以多发性瘢痕为首发症状艾滋病一例
以急性肾功能衰竭为首发症状的多发性骨髓瘤1例
以急性肾功能衰竭为首发症状的多发性骨髓瘤1例
金华;陈瑛
【期刊名称】《延边大学医学学报》
【年(卷),期】2005(28)4
【总页数】1页(P292-292)
【关键词】多发性骨髓瘤;肾功能衰竭;误诊
【作者】金华;陈瑛
【作者单位】延边大学医院肾内科
【正文语种】中文
【中图分类】R551.3
【相关文献】
1.以急性肾功能衰竭为首发表现的多发性骨髓瘤3例及文献复习 [J], 姜松青;苏明;石晓峰
2.以急性肾功能衰竭为首发表现的多发性骨髓瘤2例 [J], 范立明;黄远航
3.急性肾功能衰竭为首发表现的多发性骨髓瘤 [J], 李寒;张宏;王海燕
4.以急性肾功能衰竭为首发症状的儿童急性局灶性细菌性肾炎一例 [J], 刘竹枫;张碧丽;王文红;姜莹
5.以急性肾功能衰竭为首发表现的多发性骨髓瘤1例 [J], 王金委;陈超霞;娄铮;陈平;丁建俊
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以皮肤疾患为初发症状的艾滋病1例报告
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艾滋病相关性眼病的临床特征分析
艾滋病相关性眼病的临床特征分析姜学松(重庆市公共卫生医疗救治中心眼科;重庆400035)艾滋病又称获得性免疫缺陷综合征(AIDS)),是由人体感染了人类免疫缺陷病毒(HIV)后导致人体的免疫系统受到严重破坏的一种病死率极高的恶性传染病[1]。
HIV病毒是一种嗜神经病毒,在淋巴结中繁殖,破坏机体免疫系统,各大器官均可伴发各种并发症。
近年来在中国的一些地区,HIV感染人数正在快速上升,其所带来的问题也逐渐明显,因为这不仅可损害到患者的身体心理健康,更关系到社会稳定。
根据HIV/AIDS的基本规律,在今后一段时间,艾滋病患者不断增加的同时,机会性感染和眼部并发症将在中国出现一个高峰期。
同时随着科学技术的不断发展,AIDS的治疗水平将得到不断提高,一些眼部并发症可能会进一步增多,目前发现AIDS病程中75%以上的患者发生眼部病变,造成视力损害,重者失明。
但眼科医生发现相当一部分AIDS人群在视力未发生改变时,其相关眼底病变就已发生,因为患者对眼部病变缺乏足够认识,很少主动到医院就诊,因此往往失去早期治疗的机会,最终严重影响患者的生活质量,故充分认识这些疾病的表现,提高AIDS在眼科门诊的检出率,是摆在我们面前的一项临床课题。
眼底检查对了解艾滋病患者眼部病变,对临床早期诊断和治疗,减少或延缓病变发展成不可逆性视力损害均具有重要意义。
本文特对2016年5月至2017年6月我院收治的248例AIDS患者进行了裂隙灯及眼底照相检查,发现艾滋病合并眼部病变占较大比例,为50.40% ,现将结果报道如下。
1 资料与方法 1.1一般资料 2016年5月至2017年6月我院门诊和住院的艾滋病患者248例(496眼),其中男为196例,女为52例,年龄15-84岁。
1.2 选择标准和诊断依据所有患者入组前均行免疫印迹法确诊AIDS。
眼变的诊断主要通过视力检查、裂隙灯检查、眼底照相等检查综合判断,均由我院眼科副主任医师完成。
皮肤与性病学(医学高级):皮肤与性病学测试题三
皮肤与性病学(医学高级):皮肤与性病学测试题三l、单选皮肤对油脂类吸收的强弱顺序是()。
A. 凡士林>植物油>羊毛脂>液状石蜡B. 植物油>凡士林>羊毛脂>液状石蜡C. 羊毛脂>凡士林>植物油>液状石蜡D. (江南博哥)液状石蜡>羊毛脂>植物油>凡士林E. 凡士林>液状石蜡>植物油>羊毛脂正确答案: C2、单选莲子具有的功效是A. 敛肺止咳,益气生津,补益肝肾B. 涩肠止泻,益气生津,益肾养心C. 养心安神,益气生津,补脾止泻D. 涩肠止泻,益肾养心,固精止带E. 补脾止泻,益肾养心,固精止带正确答案: E3、单选患者,男,40岁,领前V字区,双手足掌面境界清楚的褐红至褐黑色的斑疹,表皮部分脱屑。
3个月前初起为水肿型鲜红色斑,类似晒斑,自觉煜痒、灼热。
患者常出现食欲减退,恶心、呕吐等消化道症状。
有长期饮酒史,无服药史。
患者精神不振,失眠。
考虑诊断该患者为()。
A. 接触性皮炎B. 光敏性药物皮炎C. 晒斑D. 烟酸缺乏症E. 肠病性肢端皮炎正确答案: D4、单选维生素B2缺乏症治疗叙述错误的是()。
A. 纠正病因,给予富含维生素B的饮食B. 维生素B20r--....,30mg/d, 每天分3次口服C. 口角炎用外用激素制剂治疗D. 阴襄炎可外用激素制剂治疗E. 口角炎可外用1%硝酸银正确答案: C5、单选易发生癌变的急性放射性皮炎是()。
A. I度B. II度C. III度D. IV度E. V度6、单选女性患者,45岁。
右手皮肤干燥脱屑2年,同时有大拇指指甲增厚、变脆。
最合适的实验室检查是()。
A. 斑贴试验B. 真菌镜检C. Wood灯检查D. 皮内试验E. 组织病理正确答案:B参考解析:手部皮肤干燥脱屑,同时有大拇指指甲增厚,变脆。
最合适的实验室检查是真菌镜检。
7、单选非淋病性尿道炎的主要病原体是()。
A. 厌氧革兰阴性杆菌B. 阴道毛滴虫C. 金黄色葡萄球菌D. 链球菌E. 沙眼衣原体、生殖和解脤支原体正确答案: E8、单选下列不属千恁细胞症的恶变体征的是()。
儿童艾滋病合并播散性马尔尼菲青霉菌病的X线和CT表现分
析概述艾滋病是一种由免疫缺陷病毒引起的疾病,儿童艾滋病合并播散性马尔尼菲青霉菌病(简称播散性马菌病)是指在儿童艾滋病基础上感染了马尔尼菲青霉菌所致的疾病。
该疾病是导致儿童死亡的重要原因之一,X线和CT检查在诊断该疾病时起着重要作用。
本文将对儿童播散性马菌病的X线和CT表现进行分析。
X线表现胸部X线表现胸部X线检查是发现播散性马菌病的重要方法之一。
胸部X线检查通常显示以下表现:细支气管病变播散性马菌病时,支气管壁和支气管周围组织均可受累,使支气管壁增厚,支气管扩张,以及因阻塞而引起的不张。
胸部X线检查通常显示多发性的较小的结节,有时可能伴随着区域性的肺不张。
支气管扩张也是一种常见的胸部X线表现,当支气管阻塞时产生,支气管口形态稍微扩大。
此外,可能会伴随着支气管管壁增厚,瘢痕和钙化。
肺泡炎肺泡炎是播散性马菌病时另一个常见的表现。
肺泡炎主要表现为肺纹理模糊、密实或挤压。
在进行胸部X线检查时,胸膜下部或肺门区域常见斑片或结节状阴影。
干酪性坏死及空洞形成胸部X线检查还显示了干酪性坏死和空洞形成,这通常用于鉴别代表肺类囊菌/真菌感染的病变。
干酪样坏死是由马尔尼菲青霉菌侵入肺泡壁引起的,经过一段时间后会形成空洞。
颅骨X线表现颅脏马菌病的常见X线表现是脑室扩大,脑积水,相邻脑组织出现水肿变形。
CT表现CT检查可用于评估播散性马菌病的严重程度和定位病变所在部位。
胸部CT表现干酪性坏死和空洞干酪性坏死和形成的空洞可以通过CT图像来确定其大小和位置。
CT图像上干酪样坏死呈现出低密度区域。
空洞性病变通常由静脉、淋巴系统的播散区分,边缘平滑,内部有时被一条或多条壮实的连接组织分隔成小的空洞。
常位于肺下叶和肺上叶。
支气管扩张CT检查可以提供更精确的支气管扩张信息,也可以确定狭窄部位和阻塞部位。
在高分辨率CT中,正常支气管壁具有清晰的环形影,而被阻塞和扩张的支气管则显示不规则的壁面和扇形影状。
淋巴结病变肺门淋巴结病变在儿童播散性马菌病中很常见。
艾滋病合并多发性脑胶质细胞增生1例
艾滋病合并多发性脑胶质细胞增生1例杨学;陈劲草;郭世刚【期刊名称】《临床神经外科杂志》【年(卷),期】2012(009)003【总页数】1页(P192)【作者】杨学;陈劲草;郭世刚【作者单位】441200 湖北省枣阳市第一人民医院神经外科;华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科;441200 湖北省枣阳市第一人民医院神经外科【正文语种】中文【中图分类】R739.41我院近期收治一例艾滋病合并多发性脑胶质细胞增生患者,现汇报如下。
1 临床资料患者,男性,25岁,农民,己婚。
因反复头痛2月,再发加重1周入院。
既往史:无特殊病史,无吸毒及输血史。
入院时体格检查:神志清晰,咽无充血,扁桃体无肿大,心、肺、腹无异常体征。
四肢肌力肌张力正常,感觉正常,颈无抵抗,克氏征阴性。
颅脑MRI示:双侧大脑内见多发性结节状长T1长T2信号影,周围见片状水肿,右侧小脑内见结节状长T1稍长T2信号影,周围见水肿区,各结节T2信号不均匀,边缘可见环状等或稍长T2信号。
增强扫描提示:结节呈环状或结节状异常强化,右侧颞叶及基底节区结节影融合成团状,周围水肿明显,右侧侧脑室受压,中线左移。
其它结节大小不等,直径约0.7~1.6 cm。
考虑多发性肿瘤性病变可能,感染性肉芽肿可能。
胸片示:正常。
腹部B超未发现异常。
省市两级疾控中心检查HIV-抗体阳性。
入院后完善辅助检查后行开颅手术,术中发现硬脑膜张力高,病变质地硬,边界清。
术后病检示:镜下见胶质细胞增生伴脑组织片状坏死及慢性炎症细胞浸润,未见明显肉芽肿病变。
术后经降颅压,抗炎,抗病毒,对症支持治疗后病情好转出院。
2 讨论自1981年世界第一例艾滋病病毒感染者发现至今,艾滋病在全球肆虐流行,已成为重大的公共卫生问题和社会问题,引起世界卫生组织及各国政府的高度重视。
艾滋病是人体的免疫系统被艾滋病病毒破坏,使人体对威胁生命的各种病原体丧失了抵抗能力,从而发生多种感染或肿瘤,最后导致死亡的一种严重传染病,其中约10%~27%以神经系统损害表现为首发症状。
中医治疗艾滋病皮肤瘙痒30例临床观察
中医治疗艾滋病皮肤瘙痒30例临床观察标签:艾滋病;皮肤瘙痒;临床观察文章编号:1007-2349(2015)04-0107-02艾滋病即获得性免疫缺陷综合征(acquired immu - nodefi-ciency syndrome,AIDS),是感染人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiency Virus,HIV)后导致免疫缺陷,并发一系列机会性感染及肿瘤,严重者可导致死亡的慢性进展性综合症。
皮肤瘙痒症是艾滋病感染者及患者(HIV/AIDS患者)较为常见的临床症状,国外研究报道,HIV/AIDS相关皮肤表现的发病率高达70%~90%[1]。
,在我国HIV相关皮肤瘙痒症也较常见[2],几乎所有艾滋病患者在HIV感染的不同时期都经历过不同形式、不同程度相关皮肤疾病的困扰,一些患者甚至因过度的搔抓出现表皮剥脱性丘疹和瘢痕性结节,影响容貌及睡眠,加重了心理压力,降低了生存质量。
关于本病的治疗,现代医学尚无针对性强且疗效肯定的方法,通常应用抗组织胺类药物或糖皮质激素,但只能起到缓解症状的作用,并且容易复发。
笔者通过中医方法对本病进行治疗取得良好效果,现报道如下。
1 临床资料30例患者均为云南省中医中药研究院中医药治疗艾滋病项日2013年10月-2014年8月收治的患者,年龄18~60岁,男17例,女13例,治疗前HIV抗体确认阳性,出现皮肤瘙痒半年以上,未接受过任何与艾滋病有关的中医药治疗及皮肤外用药治疗。
2治疗方法中医治疗以养血祛风、清热除湿、扶正固本为主,基本方组成为:黄芪25g,当归15g,生地20g,丹皮15g,沙参15g,防风15g,黄芩10g,地肤子10g,白芍20g,柴胡10g,土茯苓30g,甘草10g,水煎服,每日1剂,分3次服。
7d为1疗程,根据病症随症加减,如咳嗽加川贝、杏仁;失眠加枣仁、远志:瘀血加桃仁、红花;烦渴加知母、黄柏。
配合外用荷芩止痒搽剂(为云南省中医中药研究院院内制剂),1日3次,每次适量,外搽皮肤患处。
艾滋病皮肤瘙痒误诊2 例原因分析
艾滋病皮肤瘙痒误诊2 例原因分析作者:韦贞舟来源:《中国卫生产业》 2014年第28期韦贞舟都安瑶族自治县疾病预防控制中心皮肤性病门诊部,广西河池530700[摘要]目的减少临床医生对艾滋病引起的全身瘙痒性皮肤患者的误诊。
方法介绍2例皮肤瘙痒疾患为首要症状的艾滋病病人之就诊过程,并就长时间多次误诊原因进行分析和讨论。
结果对临床诊断为“痒疹”、“神经性皮炎”等变态反应性皮肤病,使用抗组胺及糖皮质激素等药物治疗难以奏效的瘙痒性皮肤病,又不能用一般疾病来解释时,应仔细询问病史和行相关实验室检查,避免误诊。
结论临床医生应警惕对久治未愈全身瘙痒性皮肤为艾滋病引起的防治意识。
[关键词]艾滋病;瘙痒性丘疹性皮疹;误诊[中图分类号]R512 [文献标识码]A [文章编号]1672-5654(2014)10(a)-0077-02[作者简介]韦贞舟(1973-),男,壮族,广西都安县人,大学本科,主治医师,主要从事皮防工作。
1临床资料例1.患者,女,50岁,农民。
因全身皮肤丘疹、结节伴瘙痒半年到本科就诊。
患者半年前无明显诱因全身皮肤瘙痒,搔抓后出现多个丘疹,呈暗红色,散在分布,米粒至豌豆大小,不融合。
瘙痒剧烈,反复搔抓后皮肤增厚、变硬,形成结节,留有抓痕及血痂,且上覆鳞屑,部分皮疹自行消退后形成点状瘢痕(图1)。
在当地卫生院诊断为“湿疹”给予“扑尔敏片、地塞米松片、西米地丁片、葡萄糠酸钙片”口服一周后无变化遂至入本科就诊。
无头昏头痛、不规则发热、腹泻及体重下降等症状。
否认冶游史、吸毒、输血史及使用不合格注射器史。
皮肤科检查:全身可见多数散在分布米粒至豌豆大小之暗红色丘疹及结节,表面粗糙并有少许白色粘着性鳞屑,可见留有抓痕、血痂及点状瘢痕,上覆鳞屑。
实验室检查:血、尿常规正常。
血RPR及TPPA均阴性。
治疗:到我科先后按“湿疹”和“痒疹”给予静滴“复方甘草酸苷注射液、维生素C和葡萄糖酸钙”及口服氯雷他定片,一周后瘙痒及皮疹无好转,全科医师会诊讨论,最终疑似以下疾病引起:①艾滋病;②糖尿病;③肝功能不全,再行实验室检查:空腹血糖及肝功能均正常,血HIV抗体初筛实验阳性(胶体硒法),送检广西壮族自治区疾病预防控制中心HIV-1抗体阳性(WB带型gp160gp120p66p51gp41p31p24);CD4+345cell/ul。
3艾滋病临床表现
镜下原始鳞状上皮,正常 宫颈涂醋酸后无改变。
镜下醋酸白色上皮(宫颈鳞癌)
镜下镶嵌(宫颈原位癌)
镜下点状血管(宫颈癌早期浸润)
镜下异形血管(宫颈腺癌)
宫颈鳞癌(涂醋酸后镜下呈 白色上皮镶嵌,异形血管)
宫颈腺癌(涂醋酸后镜下呈白色上 皮镶嵌,点状血管,异形血管)
宫颈腺癌(镜下角化开口 Ⅲ~Ⅳ型)
当出现上面三个以上症状又有不洁性接触史时,应 想到可能感染了艾滋病,应及时去医院检查。
思考题
1.艾滋病中常见的机会性感染有哪些? 2.哪些症状提示可能患有艾滋病?
讨论
艾滋病能治愈吗?
口腔大范围的假膜形成性念珠菌病
萎缩性念珠菌病时的疼痛性红斑
AIDS病人的混合性粘膜白斑性 和萎缩性念珠菌病
食管念珠菌钡餐造影: 因肿胀和水肿,食管的 轮廓变得不规则。
已确诊的念珠菌感染性的重 症融合性食管炎
外阴阴道念珠菌病:粘着于 宫颈上的念珠菌白色斑块。
尸检显示食管上有白色念珠 菌引起的致命性穿孔
卡 氏 肺 孢 子 虫 肺 炎
(Pneumocystis Carinii Pneumonia ,PCP)
发生率 占整个艾滋病例30~50%。 临床表现 呈急性病容,起病突然,主要表
现为低热,伴有严重缺氧和呼吸衰竭;虚弱, 活动能力逐渐下降,伴有干咳、少痰,两肺偶 有痰鸣音。大多数病例胸部摄片显示非特异性 间质性渗液。 诊断 支气管镜检查通常可以确诊,可用支气 管刷、支气管肺泡洗液或经支气管活检获取标 本,用含有硝酸银的环六亚甲基四胺染色,或 者用Grocott染色或者用魏格尔特革兰染色 (Weigert-Gran),可见肺泡渗出液中卵圆形 的卡氏肺孢子虫。
CMV性食管炎在内窥镜下的表现
艾滋病发展的初期症状
艾滋病的初期症状有相当一部分人在感染HIV病毒后,可以在长达十年之内没有任何明显症状。
但其血液、精液里还是含有病毒。
期间如果发生危险性活动,将会把病毒传染给性伴。
所以没有症状不一定没有受过感染。
以下是一些HIV感染后的初期症状及其发生率。
这些症状通常在感染后2-4周内出现。
平均要在六周到3个月之后才能由验血证实感染。
所以如果你最近有过危险性活动和其中的几个症状,请一定找医生:1.持续低热(93%)2.疲乏(90%)3.原因不明的喉炎(70%)4.体重突然下降10%以上(70%)5.头痛(60%)6.恶心(60%)7.肌肉和关节痛(60%)8.夜间盗汗(50%)9.持续腹泻(50%)10.皮疹(40%)爱滋病的潜伏期有多长从科学态度出发,真正的潜伏期应是1~12年,平均6年。
从感染上艾滋病病毒到出现临床各种表现,这一段时间称为潜伏期。
从严格的意义上讲,潜伏期应包括入口期,即是感染之后从血标本的检测中尚未出现艾滋病病毒(HIV)的那一段时间,通常是两周至3个月。
因为艾滋病病毒感染者往往不能确定出感染的具体时间,故只好从出现前驱症状或血清抗-HIV抗体阳性算起,约数月到几年。
从科学态度出发,真正的潜伏期应是1~12年,平均6年。
据最新资料报道,有长达20年尚未发病的病原携带者,因各地区各个人种群体和各个个体不同,也存在污染血制品的感染者易于确定,现认为因受血感染艾滋病者的潜伏期为4.5年;对于同性恋和异性恋艾滋病患者的潜伏期就不那么易于确定,同性恋中的男性患者,有2%的艾滋病病毒感染者潜伏期为2年,5%为3年,18%为4年,23%为6年,37%为8年,48%为10年(逐年累计计算)。
医学界认为潜伏期长短与感染艾滋病毒的剂量有关,经输血感染的剂量一般较大,所以潜伏期相对较短,而性接触感染艾滋病病毒的剂量较小,因此潜伏期相对较长。
艾滋病病毒一旦感染,处于潜伏期阶段无任何临床上的不适,但因为受染者携带病毒,成为艾滋病的重要传播源,在流行病学上应予以高度重视。
皮肤性病学名词解释
皮肤性病学名词解释整理一.总论1.角质形成细胞:是表皮的主要细胞,可产生角蛋白.胞内含有张力原纤维,有桥粒结构.角质形成细胞分为5层:基底层、棘层、颗粒层、透明层、角质层.2.表皮基膜带:①基底细胞与真皮交界面呈波浪状,由向真皮伸入的表皮角和向表皮突入的真皮乳头相互镶嵌而成②PAS染色呈紫红色染色带③可分为四层:胞膜层、透明层、基板层、网状层④功能:使表皮真皮紧密连接、渗透屏障、营养物质交换.3.黑素细胞:来源于神经嵴,有合成黑素的功能.分散在基底层细胞间、毛发、真皮结缔组织中.硝酸银染色阳性.黑素细胞有细长树枝状突起.每个黑素细胞通过树状突起可与大约36个角质形成细胞接触,形成表皮黑素单位.无桥粒,含黑素颗粒.黑素颗粒以胞吐形式释放,再被临近细胞吞噬,吸收紫外线.4.朗格汉斯细胞:来源于骨髓,功能是摄取、处理和抗原呈递给T淋巴细胞,及免疫监视.主要分布于表皮中上部、真皮、口腔黏膜等.氯化金染色显示树枝状突起.细胞表面有Ⅱ类主要组织相容性抗原复合体抗原.胞内有特征性的Birbeck颗粒.5.斑疹:局限性的颜色改变,不隆起也不凹陷,直径<1cm,包括红斑、瘀点、瘀斑及色素异常.斑疹密集融合成大片叫斑片.6.丘疹:高出皮面的实质性隆起,直径<1cm,形态可呈扁平、半球形、多角形.由皮肤炎症浸润、皮表增生、代谢产物沉积引起.丘疹密集融合成大片叫斑块.7.水疱:高出皮面内含液体的腔隙性损害,若直径>0.5cm称为大疱,多为炎性反应所致,也可因棘细胞间粘合质溶解破坏或基底膜病变等引起.有表皮内和表皮下两类.愈后无瘢痕.8.脓疱:含脓液的疱,周围红晕,多由化脓性细菌感染所致,位置深浅不一,愈后无瘢痕.9.风团:真皮浅层的急性、局限性、水肿性、隆起性损害,淡红或苍白色伴周围红晕,边缘不规则,可呈伪足状.较快消退,不留痕迹,常伴剧痒.10.结节:真皮或皮下组织局限性、实质性损害,大小不一、触之较硬,可由1皮下组织炎症、2血管性炎症、3代谢产物沉积、4寄生虫、5肿瘤等引起.11.囊肿:真皮或皮下组织内有一定囊壁结构的内含液体或粘稠物及细胞成分的囊状损害.可隆起或仅可触及,触诊有弹性感.12.鳞屑:皮肤炎症或干燥异常时,表皮因角化过度或角化不全或水疱吸收干燥而发生角质层的脱落,肉眼可见,可大可小.13.痂:皮肤损害渗出的浆液、脓液或血液与坏死脱落的组织及微生物等混合干涸而结成的附着物,可有脓痂、浆液痂及血痂等.14.浸渍:皮肤因浸水过久或长期处于潮湿环境,角层吸收较多水分使表皮松软变白、起皱,称为浸渍.易发于指趾缝等皱折部位,摩擦后可形成糜烂.15.糜烂:水疱、丘疹、浸渍等因机械摩擦等因素而形成的表皮或粘膜浅表性缺损,露出大小形态不一的红色浸润面,愈合较快不留瘢痕.16.溃疡:皮肤粘膜局限性缺损,病变累及真皮或皮下组织,形状大小深浅不一,愈后留有瘢痕.17.抓痕:常由于瘙痒而搔抓引起的线条状表皮损伤仅伤及表皮,其上可有血痂,愈后不留瘢痕.18.裂隙:线形裂口与皮纹一致,常深达真皮,疼痛出血,多掌跖指关节处,多由于长期接触碱、脂溶性化学物质或手足湿疹等导致.19.瘢痕:溃疡愈合后填补的新生结缔组织构成.表面平滑无皮纹、毛发等,无弹性,分增生性及萎缩性两类.20.苔藓样变:局限性皮肤增厚、粗糙.表面纹理加深加宽,将患处皮肤分成菱形或多角形的分格.主要由经常搔抓、不断摩擦使角质层、棘层增厚所致.常见于慢性瘙痒性皮肤病. 21.糊剂:又称泥膏,基质为“软膏+粉剂氧化锌、滑石粉+药物”.可消炎、干燥、保护.渗透皮肤比软膏弱,刺激性低.用于亚急性皮炎略有少量渗液.毛发不宜应用.二.生物源性皮肤病1.皮肤癣菌病:1皮肤癣菌病是由皮肤癣菌引起的皮肤角质层、毛发和甲板的感染.2根据感染部位不同可分为头/体/股/手/足/甲/须癣等,偶累及深部组织引起真菌性蜂窝组织炎等.3皮肤癣菌及其代谢产物通过血液循环引起病灶外皮肤的变态反应称为癣菌疹.4皮肤癣菌病最常见的病原体为红色毛癣菌、石膏样毛癣菌和羊毛状小孢子菌.2.体癣:指除掌、跖外光滑皮肤的皮肤癣菌感染.典型损害开始为针头至绿豆大小,环形扩展.瘙痒明显.3.股癣:腹股沟外生殖器部位及肛周的体癣称为股癣.4.脓癣:皮肤癣菌感染引起的头皮局部过敏反应.皮损为无脓液的脓肿,边缘整齐,有波动感.愈后可形成瘢痕和永久性脱发.切忌切开引流.5.脓疱疮:又称传染性脓疱疮、黄水疮.接触传染,是常见的暴露部位皮肤的细菌性脓皮病.皮损为红斑→小疱→脓疱→糜烂→厚痂→湿疹样变.分为寻常型、大疱型、新生儿型.6.麻风:由麻风杆菌引起的慢性传染病.主要侵犯皮肤、黏膜、神经.只有人可能患麻风病.皮损多样化、皮肤干燥,浅感觉障碍.受累神经粗大、疼痛.分5型,为结核样型、界线类偏结核样型、中间界线类、界线类偏瘤型、瘤型.7.麻风反应:麻风病程中突然突然发生急性或亚急性症状,称麻风反应.Ⅰ型为迟发变态反应,表现为皮损红肿、浸渍、发热.Ⅱ型免疫复合物型变态反应,表现为结节性、多形性、坏死性红斑,发热、头痛等.8.麻风菌素试验:粗制麻风菌素在前臂屈侧皮内注射0.1ml.48h后观察早期反应,出现>10mm的浸润性红斑为阳性.3周后观察晚起反应,出现>3mm的浸润结节为阳性.麻风患者或者流行区接触者若阳性,则对麻风杆菌有抵抗力,预后好;阴性则抵抗力差、预后差.9.丹毒:①由β溶血性链球菌引起,俗称“流火”.②皮肤、皮下组织的淋巴管及其周围软组织急性炎症.③局部红肿热痛.有头痛、发热的全身症状.10.Ramsey-Hunt综合征:水痘-带状疱疹病毒累及膝状神经节,产生外耳道疱疹、耳痛、面瘫、眩晕等症状.11.疣:由人乳头状瘤病毒感染皮肤黏膜引起的一组良性赘生物.常见的有4种类型:寻常疣瘊子、扁平疣、跖疣、尖锐湿疣.通过直接接触传播.可刮除、物理化学法破坏、中药治疗.12.扁平疣:由人乳头状瘤病毒感染引起.通过直接接触传播.皮损为针头至绿豆大小的扁平丘疹,表面光滑.多发,可沿抓痕排列成条状,偶微痒.消退前有炎症反应,异常瘙痒.病程长,消退后可复发.13.传染性软疣:一种由软疣病毒感染引起的丘疹性皮肤病,其特点为在皮肤上发生蜡样光泽的丘疹,顶端凹陷,能挤出乳酪状软疣小体.14.疥疮:由疥螨引起的接触传染性皮肤病,其特征为在惯发部位皮肤薄嫩处如手指缝、腹股沟等发生剧烈瘙痒的丘疹、水疱或隧道,伴奇痒,常引起家庭、集体的传染流行.三.非生物源性皮肤病1.接触性皮炎:是皮肤、黏膜因接触某些外源性物质而发生的炎症反应.皮损局限于接触部位,表现为红斑、丘疹、水疱、大疱甚至坏死,边界清楚伴以瘙痒或烧灼感.发病机制包括原发性刺激和变态反应.通常急性起病,需与急性湿疹鉴别.病程短,预后好,不易复发.2.药疹:又称药物皮炎,为各种药物通过不同途径口服、注射、吸入、栓塞、灌肠、外用进入人体后引起的皮肤、黏膜反应.分为发疹型、荨麻疹型、固定红斑型、中毒性表皮松解型、剥脱性皮炎型.后两种为重型药疹.发病突然、全身性、对称性、泛发性固定型除外.应立即停用致敏药物,促进其排泄,抗炎治疗.3.固定性药疹:①即固定红斑型药疹.皮损为圆形或椭圆形水肿性紫红色色素沉着斑.②再次致敏后皮损在同一部位,也可累及其它部位.③好发于皮肤黏膜交界处,如口鼻、外生殖器、肛周.④致敏药物包括解热镇痛药、碘胺药、苯巴比妥.4.神经性皮炎:又称慢性单纯性苔藓,是一种常见的慢性皮肤神经功能障碍性皮肤病.特点是阵发性瘙痒和局限性苔藓样变.反复搔抓、摩擦是发病原因,可由精神因素、局部皮肤受刺激、饮食、胃肠道功能紊乱、内分泌失调引起.夏天重.5.同形反应:银屑病的进行期,在外伤处机械性损伤、日晒、虫咬、冻伤发生新的皮疹.如可与手术切口一致.提示病情的活动.6.薄膜现象:银屑病刮擦表面可出现多层银白色疏松鳞屑,刮除鳞屑后,露出红色光亮的薄膜,称为薄膜现象.7.玫瑰糠疹:常见的轻度炎症性皮肤病.可能是病毒感染后的变态反应,不复发.皮损为橙红色、卵圆形的斑疹或丘疹,可互相融合.表面有细皱纹、糠状鳞屑.起初有母斑,母斑消退时皮疹迅速播散.斑疹的长轴与皮纹平行,全身泛发.中度瘙痒.分为丘疹型、紫癜型、反常型.8.母斑:玫瑰糠疹起病初期的皮损称为母斑.通常比后出现的皮疹大,可持续1周.母斑消退时,皮疹迅速播散,经过3~8周后自行消退.9.多形红斑:为急性炎症性综合征,表现为红斑、丘疹、水疱等两种以上皮损同时存在.重症又称Stevens-Johnson综合征.由感染、用药后引起,本质为皮肤小血管变态反应性疾病.自限性,复发性.皮损为“虹膜状损害”,包括3层,中央为紫癜,外围是隆起水肿的苍白环,周边是红斑.10.天疱疮:由于表皮棘层细胞间抗体沉积引起棘层细胞松解、表皮内水疱形成为特征的自身免疫性皮肤黏膜大疱病.分为4型,寻常型、增殖型棘层下层、落叶型、红斑型棘层浅层.多有早期口腔黏膜损害、尼氏征阳性.直接免疫荧光IgG沉积于表皮细胞间,血清学检查天疱疮抗体阳性,滴度与临床表现平行可行免疫抑制治疗.11.尼氏征:①由棘层细胞松解引起.②在疱顶施加压力,疱液向周围表皮内渗透.③牵拉破疱残壁,周围表皮进一步剥脱.④皮损周围外观正常皮肤也一擦即破.是天疱疮极有诊断价值的体征.12.大疱性类天疱疮:70岁以上老年人发生的表皮下水疱形成为特征的自身免疫性疾病.不伴表皮松解、尼氏征阴性与天疱疮鉴别,与谷胶饮食无关,无小肠黏膜损害与疱疹样皮炎鉴别.肢体屈面发病为主,口腔黏膜损害少见.直接免疫荧光C3或IgG线状沉积于表皮基底膜带,血清学检查抗表皮基膜带抗体阳性,滴度不与临床表现平行.可行免疫抑制治疗.13.疱疹样皮炎:在遗传素质个体中,由于谷胶过敏而引起皮肤和小肠损害的自身免疫性大疱病.对称分布于肢体伸面,口腔黏膜损害少见.剧烈瘙痒、烧灼、疼痛.三种皮疹小水疱、丘疹、风团样斑块成簇分布.直接免疫荧光IgA颗粒状沉积于真皮乳头,病变部位反而没有,少数人IgA线状沉积于表皮基底膜带.血清学无抗表皮基膜带抗体,若有IgA线状沉积则阳性.治疗首选氨苯砜.14.线状IgA大疱型皮病:临床表现类似于疱疹性皮炎、类天疱疮.无谷胶过敏.直接免疫荧光IgA或C3线状沉积于表皮基底膜带.治疗首选氨苯砜.分为儿童型、成人型.血清学可能抗表皮基膜带抗体阳性.15.抗核抗体ANA:是一组将细胞核内三大类抗原物质DNA、组蛋白、非组蛋白的各种自身抗体的总称,主要存在于血清中.通常血清中ANA滴度在1:80以上有临床意义.分为均质型染色均匀、周边型染色在膜部、斑点型染色为斑点状.16.狼疮细胞:红斑狼疮患者血清中存在的抗核抗体,作用于受损的白细胞核,使其均匀变性并排出体外,形成均匀体,称狼疮小体.狼疮小体具化学趋化性,被粒细胞吞噬,形成狼疮细胞.是病情活动期的标志.四.性病1.性传播疾病:①以性行为为主要传播途径的疾病;②我国现阶段将梅毒梅毒螺旋体、淋病淋病奈瑟菌、非淋菌性尿道炎沙眼衣原体、解脲支原体、尖锐湿疣人类乳头瘤病毒、生殖器疱疹单纯疱疹病毒、软下疳杜克雷嗜血杆菌、性病性淋巴肉芽肿沙眼衣原体L1、L2、L3型和艾滋病HIV8种疾病列为重点防治的性病.2.硬下疳:一期梅毒主要症状,最常发生在生殖器部位,梅毒螺旋体侵入2~4周后发生.常为单个,不痛不痒,边缘清楚,蚕豆大小结节,表面糜烂,有少量渗出物,呈牛肉色,触之硬似软骨.3.前带现象:①指临床上符合梅毒体征,但原倍血清的RPR试验却为弱阳性或阴性,但若将此血清进一步稀释后再做RPR试验,便出现了阳性结果;②其原因是此血清中抗心磷脂抗体量过多,抑制了阳性反应的出现.4.扁平湿疣:二期梅毒发生于肛门或外生殖器潮湿部位的丘疹.增殖融合成肥厚片块,触之坚实,较平滑.与“扁平疣”概念相差甚远5.尖锐湿疣:①由人乳头状瘤病毒引起的增生性疾病,好发于外生殖器及肛门附近的皮肤、黏膜.②起初细小丘疹,逐渐增大至肉质乳头状赘生物.性生活时易出血,继发感染则可有糜烂、溃疡,恶臭.③病理特征为棘层肥厚、表皮浅层可见灶性分布空泡化细胞.可癌变.④药物治疗或激光、高频电刀烧灼切割疣体.⑤判愈标准为疣体消失,3个月不复发.6.非淋菌性尿道炎:①通过性交传染的一种尿道炎,病原体为沙眼衣原体、解脲支原体,也有阴道毛滴虫、单纯疱疹病毒.②是西方国家最常见性传播疾病.男性症状可有尿道刺痒,烧灼感,尿痛.女性尿道炎症状不明显或无症状,可同时有宫颈炎症.少数可出现附睾炎、前列腺炎等合并症.③治疗首选阿奇霉素、强力霉素、红霉素.④判愈标准为症状消失、尿道图片油镜下多形核白细胞≤4个,病原检查阴性.7.生殖器疱疹:由单纯疱疹病毒引起的性传播疾病,多位于生殖器及附近的皮肤黏膜.表现为水疱、糜烂、疼痛.患者和携带者为传染源.治疗首选阿昔洛韦.。
二期梅毒合并HIV感染1例
二期梅毒合并HIV感染1例刘小平;王瑞艳【期刊名称】《皮肤性病诊疗学杂志》【年(卷),期】2013(020)003【总页数】2页(P205-206)【关键词】HIV感染;二期梅毒【作者】刘小平;王瑞艳【作者单位】中国人民解放军第九七医院皮肤科,江苏,徐州,221004;中国人民解放军空军总院皮肤科,北京,100036【正文语种】中文【中图分类】R759.1+11 临床资料患者男,21 岁,学生,因面部、躯干部丘疹1月,加重伴发热、淋巴结肿大1 周,于2012 年6 月入院。
1 月前,患者面部、躯干出现散在黄豆大小丘疹、脓疱疹,无瘙痒及疼痛等自觉症状。
外院诊断为“痤疮”,口服罗红霉素,外用莫匹罗星软膏,病情无明显好转。
1 周前病情加重,皮疹泛发全身,四肢出现黄豆大小的结节,躯干部、阴茎包皮、阴囊部分丘疹中心发生坏死,形成浅表性溃疡。
患者平素身体健康,自发病以来,饮食差,体重减轻约4 kg。
发热、乏力伴关节疼痛,体温波动在39.3 ~40.2℃,无腹泻。
否认手术、外伤史及输血史;否认吸毒史,发病2 月前曾与网友有性接触史。
体格检查:T 40.2℃,P 110 次/分,R 22 次/分。
精神萎靡,系统检查未见异常。
双侧下颌、颈前、腹股沟处可扪及多个约1 cm 大小肿大的淋巴结,活动度较差,质中,轻压痛。
皮肤科检查:口唇干裂,舌面及口腔颊粘膜布满凝乳状白色伪膜,舌两侧可见黄豆大小浅糜烂面(图1A)。
面部、四肢、手掌、足弓部散在丘疹、结节,质地中等,呈暗红色,表面无鳞屑(图1B)。
躯干部广泛分布丘疹,部分丘疹周边覆领圈状鳞屑,不易剥离,部分丘疹中心坏死后形成浅表性溃疡(图1C)。
阴茎包皮、阴囊处可见多个直径约0.5 cm 大小、圆形、稍高于皮面的浅溃疡,少量浆液性分泌物,无痛无痒。
图1 患者舌、四肢及躯干部皮损1A:舌面布满凝乳状白色伪膜,舌两侧见浅糜烂面;1B:四肢丘疹、结节;1C:背部丘疹、溃疡,周边覆领圈状鳞屑实验室检查:入院时血常规:白细胞5.8×109/L、中性粒细胞百分比77.6%[正常值(50% ~70%)]、淋巴细胞百分比15.6%[正常值(20% ~40%)]、血红蛋白102 g/L[正常值(120 ~160)g/L],余正常。
以痒疹为皮肤表现的艾滋病1例
以痒疹为皮肤表现的艾滋病1例
郑敏;吴荣荣;曹越兰;孙国均;周凯
【期刊名称】《临床皮肤科杂志》
【年(卷),期】1998(27)2
【摘要】作者报告1例以痒疹为主要表现的艾滋病患者。
患者男性35岁。
因瘙痒、皮疹伴体重剧减近2年入院。
面部、胸背、四肢伸侧可见暗红色丘疹、小结节、抓痕、结痂、瘢痕和色素沉着斑。
颈部、腋窝、窝、腹股沟淋巴结肿大或呈串状肿大.血清抗HIV抗体阳性。
CD4淋巴细胞计数=47/μl,CD4/CD8比例为0.02。
病理切片示皮损真皮部位血管周围炎性细胞浸润。
用抗组胺药内服和皮质类固醇激素外用治疗无效。
【总页数】2页(P114-115)
【关键词】艾滋病;皮肤表现;痒疹
【作者】郑敏;吴荣荣;曹越兰;孙国均;周凯
【作者单位】浙江医科大学附二院皮肤科
【正文语种】中文
【中图分类】R512.91;R758.31
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艾滋病病例摘要
艾滋病病例摘要病例1男,33岁,未婚。
北京人。
就诊日期2002年8月1日。
主诉:间断头痛9个月,伴有低热半个月。
现病史:患者9个月前无明显诱因出现间断头痛,头晕,同时伴有手脚麻木,不伴有恶心以及呕吐,近半个月开始出现低热38℃,无咳嗽,咳痰,无腹痛腹泻。
外院CT提示左颞叶可见以一低密度病灶。
诊断为脑胶质细胞瘤,在准备手术过程中常规检查HIV时发现HIV 抗体阳性。
随请我院会诊。
会诊时追问病史,患者4个月前曾经患肺炎,治疗1个月迁延不愈。
查体发现背部可见大量疤痕,患者半年前曾经患带状疱疹。
既往无输血以及静脉吸毒史,但是患者有不洁性行为史。
生于北京,久居本地,未婚。
家族中无遗传病和传染病病史记载。
入院查体:T38.5℃,呼吸20次/分,脉搏90次/分。
血压120/80mmHg。
发育正常,营养中等,神志清楚,查体合作,构音障耐。
右背部可见片状疤痕,颈前、颈后以及腹股沟可以触及数个肿大的淋巴结,无触痛。
头颅无畸形,球结膜无充血和水肿。
双侧瞳孔正大等圆,对光反射存在,双耳无异常,口腔内可以见白色片状膜性物。
颈软,无抵抗,颈静脉无怒张,甲状腺不大,胸廓正常,无膨隆或凹陷,胸骨无压痛,肺呼吸运动正常,语颤正常,双肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音,心尖搏动正常,心界不大,心率90次/分,各个瓣膜区未闻及杂音。
腹部平软,无压痛,肝脾未触及,双肾区无扣击痛,肠鸣音正常存在。
肛门以及外生殖器正常。
脊柱四肢无畸形,肌力正常。
生理反射存在,病理反射未引出。
辅助检查抗HIV抗体阳性。
脑部CT: 左颞叶可见以一低密度病灶。
【思考】:1、本患者的病史特点是什么2、本患者最重要的体格检查是什么3、查体主要发现是什么4、进一步需要的辅助检查项目5、此病例的诊断思路6、诊断与诊断依据,鉴别诊断7、如何治疗8、出院后注意事项【答】1、病史特点:(1)患者有明显的不洁性行为病史(2)患者已经出现免疫功能低下的疾病,如迁延不愈的肺炎、带状疱疹。
1例艾滋病重症多形红斑型药疹合并多种基础疾病临床护理
中国现代医生2018年8月第56卷第22期·护理研究·CHINA MODERN DOCTOR Vol.56No.22August 2018重症多形红斑型药疹是严重的全身性皮肤病变,表现为全身皮肤泛发的皮疹,出现大疱、渗出及溃疡。
易诱发感染,死亡率高[1,2]。
艾滋病患者免疫缺陷,抵抗力低,创面容易感染且愈合慢,特别是老年患者,在出现药疹的同时,常合并有其他基础疾病,情况复杂,对治疗和护理均是较大挑战[3]。
2017年2月13日,我院收入1名艾滋病重症多形红斑型药疹合并多种基础疾病的老年患者,经35d 的精心护理治疗,效果满意,健康出院。
现将情况和体会报道如下。
1临床资料患者,男,63岁。
因“HIV 抗体确认阳性9月余,全身瘙痒10d”来我院就诊,门诊拟“1.AIDS;2.药疹”于2017年2月13日收入我科。
入院后询问病史,患者HIV 抗体确认检测阳性9个月余,至今未行抗病毒治疗。
10d 前出现全身皮肤瘙痒,四肢及躯干出现散在红色丘疹,瘙痒明显,伴口腔黏膜糜烂。
既往发现“糖尿病”7年,近半年来自行注射胰岛素降血糖。
发现“高血压病”3年,收缩压最高达210mmHg,不规则服用硝苯地平缓释片、氢氯塞嗪降血压。
半年前在广西某人民医院行肾穿,诊断:糖尿病肾病,长期服用1例艾滋病重症多形红斑型药疹合并多种基础疾病临床护理黄妹青1黄翠英1▲杜丽群1葛利辉21.南宁市第四人民医院感染科一病区,广西南宁530023;2.南宁市第四人民医院业务副院长办公室,广西南宁530023[摘要]重症多形红斑型药疹是一种急性炎症性皮肤病,发病急骤,全身症状严重,皮损为水肿性鲜红色或暗红色虹膜样红斑或瘀斑,迅速扩大,相互融合,泛发全身,其上出现水疱、大疱或血疱,累及多部位黏膜,口鼻黏膜可发生糜烂,若继发感染会引起败血症,死亡率5%~15%。
因合并艾滋病,患者免疫力低下,导致病情变化迅速,大大增加了死亡率。
因此护理上需注意严密监测病情变化,加强消毒与隔离、加强黏膜护理,预防药物不良反应等。
以瘙痒为首发症状的多发性硬化2例报告
以瘙痒为首发症状的多发性硬化2例报告
张彬彬;江新梅;邓方;刘晶瑶;成利霞;冯俊强
【期刊名称】《中风与神经疾病杂志》
【年(卷),期】2010(27)9
【总页数】2页(P846-847)
【作者】张彬彬;江新梅;邓方;刘晶瑶;成利霞;冯俊强
【作者单位】吉林大学第一医院神经内科,吉林,长春,130021;吉林大学第一医院神经内科,吉林,长春,130021;吉林大学第一医院神经内科,吉林,长春,130021;吉林大学第一医院神经内科,吉林,长春,130021;吉林大学第一医院神经内科,吉林,长
春,130021;吉林大学第一医院神经内科,吉林,长春,130021
【正文语种】中文
【中图分类】R744.5+1
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以多发性瘢痕为首发症状的艾滋病一例【摘要】报告一例以多发性瘢痕为首发症状的艾滋病。
患者谭××男性 32岁未婚因“躯干斑块无痒痛4月”来我科就诊。
皮肤科检查:躯干散在十余个蚕豆至核桃大小暗红色斑片,中间可见鲜红色萎缩性瘢痕,无光泽,无融合。
成都市疾控中心hiv确诊试验阳性。
【关键词】hiv;瘢痕
【中图分类号】r512.91【文献标识码】a【文章编号】1008-6455(2011)04-0023-01
multiple scars as the first symptom of hiv infection: a case report
cai qi1 zhang jianzhong2
【abstract】we report a case of a human immunodeficiency virus (hiv) infected patient who presented with multiple scars as the first symptom. a 32-year-old single male visited our department with patches on the torso for 4 months; the patches did not cause him any itching or pain sensation. dermatology examination revealed several scattered dark red patches on the torso (from the size of bean to the size of walnut) and a bright red, non-lustrous, and atrophic scar with unfused margins on the middle torso portion. hiv positive
was confirmed by hiv-antibody screening test and
enzyme-linked immunosorbent assay (elisa), which were performed at the center for disease control of chengdu city.
【key words】human immunodeficiency virus (hiv);multiple scar
1 病历摘要
患者男,32岁。
因躯干斑块无痒痛4月,于2009年6月8日来我科就诊。
4个月前患者无明显诱因腹部出现散在的红斑丘疹,脓性分泌物,无痒痛,无发热。
未做正规治疗。
自行使用百多邦外用,分泌物逐渐减少,愈合后形成萎缩性瘢痕,同时腰背部也出现类似皮损。
四肢及头面部未累及。
发病以来体重无明显减轻,大小便无明显异常。
既往体健,承认有一次非婚性生活史,否认有吸毒史、手术史及输血史。
否认有同性恋史,未到过疫区,家族中未有类似皮损。
体格检查:一般情况良好,全身浅表淋巴结未触及肿大。
心、肺、腹未见明显异常。
皮肤科检查:躯干散在十余个蚕豆至核桃大小暗红色斑片,中间可见鲜红色萎缩性瘢痕,无光泽,无融合(图a)。
左胸病理检查示:表皮角化过度,棘层轻度增生,真皮层小血管周围大量淋巴细胞浸润,纤维组织及毛细血管增生,轻度胶原化(图b)。
实验室及辅助检查:血常规中wbc 8.32×109/l,hb 110 g/l,plt 72×109/l,异形淋巴细胞0.138, no.240。
尿常规正常。
肝功能及血液生化检查未见明显异常。
cd4/cd8为0.04,cd4+细胞0.02,cd8+细胞0.56。
hiv抗体初筛试验阳性,酶标法检测阳性(成都市疾病控制中心)。
2 讨论
艾滋病临床表现缺乏特异性,患者感染hiv后随着免疫功能的逐渐下降,细菌、病毒、真菌等病原体容易发生各种机会性感染,因感染病原体的不同使其临床症状具有多样性,患者多因为其基础疾病而就诊,常被误诊为严重感冒、肺炎、肺结核等,使艾滋病的诊断常常被忽视。
一方面使患者不能尽早得到相应的治疗,另一方面患者在多家医院就诊时,患者在治疗或接受其他侵入性检查时,增加了医护人员和患者家属感染的机会,形势不容乐观。
已发现的与hiv感染相关的皮肤表现有三类:感染性、炎症性和肿瘤。
炎症性皮肤病有脂溢性皮炎、hiv相关性瘙痒性丘疹、hiv 相关性嗜酸性毛囊炎、银屑病及光敏性皮炎等[1]。
而多发性瘢痕的首发症状国内外都没有见到报道过。
本例患者没有外伤史,一般瘢痕三个月后出现纤维化而呈现玻璃样变,白色有光泽,但是该患者瘢痕中间为红色,四周暗红色斑片,组织病理没有特异性。
现已证实白细胞介素-6(il-6)在组织修复及瘢痕形成中发挥重要作用[2,3],il-6是一种致炎细胞因子,可刺激创伤后的炎症反应,参与组织损伤后的修复。
在瘢痕形成的早期阶段产生il-6增多,il-6在成年人的瘢痕愈合中起重要作用[4]。
艾滋病毒感染
可诱导单核细胞产生il-6,从而提高血清il-6水平。
随着病情发展,il-6水平逐渐增加[5]。
il-6主要是由t细胞,单核细胞和成纤维细胞分泌,而且,它可以刺激t细胞增殖和b细胞的分化,从而扰乱了th1/th2平衡。
随着细胞因子由th1型转向以th2型为主,艾滋病毒感染的敏感性增加,疾病恶化[6]。
虽然il-6在瘢痕形成中起着重要作用,但在hiv感染中高il-6水平导致瘢痕形成还不能确定,因为细胞因子具有网络性,这可能涉及到其他细胞因子的参与。
因此,这方面需要进一步研究。
参考文献
[1] 张俊,王培光.hiv感染者相关皮肤表现[j].中国艾滋病性
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[2] castagnoli c. stella m, berthod c, et al. tnf production and hypertrophic scarring. cell
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