糖尿病鉴别诊断

2型糖尿病需与1型糖尿病及特殊类型糖尿病相鉴别。

一、1型糖尿病

1、成人晚发性自身免疫性糖尿病（LADA）：是免疫介导性1型糖尿病的一个亚型，一般20岁后发病，发病时多饮、多尿、多食症状明显，体重迅速下降，BMI≦25kg/m2；空腹血糖≧16.5mmol/L，空腹血浆C肽≦0.4nmol/L，OGTT 1h和（或）2h C肽≦0.8nmol/L，呈低平曲线；谷氨酸脱羧酶自身抗体（GADA）阳性；HLA-DQ B链57位为非天冬氨酸纯合子。

2、特发性1型糖尿病：无自身免疫参与的证据，各种胰岛β细胞自身抗体检查始终为阴性，其临床特点为：明显家族史，发病早，初发时可有酮症，需胰岛素治疗，但用量较小；病程中胰岛β细胞功能不一定呈进行性减退，起病数月或数年后可不需要胰岛素治疗。

二、特殊类型糖尿病

1、胰岛β细胞功能遗传性缺陷

1)青年发病的成年型糖尿病（MODY）：该病为常染色体显性遗传病，患者家系中有3代或3代以上遗传史；起病年龄早，家系中至少有一位患病成员起病年龄﹤25岁；且确诊糖尿病后至少2年不需要用胰岛素控制血糖。

2）线粒体母系遗传糖尿病：该病呈母系遗传，家系内女性患者的子女可能患病，而男性患者的子女均不患病；起病年龄早；起病初常不需胰岛素治疗，无酮症倾向，但无肥胖或反而消瘦，胰岛β细胞功能日渐减退，多数终需胰岛素治疗；常伴不同程度听力障碍，其发病时间可能在糖尿病前或后；少数患者可能有能量需求较大器官（神经、肌肉、视网膜、造血系统等）损害的表现或血乳酸增高。

2、胰岛素作用遗传性缺陷

1）A型胰岛素抵抗（卵巢性高雄激素血症-胰岛素抵抗性黑棘皮病/HAIR-AN）：多见于消瘦的青少年女性，典型的临床特点是：显著高胰岛素血症；糖尿病一般不重，但表现为明显的胰岛素抵抗；常伴黑棘皮病及类肢端肥大症表现；女性患者有卵巢性高雄激素血症，表现有多毛、闭经、不育、多囊卵巢和不同程度的女性男性化表现等。

2）矮妖精貌综合症：为常染色体隐性遗传病，其特点为：显著的高胰岛素血症，可达正常水平的100倍；糖耐量可正常，有时出现空腹低血糖；可有其他多种异常，如宫内发育停滞、面貌怪异（低位耳、眼球突出、鞍鼻、阔嘴、厚唇等）、脂肪营养不良和黑棘皮病等。新生女婴可有多毛、阴蒂肥大和多囊卵巢。多早年夭折。

3）Rabson-Mendenhall综合症（C型胰岛素抵抗）：特点为除了具A型胰岛素抵抗表现外，还可有牙齿畸形、指甲增厚、腹膨隆、早老面貌、阴茎或阴蒂增大、松果体增生或肿瘤等。常于青春期前死于酮症酸中毒。

4）脂肪萎缩性糖尿病：为常染色体隐性遗传病，特点为：严重胰岛素抵抗，胰岛素抗药性糖尿病，一般不伴酮症酸中毒；皮下、腹腔内、肾周脂肪萎缩；伴肝脾肿大，可发展至肝硬化、肝衰竭；皮肤黄色瘤、高甘油三酯血症；有明显家族史，女性多发病，可有多毛、阴蒂肥大等男性化表现。

3、胰腺外分泌疾病:如胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病等均可引起糖尿病。病患通常在糖尿病发生前有胰腺疾病的病史，如胰腺炎可以破坏胰岛，造成胰岛β细胞功能的损伤，胰岛素的分泌缺陷，通常表现为胰岛素分泌功能低下，全天血糖升高。该患者无相关病史，但糖尿病患者胰腺癌的发生几率较一般人群高，需注意鉴别。

4、内分泌疾病：

1）嗜铬细胞瘤时，由于高浓度的肾上腺素的作用，肝糖原分解加速，胰岛素分泌受抑制，

肝脏糖异生增加，而导致糖尿病的发生发展。患者除血糖升高外，还可有阵发性发作的血压升高，心律失常，基础代谢率增高的表现如怕热、多汗、消瘦等。查血、尿儿茶酚胺及影像学检查可协诊。

2）库欣综合征时，肾上腺皮质分泌过多的糖皮质类固醇激素，大量皮质醇可促进肝糖异生，拮抗胰岛素，减少葡萄糖的利用，并可使脂肪的动员和分解增加，促进糖代谢紊乱的发展。患者常有其他典型表现如向心性肥胖、满月脸、血压升高、皮肤紫纹等等。查血、尿皮质醇及其代谢产物水平，血ACTH测定，行地塞米松抑制试验及影像学检查等可协诊。

3）甲状腺功能亢进症时，大量的甲状腺激素可以促进肠道糖吸收，加速糖的氧化利用和肝糖原分解，导致糖尿病的发生发展。除糖代谢紊乱外，患者还有其他高代谢症状如不耐热、多汗，体重减轻等，还可有甲状腺肿大及突眼等表现。查甲状腺功能可明确诊断。

4）生长抑素瘤：多发于胰腺和十二指肠，可分泌大量的生长抑素，抑制胰岛素的释放，导致血糖升高，若发生于胰腺，肿瘤还可直接破坏正常的胰腺组织，造成胰岛β细胞功能的损伤。该病患除有糖尿病表现外，还可有脂肪泻、胆囊疾病等，构成生长抑素瘤综合症，此类糖尿病一般用口服降糖药或小剂量胰岛素就能控制，酮症酸中毒少见。查空腹血浆生长抑素水平及影像学检查可协诊。

5）胰高糖素瘤：胰高糖素可促进糖原、蛋白质、和脂肪分解，糖原异生增加，导致糖尿病的发生、发展。此病患者多见于中老年人，除糖尿病外，还可表现为特征性皮肤红斑、体重减轻等。查血浆胰高糖素升高，影像学检查可协诊。

6）醛固酮瘤：醛固酮分泌过多至致钠潴留和钾丢失，低血钾可抑制胰岛素分泌和作用，导致糖耐量减低，至出现糖尿病。患者除血糖升高外，大多还有缓慢发展的良性高血压，有肌肉神经功能障碍。查电解质示血钠增高、血钾减低、尿钾增高，血、尿醛固酮增高，影像学检查可协助定位诊断。

7）肢端肥大症：由于GH瘤分泌过多GH所致，大量的生长激素可拮抗胰岛素作用，导致糖尿病的发生、发展。瘤体增大时可有腺垂体受压症状如闭经、甲减、肾上腺皮质功能减退症和周围组织压迫症状如头痛等。查垂体分泌功能及头部MRI等可明确诊断。

5、药物或化学制剂所致的糖尿病：很多药物可致胰岛分泌功能受损，促使具胰岛素抵抗的个体发生糖尿病，如Vacor、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α-干扰素等均可引起糖尿病,一般停药后血糖可恢复正常。

6、感染：如先天性风疹、巨细胞病毒感染等在有遗传易感基因的个体可致胰岛β细胞破坏而发生糖尿病。此病患常有各自感染性疾病的表现，如发热、皮疹、浅表淋巴结肿大、肝脾大等。行血常规、病原学检查等可协诊。

7、不常见的免疫介导性糖尿病：

1）胰岛素受体抗体病（B型胰岛素抵抗综合征）：临床特点为：女性多见；发病年龄多在40-60岁；有高胰岛素血症及严重胰岛素抵抗，临床可表现为胰岛素抗药性糖尿病，病程中常出现低血糖；常伴有其他自身免疫病。

2）僵人综合症：临床特点为：成年起病；无家族史；在惊恐、声音刺激或运动后呈一过性去干、颈肩肌肉僵硬伴痛性痉挛，腹壁可呈板样僵硬；无感觉障碍或锥体束征；约1/3病人发生糖尿病。

8、其他与糖尿病相关的遗传综合征：Down综合征、Kinefelter综合征、Tuner综合征、Wolfram 综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征。

9、肝脏疾病所引起的肝源性糖尿病：该疾患通常在糖尿病发生前有肝脏疾病的病史，肝功能损害，因肝功能受损导致肝糖原的合成和分解障碍，通常表现为空腹血糖升高为主。常可