病理学理论指导：流行性乙型脑炎病理特点
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6-流行性乙型脑炎 中山医学院 病理生理
流行性乙型脑炎
epidemic encephalitis B
中山大学传染病教研室 严 颖
1
概 述
急性传染病 乙脑病毒为病原体 蚊为传播媒介 夏秋季流行 脑实质损害的症状 部分病人有后遗症
2
病原学
虫媒病毒B组、黄病毒科。
RNA病毒、球形，直径1522nm。外层脂质包膜，镶 有糖基化蛋白（E蛋白）和 非糖基化蛋白（M蛋白）， E蛋白是主要抗原成分，具 诱导中和抗体和凝集红细 胞的能力。
㈡ 流行病学特点 人畜共患的自然疫源性疾病：猪（尤其幼猪） 是本病最主要的传染源；通过蚊虫叮咬而传播： 三带喙库蚊为主要传播媒介。严格季节性：流行于 夏秋季。儿童多见：多为10岁以下儿童。
56
㈢ 诊断要点
流行病学资料：季节性（夏秋季），10岁以 下儿童多见。
主要症状和体征：急、高热、头痛、呕吐、 意识障碍、抽搐、呼吸衰竭，病理反射及脑 膜刺激征阳性。
A. 意识障碍时间越长，病情越重
B. 常有颅内压升高现象，检查有脑膜刺激征
C. 部分病人出现抽搐、意识障碍
D. 病程早期皮肤可见瘀点 E. 重者可有脑疝表现合乙型脑炎？
A. 压力增高
B. 外观无色透明或微浑浊 C. 白细胞计数50～500×106/L D. 氯化物正常 E. 糖明显降低
（四）恢复期及后遗症处理
功能锻炼，针灸、理疗、高压氧
46
预防
（一）控制传染源
（二）•防蚊和灭蚊 （三）•预防接种
47
复习题
A. 发病季节 B. 明显脑膜刺激征 C. 高热、头痛、呕吐、昏迷 D. 皮肤瘀点瘀斑
⑴ 对于流脑和乙脑的鉴别最有意义的是
E. 外周白细胞显著↑，中性粒细胞比例↑
48
epidemic encephalitis B
中山大学传染病教研室 严 颖
1
概 述
急性传染病 乙脑病毒为病原体 蚊为传播媒介 夏秋季流行 脑实质损害的症状 部分病人有后遗症
2
病原学
虫媒病毒B组、黄病毒科。
RNA病毒、球形，直径1522nm。外层脂质包膜，镶 有糖基化蛋白（E蛋白）和 非糖基化蛋白（M蛋白）， E蛋白是主要抗原成分，具 诱导中和抗体和凝集红细 胞的能力。
㈡ 流行病学特点 人畜共患的自然疫源性疾病：猪（尤其幼猪） 是本病最主要的传染源；通过蚊虫叮咬而传播： 三带喙库蚊为主要传播媒介。严格季节性：流行于 夏秋季。儿童多见：多为10岁以下儿童。
56
㈢ 诊断要点
流行病学资料：季节性（夏秋季），10岁以 下儿童多见。
主要症状和体征：急、高热、头痛、呕吐、 意识障碍、抽搐、呼吸衰竭，病理反射及脑 膜刺激征阳性。
A. 意识障碍时间越长，病情越重
B. 常有颅内压升高现象，检查有脑膜刺激征
C. 部分病人出现抽搐、意识障碍
D. 病程早期皮肤可见瘀点 E. 重者可有脑疝表现合乙型脑炎？
A. 压力增高
B. 外观无色透明或微浑浊 C. 白细胞计数50～500×106/L D. 氯化物正常 E. 糖明显降低
（四）恢复期及后遗症处理
功能锻炼，针灸、理疗、高压氧
46
预防
（一）控制传染源
（二）•防蚊和灭蚊 （三）•预防接种
47
复习题
A. 发病季节 B. 明显脑膜刺激征 C. 高热、头痛、呕吐、昏迷 D. 皮肤瘀点瘀斑
⑴ 对于流脑和乙脑的鉴别最有意义的是
E. 外周白细胞显著↑，中性粒细胞比例↑
48
流行性乙型脑炎中山医学院病理生理课件
病毒感染对中枢神经系统的影响
病毒感染对脑实质的影响
01
流行性乙型脑炎病毒可直接感染脑实质细胞，导致细胞坏死和
凋亡，引发脑实质炎症和脑水肿。
病毒感染对脑膜的影响
02
病毒还可感染脑膜，引起脑膜炎症和脑膜刺激症状，如头痛、
恶心、呕吐等。
病毒感染对神经系统的并发症
03
感染乙型脑炎病毒后，可出现一系列神经系统并发症，如意识
障碍、惊厥、瘫痪等，严重时可导致死亡。
病毒感染对其他器官系统的影响
1 2
病毒感染对心血管系统的影响
乙型脑炎病毒感染可能引发心肌炎和心包炎等心 血管疾病，导致心脏功能异常。
病毒感染对呼吸系统的影响
病毒可引起呼吸道炎症和呼吸困难等症状，严重 时可导致急性呼吸窘迫综合征。
3
病毒感染对消化系统的影响
感染乙型脑炎病毒后，可能出现食欲不振、恶心、 呕吐、腹泻等症状，影响消化系统的正常功能。
病毒感染与免疫应答Fra bibliotek病毒感染引发免疫应答
流行性乙型脑炎病毒入侵人体后，免 疫系统迅速启动，产生抗体和细胞因 子等免疫应答物质，以清除病毒。
免疫应答对病毒的作用
免疫应答对机体的影响
免疫应答过程中产生的炎症反应可能 导致组织损伤和炎症性疾病，同时免 疫系统过度反应可能导致过敏反应或 自身免疫性疾病。
免疫应答有助于限制病毒在体内的复 制和扩散，同时清除被感染的细胞， 减少病毒对机体的进一步损害。
03
流行性乙型脑炎的诊断与治疗
诊断方法
临床诊断
根据流行病学史、临床表 现和实验室检查进行诊断。
实验室检查
包括血常规、脑脊液检查、 血清学检查等，有助于确 诊。
鉴别诊断
流行性乙型脑炎
其次有褥疮、肺不张、尿路感染和败血症 等。
诊断
流行病学资料 临床特点 实验室检查
鉴别诊断
中毒性痢疾：常于发病24小时内出现高热、 抽搐、昏迷、感染性休克，一般无脑膜刺 激征。
结核性脑膜炎，化脓性脑膜炎，流行性脑 脊髓膜炎，其他病毒性脑膜炎或脑炎
中毒型痢疾脑型与乙型脑炎的鉴别
共同点：儿童多见，夏秋季节多见，发热、 昏迷、惊厥
月(80%~90%) ，但由于地理环境与气候不同，华 南地区的流行高峰在6～7月，华北地区在7～8月， 而东北地区则在8～9月，均与蚊虫密度曲线相一 致。发病特点：农村城市； 高度分散性； 隐性 病例﹥显性病例。
The distribution of J.E in Asia
发病机制
发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免疫功 能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。
不同点 乙型脑炎 发展较慢、休克极少见，脑脊液 检查异常,乙脑特异性IgM +）； 中毒性菌痢 起病急，早期出现循环衰竭， 感染性休克。采用直肠拭子或灌肠取便， 镜检可见WBC、RBC、脓细胞。
鉴别诊断
流行病史 临床表现 压力 外观 WBC 蛋白质 糖 氯化物 细菌
流脑 冬春季 皮肤瘀点
脓样 >数千
E蛋白（抗原决定簇）多种生物学活性。 病毒抵抗力弱（消毒剂）不耐热。但耐低温和干
燥。 为嗜神经病毒，在细胞质内增值。
乙脑病毒抗原性稳定，较少变异。人或动物感染 病毒后可产生补体结合抗体、中和抗体及血凝抑 制抗体。
流行病学
传染源 包括家畜、家禽和鸟类；其中猪
（特别是幼猪）是主要传染源，人不是重 要传染源（病毒血症期<5天）
根据病情分型
体温
神志 脑膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遗症
诊断
流行病学资料 临床特点 实验室检查
鉴别诊断
中毒性痢疾：常于发病24小时内出现高热、 抽搐、昏迷、感染性休克，一般无脑膜刺 激征。
结核性脑膜炎，化脓性脑膜炎，流行性脑 脊髓膜炎，其他病毒性脑膜炎或脑炎
中毒型痢疾脑型与乙型脑炎的鉴别
共同点：儿童多见，夏秋季节多见，发热、 昏迷、惊厥
月(80%~90%) ，但由于地理环境与气候不同，华 南地区的流行高峰在6～7月，华北地区在7～8月， 而东北地区则在8～9月，均与蚊虫密度曲线相一 致。发病特点：农村城市； 高度分散性； 隐性 病例﹥显性病例。
The distribution of J.E in Asia
发病机制
发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免疫功 能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。
不同点 乙型脑炎 发展较慢、休克极少见，脑脊液 检查异常,乙脑特异性IgM +）； 中毒性菌痢 起病急，早期出现循环衰竭， 感染性休克。采用直肠拭子或灌肠取便， 镜检可见WBC、RBC、脓细胞。
鉴别诊断
流行病史 临床表现 压力 外观 WBC 蛋白质 糖 氯化物 细菌
流脑 冬春季 皮肤瘀点
脓样 >数千
E蛋白（抗原决定簇）多种生物学活性。 病毒抵抗力弱（消毒剂）不耐热。但耐低温和干
燥。 为嗜神经病毒，在细胞质内增值。
乙脑病毒抗原性稳定，较少变异。人或动物感染 病毒后可产生补体结合抗体、中和抗体及血凝抑 制抗体。
流行病学
传染源 包括家畜、家禽和鸟类；其中猪
（特别是幼猪）是主要传染源，人不是重 要传染源（病毒血症期<5天）
根据病情分型
体温
神志 脑膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遗症
流行性乙型脑炎
3.老年人乙脑临床特点 60岁以上患者，发病急，均有高热，病情严重，重型及极重型占86.1%及91.7%。出现昏迷时间早，且持续时间长，部分伴循环衰竭及脑疝，病死率高达66.6%。多并发肺内感染、尿路感染、消化道出血、心肌损害等。
4.临床分型 临床上根据病情轻重的不同，可分为以下4种类型。
(3)重型：体温持续在40℃或更高，神志呈浅昏迷或昏迷，烦躁不安，常有反复或持续惊厥，瞳孔缩小，对光反射存在，可有定位症状或体征，如肢体瘫痪等。偶有吞咽反射减弱，可出现重度脑水肿症状。病程常在2周以上，昏迷时间长者脑组织病变恢复慢，部分患者留有不同程度后遗症。
(4)极重型：此型患者于初热期开始体温迅速上升，可达40.5～41℃或更高，伴反复发作难以控制的持续惊厥，于1～2天内进展至深昏迷，常有肢体强直性瘫痪，临床上有重度脑水肿的各种表现，进一步发展呈循环衰竭、呼吸衰竭甚至发生脑疝，病死率高，存活者常有严重后遗症。
高热、惊厥、呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤为呼吸衰竭常为致死的主要原因。
⑦循环衰竭：少数乙脑患者可发生循环衰竭，表现血压下降，脉搏细速，肢端冰凉并伴有呕吐咖啡色液体。其产生原因多为内脏淤血，使有效循环血容量减少;胃肠道渗血、出血;乙脑极期因代谢紊乱，毒素吸收产生血管麻痹;心肌病变产生心功能不全;延脑血管舒缩中枢的损害等所致。消化道出血的患者常可危及生命，应予重视。
5.脑部病变定位
(1)脑干上位：病变累及大脑及间脑，未侵犯脑干，临床上有昏睡或昏迷，压眼眶时出现假自主运动，或去皮质强直，如颞叶损害可致听觉障碍;若枕叶损害可有视力障碍，视物变形等。眼球运动存在，早期瞳孔偏小或正常，颈皮肤刺激试验时瞳孔可散大，呼吸始终正常。若丘脑下部病变，该部位是自主神经的较高级中枢，又是体温调节中枢，可出现出汗、面红、心悸及心律不齐等自主神经功能紊乱，还可出现超高热等体温调节障碍。
流行性乙型脑炎的发病机理与病理变化
性理改变
病理改变分布广泛 因延脑呼吸中枢受损，或由于大脑
皮质等病变抑制呼吸中枢出现中枢 性呼吸衰竭 由于脑实质炎症严重可形成脑疝， 影响呼吸、循环中枢
四.发病机理
病毒经蚊叮咬侵入人体，进入血液循 环，形成短期的病毒血症。大多数人 无症状或出现轻微的全身症状而获得 了免疫；仅有少数人病毒可通过血脑屏障，进入中枢神经系统而发生脑 炎
五. 病理变化
病变以脑实质炎症为
主
神经细胞广泛
变性（胞浆内
Nissl小体消失） 和坏死
五.病理变化
胶质细胞增生
小胶质细胞增生，包围及吞噬变
流行性乙型脑炎
Nhomakorabea
抵抗力：对外界抵抗力不强，对化学药品 较敏感。
乙型脑炎小白鼠的脑炎症状
乙型脑炎病毒感染了的猪肾细胞，细胞萎缩、崩解和脱落
流行病学
传染源及易感性：为人畜共患的自然疫源性传 染病，马最易感，人次之，其它畜禽多为隐性 感染。
传播途径：主要通过蚊虫叮咬而传播，库蚊、 伊蚊、按蚊都可成为本病的传播媒介，病毒能 在蚊体内繁殖和越冬，并可经卵传播。因此不 仅是传播媒介，也是病毒的贮存宿主。 特点：有明显的季节性，主要是夏秋季7~9月 份流行。
脑积水
脑液化
诊 断
临床综合诊断： 严格的季节性，散发，有脑炎表现，妊娠 母猪流产，公猪睾丸炎。 确诊： 病毒分离：取频死期脑组织或发热期血液 进行鸡胚卵黄囊接种或1~5日龄乳鼠脑内接 种。 血清学检验：以发病初期和康复期双份血 清抗体效价升高4倍以上作为阳性标准。
防 治
关键是防疫工作。
临床症状（猪）
突然发病，体温升高40~41℃，精神沉郁， 食欲降低，粪干、尿黄，个别猪后肢轻度 麻痹，运步踉跄。 妊娠母猪主要症状是流产或早产，胎儿多 是死胎，大小不等或木乃伊胎。
患病公猪除一般症状外，高温后常发生睾 丸肿胀，多呈单侧性，有时呈双侧性，但 程度不同。
病理变化
脑脊髓膜充血，脑脊髓液增量。 肿胀的睾丸实质充血、出血和坏死灶。 流产的胎儿常见有脑水肿，腹水增多， 皮下有血样浸润，胎儿大小不等，有的 呈木乃伊化。
流行性乙型脑炎 （JE）
1
概况和历史
2
病 原
3
流行病学
4
临床症状 病理变化 诊 断
5
6
7
抵抗力：对外界抵抗力不强，对化学药品 较敏感。
乙型脑炎小白鼠的脑炎症状
乙型脑炎病毒感染了的猪肾细胞，细胞萎缩、崩解和脱落
流行病学
传染源及易感性：为人畜共患的自然疫源性传 染病，马最易感，人次之，其它畜禽多为隐性 感染。
传播途径：主要通过蚊虫叮咬而传播，库蚊、 伊蚊、按蚊都可成为本病的传播媒介，病毒能 在蚊体内繁殖和越冬，并可经卵传播。因此不 仅是传播媒介，也是病毒的贮存宿主。 特点：有明显的季节性，主要是夏秋季7~9月 份流行。
脑积水
脑液化
诊 断
临床综合诊断： 严格的季节性，散发，有脑炎表现，妊娠 母猪流产，公猪睾丸炎。 确诊： 病毒分离：取频死期脑组织或发热期血液 进行鸡胚卵黄囊接种或1~5日龄乳鼠脑内接 种。 血清学检验：以发病初期和康复期双份血 清抗体效价升高4倍以上作为阳性标准。
防 治
关键是防疫工作。
临床症状（猪）
突然发病，体温升高40~41℃，精神沉郁， 食欲降低，粪干、尿黄，个别猪后肢轻度 麻痹，运步踉跄。 妊娠母猪主要症状是流产或早产，胎儿多 是死胎，大小不等或木乃伊胎。
患病公猪除一般症状外，高温后常发生睾 丸肿胀，多呈单侧性，有时呈双侧性，但 程度不同。
病理变化
脑脊髓膜充血，脑脊髓液增量。 肿胀的睾丸实质充血、出血和坏死灶。 流产的胎儿常见有脑水肿，腹水增多， 皮下有血样浸润，胎儿大小不等，有的 呈木乃伊化。
流行性乙型脑炎 （JE）
1
概况和历史
2
病 原
3
流行病学
4
临床症状 病理变化 诊 断
5
6
7
流行性乙型脑炎-PPT
降温。疗程约3～5d用药过程要注意呼吸道通畅。
九、治 疗
对症治疗
2．惊厥或抽搐：去除病因及镇静止痉。
**脑水肿所致者以脱水为主，可用20%甘露醇静
脉滴注或推注（20～30min内），每次1～2g/kg，
根据病情每4～6小时重复应用，同时可合用肾上腺
皮质激素、速尿、50%高渗糖注射，以减低血管通
透性，防止脑水肿和脱水剂用后的反跳。
对智力、语言和运动功能的恢复有较好疗
效。
十、预 防（Prevention）
(一)控制传染源：包括隔离病人至
体温正常，但主要传染源是家畜，尤
为幼猪。近年来对猪进行预防接种效
果很好。
乙型脑炎的预防
（一）控制传染源：
隔离病人到体温正常。
人畜分离，搞好卫生。
流行前对幼猪接种等。
十、预 防
(二)切断传播途径：防蚊和灭蚊,包括灭
以往曾否患过乙脑。
护理评估
2.身心状况
症状评估：重点询问有无发热及持续时间，有无
头痛、呕吐、抽搐、嗜睡等症状。
护理体检：注意生命体征变化，意识障碍程度；
瞳孔是否等大、对光反射是否存在；有无脑膜刺
激征、病理反射、吞咽困难、失语等。
心理社会状况：因发病急、进展快、预后差，少
数留有后遗症；常可引起病人悲观失望
种不良刺激。如有功能障碍，鼓励病人及家属坚持治疗和
康复训练，以防成为不可逆的后遗症。
六、并发症（Complication）
1.支气管肺炎 最常见，发生率约为10%，多
因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或应用人工呼
吸器后引起。
2.肺不张
3.败血症
4.尿路感染
5.褥疮
6.重型病人警惕应激性溃疡致上消化道大出血
九、治 疗
对症治疗
2．惊厥或抽搐：去除病因及镇静止痉。
**脑水肿所致者以脱水为主，可用20%甘露醇静
脉滴注或推注（20～30min内），每次1～2g/kg，
根据病情每4～6小时重复应用，同时可合用肾上腺
皮质激素、速尿、50%高渗糖注射，以减低血管通
透性，防止脑水肿和脱水剂用后的反跳。
对智力、语言和运动功能的恢复有较好疗
效。
十、预 防（Prevention）
(一)控制传染源：包括隔离病人至
体温正常，但主要传染源是家畜，尤
为幼猪。近年来对猪进行预防接种效
果很好。
乙型脑炎的预防
（一）控制传染源：
隔离病人到体温正常。
人畜分离，搞好卫生。
流行前对幼猪接种等。
十、预 防
(二)切断传播途径：防蚊和灭蚊,包括灭
以往曾否患过乙脑。
护理评估
2.身心状况
症状评估：重点询问有无发热及持续时间，有无
头痛、呕吐、抽搐、嗜睡等症状。
护理体检：注意生命体征变化，意识障碍程度；
瞳孔是否等大、对光反射是否存在；有无脑膜刺
激征、病理反射、吞咽困难、失语等。
心理社会状况：因发病急、进展快、预后差，少
数留有后遗症；常可引起病人悲观失望
种不良刺激。如有功能障碍，鼓励病人及家属坚持治疗和
康复训练，以防成为不可逆的后遗症。
六、并发症（Complication）
1.支气管肺炎 最常见，发生率约为10%，多
因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或应用人工呼
吸器后引起。
2.肺不张
3.败血症
4.尿路感染
5.褥疮
6.重型病人警惕应激性溃疡致上消化道大出血
流行性乙型脑炎
27
• 对症治疗
高热 把 “三关” 物理降温为主 酒精、温水擦浴。 50%安乃近滴鼻， 高热伴抽搐者可用亚冬眠疗法（用氯丙嗪和异丙嗪 每次0.5~1mg/kg，肌肉注射，每4~6小时一次）。
28
29
抽搐
去除病因 脑水肿——20%甘露醇，1~2g/kg q4h。激素、速尿，高渗葡萄糖 高热——降温，肾上腺皮质激素 痰堵------脑细胞缺氧—吸痰，给氧 脑实质病变——镇静剂，安定作为首选，10~20mg/成人/次，小儿0.1∼0.3mg/kg 肌注或静注镇静安定
第二节
流行性乙型脑炎
1
概 述
流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B， 以下简称乙脑) 是由乙脑病毒引起的以脑 实质炎症为主要病变的急性传染病。乙脑 的病死率和致残率高。发生于夏、秋季， 多见于儿童。我国是乙脑高流行区， 现 在随着大范围接种乙脑疫苗，乙脑发病率 明显下降，近年来维持在较低的发病水平。
2
传播方式：主要以蚊虫传播 临床特征：以高热、意识障碍、抽搐、脑膜 刺激征及病理反射为主要特征 病死率较高，重症病人可留有后遗症。
3
病原学
乙脑病毒外观
－乙脑病毒属虫媒病毒，
呈球形。此病毒能寄 生在人或动物的细胞 内，尤其在神经细胞 内更适宜生长繁殖， 故又称噬神经病毒。 －抵抗力不强，常用消 毒剂杀灭，耐低温和 干燥。
（四）后遗症期
少数重症病人半年后仍有精神神经症状， 称为后遗症，主要有意识障碍，痴呆，失语， 及肢体瘫痪，癫痫等。如予积极治疗可有不 同程度的恢复。癫痫后遗症可持续终生。
23
乙脑恢复期患儿—眼球向右斜视、精神呆滞
24
并发症
* 肺部感染最为常见，因患者神 志不清，呼吸道分泌物不易咳 出，导致支气管肺炎和肺不张。 其次有背部褥疮、皮肤脓疖、 口腔感染和败血症等。
• 对症治疗
高热 把 “三关” 物理降温为主 酒精、温水擦浴。 50%安乃近滴鼻， 高热伴抽搐者可用亚冬眠疗法（用氯丙嗪和异丙嗪 每次0.5~1mg/kg，肌肉注射，每4~6小时一次）。
28
29
抽搐
去除病因 脑水肿——20%甘露醇，1~2g/kg q4h。激素、速尿，高渗葡萄糖 高热——降温，肾上腺皮质激素 痰堵------脑细胞缺氧—吸痰，给氧 脑实质病变——镇静剂，安定作为首选，10~20mg/成人/次，小儿0.1∼0.3mg/kg 肌注或静注镇静安定
第二节
流行性乙型脑炎
1
概 述
流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B， 以下简称乙脑) 是由乙脑病毒引起的以脑 实质炎症为主要病变的急性传染病。乙脑 的病死率和致残率高。发生于夏、秋季， 多见于儿童。我国是乙脑高流行区， 现 在随着大范围接种乙脑疫苗，乙脑发病率 明显下降，近年来维持在较低的发病水平。
2
传播方式：主要以蚊虫传播 临床特征：以高热、意识障碍、抽搐、脑膜 刺激征及病理反射为主要特征 病死率较高，重症病人可留有后遗症。
3
病原学
乙脑病毒外观
－乙脑病毒属虫媒病毒，
呈球形。此病毒能寄 生在人或动物的细胞 内，尤其在神经细胞 内更适宜生长繁殖， 故又称噬神经病毒。 －抵抗力不强，常用消 毒剂杀灭，耐低温和 干燥。
（四）后遗症期
少数重症病人半年后仍有精神神经症状， 称为后遗症，主要有意识障碍，痴呆，失语， 及肢体瘫痪，癫痫等。如予积极治疗可有不 同程度的恢复。癫痫后遗症可持续终生。
23
乙脑恢复期患儿—眼球向右斜视、精神呆滞
24
并发症
* 肺部感染最为常见，因患者神 志不清，呼吸道分泌物不易咳 出，导致支气管肺炎和肺不张。 其次有背部褥疮、皮肤脓疖、 口腔感染和败血症等。
病理学名词解释
病理学名词解释病因：导致人体发生疾病的原因。
诱因：是指在疾病的条件中能够加强某一疾病或病理过程的原因或作用，从而促进疾病或者病理过程发生的因素。
脑死亡：全脑功能的永久性丧失。
萎缩：因患病或其他因素作用，正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。
变性：是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。
脂肪变性：实质细胞胞质内脂滴量超出正常生理范围或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象。
坏死：指在损伤因子的作用下，活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。
溃疡：发生于皮肤黏膜表面，因坏死脱落而形成的缺损溃烂。
充血：机体局部组织、器官的血管扩张，含血量超过正常值的现象。
淤血：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉及毛细血管内，称静脉性充血，简称淤血。
血栓形成：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。
栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。
梗死：因血管阻塞导致局部组织缺氧坏死现象。
出血性梗死：因梗死灶内有大量的出血，故称为出血性梗死，又称为红色梗死。
贫血性梗死：当梗死灶形成时，病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少，梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死（又称为白色梗死）。
成人呼吸窘迫综合症：是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。
多系统器官功能衰竭：指在严重感染失血创伤或休克过程中，在短时间内出现两个或两个以上的系统、器官功能衰竭。
休克：各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
弥散性血管内凝血：是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。
流行性乙型脑炎鉴别诊断及治疗原则
的抗病毒药物，提高治疗效果。
THANK YOU.
2023
流行性乙型脑炎鉴别诊断 及治疗原则
目录
• 流行性乙型脑炎概述 • 流行性乙型脑炎的临床表现与诊断 • 流行性乙型脑炎的治疗原则 • 流行性乙型脑炎的预防和控制 • 流行性乙型脑炎的科研进展与展望
01
流行性乙型脑炎概述
定义与特征
流行性乙型脑炎（encephalitis）是由乙型脑炎病毒感染引起 的脑实质炎症，临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射 及脑膜刺激征为特征。
其他症状
咳嗽、喉咙痛、腹痛等。
鉴别诊断
普通感冒
流行性乙型脑炎虽然有发热、头痛等症状，但与普通感冒不同，其病程较长，热度持续时 间较长，且伴有意识障碍、抽搐等神经系统症状。
流行性脑脊髓膜炎
虽然都属于病毒性脑炎，但流行性乙型脑炎的脑脊液检查无异常，而流行性脑脊髓膜炎的 脑脊液检查会有异常表现。
中毒性菌痢
发展前景和研究方向
01
加强国际合作与交流
加强与国际组织和相关研究机构的合作与交流，引进先进技术和经验
，促进全球流行性乙型脑炎防控工作。
02
加强疫苗研发和生产
加大疫苗研发投入，提高疫苗生产工艺和质量标准，推广高效03
加强抗病毒药物研发
加强抗病毒药物的研发，针对病毒复制的不同环节，开发出更多有效
该病具有高度传染性和散发性，常表现为夏秋季流行或地方 性流行，主要在亚洲地区流行。
病原学和病理学特征
1
乙型脑炎病毒是引起流行性乙型脑炎的病原体 ，属于披盖病毒科黄病毒属。
2
该病毒对理化因素抵抗力较弱，对酸、碱、热 等均敏感。
3
病理学上，该病可导致神经细胞变性坏死、炎 症细胞浸润和胶质细胞增生等。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
Epidemic Encephalitis
概述
定义： 虫媒传染病 自然疫源性疾病 严格季节性
临床特征：
病原学
病原特点：
虫媒病毒；对外抵抗力不强； 可在小白鼠脑组织中传代
抗原性：
稳定
流行病学
传染源： 猪；（病人病毒血症短暂）
传播途径： 易感性：
普遍易感，多隐性感染 流行特征：
东南亚，严格季节性（7－9月）
➢惊厥：
治疗
惊厥或抽搐——去除病因及镇静止痉。
脑水肿所致者：脱水。
呼吸道分泌物堵塞致脑细胞缺氧者： 吸痰、给氧为主。必要时气管切开，加 压呼吸。
高热所致者：降温。
脑实质病变所致者：使用镇静剂。
➢呼吸衰竭：
呼吸道分泌物梗阻所致者： 吸痰和加强翻身引流。
痰粘可雾化吸入。
治疗
脑水肿所致者：脱水。
中枢性呼吸衰竭：可用呼吸兴奋剂。
临床表现
流行性乙型脑炎的临床过程
病期
初期
极期
恢复期
40o
体 39o
温
38o 37o
嗜睡
烦躁
惊厥
昏迷
脑膜刺激征
病日 1 2
3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
临床表现
高热 无汗，40℃左右，1周；体温愈高、 持续愈久，病情愈重。
意识障碍 嗜睡、精神恍惚至昏迷。昏迷时间
愈长，预后愈差，后遗症愈多。
实验室诊断
诊断
➢血凝抑制试验：
双份血效价增长4倍或以上可确诊；单份 血清效价1：160为可疑，1：320 有诊 断价值，1：640可确诊。
➢IgM抗体检查 ：
病后4～8天即可查出特异性抗体。
Epidemic Encephalitis
概述
定义： 虫媒传染病 自然疫源性疾病 严格季节性
临床特征：
病原学
病原特点：
虫媒病毒；对外抵抗力不强； 可在小白鼠脑组织中传代
抗原性：
稳定
流行病学
传染源： 猪；（病人病毒血症短暂）
传播途径： 易感性：
普遍易感，多隐性感染 流行特征：
东南亚，严格季节性（7－9月）
➢惊厥：
治疗
惊厥或抽搐——去除病因及镇静止痉。
脑水肿所致者：脱水。
呼吸道分泌物堵塞致脑细胞缺氧者： 吸痰、给氧为主。必要时气管切开，加 压呼吸。
高热所致者：降温。
脑实质病变所致者：使用镇静剂。
➢呼吸衰竭：
呼吸道分泌物梗阻所致者： 吸痰和加强翻身引流。
痰粘可雾化吸入。
治疗
脑水肿所致者：脱水。
中枢性呼吸衰竭：可用呼吸兴奋剂。
临床表现
流行性乙型脑炎的临床过程
病期
初期
极期
恢复期
40o
体 39o
温
38o 37o
嗜睡
烦躁
惊厥
昏迷
脑膜刺激征
病日 1 2
3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
临床表现
高热 无汗，40℃左右，1周；体温愈高、 持续愈久，病情愈重。
意识障碍 嗜睡、精神恍惚至昏迷。昏迷时间
愈长，预后愈差，后遗症愈多。
实验室诊断
诊断
➢血凝抑制试验：
双份血效价增长4倍或以上可确诊；单份 血清效价1：160为可疑，1：320 有诊 断价值，1：640可确诊。
➢IgM抗体检查 ：
病后4～8天即可查出特异性抗体。
流行性乙型脑炎苏长兵
2、垂直传播：母亲经胎盘将乙脑病毒传 播给胎儿。
3、其它昆虫：福建、广东、台湾的蠛蠓 也可传播乙脑病毒。
（三） 人群易感性
人群对乙脑病毒普遍易感，但显性发 病 与 隐 性 感 染 之 比 为 1 ： 1000-2000 ， 感染后可产生持久的免疫力，再次发病 者极为少见。
（四） 流行特点
乙脑流行于亚州东部的热带、亚热带及 温带地区，流行时80％- 90％集中在7、8、 9三个月，华南地区提前一个月，为6、7、 8，东北地区为8、9、10。多为散发，家庭 成员中少有同时多人发病。
kg／次 im q4-6h一次
2、 惊厥或抽搐查原因，对症处理 脑水肿所致—脱水 高热——降温 呼吸道堵塞——解除梗阻 脑实质病变—镇静 3、 呼吸衰竭 1)：保持呼吸道通畅：，解除痰阻 2)：脑水肿所致者用脱水剂治疗
3) 气管插管 4) 气管切开指征
脑干型、 深昏迷痰阻、球麻痹、吸肌麻 痹 5）中枢呼吸兴奋剂的应用
齐及超高热等体温调节障碍。
中脑单侧受损：对侧瘫痪。
中脑双侧受损：四肢强直性瘫痪，称去 大脑强直。
神经核受损：出现相对应的器官发生障
碍及假性球麻痹。
（三） 恢复期
一般于2周左右可完全恢复、重症病人的某 状、体征6个月恢复，6个月后仍不恢复者 后遗症期。
（四） 临床类型（附表）
体温 神志 抽搐
六、实验室检查
㈠血象 WBC l0—20×109/L N80％以 上
㈡脑脊液 压力稍高 外观无色透明或微混。 白细胞计数：50- 500×lO6/L 氯化物：正常 糖：正常或偏高 蛋白质：稍升高 病原体：特异性IgM抗体测定阳性
㈢ 血清学检查
1、补体结合试验：用作回顾性诊断 2、血凝抑制试验：易出现假阳性，双份
3、其它昆虫：福建、广东、台湾的蠛蠓 也可传播乙脑病毒。
（三） 人群易感性
人群对乙脑病毒普遍易感，但显性发 病 与 隐 性 感 染 之 比 为 1 ： 1000-2000 ， 感染后可产生持久的免疫力，再次发病 者极为少见。
（四） 流行特点
乙脑流行于亚州东部的热带、亚热带及 温带地区，流行时80％- 90％集中在7、8、 9三个月，华南地区提前一个月，为6、7、 8，东北地区为8、9、10。多为散发，家庭 成员中少有同时多人发病。
kg／次 im q4-6h一次
2、 惊厥或抽搐查原因，对症处理 脑水肿所致—脱水 高热——降温 呼吸道堵塞——解除梗阻 脑实质病变—镇静 3、 呼吸衰竭 1)：保持呼吸道通畅：，解除痰阻 2)：脑水肿所致者用脱水剂治疗
3) 气管插管 4) 气管切开指征
脑干型、 深昏迷痰阻、球麻痹、吸肌麻 痹 5）中枢呼吸兴奋剂的应用
齐及超高热等体温调节障碍。
中脑单侧受损：对侧瘫痪。
中脑双侧受损：四肢强直性瘫痪，称去 大脑强直。
神经核受损：出现相对应的器官发生障
碍及假性球麻痹。
（三） 恢复期
一般于2周左右可完全恢复、重症病人的某 状、体征6个月恢复，6个月后仍不恢复者 后遗症期。
（四） 临床类型（附表）
体温 神志 抽搐
六、实验室检查
㈠血象 WBC l0—20×109/L N80％以 上
㈡脑脊液 压力稍高 外观无色透明或微混。 白细胞计数：50- 500×lO6/L 氯化物：正常 糖：正常或偏高 蛋白质：稍升高 病原体：特异性IgM抗体测定阳性
㈢ 血清学检查
1、补体结合试验：用作回顾性诊断 2、血凝抑制试验：易出现假阳性，双份
流行性乙型脑炎的发病机理与病理变化完整版文档
பைடு நூலகம்
血管内皮细胞肿胀、坏死、 脱落，产生附壁血栓
五.病理变化
细胞浸润
大多数人无症状或出现轻微的全身症状而获得了免疫； 仅有少数人病毒可通过血-脑屏障，进入中枢神经系统而发生脑炎 淋小病大脑病 大淋血小病脑小神病仅大小仅病小脑淋病血巴胶理量实理量巴管胶理实胶经理有量胶有理胶实巴理管细 质 变 浆 质 变浆 细 内 质 变 质 质 细 变 少 浆 质 少 变 质 质 细 变 内胞细化液及化 液胞皮细化及细胞化数液细数化细及胞化皮和胞性脑性和细胞脑胞广人性胞人胞脑和细大增渗膜渗大胞增膜增泛病渗增病增膜大胞单生出血出单肿生血生变毒出生毒生血单肿核，，管，核胀，管，性可，，可，管核胀细包形充形细、包充包（通形包通包充细、血 血胞围成血成胞坏围血围胞过成围过围血胞坏胶胶管 管为及脑扩脑为死及扩及浆血脑及血及扩为死质质病 病细细主吞水张水主、吞张吞内水吞吞张主、--细细脑脑变 变胞胞的噬肿，肿的噬，噬肿噬噬，的胞胞屏屏浸浸细变细变变变变细增增障障润润胞性胞性性性性胞生生，，浸坏浸坏坏坏坏浸进进润死润死死死死润入入，的，的的的的，中中形神形神神神神形枢枢成经成经经经经成神神血细血细细细细血经经管胞管胞胞胞胞管系系套，套，，，，套统统并并并并并而而可可可可可发发形形形形形生生成成成成成脑脑胶胶胶胶胶炎炎质质质质质结结结结结节节节节节 病理变化
细胞浸润
▪淋巴细胞和大 单核细胞为主 的细胞浸润， 形成血管套
五.病理变化
胶质细胞增生
小胶质细胞增生，包围及吞噬变
性坏死的神经细胞，并可形成胶
质结节
五.病理改变
病理改变分布广泛 因延脑呼吸中枢受损，或由于大脑
皮质等病变抑制呼吸中枢出现中枢 性呼吸衰竭 由于脑实质炎症严重可形成脑疝， 影响呼吸、循环中枢
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肉眼所见，明显的脑水肿。
严重病例切面脑实质有散在的点状出血或散在粟粒大小的软化灶。
镜下的基本病变是脑血管套的形成；神经细胞变性，表现为嗜神经细胞现象或卫星现象，筛孔样软化灶和胶质细胞的增生。
二、临床病理联系
1.嗜睡、昏迷脑实质炎症损害和神经细胞广泛变性、坏死所致。
2.颅内压升高症状由于严重的脑水肿所致，可引起脑疝。
3.脑内运动神经受累症状。
4.脑膜刺激症状。
5.脑脊液改变。
三、结局
多数人经治疗后痊愈。
少数人因脑组织的病变较重而恢复较慢，可留有痴呆、语言障碍、肢体瘫痪等。