 小体。
2 细胞坏死的主要形态学标志是什么？答：细胞核的改变，形态学表现为，核固缩(pyknosis)，染色变深，核的体积缩小；核碎裂（karyorrhexis)，核染色质崩解为小碎片，染色质碎片分散在胞浆中；核溶解（karyolysis），在酶的作用下，染色质的DNA分解，因而染色质变淡，只能见到、甚至不见核的轮廓。
3 什么叫机化？哪些情况下可出现机化？答：坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织，长入和取代坏死组织。
这种由新生肉芽组织取代坏死组织（或其他异物如血栓等）的过程称为机化。
4 什么是肉芽组织？说说它的形态特点及在创伤愈合中的意义？答：由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有多少不等炎细胞浸润。
肉眼观呈颗粒状，鲜红色，湿润，柔嫩，似新鲜肉芽，故名肉芽组织。
在创伤愈合中的意义是肉芽组织能够：1 填补缺损；2 保护创面；3 机化血凝块和坏死物质。
5 创伤的一期愈合和二期愈合有何不同？答：一期愈合：组织破坏少，创缘整齐，无感染，创口对合严密，无异物的创口。
二期愈合：组织创伤大，坏死组织较多，创缘不整，无法整齐对合，伴有感染的创口。
病理学术语：玻璃样变（细胞和组织的损伤：细胞的可逆性损伤）
病理学术语：玻璃样变（细胞和组织的损伤：细胞的可逆性损
伤）
玻璃样变或透明变（性）
细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积；
HE染色呈嗜伊红均质状
病理变化：
1 细胞内玻璃样变：
细胞质内均质红染圆形小体。
如肾小管上皮细胞具有吞饮作用的小泡，重吸收原尿中的蛋白质，与溶酶体结合，形成玻璃样小滴；
浆细胞胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积形成Rusell小体；
酒精性肝病的肝细胞胞质中细胞中间丝前蛋白变性形成Mallory 小体；
阿尔兹默病，微管相关蛋白和神经微丝缠绕形成包涵体。
2 纤维结缔组织玻璃样变：
见于生理性和病理性结缔组织增生，为胶原纤维老化的表现，特点是胶原蛋白交联、变性、融合，增生的胶原纤维变粗，其间有少量纤维细胞和血管。
肉眼呈灰白色，质韧半透明。
见于萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化斑块及各种坏死组织的机化等。
3 细动脉壁玻璃样变（细动脉硬化）：
常见于缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁，管壁增厚，管腔狭窄，弹性减弱，脆性增加，易继发扩张、破裂和出血。
肾入球小动脉玻璃样变（低倍）
肾入球小动脉玻璃样变（高倍）
脾中央动脉玻璃样变：管壁增厚，管腔狭窄，动脉壁内可见红染、均质的玻璃样物质。
玻璃样变
玻璃样变（hyaline change）：又称透明变性。
（1）细胞内玻璃样变；（2）纤维结缔组织玻璃样变；（3）细动脉玻璃样变肝细胞脂肪变性是最常见的脂肪变性。
”白细胞的渗出过程：靠边，附壁，游出，趋化。
病毒性肝炎的基本病理变化①肝细胞变性、坏死：肝细胞质疏松化、气球样变，嗜酸性变、嗜酸性坏死、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死等；②炎细胞浸润：以淋巴细胞、单核细胞浸润为主；③间质反应性增生（包括Kuppffer细胞、间叶细胞、成纤维细胞等）和肝细胞再生。
病毒性肝炎病理变化肝细胞变性坏死：1肝细胞变性：肝细胞明显肿大，胞质疏松呈网状，半透明，进一步发展为气球样变；胞质嗜酸性增强。
2肝细胞坏死：嗜酸性坏死嗜酸性变胞质进一步浓缩，核也浓缩，消失形成深红浓染的圆形小体为嗜酸性小体。
二．炎细胞浸润：主要为淋巴细胞和单核细胞。
三．肝细胞再生。
四．间质反应性增生和小胆管增生。
简述大叶性肺炎各期的病理性变化1充血水肿期：肺体积增大，重量增加，呈红色，切面上可挤出带泡沫的血性液体。
肺泡壁毛细血管高度扩张充血，肺泡腔内见较多浆液，少量红细胞中性粒细胞、巨噬细胞。
2红色肝样变期：肺叶肿胀暗红色质实如肝，肺泡壁毛细血管进一步扩张充血，通透性增加，肺泡腔内见大量红细胞，少量中性粒细胞、巨噬细胞，并有较多数量的纤维蛋白。
3灰色肝样变期：肺叶肿胀灰白色，切面颗粒状，质实如肝。
肺泡壁毛细血管受压闭塞，肺组织成贫血状态，肺泡腔内见大量中性粒细胞，纤维蛋白网红细胞多溶解消失。
4溶解消散期：病变肺组织呈淡黄色，质地变软，挤压可见浓性浑浊液体。
肺泡壁毛细血管由贫血状态逐渐恢复正常，肺泡腔内中性粒细胞变性、坏死，纤维蛋白消失。
动脉粥样硬化的的基本病变：1.脂纹：肉眼观为点状或条纹状，不隆起或微隆起于内膜的病灶。
泡沫细胞来源于巨噬细胞和SMC。
2纤维斑块：肉眼观，内膜面散在不规则的表面隆起的斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色。
3.粥样斑块：肉眼观，内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。
临床病理学(康复)重点知识总结
病原病理学一·名解●变性：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
（也称物质异常沉积）●气球样变：水肿的细胞体积增大，胞浆淡染呈细胞颗粒状，有时可见水滴空泡，核可稍大，重度水肿的细胞肿大变圆如气球状，故称气球样变。
●虎斑心：心肌脂肪变性常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼观，表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变性的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹。
●玻璃样变性：又称透明变性。
是一种病理形态特征的描述。
在HE染色中呈现均质，红染的结构，发生机制各异。
以细动脉壁的玻璃样变临床意义最为重要。
●干酪样坏死：是由分枝杆菌（结核杆菌）引起的特殊类型的凝固性坏死。
肉眼观，坏死区颜色淡黄，质地松软，油腻状似干酪。
显微镜下观，坏死区呈现一片红染无定形的物质。
●机化：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收、取代坏死物的过程。
最终形成瘢痕组织。
●化生：一种分化成熟的细胞因受到刺激因素的作用转化成另一种分化成熟细胞的过程。
主要发生于上皮细胞，也见于间叶细胞。
●肉芽组织：是由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成的幼稚的纤维组织。
●浆液性炎：是以血液中的液体渗出为特征的炎症，渗出的液体含有3%~5%的小分子蛋白质、少量白细胞和纤维素。
●假膜：发生于粘膜的纤维素性炎，纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮常混杂在一起，形成灰白色的膜状物，覆盖在粘膜的表面，称为假膜（伪膜）●绒毛心：心外膜的纤维素性渗出物呈绒毛状，不是假膜性炎。
●肉芽肿性炎：炎症时以单核巨噬细胞增生为主，形成结节状、境界清楚的增生病灶称为肉芽肿，以肉芽肿形成的特征的炎症称为肉芽肿性炎。
●淤血：局部器官或组织由于静脉血液回流受阻而血液淤积与小静脉和毛细血管内时称为静脉性充血或称静脉淤血，简称淤血。
●心力衰竭细胞：有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内可形成含铁血黄素，称为心力衰竭细胞。
●槟榔肝：慢性肝淤血，肝脏切面呈红黄相间的条纹似槟榔的切面。
实习02 变性、坏死
一、实习标本
1、肾（脾）凝固性坏死（局5） 2、脑液化性坏死（炎2） 3、手（足）干性坏疽（物6） 4、肠湿性坏疽（物2） 5、肾干酪样坏死（呼13） 6、肺结核球（呼8）
标本 1
肾 （脾） 凝 固 性 坏 死
标本 2
脑液化性坏死
标本 3
足干性坏疽
标本 4
肠湿性坏疽
标本 4
肠湿性坏疽
标本 5 正常
实习二 变性、坏死
学时：3学时 带习教师：蒲霞 泸州医学院病理学教研室
实习内容 1、实习标本
2、实习切片
3、绘图作业
目的要求
1、掌握变性（细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性） 的概念及形态特征。
2、掌握坏死（包括各类型）的概念及形态特征。
3、掌握坏死的结局。
4、熟悉肝脂肪变发生的机制。
5、熟悉玻璃样变性的分类。
切片 2
肝脂肪变性（物1）
切片 2
切片3
（1）肉
脾小动脉玻璃样变（物3）
眼：为红染实性组织。
（2）低倍镜： 先分清脾白髓和红髓； 再找到脾小体和其附近或中央动脉。
（3）高倍镜：
中央动脉管壁增厚，均质红染，正常结构
不清，管腔有不同程度狭窄。
切片 3
中央动脉
正常脾组织
切片 3
正常
脾小动脉玻璃样变（物3）
2、切片的绘图要求“逼真”与“抽象”相结合。
三、病理实习报告书写
题目：第一章 细胞、组织的适应和损伤
绘图区 标注1 标注2
标注3
H E×100 （注：低倍镜为×100, 高倍镜为×400） 诊 断：肾凝固性坏死
作业与思考题
1、为何干性坏疽多发生在四肢末端？ 低倍（×100）； ② 包括三个主要区域（坏死区、 充血出血带、健存区）。
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1.结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球，以及动脉粥样硬化的纤维性瘢块等。
此时纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质，失去纤维性结构。
质地坚韧，缺乏弹性。
玻璃样变的发生机制尚不甚清楚，有人认为在纤维瘢痕老化过程中，原胶原蛋白分子的交联增多，胶原原纤维也互相融合，其间并有较多的糖蛋白积聚，形成所谓玻璃样物质；也有人认为可能由于缺氧、炎症等原因，造成局部pH升高或温度升高，致使原胶原蛋白分子变性成明胶并互相融合所致。
2.血管壁玻璃样变：这种改变常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。
此时，可能是由于细动脉的持续性痉挛，使内膜通透性增高，血浆蛋白得以渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。
此外，内膜下的基底膜样物质增多。
这些改变使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭，甚至闭塞，此即细动脉硬化症，可引起肾及脑的缺血。
3.细胞内玻璃样变：亦称为细胞内玻璃样小滴变性。
这种情况常见于肾小球肾炎或其他疾病而伴有明显蛋白尿时。
此时肾近曲小管上皮细胞胞浆内可出现许多大小不等的圆形红染小滴，这是血浆蛋白经肾小球滤出而又被肾小管上皮细胞吞饮的结果，并在胞浆内融合成玻璃样小滴，以后可被溶酶体所消化。
此外，在酒精中毒时，肝细胞核周胞浆内亦可出现不甚规则的红染玻璃样物质。
电镜下，这种物质由密集的细丝构成，据认为可能是细胞骨架中含角蛋白成分改变的结果，并被称为Mallory小体。