脑血管疾病及TIA
脑血管疾病及其分类
脑梗死概述(续)
脑血栓形成是在各种原因引起的血管壁病变基础上，脑动 脉管腔狭窄、闭塞、血栓形成，引起脑局部血流减少或供 血中断，使脑组织缺血、缺氧、坏死，出现相应的神经症 状和体征。
O:患者住院期间皮肤完整。
(1)脑干受损表现为眩晕、恶心、呕吐、交叉性瘫痪、交叉。 (2)性感觉障碍、针尖样瞳孔、复视、眼肌麻痹、构音障碍。 (3)吞咽困难等，重者还可出现不同程度的意识障碍及四肢瘫痪。 (4)小脑受损表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、共济失调等。
并发症
脑梗死急性期和恢复期容易出现各种并发症，其中 吸入性肺炎、褥疮、尿路感染、下肢深静脉血栓形 成及肺栓塞、吞咽困难所致营养不良等可明显增加 不良预后的风险。
教学查房安排
脑血管疾病及其分类
短暂性脑缺血发作（TIA）
缺血性脑血管疾病
脑梗死 •脑血栓形成（最常见）
•脑栓塞（发病最快）
•其他…… 脑
卒
脑出血（最严重，致残
中
出血性脑血管疾病
率、死亡率很高）
蛛网膜下隙出血（剧烈头
痛、呕吐、脑膜刺激征阳
性）
脑梗死概述
脑梗死又称缺血性卒中由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑 组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功 能缺失表现。
护理诊断
P1：躯体移动障碍——与脑血栓损伤神经引起偏瘫有关。
I: 1.安置舒适体位，保持功能位。 2.向家属讲解功能锻炼与疾病恢复的关系，指导患肢进行被 动功能锻炼。 3. 鼓励进行主动运动。
O:患者躯体活动能力增强。
护理诊断
TIA
（3）经食道超声心动图（TEE）：与传统的经 ）经食道超声心动图（TEE）：与传统的经 胸骨心脏超声相比，提高了心房、心房壁、房 间隔和升主动脉的可视性，可发现房间隔的异 常（房间隔的动脉瘤、未闭的卵圆孔、房间隔 缺损）、心房附壁血栓、二尖瓣赘生物以及主 动脉弓动脉粥样硬化等多种心源性栓子来源。
3.脑血管造影 3.脑血管造影 （1）选择性动脉导管脑血管造影（DSA）：是 ）选择性动脉导管脑血管造影（DSA）：是 评估颅内外动脉血管最准确的诊断手段（金标 准）。但脑血管造影价格较昂贵且有一定的风 险，其严重并发症的发生率约为0.5％～1.0％。 险，其严重并发症的发生率约为0.5％～1.0％。 （2）CTA(计算机成像血管造影)和MRA（磁共 CTA(计算机成像血管造影) MRA（磁共 振显像血管造影）：是无创性血管成像新技术， 但是不如选择性导管动脉造影提供的血管情况 详尽，且常导致对动脉狭窄程度的判断过度。
建议：
(1)不推荐无选择的早期进行抗凝治疗。 (1)不推荐无选择的早期进行抗凝治疗。 (2)对于伴发房颤和冠心病的TIA患者：推荐 (2)对于伴发房颤和冠心病的TIA患者：推荐 使用抗凝治疗(感染性心内膜炎除外) 使用抗凝治疗(感染性心内膜炎除外) (3)TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发 (3)TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发 作，可考虑选用抗凝治疗。
可能出现的症状：
④一侧或双侧面、口周麻木及交叉性感觉 障碍（病侧三叉神经脊束核及对侧已交叉 的脊髓丘脑束受损，大脑后下动脉或椎动 脉缺血导致延髓背外侧综合征）； ⑤眼外肌麻痹及复视（脑干旁中线动脉缺 眼外肌麻痹及复视（脑干旁中线动脉缺 血累及动眼、滑车及外血典型表现， 交叉性瘫痪： Weber（主要表现为病灶侧眼睑下垂， 如Weber（主要表现为病灶侧眼睑下垂， 瞳孔散大，眼球运动受限，复视瞳孔散大，眼球运动受限，复视-动眼神经 受累，伴对侧肢体运动障碍受累，伴对侧肢体运动障碍-椎体束受累。）
脑血管疾病
占全部脑卒中的60%～80%。
临床最常见类型为脑血栓形成和脑栓塞。
（一）脑血栓形成 （cerebral thrombosis，CT）
即动脉粥样硬化性血栓性脑梗死
（atherosclerotic thrombosis cerebral infarction）
最常见，约占全部脑梗死的60%
一、病因
二、病因
高血压合并细、小动脉硬化：最常见 脑动脉粥样硬化 颅内动脉瘤和动静脉畸形 脑动脉炎 血液病：再生障碍性贫血、白血病、ITP、血友病等 梗死后出血
脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）
脑底异常血管网病 （Moyamoya disease）：烟雾病 抗凝及溶栓治疗等
四、临床表现-不同动脉系统TIA表现
颈内动脉系统
对侧单瘫、偏瘫、面瘫，伴麻木
椎-基底动脉系统
眩晕、恶心呕吐、平衡失调
同侧单眼黑蒙或失明， 对侧瘫痪及感觉障碍
跌倒发作（drop attack） 短暂性全面遗忘症
（transient global amnesia，TGA）
优势半球受累可有失语
对侧同向性偏盲
短暂性脑缺血发作 脑卒中
病理性质
• 缺血性卒中（脑血
发病缓急
• 急性脑血管疾病（TIA、 脑梗死、脑栓塞、脑出血、 蛛网膜下腔出血）
栓、脑栓塞）
• 出血性卒中（脑出 血、蛛网膜下腔出血）
• 慢性脑血管疾病（脑动 脉硬化症、血管性痴呆）
短暂性脑缺血发作
（transient ischemic attack，TIA）
抗凝：
肝素、低分子肝素、华法林
脑梗死“前兆”——短暂性脑缺血发作（TIA）
脑梗死“前兆”——短暂性脑缺血发作（TIA）引言短暂性脑缺血发作属于脑血管疾病中的一种，临床称之为TIA，其也是一种脑缺血发作或小卒中。
患者短时间内出现脑血流量减少而引发脑功能障碍是此疾病的主要特点，每次发病的时间短暂，可以以秒或分钟来计算，大多患者发病不会超过24小时。
短暂性脑缺血发作疾病发病急，但是症状也会快速消失，因此容易被忽视。
但是，短暂性脑缺血发作虽然无严重症状表现且发作后不会留下相关后遗症，但其造成的后果却非常严重，若不能得到及时有效的治疗，则会增加患脑梗塞的风险。
有关资料统计，此疾病患者主要集中在50-70岁中老年男性人群，大概有25-40%的短暂性脑缺血发作患者5年内会发生脑梗塞。
因此，临床也将其作为脑梗塞等相关脑血管疾病的发病信号。
基于此，为进一步帮助大家认识短暂性脑缺血发作的相关知识，下面将对其做详细介绍：一、什么是短暂性脑缺血发作？短暂性脑缺血发作(TIA)的主要原因是因为患者颅内血管发生病变，进而导致出现一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床也将其称为小卒中。
此疾病患者发病时症状通常只持续10～15分钟，大多数患者会在1小时左右恢复正常，极少数患者症状表现会超过24小时。
此疾病发作后并不会遗留神经功能缺损，CT或MRI检查中也并无责任病灶。
二、短暂性脑缺血发作的发病机制有哪些？（一）血流动力学学说当患者存在动脉硬化或动脉炎等相关疾病时，颈内动脉系统或椎-基底动脉系统的血管会出现严重狭窄现象，此时极易出现血压波动异常，进而导致患者脑区出现一过性缺血症状。
（二）微栓子学说当患者出现微栓子阻塞小动脉时会导致脑组织出现缺血现象，一旦栓子发生破裂或溶解远端时，血流会即可恢复正常，此时一过性缺血症状会随之缓解。
但是，微栓子也多与动脉粥样硬化有关，其主要是因为动脉血管中的不稳定板块、附壁血栓等发生破碎脱落、瓣膜性或者非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶，最终形成微栓子，其随着血液循环至脑组织供血区，最终引发短暂性脑缺血发作。
TIA的临床意义及其病因范文
TIA的临床意义及其病因王纪佐单位：天津医科大学第二医院神经科作为缺血性脑血管病中最有治疗价值和治疗效果最好的脑血管病，短暂性脑缺血发作（Tranient Ichemic Attack ，TIA）的临床意义是：①TIA是脑梗死的预警信号，②TIA发作本身可增加脑对缺血的耐受性。
其病因主要为供应脑血循环动脉的动脉粥样硬化，其他还可见于夹层动脉瘤、动脉炎、血液成分的异常、血流动力血学的改变及心脏介入和手术治疗的并发症。
关键词：短暂性脑缺血发作脑血管疾病临床意义病因TIA不是一般概念的疾病或脑血管疾病，其具有特定的临床意义。
按照传统定义诊断的TIA患者中有多少不符合新定义的诊断？A.约1/2B. 约1/4作为缺血性脑血管病中最有治疗价值和治疗效果最好的脑血管病，短暂性脑缺血发作（Transient Ischemic Attacks ，TIA）具有其特定的临床意义，深入了解其临床意义及病因对于指导TIA的诊断及治疗具有重要意义。
TIA的临床意义TIA是脑梗死的预警信号TIA无论其发作次数的多少和持续时间的长短都预示患者处于发生脑梗死、心肌梗死和其他血管意外的高度危险中，应予积极处理，以减少发生脑梗死的机率。
TIA是缺血性脑血管病中，最有治疗价值和治疗效果最好的脑血管病。
以下研究资料可说明其危险性。
1． TIA（或小中风）后发生中风的危险性，在发作后7天是10.2%，1个月是13.8%。
2．第一次TIA后，10%～20%的患者在其后90天出现中风，其中50%的患者中风的出现是发生在第一次TIA发作后24～28小时，中风发生率增高的危险性有高龄、糖尿病、发作超过10分钟，症状为无力和语言障碍。
3．TIA发作后的中风发作率：第7天是2.4%;第30天是4.9%，从首次TIA发作计算：第7天和第30天的发生率各自为8.6%和12.0%。
TIA发作可增加脑对缺血的耐受性心绞痛能增加心肌对缺血的耐受性和减轻其后心肌梗死的严重性已被证实。
非心源性缺血性脑卒中和TIA的抗栓治疗
非心源性缺血性脑卒中和TIA的抗栓治疗非心源性缺血性脑卒中和TIA是由于脑血管病变引起的脑血液供应不足的疾病。
抗栓治疗是常见的治疗方法之一，通过抑制血栓的形成和发展来预防脑血管事件的发生。
本文将详细介绍非心源性脑卒中和TIA的抗栓治疗。
非心源性缺血性脑卒中和TIA的抗栓治疗是通过使用抗血小板药物或抗凝药物来预防血栓形成和发展。
这些药物可以通过不同的机制来发挥作用，从而降低脑血管事件的风险。
一、抗血小板药物1. 阿司匹林：阿司匹林是一种常用的抗血小板药物，可以通过抑制血小板凝集来阻止血栓的形成。
它通过抑制血小板中的环氧化酶来发挥作用，从而影响血小板的聚集和粘附。
阿司匹林通常通过口服给药来进行治疗，剂量一般为75-300mg/天。
然而，阿司匹林可能增加出血的风险，因此在使用时需要谨慎。
2. 比伐卢定：比伐卢定是一种新型的抗血小板药物，通过与ADP受体结合来抑制血小板凝集。
它可以直接作用于血小板，从而降低血栓形成的风险。
比伐卢定的剂量为90mg/天，通过口服给药进行治疗。
与阿司匹林相比，比伐卢定无需酶的参与，因此在神经系统中具有更好的选择性。
二、抗凝药物1. 华法林：华法林是一种口服抗凝剂，可以通过抑制凝血因子的合成来发挥作用。
它主要通过抑制维生素K依赖性凝血因子的合成来阻止血栓的形成。
华法林的剂量通常需要根据个体的凝血指标（INR）进行调整，以达到适当的抗凝效果。
然而，口服抗凝药物需要密切的监测和调整，因为剂量过高容易导致出血，剂量过低则无法达到预期的抗凝效果。
2. 新型口服抗凝药物：近年来，还出现了一些新型的口服抗凝药物，如达比加群酯、阿哌沙班等。
这些药物直接作用于凝血酶或凝血因子Xa，从而发挥抗凝作用。
与华法林相比，这些药物在给药过程中不需要监测凝血参数，剂量也更加稳定，从而提高了治疗的便利性。
需要注意的是，在进行抗栓治疗时，需要根据患者的具体情况进行个体化的治疗选择。
对于非心源性缺血性脑卒中和TIA的患者，一般使用抗血小板药物进行治疗，而对于高危患者，如有动脉粥样硬化、糖尿病等高危因素存在，可以考虑使用抗凝药物。
tia检查方法
tia检查方法
TIA检查主要包括以下方法：
1. 短暂性脑缺血发作（TIA）一般有以下检查：包括心电图、全血细胞计数、血电解质、肾功能及血糖和血脂测定。
2. 血管检查：包括CT血管成像（简称CTA）、核磁共振血管成像（简称MRA）和数字减影血管造影（简称DSA）等。
此外，也可行颈动脉血管超
声和经颅多普勒超声（简称TCD）检查，以发现颅内外大血管病变。
易损
斑块的检查：包括颈部血管超声、血管内超声、高分辨MRI及TCD微栓子监测等。
3. 心脏评估：疑为性微栓子栓塞时，或>45岁患者颈部和脑血管检查及血
液学筛选未能明确病因者，应尽快进行心脏检查。
4. 监测项目：监测治疗前、后的出血时间、凝血时间、血浆纤维蛋白原水平及治疗后TIA发作的例数、发作停止时间。
如需了解更多关于TIA的检查方法，建议咨询神经内科医生获取帮助。
脑血管疾病考点总结
脑血管疾病二、脑血栓形成、脑栓塞临床表现颈内动脉系统主干闭塞：同侧大脑半球前2/3梗死和基底节梗死。
深昏迷、死亡大脑中动脉闭塞：对侧三偏、运动性失语（Broca失语）大脑前动脉交通支远端闭塞：对侧下肢运动、感觉障碍深穿支闭塞：对侧中枢性面瘫及舌瘫双侧大脑前动脉闭塞：无动性缄默或欣快精神症状，双侧脑性瘫痪椎－基底动脉闭塞大脑后动脉闭塞：对侧同向偏盲、视力减退、失语失读失写脑桥基底部梗死：闭锁综合征（只有眼球能转动）小脑后下动脉闭塞（延髓背外侧（Wallenberg）综合征）：（前共交火球）1.眩晕、呕吐、眼球震颤（前庭神经核）2.交叉性感觉障碍（三叉神经脊束核受损）3.同侧 Horner 征4.饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑（球麻痹）5.同侧共济失调辅助检查尽快完成CT/MRI怀疑脑栓塞需完善：心电图、超声心动图怀疑颈动脉源性：颈动脉超声诊断与鉴别诊断脑血栓形成：中老年病人，长期高血压史或合并糖尿病突然发生偏身感觉和运动障碍，或伴有失语，意识多清楚3h内完成CT/MRI（24－48h后头颅CT低密度梗死灶）脑栓塞：骤然起病，出现脑部局灶体征。
急性起病时可伴意识不清、抽搐等症状。
如合并心房颤动或其他心脏疾病时应首先考虑脑栓塞的诊断治疗一般治疗：血压：收缩压＞200mmHg或舒张压＞110mmHg才需要降压；血糖：超过10mmol/L应立即予以胰岛素治疗；对症处理1.脑血栓形成的特殊治疗（1）溶栓治疗：静脉溶栓4.5小时内、动脉溶栓6小时内可考虑。
（2）抗血小板治疗：未溶栓者48小时内尽早服用阿司匹林（150～325mg/d），2周后按二级预防方案；溶栓患者24小时后服用；对阿司匹林过敏可选用氯吡格雷代替；一般不建议阿司匹林和氯吡格雷联合应用。
（3）抗凝治疗：一般不推荐急性期应用。
（4）外科治疗：颅内压增高形成脑疝等严重情况需考虑治疗2.脑栓塞的治疗（1）感染性栓塞：应用抗生素，并禁用溶栓和抗凝治疗；（2）脂肪栓塞：肝素、5%碳酸氢钠及脂溶剂；（3）空气栓塞：高压氧治疗。
短暂性脑缺血发作(TIA)
（2）癫痫 （3）非缺血性脑血管疾病
（4）脑肿瘤
（5）其它
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3．下列症状不应考虑为TIA，美国 （特别专业）委员会制定下列症状不应 考虑为TIA。参见表 4。
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表 4 下列症状不应考虑为TIA
（1）感觉障碍不断加重（进展）
（2）仅有旋转性眩晕 （3）单纯头晕（或恶心） （4）单纯吞咽困难 （5）单纯构音不良 （6）单纯复视 （7）尿便失禁 （8）失明伴有意识障碍 （9）局限性症状伴偏头痛 （10）单纯遗忘 （11） 单纯猝倒发作
3.腔隙或小的穿通动脉TIA。
5
美国研究发现，TIA发作期限5分钟内占24%，
15分钟内39%，半小时内50%，一小时内60%， 若一次发作持续1-2小时以上可能留下神经损害， CT显示梗塞现象。有学者（Julien 1984）将TIA 分真正TIA和短暂体征性脑梗塞。随着CT和MRI
的普及，对TIA可能会有新的认识。
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四、治疗
总的原则是为防止TIA复发和脑梗塞的发生， 尤其是对发作频繁或持续时间超过一小时的患 者，可以按着急性脑梗塞的治疗原则处理。
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TIA的治疗是综合性的治疗，除了基础疾 病治疗外，还需对症治疗。 （一） 病因治疗 这是根本的主要措施 （二） 对症治疗
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1．防止灌流压下降 脑的灌流压是全身与 颅内压（脑静脉压）之差。如有直立性低血压 者进行急速体位转换时须要注意，穿弹性长筒 袜子亦有帮助。若是糖尿病所致，则应治疗糖 尿病。如有高血压应防止血压过度下降。颈椎 病患者因颈部转动压迫椎动脉，产生椎基底动 脉供血不足，可用硬领限制颈部运动，亦可根 据症状对颈椎进行外科手术。
★也有发作者只呈眩晕、意识障碍
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5．鉴别诊断和病因诊断的检查 表
TIA
短暂性脑缺血发作简介短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10~20分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，结构影像学（CT、MRI）检查无责任病灶。
凡临床症状持续超过1小时且神经影像学检查有明确病灶者不宜称为TIA。
TIA是脑卒中的高危因子，一次TIA发作后，脑卒中发生率一月内为4%~8%，一年内为12%~13%，5年内为24%~29%。
TIA频繁发作者48小时内发生缺血性脑卒中的几率可达50%。
中国TIA的人群患病率为每年180/10万，男：女约为3 ：1。
TIA的发病率随年龄的增加而增加。
由于TIA发作时间的限定尚有争议，TIA的发病率差异较大。
病因与发病机理TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种病因及多种途径有关。
一微血栓：颈内动脉和椎一基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓、硬化斑块及其中的血液分解物、血小板聚集物等游离脱落后，阻塞了脑部动脉，当栓子碎裂或向远端移动时，缺血症状消失。
二脑血管痉挛：颈内动脉或椎一基底动脉系统动脉硬化斑块使血管腔狭窄，该处产生血流旋涡流，当涡流加速时，刺激血管壁导致血管痉挛，出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时，症状消失。
三脑血液动力学改变：颈动脉和椎一基底动脉系统闭塞或狭窄时，如病人突然发生一过性血压过低，由于脑血流量减少，而导致本病发作；血压回升后，症状消失。
本病多见于血压波动时易出现本病发作。
此外，心律不齐、房室传导阻滞、心肌损害亦可使脑局部血流量突然减少而发病。
四颈部动脉扭曲、过长、打结或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫，当转头时即可引起本病发作。
本病的病因绝大多数是动脉粥样硬化，由以下几种触发因素而发病：1、微血栓：主动脉-颅脑动脉粥样硬化斑块的内容物及其发生溃疡时的附壁血栓凝块的碎屑，可散落在血流中成为微栓子，这种微栓子循血流进入视网膜或脑小动脉，可造成微栓塞，引起局部缺血症状。
短暂性脑缺血发作(脑血管疾病)-中西医结合内科学
【病因病理】
一、西Байду номын сангаас病因病理
TIA的病因目前尚不十分确定，主要与高 血压、动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、 血液成分改变及血流动力学变化等有关。 其发病机制有多种学说。
1.微栓子
栓子主要来源于动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎 脱落，瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶等，微栓子 随血流阻塞小动脉后出现缺血症状，当栓子破碎或溶解移向远 端时，血流恢复，症状消失。而栓子的反复脱落，且随固定流 向的血流进入同一动脉，则临床表现为同一部位短暂性脑缺血 的反复发作。这就是现在多数学者支持微栓子学说的理由。
2.脑动脉痉挛
脑动脉粥样硬化后血管腔狭窄可形成血流漩涡，刺激血管壁发 生血管痉挛，而出现TIA的症状，当漩涡减速时症状就消失。此 外持续高血压、局部损伤、微栓子的刺激，也可引起脑动脉的 痉挛而致TIA发作。用钙离子拮抗剂治疗TIA有效、脑血管造影 示大动脉痉挛等，是血管痉挛学说的部分支持证据。
3.血液成分、血流动力学改变
PET可见局限性氧与糖代谢障碍。 2.DSA/MRA或经颅多普勒(TCD)可见血管狭窄，动脉粥样硬化
斑。TCD微栓子监测适合发作频繁的TIA患者。
3.心脏B超、心电图及超声心动图可以发现动脉硬化、心脏瓣膜 病、心律失常及心肌病变。
4.血常规、血脂及血液流变学检查可以确定TIA的发生与血液成 分及血黏度有无关系。
③双眼视力障碍发作:可有复视、偏盲或双目失明。系双侧大脑后动 脉距状支缺血引起枕叶视皮质受累。
另外，临床可能出现的症状还有吞咽障碍，构音不清，共济失 调，意识障碍伴或不伴瞳孔缩小；一侧或双侧面、口周麻木单 独出现或伴有对侧肢体瘫痪。感觉障碍，呈典型或不典型脑干 缺血综合征。
短暂性脑血管病(TIA)的药物治疗课件
药物治疗的适应症和禁忌症
适应症
对于症状较轻，仅以短暂性肢体麻木 、无力或语言障碍为主要表现的TIA 患者，药物治疗是首选。
禁忌症
对于有严重心、肝、肾功能不全，严 重高血压或血压波动较大，以及有出 血倾向的患者，药物治疗需谨慎。
药物治疗的原则和目标
原则
药物治疗应遵循个体化、综合治疗的原 则，根据患者的具体情况制定合适的治 疗方案。
VS
目标
通过药物治疗，控制TIA的发作，降低脑 卒中的风险，改善患者的生活质量。
药物治疗的具体方案
控制危险因素
针对高血压、糖尿病、高血脂 等危险因素进行药物治疗，以
降低TIA的复发风险。
抗血小板聚集药物
对于有血栓形成高危因素的患 者，可考虑使用抗血小板聚集 药物，如阿司匹林、氯吡格雷 等。
抗凝治疗
短暂性脑血管病(TIA)的药物治疗 课件
• TIA的概述 • TIA的药物治疗 • TIA的药物治疗方案 • TIA药物治疗的注意事项 • TIA药物治疗的研究进展
01 TIA的概述
TIA的定义和症状
定义
短暂性脑血管病（TIA）是一种短 暂的脑部缺血性疾病，通常持续 时间较短，在24小时内可以完全 恢复。
治疗效果的评估
通过对照实验、随机对照试验等方法，评估现有药物治疗短暂性脑血管病的疗效，为临床治疗提供依 据。
优化治疗方案
根据评估结果，不断优化药物治疗方案，提高治疗效果，降低不良反应发生率。
TIA药物治疗的研究前景
创新药物的研究
随着对短暂性脑血管病发病机制的深入了解 ，未来将有更多创新药物问世，为患者提供 更多治疗选择。
症状
TIA的症状包括突然出现的单侧肢 体麻木或无力、面部麻木、言语 不清、视力模糊或丧失等。
缺血性脑卒中和TIA二级预防指南
短暂性脑缺血发作指南一、定义短暂性脑缺血发作 ( transient ischemic attack, TIA) 是脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未发生急性脑梗死的短暂性神经功能障碍。
在临床上表现为局灶性神经系统症状的急性发作，随后症状完全消退。
二、发病机制1、TIA 发病机制主要分为血流动力学型和微栓塞型。
(1)血流动力学型TIA 在动脉严重狭窄基础上因血压波动而导致远端一过性脑缺血，血压低于脑灌注代偿的阈值时发生TIA，血压升高、脑灌注恢复时症状缓解。
短暂 (2~10 分钟) 、重复、刻板的 T IA 发作提示为大动脉粥样硬化。
(2)微栓塞型TIA 又分为动脉源性和心源性。
其发病基础是动脉或心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，如栓子自溶则形成微栓塞型TIA。
如果栓子移动，阻塞远端血管，由于侧支循环的代偿或者处于亚功能区，则表现为弥散加权成像 ( diffusion- weigh ted imaging, DWI) 高信号但无临床神经功能缺损现象的 TIA。
单次发作且持续时间超过 1 小时以及多次不同形式发作均提示栓塞。
2、各种贫血、高凝状态和血流的分流，如锁骨下动脉盗血综合征也可导致 TIA。
三、流行病学1、2010 年我国 TIA 流行病学调查显示, 我国成人标化的 TIA 患病率为 2.27%, 知晓率仅为 3.08%, 在整个 TIA人群中，有5.02% 的人接受了治疗，仅4.07%接受了指南推荐的规范化治疗。
研究估算，全国有 2390万 TIA患者，意味着 TIA 已成为中国沉重卒中负担的重要推手。
2、鉴于TIA 的短暂性特征以及缺乏标准化国家监测系统，很难确定其真实发病率。
TIA 后90天内出现卒中的风险估计在10%-18% 之间，几乎一半的病例发生在首次 TIA 后的 2 天内，这就使得急诊科的快速评估和启动二级预防策略显得尤为重要。
在一项全国代表性的大型人群研究中，Kleindorfer 等人[3]估计 2002 年美国 TIA 的发病人数为 240，000例。
各种脑血管疾病的诊断和治疗
▪ 1 头颅CT和MRI
▪ 头颅CT有助于排除与TIA类似表现的颅
内病变;目前;临床上对类似TIA发作; 而无客观神经系统检查体征的脑梗死 诊断仍有争议;但是头颅CT所发现的病 变数量 部位和血管分布有助于分析 TIA表现的来源 头颅MRI的阳性率更高; 但是临床并不主张常规应用MRI筛查检 查
▪ 2 超声检查
▪ 建议：
▪ 1抗凝治疗不应作为常规治疗;不论是
急性期还是长期治疗
▪ 2对于伴发房颤和冠心病的TIA患者;强
烈推荐使用抗凝治疗感染性心内膜炎 除外
▪ 3TIA患者经抗血小板治疗;症状仍频繁
发作;建议考虑抗凝治疗
▪ 3 降纤药物
▪ TIA患者有时存在血液成分的改变;
▪ 如纤维蛋白原含量明显增高;有临床研
▪ 三鉴别诊断
▪ 临床类似TIA出现短暂神经功能缺损表
现的疾患有局限性癫痫 复杂性偏头痛 眩晕 晕厥 硬膜下血肿 低血糖以及低 血压等;在考虑TIA诊
▪ 断时须注意 鉴别 ▪ 二 治疗
▪ 一控制危险因素参照第一章第三节内
容
▪ 二 TIA的药物治疗 ▪ 1 抗血小板药物
▪ 近20年的临床实践;已证实对有卒中
各种脑血管疾病的诊断和治疗
▪ 第一节 短暂性脑缺血发作TIA
▪ 短暂性脑缺血发作Transient Ischemic
Attack;TIA是由颅内血管病变引起的一 过性或短暂性 局灶性脑或视网膜功能障 碍;临床症状在24小时内完全消失;不遗 留神经功能缺损症状和体征
▪ TIA是由动脉粥样硬化 动脉狭窄 心脏疾
防 男性和女性 糖尿病和非糖尿病患者 血压正常和高血压的患者以及老年和年 轻患者均同样有效；考虑到收益的相对 性 不良反应以及价格;对 大多数患者应 首选阿司匹林
脑梗死与TIA
10、改善微循环药物：烟酸占替诺、 盐酸丁咯地尔、长春西订等。
11、中药制剂：三七皂甙、灯盏化、葛根 素等
CI 的Treatment
改善微循环药物具有下述药理作用特点： 1、血液动力学作用： 轻度扩张小血管、降压、增加局 部血流量。 2、血液流变学作用：增加RBC的变 形能力、降低血黏度、抑制血小 板聚集，改善微循环。 3、神经元保护作用：稳定细胞膜，减轻 脑水肿、清除自由基。促进缺血组织 对氧和葡萄糖的利用，减少神经元凋
5).恢复后不留后遗症
6).CT、MRI（-）。
TIA的临床表现：
ICA系统TIA表现： 偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、眼动脉
交叉瘫、失语。 VBA系统TIA表现：
眩晕、平衡障碍、跌倒发作、短暂性 全面遗忘症、双眼视力障碍、吞咽困难、 构音不清、共济失调、复视、交叉性瘫 痪、交叉性感觉异常。
TIA的诊断、鉴别诊断和治疗
小脑梗死：眩晕、恶心、呕吐、眼震、共济失调、站 立不稳和肌张力障碍。
CI的临床表现 Clinical manifestation of CI
一般特点（general characteristics) 1、老年发病（45-59老年前期，》 60老年期） 2、伴有HT、DM、CAD、HL 3、安静、睡眠状态发病 4、1/4患者病前有TIA发作 5、急性起病：数h--数天症状达高峰 6、意识清楚、生命体征平稳，少有头痛。
(Differential diagnosis)
TIA： 1、症状、体征24h内消失 2、CT、MRI无相应责任病灶
CH：1、数分钟起病 2、发病当时BP明显增高 3、头痛、呕吐等高颅压症状多见 4、多伴意识障碍 5、CSF：可呈血性 6、CT：高密度
tia 名词解释
tia名词解释
TIA：是短暂性脑缺血发作的缩写，是指大脑、脊髓或视网膜局部缺血所致的、不伴急性梗死的短暂性神经功能障碍，是急性缺血性脑血管病之一，是缺血性脑卒中的高危信号。
TIA症状发作时类似于中风，但很快又完全恢复，其症状主要包括以下几个大组：视觉异常（一过性单眼盲、偏盲或全盲）、运动异常（偏瘫、单瘫、局部肌力下降、肢体无力等）、感觉异常（偏身感觉障碍、局部肢体感觉障碍、交叉感觉障碍）、认知功能障碍（失语、失忆、失写等）、颅神经相关症状（眩晕、复视、听力下降等）。
TIA后短期内发生中风的风险较高，如果不重视，下一次发作可能就是中风。
如果出现疑似症状，建议及时就医，接受专业诊断和治疗。
TIA医学名词解释
TIA医学名词解释
TIA是指“短暂性脑缺血发作”，是一种常见的脑血管疾病。
TIA 的发病机理与缺血性卒中相似，但症状短暂，通常持续几分钟到几小时不等，一般不会留下明显的神经功能障碍。
TIA的症状包括突然出现的头痛、视力模糊、言语困难、肢体无力等，病因主要涉及动脉粥样硬化、血栓形成、血小板聚集等。
TIA的诊断主要基于患者的症状、体征和影像学检查结果，如MRI、CT等。
治疗方案包括控制危险因素、使用抗血小板药物、手术治疗等。
早期诊断和治疗对预防卒中和缓解脑功能障碍具有重要意义。
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纬度每增高5° 脑卒中发病率增加64.0/10万 \死亡率增加6.6/10万
脑血管疾病分类
①依据神经功能缺失持续时间 <24h--短暂性脑缺血发作(TIA) >24h--脑卒中 ②依据病情严重程度 小卒中(minor stroke) 大卒中(major stroke) 静息性卒中(silent stroke)
脑卒中病因
1. 血管壁病变 动脉粥样硬化&高血压性动脉硬化--最常见 动脉炎--结核性\梅毒性\结缔组织病 先天性血管病--动脉瘤\血管畸形 血管损伤--外伤\颅脑手术 药物\毒物\恶性肿瘤所致 2. 心脏病&血流动力学改变 高血压\低血压&血压急骤波动 心功能障碍\传导阻滞\瓣膜病\心肌病 心律失常, 特别是房颤
流行病学
脑卒中年发病率109.7~217/10万 患病率719~745.6/10万 死亡率116~141.8/10万 男:女=1.3~1.7:1 发病率\患病率\死亡率随年龄增长 65岁以上人群增长极显著 75岁以上发病率是45~54岁组5~8倍
发病率与环境\饮食习惯\气候(纬度)等因素有关 总体分布呈北高南低\西高东低的特征
病因&发病机制
1. 微栓子学说(Fisher, 1954)
血流分层平流反复将微栓子带到同一血管分支 微栓塞&小动脉反射性痉挛→刻板样雷同症状 小栓子溶解&血管再通→临床症状缓解
微栓子来源
颈内A狭窄处附壁血栓&动脉粥样硬化斑块脱落
2. 脑血管痉挛学说
脑动脉硬化狭窄可形成血流漩涡 →刺激血管痉挛 血液成分改变: 真性红细胞增多症 \血小板增多症\白血病\高凝状态 Θ 血流动力学改变: 低血压\心律失常 Θ 脑外盗血综合征 Θ 颈椎病→椎动脉受压
脑组织对缺血\缺氧十分敏感 氧分压&血流量显著↓可引起脑功能严重损害
脑血流(cerebral blood flow, CBF) 自动调节机制
CBF与脑灌注压成正比, 与脑血管阻力成反比
缺血&缺氧病理状态 自动调节机制紊乱→血管扩张→脑水肿&ICP↑ 缺血区过度灌注&脑内盗血
图8-3 大脑半球外侧面血液供应
(1) 颈内动脉系统(前循环) 供应大脑半球前3/5 主要分支
眼动脉(→眼部) 脉络膜前动脉(→纹状体\海马\外侧膝状体 \大脑脚\乳头体\灰结节等) 后交通动脉(与椎基底动脉系组成Willis环) 大脑前动脉 大脑中动脉
大脑前动脉 颈内动脉的终支 在视交叉上方折入大脑纵裂 在大脑半球内侧面延伸 眶前动脉 眶后动脉 额极动脉 额叶内侧动脉 胼周动脉 胼缘动脉
中医对脑血管病的认识
• 急性脑血管病归属于中医学中风范畴。 • 起病急骤，变化迅速，症状多端，与风邪 相似。 • 按病性分为出血性中风、缺血性中风。 • 按病位深浅分为中脏腑、中经络。
病因病机
• 中风病病位在脑，与心、肝、肾、脾密切相关，病机 归纳为虚、火、风、痰、气、血等病因，以肝肾阴亏、气 血衰少为本，风火痰瘀气为标，两者互为因果致阴阳失衡， 气血逆乱，上犯于脑。 1.积损正衰 2.劳倦内伤 3.饮食不节 4.情志所伤 5.正虚邪中
深\浅两组静脉血液经乙状窦由颈内静脉出颅
侧面观
上面观
图8-5 颅内静脉窦：示上矢状窦\下矢状窦\直窦\海绵窦\横窦 \乙状窦(侧面观及上面观)
脑血液循环调节&病理生理
成人脑重约1500g, 占体重的2%~3% 血流量丰富(750~1 000ml/min), 占心搏出量20% 代谢极旺盛, 脑组织耗氧量占全身的20%~30% 能量主要来源于糖有氧代谢, 几乎无能量储备
不可干预的危险因素包括
高龄 性别 种族 气候 卒中家族史
脑卒中预防
一级预防
有卒中倾向、尚无卒中病史的个体 预防发生脑卒中
二级预防
已发生卒中或有TIA病史的个体 预防脑卒中复发
针对脑卒中主要危险因素综合防治 缺血性卒中预防用药
阿司匹林\氯吡格雷(clopidogrel)
大脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区
(3) 可能出现的症状 ①对侧偏身麻木&感觉减退
②对侧同向性偏盲(较少见)源自 临床表现2. 椎-基底动脉系统TIA
持续时间长, 发作频率高, 较少进展为脑梗死
(1) 常见症状
眩晕\平衡障碍, 大多不伴耳鸣, 少数伴耳鸣 (内听动脉缺血)
(2) 特征性症状
颅外(椎动脉\锁骨下动脉\无名动脉)狭窄&闭塞 →脑外盗血, 如锁骨下动脉盗血综合征
脑血液循环调节&病理生理
大脑皮质血流量丰富, 基底节&小脑皮质次之 急性缺血 脑皮质可发生出血性脑梗死(红色梗死) 白质易发生缺血性脑梗死(白色梗死)
脑组织对缺血\缺氧敏感性 大脑皮质(第3\4层)&海马神经元最敏感 纹状体&小脑Purkinje细胞次之 脑干运动神经核耐受性较高
1. 颈内动脉系统TIA
通常持续时间短, 发作频率少, 易进展为脑梗死
(1) 常见症状
对侧单肢无力&轻偏瘫, 可伴对侧面部轻瘫 大脑中动脉供血区&大脑中动脉-前动脉皮质支 分水岭区缺血表现
(2) 特征性症状
①眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇\对侧偏 瘫&感觉障碍) & Horner征交叉瘫(病变侧Horner征\对侧偏瘫) ②主侧半球受累出现失语症(Broca失语\Wernicke 失语\传导性失语)
• • • • •
辨证要点
• • • • • • 1.辨中经络与中脏腑 2.中脏腑当分闭证与脱证 3.闭证当分阴闭与阳闭 4.病势顺逆 5.辨证与辨病相结合 6.辨病期
中医治疗原则
• 1.中风病急性期以标实为主，治疗当以驱邪 为先。或平肝潜阳、化痰祛瘀，或驱邪开 窍醒神等。 • 2.中风病恢复期与后遗症期，多虚实夹杂， 以益气养血、活血通络为主等。
(2) 椎-基底动脉系统(后循环)
椎动脉分支
基底动脉分支
脊髓后动脉 脊髓前动脉 延髓动脉 小脑后下动脉
小脑前下动脉 脑桥支 内听动脉 小脑上动脉 大脑后动脉
(2) 椎-基底动脉系统(后循环) 大脑后动脉是基底动脉终支 大脑后动脉分支
皮质支 Θ 颞下动脉 Θ 距状动脉 Θ 顶枕动脉
③依据病理性质 缺血性卒中(ischemic stroke)--脑梗死 脑血栓形成 脑栓塞 出血性卒中(hemorrhagic stroke) 脑出血 蛛网膜下腔出血
脑血液供应
1. 脑动脉系统
颈内动脉系统 椎-基底动脉系统
黄色区域是粥样硬化好发部位
脑血液供应
图8-2 大脑半球内侧面血液供应
• 中医认为本病病因在经络，病机为气虚血 瘀，气虚为本，血瘀为标。血瘀是发生TIA 的核心，或有痰浊与瘀血互结，或肝阳夹 痰夹瘀而上扰者。均可发病。
临床表现
共同特点
50~70岁多发, 男性较多 发病突然, 迅速出现局限性神经功能缺损 症状&体征 数min达高峰, 数min或10余min缓解, 不遗留后遗症 反复发作, 每次发作症状相似 常合并高血压\糖尿病\心脏病\高脂血症等
深穿支 丘脑穿通动脉 丘脑膝状体动脉 中脑支 后脉络膜动脉
脑血液供应的特点
1. 中膜\外膜较相同管径的颅外动脉壁薄
2. 丰富的侧支循环调节&代偿脑血液供应 颈内动脉--椎-基底动脉: 脑底动脉环(Willis环) 颈内--颈外动脉分支间: (颈内A)眼动脉--(颈外A)颞浅动脉 (颈外A)脑膜中动脉--(大脑前\中\后A)软脑膜动脉 椎动脉\锁骨下动脉--颈外动脉侧支循环 大脑前\中\后动脉分支间吻合 深穿支吻合较少, 代偿作用较差
Θ
3. 其他
中医病因病机
• 肝阳偏亢：患者素体阴虚，水不涵木，因情志所伤，肝阳偏亢，上扰 头目。或夹痰夹瘀，横窜经络，出现偏瘫、言语不利。 • 痰浊内生：久食肥甘，饥饱劳倦，伤于脾胃，以致水谷不化精微，聚 湿生痰，致使清阳不升，浊阴不降。 • 瘀血停滞：患者素体气血亏虚，运行不畅，以致瘀血停滞，或络脉空 虚，风邪陈虚入中经络，气血痹阻，肌肉失于濡养。
预后
卒中预后受病变性质\病因\严重程度 \病人年龄影响
大多数急性期存活病人仍保持独立功能 约15%的病人需要照看 中老年卒中10年存活率约35%
短暂性脑缺血发作 Transient Ischemic Attack, TIA
概念
短暂性脑缺血发作(TIA) 历史短暂且经常反复发作的脑局部供血障
3. 血液成份&血液流变学改变 高粘血症(脱水\红细胞增多症\高纤维蛋白原血 症\白血病等) 凝血机制异常(抗凝剂\口服避孕药\DIC等) 4. 其他病因 空气\脂肪\癌细胞&寄生虫栓子 脑血管痉挛\受压\外伤等 病因不明
有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率 可干预的危险因素
①跌倒发作(drop attack): 患者转头&仰头时下肢 突然失张力跌倒, 无意识丧失, 很快自行站起
脑干网状结构缺血
②短暂性全面性遗忘症 (transient global amnesia, TGA) 发作性短时间记忆丧失(数分~数10分) 病人对此有自知力, 伴时间\地点定向障碍 谈话\书写\计算能力正常 大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧&海马
主要分支
左&右大脑前动脉--前交通动脉相连