小儿黄疸面面观(附图)
新生儿黄疸
病理性黄疸的分类
1. 感染性： （1）新生儿肝炎： d. 实验室检查 --- 肝功能损害 ①. TB, DB ②. 血清转氨酶
③. 血清甲胎蛋白
--- 尿二胆：胆红素(结合)↑，尿胆原↑
--- 病原学检查
病理性黄疸的分类
1. 感染性：
(2) 新生儿败血症 黄疸发生机理 (原因:中毒性肝炎，溶血等） d. 感染中毒症状
1. 感染性：
（1）新生儿肝炎：
a. 产前与产时感染 b. 病毒感染为主：巨细胞病毒（CMV），乙肝病毒等
TORCH综合症：
T－toxoplasma ,弓形体 O－others：HBV、HIV、梅毒螺旋体、肠道病毒及EB病毒等
R－rubella virus, 风疹病毒
C－Cytomegalovirus，CMV，巨细胞病毒 H－herpes simplex virus，HSV, 单纯疱疹病毒 c. 一般1W后出现黄疸，大便白，小便深，肝肿大
新生儿黄疸
(Neonatal Jaundice) 余加林
重庆医科大学 附属儿童医院
概述：
• 新生儿黄疸又称新生儿高胆红素血症。生 后1周内，黄疸发生率：足月儿60%，早 产儿80%。
• 有生理性和病理性黄疸之分，区分目的： 及时处理病理性黄疸，防止核黄疸和肝硬 化等。
网状内皮系统
破坏衰老红细胞
大脑
病理性黄疸的分类
2.非感染性：
(3) 母乳性黄疸：9.2%左右发生，一般4-7天开始出现持续1-4月；
停母乳3-5天，胆红素水平下降50%，排除其它原因，可诊断。 原因：β-葡萄糖醛酸苷酶↑。 是否继续吃母乳? 肯定。 (4)遗传性疾病：
a.红细胞6-磷酸葡萄糖脱氧酶（G6PD）缺陷病
新生儿黄疸新生儿黄疸PPT课件
新生儿母婴血型不和溶血病： 发病机制：当胎儿所具有的血型抗原 为母亲所缺少时，胎儿红细胞通过胎 盘进入母体循环，可使母体产生对胎 儿红细胞抗原相应的抗体，导致胎儿 红细胞溶血，只要少达0.03~ml胎儿红 细胞，就足以使母亲致敏。
分类： Rh溶血： (D d、 Cc、Ee） Rh阴性0.34% ABO溶血： 母为O型，婴儿为A或B型血为多 见，因为母亲 天然抗A或抗B型血 的抗体为IgM，不能通过胎盘，而O 型母亲的同种抗体为IgG。
寒湿阻滞： 小儿先天不足或生后为湿邪所 侵。湿从寒化，可致寒湿阻滞， 寒为阴邪，故黄色为晦暗 治疗：温中化湿，茵陈理中汤 加减
气滞血瘀：
部分小儿禀赋不足，脉络阻滞，或湿 热蕴积肝经日久，气血郁阻，可致气 滞血瘀而发黄。 治疗：化瘀消积，血府逐瘀汤加减
辨证论治
1、辨证要点 首先要辨别是生理性、还是病理性的。 再对病理性胎黄辨阴阳 2、治疗原则 生理性黄疸能自行消退。病理性黄疸的 治疗，以利湿退黄为基本法则。根据阳黄与 阴黄的不同，分别以清热利湿退黄和温中化 湿退黄，气滞瘀积证以化瘀消积为主。
新生儿黄疸
新生儿黄疸，又称“胎 黄”，是指血清中胆红素增高 的一系例疾病。当血清胆红素 超过 2mg/dl ，临床上即可出现 黄疸。 主要表现为皮肤、巩膜、尿液均 黄染。 新生儿黄疸可分为生理性和 病理性两类。
一、胆红素代谢一.胆红素的代 璧无瑕 血红蛋白 谢
吞噬细胞↓（骨髓、肝、脾） 分解 未结合胆红素 (脂溶性) ↓ 肝脏 (葡萄糖醛酸酶) 胆 ↗ ↓ ↙ 肝 ↑ 结合胆红素 (水溶性性) 循 ↑ ↓ 环←血循环← 肠道 (细菌作用) ↙ ↓ 肾脏 粪胆原 ↓ ↓ 尿胆原 → 排出体外
黄疸（高胆红素血症）： 分类：未结合胆红素升高 结合胆红素升高 原因：胆红素负荷增加 胆红素清除率减少
新生儿黄疸ppt课件全篇
先天性代谢缺陷病
α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、 酪氨酸血症、糖原累积病Ⅳ型及脂质累积病（尼曼匹 克氏病、高雪氏病）等有肝细胞损害;
Dubin-Johnson综合征
(先天性非溶血性结合胆红素增高症)
肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致;
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胆汁排泄障碍
胆管阻塞
先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿→肝内或肝外胆管 阻塞→结合胆红素排泄障碍,是新生儿期阻塞性黄疸的常 见原因; 胆汁粘稠综合征→胆汁淤积在小胆管中→结合胆红素排 泄障碍，见于严重的新生儿溶血病; 肝和胆道的肿瘤→压迫胆管造成阻塞;
※ 肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红 素血症，如同时有肝细胞功能受损，也可伴有未结合胆红 素增高
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定义
胆红素代谢特点（成人vs 新生儿）
新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗
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询问病史 体格检查 实验室检查
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肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下
缺氧
窒息和心力衰竭等→UDPGT活性受抑制
Crigler-Najjar综合征(先天性UDPGT缺乏)
Ⅰ型:常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂治疗无效， 很难存活
Ⅱ型:常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗有效
Gilbert综合征(先天性非溶血性未结合胆红素增高症)
正常或降低
正常
RBC压积
RBC形态、网织RBC
异常
正常
红细胞形态异常
窒息、感染、头颅血肿、
、红细胞酶缺乏
适宜技术培训课件：新生儿黄疸知识讲解PPT
门静脉示意图ห้องสมุดไป่ตู้
新生儿胆红素的代谢特点
1、胆红素生成增多，原因 （1）红细胞寿命短（早产儿小于70天，足月儿80天；成人120天）（2）旁路和其他组织来源的胆红素增多 （3）红细胞数量过多 2、肝细胞摄取胆红素能力低下：新生儿出生时肝细胞的Y蛋白含量极微，仅为成人的5%-20%，不能充分摄取胆红素。 3、 肝细胞结合胆红素能力不足：肝酶（UDPGT尿苷二磷酸葡萄酸基转移酶)系统发育不成熟。 4、 肝细胞排泄胆红素能力不成熟：新生儿肝细胞排泄胆红素的能力不足。 5.肠肝循环的特殊性：肠蠕动能力差，肠道菌群尚未建立， β-葡萄糖醛酐酶活性高，可将结合胆红素转为非结合性胆红素，使胆红素重新吸收入血。
结合胆红素
从肾小球滤过，从尿中排出
从肝细胞经胆管排出
肠道
细菌酶的分解还原
回肠末端、结肠
粪胆素原
从粪便排出
Β-葡萄糖醛酸酐酶水解
葡萄糖醛酸
未结合胆红素
门静脉 肠壁
血液循环
胆红素的肝肠循环
还原酶
胆红素代谢示意图
婴儿肝炎综合征的诊断 与中医辩证治疗
胆总管示意图
新生儿黄疸
祖国传统医学对新生儿黄疸的认识
关于黄疸最早的记载： 《诸病源候论.小儿杂病诸侯.胎疸》指出：“小儿在胎，其母脏器有热，熏蒸于胎，至生下小儿体皆黄，谓之胎疸也”。说明在隋唐时代，祖国医学对本病就已有了初步的认识。 嗣后历代儿科医学文献，都对本病做了较详细的记载。
新生儿黄疸
病理性黄疸的病因
一：胆红素生成过多（肝前性） ：红细胞的破坏及肝肠循环增加 1.同族免疫性溶血性贫血：ABO溶血、RH血型不和（DECcde） 2.红细胞酶缺乏（G-6-PD葡萄糖6磷酸脱氢酶、己糖激酶） 3.红细胞结构缺陷：形态异常：如遗传性球形、椭圆形、口型红细胞增多症。 4.感染：细菌、病毒、螺旋体、衣原体、原虫、金葡、大肠杆菌 5.血管外溶血 6.红细胞增多症：即静脉血红细胞大于6X10/L,血红蛋白大于220g/L。见于母-胎、脐带结扎延迟、宫内生长延迟（慢性缺氧） 7.胆红素肠肝循环增加 8.母乳喂养性黄疸：高峰在生后10-15d，可达10-30mg/dL（由于母乳中葡萄糖醛酸酐酶活性增高，可在肠道通过促进β-葡萄糖醛酸与胆红素的分离，使未结合胆红素被肠道重吸收）。 9.血红蛋白病：如地中海贫血，由血红蛋白肽链数量和质量引起。
内科学_各论_疾病：新生儿黄疸_课件模板
（1）胎黄常因孕母遭受湿热侵袭而 累及胎儿，致使胎儿出生后出现胎黄，故 妊娠期间，孕母应注意饮食有节，不过食 生冷，不过饥过饱，并忌酒和辛热之品， 以防损伤脾胃。
（2）妇女如曾生过有胎黄的婴儿， 再
内科学疾病部分：新生儿黄疸>>>
预防：
妊娠时应作预防，按时服用中药。 （3）婴儿出生后就密切观察其巩膜
临床症状： 1、生理性黄疸轻者呈浅黄色局限于 面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染， 2～3日后消退，至第5～6日皮色恢复正常； 重者黄疸同样先头后足可遍及全身，呕吐 物及脑脊液等也能黄染，时间长达1周以 上，特别是个别早产儿可持续至4周，其 粪仍
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症状及病史：
系黄色，尿中无胆红素。 2、黄疸色泽轻者呈浅花色，重者颜
（6）注意保护婴儿皮肤、脐部及臀 部清洁，防止破损感染。
（7）需进行换血疗法时，应及时做 好病室空气消毒，备齐血及各种药品、物 品，严格操作规程。
内科学疾病部分：新生儿黄疸>>>
有关症状：
腹痛，发热及黄疸、粪便中排出的粪胆原 增加、重度黄疸、腹痛，发热及黄疸、粪 便中排出的粪胆原增加、重度黄疸、核黄 疸、阻塞性黄疸、黄疸、皮肤发黄、溶血 性黄疸、新生儿母乳喂养后出现黄疸、病 理性黄疸。
内科学各论疾病部分 新生儿黄疸
内容课件模板
内科学疾病部分：新生儿黄疸>>>
别名： 新生儿生理性黄疸，胎黄。
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身体部位： 全身。
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科室： 小儿科。
00新生儿黄疸
新生儿黄疸新生儿黄疸是新生期常见症状之一，尤其是一周内的新生儿，既可以是生理现象，又可为多种疾病的主要表现。
胆红素重度升高或虽然不很高，但同时存在缺氧、酸中毒、感染等高危因素时，可引起胆红素脑病，死亡率高，幸存者多存在远期神经系统后遗症。
因此，需及时正确判断黄疸的性质，早期诊断和早期治疗。
一、生理性黄疸约50%〜60%的足月儿和80%的早产儿出现暂时性的、轻度的黄疸过程，称为生理性黄疸。
其特点为：足月儿生理性黄疸多于生后疸程度轻重不一，轻者仅限于面颈部，重者可延及躯干、四肢，2〜3天出现，4〜5天达高峰，黄粪便色黄，尿色不黄，一般无不适症状，也可有轻度嗜睡或纳差，黄疸持续7〜10天消退；早产儿多于生后3〜5天出现黄疸，5〜7天达高峰。
早产儿由于血浆白蛋白偏低，肝脏代谢功能更不成熟，黄疸程度2〜4周。
生理性黄疸存在个体差异，也因种族、地区、遗传、较重，消退也较慢，可延长到和喂养方式的不同而有较大的差别。
如东方人比西方人高，母乳喂养儿较人工喂养儿高。
除血清胆红素为重要诊断依据外，必需结合病因和临床表床在鉴别生理性和病理性黄疸时，现。
早产儿在缺氧、酸中毒、低体温、有喂养过迟等情况下血清胆红素虽在正常范围内，已发生核黄疸的危险，应视为病理性黄疸。
另有部分新生儿血胆红素已达高胆红素血症，却找不出任何病因，有可能仍属生理性黄疸。
因此对血胆红素＞6〜10mg/dl的婴儿，均应仔细认真分析查明原因，以免贻误诊断和治疗新生儿黄疸出现下列情况之一时需考虑为病理性黄疸：①黄疸出现二、病理性黄疸早：生后24小时内出现；②程度重：足月儿血清胆红素浓度早产儿＞256.5卩mol/L (15mg/dl);③血清结合胆红素增高④进展快：血清胆红素每天上升>220.6µmol/L (12.9mg/dl ),>26µmol/L (1.5mg/dl );＞85µmol/L (5mg/dl );⑤黄疸持续时间较长，超过2~4周(足月儿＞2周，早产儿＞4周)，或进行性加重或退而复现。
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在宝宝出生2～3天后，皮肤一般会出现黄疸，大部分在半个月后就会消退，所以对于黄疸基本不需过于担心。
不过如果是连续的黄疸不退而且有加重的迹象，同时宝宝出现精神不好、哭闹增多、体重下降等情况时，就不可再掉以轻心了。
简单来说，就是宝宝的生理性黄疸无须担忧，病理性黄疸则要高度重视。
生理性黄疸和病理性黄疸
首先来确定一下“黄疸”的概念。
人体内胆红素增高所引起的皮肤、眼睛巩膜的黄染称作“黄疸”，胆红素是人体内红细胞衰老死亡后的产物，如果胆红素过多，超过了肝脏的处理能力，肝细胞对胆红素的处理能力下降，胆红素不能排出体外，就会引起黄疸。
在一般情况下，黄疸是出现疾病的征兆，不过新生儿生理性黄疸却是非病理状态，是由特殊的生理特点引起的，主要是由于红细胞破坏增多和新生儿肝脏尚未发育成熟，处理胆红素的能力有限，所以大部分新生儿在出生后2～3天会出现黄疸，4～6天达到高峰，足月儿10～14天消退，早产儿2～3周后消退，在此期间，小儿除黄疸外一般情况良好，食欲佳，无其他异常情况，生理性黄疸不需要治疗，预后良好。
不过，如果新生儿黄疸出现以下情况之一，则要考虑是否为病理性黄疸：
1 24小时内出现黄疸；
2 黄疸程度深，进展快，即在一天内就加深很多；
3 黄疸持续时间长或消退后又重新出现。
病理性黄疸是疾病的表现，要及时治疗。
在不能确定是生理性黄疸和病理性黄疸时，请及时就医，以免耽误病情。
母乳性黄疸
母乳性黄疸是一种特殊类型的病理性黄疸，因为喂养母乳而出现，其黄疸程度超过正常生理性黄疸，原因尚不十分明了，其特点是在生理性黄疸高峰过后黄疸继续加重，胆红素可达10～30 mg／dl，如果继续哺喂母乳，则黄疸会在高水平状态下持续一段时间后才开始缓慢下降，如停止哺喂母乳48小时，胆红素会明显下降50%，若再次哺喂母乳，则胆红素又见上升。
母乳性黄疸可分为早发型和迟发型，早发型母乳性黄疸的特点是容易被忽视，因为其出现时间及高峰时间与生理性黄疸相似，不过其胆红素的最高值会超过生理性黄疸。
迟发型母乳性黄疸的特点是经常在生理性黄疸之后紧跟着发生，与生理性黄疸重叠且持续不退，亦可在生理性黄疸减轻后加重。
早发型黄疸与迟发型黄疸的比较
早发型
迟发型
黄疸出现时间
生后2～3天
生后7～14天
黄疸高峰时间
生后4～6天
生后2～3周
黄疸消退时间
两周
生后4～12周后
黄疸患儿在停止母乳喂养2～3天后，如果黄疸出现明显下降，借此基本可确诊母乳性黄疸，3天后无明显降低者，可排除母乳性黄疸恢复母乳喂养，纵然胆红素再次轻度上升，也不会比以前高。
母乳性黄疸较轻者无需特殊处理，较重者可暂停母乳喂养2～3天，改用其他乳制品，必要时可以与光疗配合。
暂停期间宜用吸奶器将母乳吸出，以保持乳汁分泌，待黄疸减轻或消退后再继续母乳喂养。
母乳性黄疸预后良好，不需要特殊的药物治疗，对婴儿的生长发育并无多大影响，患儿体重增加正常，因此家长尽可放心，不必带着孩子反复去医院求治。
感染性黄疸
感染性黄疸是由于病毒感染或细菌感染，使得肝细胞功能受损害而发生的黄疸。
病毒感染多为宫内感染，以巨细胞病毒和乙型肝炎病毒感染最常见，其他感染如风疹病毒、EB病毒、弓形体等较为少见。
细菌感染则以败血症黄疸最多见。
感染性黄疸的特点是生理性黄疸后持续不退，或生理性黄疸消退后又出现持续性黄疸。
新生儿肝炎综合征
新生儿肝炎综合征与成人所患的病毒性肝炎有很大区别，病毒性肝炎的病原体常常为乙型肝炎病毒，属慢性病例且不易治愈，常发展为肝硬化，肝腹水，治疗较为困难，新生儿肝炎综合征则不是这种情况。
新生儿肝炎综合征的发病率并不是很高，多为宫内感染的继续，病原菌来自母体，多数为巨细胞病毒，少数为乙肝病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒等。
原虫(如弓形虫)和细菌亦可引起新生儿肝炎综合征，但较为少见。
新生儿肝炎综合征的主要临床症状是黄疸，表现为生理性黄疸持续不退或消退后又重新出现，其他症状如呕吐、腹胀亦可出现，大便由黄色变为淡黄，尿色变深，肝脏出现肿大，化验血会发现胆红素升高(以结合胆红素升高为主)，谷丙转氨酶升高(少数病例无变化)，经过加强护理和适当治疗后，黄疸逐渐消退，症状好转，食欲改善，大便变黄，肝脏缩小到正常范围，病程约4～6周，对生长发育无影响。
少数重症者黄疸日趋严重，大便呈陶土色、油膏状，小便如浓茶，肝脏肿大明显，病程较长，可致肝硬化、肝功能衰竭，预后不良。
新生儿肝炎综合征60%～70%都可治愈，转为肝硬化或死亡者较少
新生儿肝炎综合征宜给予综合性治疗，要注意合理的营养，补充维生素、能量合剂以加强护肝治疗，短期内使用肾上腺皮质激素可减轻黄疸，中医称新生儿黄疸为“胎黄”，治疗以茵陈为主，中成药茵栀黄注射液静脉输液疗效较好。
TIPS：
如何防止乙型肝炎病毒的母婴传播至关重要，对于孕妇在乙肝急性期或恢复期所生的婴儿，应该在出生后24小时内、3个月和6个月时各注射高效价免疫球蛋白一次，每次～1ml/kg，可使婴儿乙肝感染及携带率大幅度下降，如果产妇乙肝表面抗原呈阳性，那么新生儿在出生后15分钟内即肌肉注射乙肝疫苗30μg，以后在1个月和6个月时各接种一次乙肝疫苗，每次30μg，这样能达到70%的保护率。
阻塞性黄疸
阻塞性黄疸多由先天性胆道畸形所引起，以先天性胆道闭锁较为常见，其黄疸特点是出生后1～2周或3～4周又再次出现黄疸，并且逐渐加深，同时大便颜色逐渐变为浅黄色，甚至呈白陶土色。
这种黄疸一般做一次B超检查即可确诊。
不论是何种原因，病理性黄疸严重时均可引起“核黄疸”，其预后较差，除了造成神经系统损害外，严重的还可能引起死亡，因此，新生儿病理性黄疸应重在预防，如孕期防止弓形体、风疹病毒的感染，尤其是在孕早期防止病毒感染；出生后防止败血症的发生；新生儿出生时接种乙肝疫苗等。
平时要密切观察孩子的黄疸变化，一旦发现有病理性黄疸的迹象，应
马上及时送医院诊治。
面对宝宝的黄疸不要紧张也不要着急，是生理性的自然会消除，是病理性的就抓紧时间治疗，平时注意仔细观察，精心护理就可以了。
(文/秦继先)。