药理学 知识点笔记
药理学记忆口诀及笔记
一：毛果芸香碱（匹罗卡品-----拟胆碱药）药理作用：1:对眼睛(缩瞳；降低眼内压；调解痉挛)２：促进腺体分泌（汗腺；唾液腺最为明显）临床应用：１：青光眼２：虹膜炎（与扩瞳药交替使用）３：Ｍ胆碱阻断药中毒（如阿托品）不良反应：流口水；多汗；腹痛；腹泻；支气管痉挛。
二：新斯的明（胆碱酯酶抑制药）药理作用：对胃肠平滑肌和膀胱平滑肌作用较强；对骨骼肌作用最强临床应用：1：重症肌无力2：腹气胀和尿潴留3阵发性室上性心动过速4：肌松药中毒解救（对非除极化型效果明显；对除极化型无效）不良发生：恶心，呕吐，腹痛腹泻，心动过缓，呼吸困难，肌肉震颤。
对胃肠梗阻，排尿困难，哮喘患者禁用三：阿托品（M受体阻断药）用药理作：1：松弛内脏平滑肌 2：减少腺体分泌 3：兴奋中枢 4：对眼的作用（升高眼内压；扩瞳孔；调解麻痹） 5：对心血管的作用（心率加快；传导加快；血管扩张）临床应用：1：内脏绞痛（对胃肠绞痛及膀胱刺激症效果较好；对肾绞痛和胆绞痛应与哌替啶合用）2：减少腺体分泌（用于麻醉前给药）3：眼科应用（虹膜睫状体炎；眼光配镜）4治疗缓慢性心律失常5：抗休克（用于抢救爆发型流行性脑脊髓膜炎，中毒性痢疾等引起的休克。
对半有高热，心率加快者禁用）6：解救有机磷酯类中毒不良反应：口干，畏光，视近物模糊，及排尿困难体温升高等症状四;山莨菪碱（654—2）药理作用;1:对胃肠平滑肌和血管平滑肌的解痉作用与阿托品相同2：对眼和腺体的作用比阿托品弱3中枢作用不明显五：肾上腺素（AD—A,B受体激动药）药理作用：1：兴奋心脏2：对血管的作用（A受体激动-----皮肤，黏膜和内脏血管收缩。
B受体激动---- 骨骼肌血管和冠状动脉舒张）3：对血压的影响（治疗量-----收升舒不变。
大剂量----收舒都升）4：扩张支气管5：影响代谢（代谢加快，分解加速，耗氧增加）临床应用：1：心脏骤停（用药方法：AD+阿托品+利多卡因）2过敏性休克（1：首选药 2：一般皮下注射或肌内注射，必要时也可生理盐水稀释十倍缓慢静脉注射）3：支气管哮喘4：与局麻药配伍（延长局麻时间，减少麻药中毒）5：局部止血（当鼻出血时可用棉球吸取0.01的AD堵塞出血处六：多巴胺（DA----AB受体激动药）药理作用：口服无效1：兴奋心脏2：对血管的作用（治疗量----肾和肠黏膜血管舒张，皮肤黏膜血管收缩。
药理学重点笔记
药理学重点笔记
1. 药理学的定义
药理学是研究药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄等过程及其作用机制的科学。
2. 药物分类
- 根据药物来源：天然药物、合成药物、半合成药物
- 根据药效：镇痛药、抗生素、抗癌药等
- 根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物等
3. 药物的作用机制
- 靶点理论：药物与靶点结合，改变靶点的功能
- 受体理论：药物与受体结合，引起生物效应
- 酶学理论：药物与酶结合，抑制或促进酶的活性
4. 药物的吸收、分布、代谢和排泄
- 吸收：药物经过血液或淋巴系统进入机体
- 分布：药物在机体内的扩散和分布过程
- 代谢：药物在机体内被代谢转化成其他物质
- 排泄：药物从机体内被排出体外
5. 药物代谢的影响因素
- 遗传因素
- 年龄因素
- 性别因素
- 疾病状态
- 药物相互作用
6. 药物剂量与效应关系
- 剂量-效应曲线：剂量增加，效应随之增加，达到饱和后效应不继续增加
- 景气质量：药物效应与剂量之比例关系
以上为药理学重点笔记。
希望对您有所帮助！。
药理学重点知识点总结(最新)
（最新）药理学知识点总结第一章药物作用的基本原理1、药理学：是研究药物与机体间相互作用规律及其药物作用机制的一门科学药理学的任务：为阐明药物作用及作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、防治不良反应提供理论依据；研究开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。
2、药品：预防、治疗和诊断人体的疾病，有目的调节生理机能，规定有适应症或者功能主治的物质。
药物的特点：安全、有效、质量可控药物包括：包括中药材、中药饮片、中成药、化学原料药及其制剂、抗生素、生化药品、放射性药品、血清、疫苗、血液制品和诊断药品等。
3、食物：安全，不一定有效。
4、毒物：有效，但不安全。
但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异，是食物也可能同时是药物---药食同源5、药效学：药物效应动力学简称药效学，是研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。
药物在治疗疾病的同时，也会产生不利于机体的反应，包括副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用等6、药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物对机体的作用―药效学1、药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制2、药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变3、药物作用的类型（1）根据用药目的可分为：①对症治疗：改善症状所进行的治疗。
（治标）如：用阿司匹林的解热作用。
②对因治疗：针对病因所进行的治疗。
（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。
（2）按药物作用的部位来分★①局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用★②全身作用：是指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用（2）按药物的作用产生的先后可以分为▲①原发作用：即直接作用，指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用就属于此类。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学笔记
药物效应动力学：副作用：由于作用广泛，治疗剂量下，难以避免，轻微，预知。
毒性反应：剂量过大，可避免，严重，预知变态反应：过敏体质药物剂量与效应关系ED50半数有效量（药物浓度），LD50半数致死量，治疗指数：LD50/ED50，反应安全性药物与受体药物代谢动力学首关消除：多为口服用药胎盘屏障：几乎所有药物能通过血脑屏障：脂溶性易通过药物消除动力学：绝大多数药按一级消除动力学，5个T1/2后，基本消除，每隔一个T1/2给药则稳态胆碱受体激动药毛果芸香碱：缩瞳，降眼压，调节痉挛。
治疗闭角型青光眼，虹膜炎。
抗胆碱酯酶药易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明，兴奋骨骼肌。
N样症状除血压升高，肌束颤动，其他与M样症状一样。
难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类胆碱酯酶复活药，碘解磷定：需早用，恢复ACHE活性，减轻肌束颤动。
有机磷中毒时用！由于对M样症状效果不佳，与阿托品合用。
M胆碱受体阻断剂阿托品：看见美女相当于阿托品化。
扩瞳，心率加快，中枢兴奋。
对唾液腺和汗腺作用最敏感。
全身麻醉前给药肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素：主要激动α受体，皮肤黏膜收缩最强烈，肾血管显著收缩。
用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压；对血容量不足所致的休克或低血压肾上腺素：主要激动α和β受体，心肌收缩力增强，心率加快，皮肤黏膜收缩最强烈，肾血管显著收缩。
骨骼肌血管和冠状动脉舒张，舒张支气管，升血糖。
可用于过敏性休克和支气管哮喘，用于心脏骤停的抢救和过敏性休克的抢救，与局麻药合用有利局部止血和延长药效。
多巴胺：主要激动α和β受体和外周多巴胺受体，与利尿药联合用于急性肾衰竭。
异丙肾上腺素：主要激动β受体。
骨骼肌血管和冠状动脉舒张，，升血糖。
用于支气管哮喘，2.3度房室传导阻滞，心脏骤停，感染性休克。
肾上腺素受体阻断药α肾上腺素受体阻断剂：酚妥拉明，竞争性阻断。
心率加快，心肌力加强。
用于肢端动脉痉挛，去甲肾上腺素滴注外漏。
嗜铬细胞瘤等引起的高血压，β肾上腺素受体阻断剂：普萘洛尔。
药理学基础知识重点笔记
药理学基础知识重点笔记药理学是研究药物作用机制的学科，因此药理学基础知识重点主要包括药物的作用机制、药物分类和代表药物的药理作用等方面。
以下是一份药理学基础知识重点笔记，仅供参考：一、药理学总论1. 药物的作用机制：主要通过干扰机体的生理生化过程而产生作用。
2. 药物的分类：根据药物的性质和作用机制，可将药物分为抗感染药物、抗肿瘤药物、心血管药物、神经系统药物、消化系统药物、呼吸系统药物等。
3. 药物代谢动力学：主要研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，以及药物浓度随时间变化的规律。
4. 药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用机制和效应，包括药物的量效关系、时效关系和药物的相互作用等。
二、药物分论1. 抗感染药物：主要包括抗生素、合成抗菌药、抗真菌药等。
抗生素主要包括β-内酰胺类、大环内酯类、氨基糖苷类等，合成抗菌药主要包括喹诺酮类、磺胺类等。
2. 抗肿瘤药物：主要包括烷化剂、抗代谢类、抗肿瘤抗生素类等。
烷化剂主要包括环磷酰胺、氮芥等，抗代谢类主要包括甲氨蝶呤、氟尿嘧啶等，抗肿瘤抗生素类主要包括丝裂霉素、阿霉素等。
3. 心血管药物：主要包括抗高血压药、抗心绞痛药、抗心律失常药等。
抗高血压药主要包括利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等，抗心绞痛药主要包括硝酸酯类、β受体拮抗剂等，抗心律失常药主要包括胺碘酮、利多卡因等。
4. 神经系统药物：主要包括镇静催眠药、抗癫痫药、抗抑郁药等。
镇静催眠药主要包括苯二氮卓类、巴比妥类等，抗癫痫药主要包括苯妥英钠、丙戊酸钠等，抗抑郁药主要包括三环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等。
5. 消化系统药物：主要包括抗溃疡药、胃肠动力药等。
抗溃疡药主要包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，胃肠动力药主要包括多潘立酮、莫沙必利等。
6. 呼吸系统药物：主要包括平喘药、镇咳药等。
平喘药主要包括β受体激动剂、茶碱类等，镇咳药主要包括中枢性镇咳药、外周性镇咳药等。
以上是药理学基础知识重点的简要笔记，希望能对您有所帮助。
药理学学习笔记
药理学学习笔记药理学重点总结1、临床药理学：是研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的一门交叉学科。
它以药理学和临床医学为基础，阐述药物代谢动力学（药动学）、药物效应动力学（药效学）、毒副反应的性质和机制以及药物相互作用的规律的规律等，以促进医药结合、基础与临床结合，指导临床合理用药。
提高治疗水平，推动医学与药理学发展为目的。
2、药物相互作用：两种或两种以上的药物合并或先后序贯使用时，所引起的药物相互作用和效应的变化。
3、临床药效学：药物对机体的影响或机体的变化。
4、临床药动学：主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。
5、我国临床试验分四期：⑴Ⅰ期临床试验⑵II期临床试验⑶Ⅲ期临床试验⑷Ⅳ期临床试验6、临床药动学：即临床药物代谢动力学，应用动力学原理与数学模型，定量的描述药物的吸收、分布、代谢、排泄过程随时间变化的动态规律。
主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。
药物体内过程包括药物的吸收、分布、代谢、排泄，即ADME四个基本过程。
代谢和排泄都是药物在体内逐渐消失的过程，统称为消除。
7、吸收：药物自给药部位（经细胞组成的屏蔽膜）进入血液循环的过程。
药物作用的快慢与其吸收速度相关分布：药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程。
代谢：即生物转化、药物代谢，药物在体内发生化学结构的改变。
排泄：药物及其代谢产物通过排泄器官排除体外的过程。
8、影响药物吸收的因素：⑴药物方面：药物的理化性质（脂溶性、解离度）、剂型（药物颗粒径大小、赋形剂种类）、药物的相互作用⑵机体方面：胃肠PH、胃内容物、胃排空速度和肠蠕动、首关效应、给药途径（口服给药是最常用、最安全的）。
9、首关效应：又称首过消除，是指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢，使体循环要量减少的现象。
药物在肠道吸收后，通过肝门静脉进入肝脏，部分药物在通过肠黏膜及肝脏时被灭活代谢，使进入体循环的药量减少，药效也随之下降的现象。
最全的药理学笔记
最全的药理学笔记第一章药理学总论绪言第二章药物效应动力学第一节药物的基本作用一、药物作用与药理效应（一）药物作用是指药物与机体细胞间的初始作用，是分子反应机制，有其特异性。
例如强心甙能抑制心肌细胞膜上Na-KATP 酶活性。
心肌细胞膜Na-KATP 酶药物作用药理反应强心甙心肌收缩力（二）药理效应是药物作用的结果，是机体反应的表现，对不同器官有其选择性。
例如：强心甙能通过抑制心肌细胞膜上Na-KATP 酶活性。
（强心甙的药物作用）而获得增强心肌收缩力的药理效应。
因此药理效应实际上是机体器官原有功能水平的改变。
即：惊厥原有功能水平提高兴奋/亢进镇静原有功能水平原有功能水平降低抑制/麻痹回苏①药理效应表现为：1.使机体机能活动提高（兴奋）或降低（抑制）。
2.补充不足（维生素、激素）或改变体液成份。
3.抑制或杀灭病原体以及癌细胞（化疗药）衰竭4.改变机体的反应性（免疫抑制药）②药理效应的选择性（药物作用特异性高）药物在适当剂量时，只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织器官作用很小或无作用。
药物作用特异性高的药物不一定引起选择性高的药理效应。
二者不一定平行，例如：阿托品具有特异性阻断M－胆碱受体的药物作用，但药理效应选择性并不高，对心脏、血管、平消肌、腺体中枢神经功能均有影响，而且有的兴奋，有的抑制。
一般来说，药物作用特异性强及药理效应选择性高的药物应用时针对性较好，可以准确地治疗某种疾病或某一症状。
选择性低的药物副反应较多，但广谱药物在多种病因或诊断未明时也有其方便之处，例如，广谱抗生素、广谱抗心律失常药等。
③药理效应的二重性：凡符合用药目的或能达到防治效果的作用叫做治疗作用（治疗效果）1. 治疗（治疗效果）药理效应与治疗效果并非同义词。
例如：具有扩张冠脉效应的药物不一定都是抗冠心病药（潘生丁），抗冠心病药也不一定都会取得缓解心绞痛临床疗效。
2. 不良反应其余不符合用药目的，甚或给病人带来痛苦的反应统称为不良反应。
药理必考知识点总结
药理必考知识点总结药理学是研究药物与机体相互作用及其规律和作用机制的一门学科。
它是医学、药学等相关专业的重要基础课程，对于理解药物的治疗作用、不良反应以及合理用药具有至关重要的意义。
以下是一些药理必考的知识点总结。
一、药物代谢动力学药物代谢动力学，简称药动学，主要研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程及其规律。
1、吸收药物的吸收是指药物从给药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素众多，包括药物的理化性质（如脂溶性、解离度等）、给药途径（如口服、注射、舌下含服等）以及机体的生理状态（如胃肠道的 pH 值、蠕动情况等）。
其中，口服是最常用的给药途径，但药物可能会受到胃肠道的酸碱环境、酶的破坏以及食物等因素的影响。
而注射给药（如静脉注射、肌肉注射等）则能直接将药物送入血液循环，起效迅速。
2、分布药物吸收进入血液循环后，会通过血液循环分布到各个组织和器官。
药物在体内的分布受多种因素影响，如血浆蛋白结合率、器官的血流量、组织细胞的亲和力以及药物的理化性质等。
只有游离型的药物才能发挥药理作用，而与血浆蛋白结合的药物则暂时失去活性，是一种药物的储存形式。
3、代谢药物在体内发生的化学结构变化称为代谢，也称为生物转化。
主要的代谢器官是肝脏，参与代谢的酶主要是肝药酶。
药物经过代谢后，其药理活性可能会发生改变，有的药物代谢后活性增强，有的则减弱甚至消失。
4、排泄药物及其代谢产物从体内排出体外的过程称为排泄。
肾脏是最主要的排泄器官，通过肾小球滤过、肾小管重吸收和分泌等过程将药物排出体外。
此外，胆汁排泄、肠道排泄、肺排泄以及乳汁排泄等也是药物排泄的途径。
二、药物效应动力学药物效应动力学，简称药效学，主要研究药物对机体的作用及作用机制。
1、药物的基本作用药物的基本作用包括兴奋和抑制。
兴奋作用能使机体的生理、生化功能增强，抑制作用则使其减弱。
药物作用的选择性是指药物只对某些组织或器官产生明显的作用，而对其他组织或器官作用较小或无作用。
药理学知识点归纳
药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其规律和作用机制的一门学科。
它是基础医学与临床医学，医学与药学之间的桥梁学科。
以下是对药理学一些重要知识点的归纳。
一、药物效应动力学（药效学）1、药物的基本作用药物的基本作用包括兴奋作用和抑制作用。
兴奋作用可以使机体的生理、生化功能增强，抑制作用则使其减弱。
2、药物的作用方式（1）局部作用：药物在用药部位产生的作用。
（2）全身作用：药物被吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官而产生的作用。
3、药物的治疗作用（1）对因治疗：针对病因进行的治疗，目的在于消除病因。
（2）对症治疗：针对疾病症状进行的治疗，目的在于减轻或消除症状。
4、药物的不良反应（1）副作用：在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
（2）毒性反应：剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。
（3）变态反应：也称为过敏反应，是药物引起的免疫反应。
（4）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
（5）继发反应：药物治疗作用引起的不良后果。
（6）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同。
5、药物的量效关系（1）量效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图，得到的曲线。
（2）效能：药物产生最大效应的能力。
（3）效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
6、药物的作用机制药物通过影响细胞的生理生化过程发挥作用，常见的作用机制包括：（1）改变细胞周围环境的理化性质。
（2）补充机体所缺乏的物质。
（3）对神经递质、激素或自身活性物质的影响。
（4）作用于受体。
（5）影响酶的活性。
（6）影响离子通道。
二、药物代谢动力学（药动学）1、药物的体内过程（1）吸收：药物从给药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素包括药物的理化性质、剂型、给药途径、机体的生理状态等。
（2）分布：药物吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官的过程。
(完整版)药理学重点知识归纳吐血整理
药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
(完整版)药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理必考知识点总结归纳
药理必考知识点总结归纳药理学是研究药物与生物体相互作用的科学，包括药物的作用机制、药效学和药动学。
以下是药理学必考知识点的总结归纳：1. 药物的定义和分类：- 药物是指用于预防、治疗和诊断疾病，或调节生理功能的物质。
- 分类包括抗感染药物、心血管药物、神经系统药物等。
2. 药物作用机制：- 药物通过与生物体内的受体结合，影响细胞功能和代谢过程。
- 包括激动剂和拮抗剂，前者增强受体功能，后者抑制受体功能。
3. 药物的药效学：- 药效学是研究药物在生物体内产生效应的科学。
- 包括药物的疗效、副作用、毒性和治疗指数。
4. 药物的药动学：- 药动学是研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄的过程。
- 包括药物的生物利用度、半衰期、血药浓度曲线等。
5. 药物的剂量和给药途径：- 剂量是指药物达到治疗效果所需的量。
- 给药途径包括口服、注射、吸入等。
6. 药物的相互作用：- 药物之间可能存在协同作用或拮抗作用。
- 药物与食物、其他药物或疾病状态之间也可能发生相互作用。
7. 药物的不良反应：- 包括副作用、毒性反应、过敏反应等。
- 需要了解如何预防和处理不良反应。
8. 药物的临床应用：- 包括药物的选择、用药指导、药物监测等。
- 强调个体化治疗和合理用药。
9. 药物的安全性和有效性评价：- 包括药物的临床试验、药品审批流程和药品监管。
10. 药物的储存和保管：- 了解不同药物的储存条件，如温度、湿度和光照等。
11. 药物的法律和伦理问题：- 包括药品专利、药品广告、药品价格和药品可及性等。
12. 新药研发：- 了解新药研发的流程，包括药物设计、合成、筛选、临床前研究和临床试验。
13. 药物治疗的基本原则：- 包括合理用药、最小有效剂量、药物经济学等。
14. 药物的监测和评价：- 如药物的疗效监测、药物不良反应监测和药物利用评价。
15. 药物的未来发展：- 包括个性化医疗、精准医疗、药物基因组学等新兴领域。
药理学重点知识精简总结
药理学知识重点总结1.药物效应动力学∙定义：药物对机体∙药物基本作用：兴奋抑制∙药物作用的两重性o治疗效果：对因治疗对症治疗o不良反应▪副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、过敏反应、特异质反应∙药物剂量与效应关系o量反应：效能（最大效应）、效价强度（等效剂量）o质反应：治疗指数（TI）▪LD50/ED50▪TI越大，药物相对越安全▪表示药物的安全性∙药物与受体：根据药物内在活性的不同，将药物分为▪完全激动药：具有较强的亲和力和内在活性▪部分激动药：具有较强的亲和力和较弱内在活性，单独存在为弱激动剂，与一定量激动药同时存在时为拮抗药。
▪拮抗药：亲和力强，内在活性为零2.药物代谢动力学∙药物的体内过程o吸收▪药物从给药部位进入血液循环的过程▪静脉注射无吸收过程▪吸收速度：吸入>舌下含服>口服o分布▪弱酸性药在胞外稍高，弱碱性药胞内稍多▪碘主要集中在甲状腺；钙沉积于骨骼；氯喹在肝内分布高；庆大霉素易分布到皮肤、毛发及指甲中。
▪血浆蛋白结合率：临时储库（结合后不易跨膜转运）、暂时失活、可逆性、动态平衡（结合率）、竞争性o排泄▪药物及代谢物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程▪肝肠循环∙药物的速率过程o消除速率过程▪恒比消除(一级动力学) 消除速率与血药浓度成正比，半衰期恒定▪恒量消除(零级动力学消除) 消除速率与血药浓度无关，药物血浆半衰期随血浆浓度高低而变化，血药浓度过高超出机体消除能力极限。
o连续恒速给药▪稳态浓度▪剂量和给药间隔恒定，经4个半衰期达到稳态浓度3.传出神经系统药理学概论∙传出神经o胆碱能神经、去甲肾上腺素能神经o自主神经系统、运动神经系统∙传出神经的递质的失活▪摄取1（神经摄取）：75%~90%，储存于囊泡、被MAO破坏，也叫储存式摄取▪摄取2（非神经摄取）：被COMT、MAO所破坏∙传出神经的受体o胆碱受体 M受体 N受体o肾上腺素受体α受体β受体4.胆碱受体激动药∙M受体激动药o毛果芸香碱▪药理作用▪缩瞳、降低眼内压、调节痉挛▪增加腺体分泌▪临床应用青光眼、虹膜炎颈部放疗后口腔干燥▪不良反应：M样症状（毒蕈碱样症状）∙乙酰胆碱ACh ：药理作用：腺体分泌增多、膀胱排空、缩瞳等5.抗胆碱酯酶药易逆性抗胆碱酯酶药∙新斯的明o作用机制：抑制AChE →完全拟胆碱→兴奋M、N受体o药理作用▪对骨骼肌兴奋作用最强▪对胃肠平滑肌兴奋作用较强▪对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌收缩作用弱o临床应用▪重症肌无力▪腹气胀及尿潴留▪阵发性室上性心动过速▪竞争性肌松药中毒o禁忌证：机械性肠梗阻、泌尿道梗阻、支气管哮喘。
药理学笔记总结
执业药师考试专业知识一之药理学笔记总结药物作用：药物与机体细胞间通过分子相互作用所引起的初始作用，是动因，有其特异性。
量效关系：药物剂量与其药理作用在一定范围内成比例。
受体：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质，它能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息传导与放大系统，触发随后的生理反应或药理效应。
TD50/ED50或TC50/EC50称为治疗指数，此数值越大越安全。
ED95与TD5之间的距离的距离成为安全范围，越大越安全。
第一重点：药物的药理作用（特点）与机制1. 毛果芸香碱：M样作用（用阿托品拮抗）。
缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。
用于青光眼。
2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。
M样作用可用阿托品拮抗。
3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。
应临时配置，静脉注射。
4. 阿托品：M受体阻滞药。
竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。
用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。
禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。
用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
同类药物莨菪碱。
合成代用品：扩瞳药：后马托品。
解痉药：丙胺太林。
抑制胃酸药：哌纶西平。
溃疡药：溴化甲基阿托品。
5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。
还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。
山莨菪碱可改善微循环。
主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。
6. 筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。
呼吸肌麻痹用新斯的明解救。
7. 琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。
禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者（持续去极化，释放K过多）如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。
药理学重点汇总笔记全
药 理 学一、名词解释：1 不良反应： 对机体带来不适，痛苦或 15 最小有效量： 在一定剂量范围内， 药理学 ：药理学是研究药物与机体 相损害的反应。
随剂量的增加药物效应逐渐增强， 出 互作用规律及其原理的科学。
药效学： 药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。
2 血浆半衰期： 是指体内血药浓度下降 现疗效的最小剂量称为最小有效量。
一半所需要的时间，是表示药物消除速 度的一种参数。
16 耐药性： 是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。
3 选择性作用： 在一定剂量范围内，多17 身体依赖性： 是由反复用药造成 药动学： 药动学是研究药物的吸收、分 数药物吸收后， 只对某一 .两种器官或组 的一种适应状态， 中断用药产生一系 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 织产生明显的药理作用，而对其它组织 作用很小甚至无作用，药物的这种特性 称为选择性。
列痛苦难以忍受的戒断症状。
18 抑菌药： 指仅有抑制病原菌生长繁 药物： 指用以防治及诊断疾病的物质。
殖而无杀灭作用的药物在理论上，凡能影响机体器官生理功能 规律。
4 激动剂： 药物与受体有较强的亲和力， 19 首剂现象： 即部分患者首次给予哌唑 及细胞代谢的物质都属药物范畴。
对药 嗪（ 2mg 以上）后出现直立性低血压、 物的基本要求安全， 有效，故对其质量， 也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生 明显效应。
心悸、昏厥等。
适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。
制剂： 是药物经加工后制成便于病人使5 个 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 5 拮抗剂： 药物与受体亲和力较强，但 无内在活性，故不产生效应，但能阻断 激动药与受体结合，因而对抗或取消激 动药的作用。
20 稳态浓度： 按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经 半衰期达到稳态浓度， 此时给药速率 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。
药理学重点笔记
1 免费药理笔记总结第一重点：药物的药理作用〔特点〕与机制1. 毛果芸香碱：M样作用〔用阿托品拮抗〕。
缩瞳、调节眼压和调节痉挛。
用于青光眼。
2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力，术后腹气胀与尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。
M样作用可用阿托品拮抗。
3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。
应临时配置，静脉注射。
4. 阿托品：M受体阻滞药。
竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。
用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。
禁用于青光眼与前列腺肥大患者禁用。
用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化〞。
同类药物莨菪碱。
合成代用品：扩瞳药：后马托品。
解痉药：丙胺太林。
抑制胃酸药：哌纶西平。
溃疡药：溴化甲基阿托品。
5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢镇静与抑制腺体分泌作用强于阿托品。
还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。
山莨菪碱可改善微循环。
主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。
6. 筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。
呼吸肌麻痹用新斯的明解救。
7. 琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。
禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者〔持续去极化，释放K过多〕如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。
使用抗胆碱脂酶药患者禁用。
8. 去甲肾上腺素：α受体激动药。
用于休克，上消化道出血。
不良反响有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。
禁用于高血压、动脉粥样硬化，器质性心脏病，无尿病人与孕妇。
主要机理为收缩外周血管。
9. 去氧肾上腺素〔苯肾上腺素〕：α1受体激动药，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。
速效短效扩瞳药。
10. 可乐定：α2受体激动药。
药理学重点汇总笔记记录全.doc
药理学重点汇总笔记全药 理 学一、名词解释：xx 进入肝脏，在进入体循环前 后出现直立性低血压、心悸、1 不良反应：对机体带来 被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活昏厥等。
不适，痛苦或损害的反应。
或结合贮存，使进入体循环的2 血浆半衰期：是指体内 药量明显减少。
称首关消除。
20 稳态浓度：按一级消除动力学规律，如恒速静脉滴注 血药浓度下降一半所需要的 12. 首过效应 : 口服经 xx 药物，血药浓度平稳上升， 没 时间，是表示药物消除速度的 进人肝脏的药物， 在进人体循 有任何波动，约经 5 个半衰期 一种参数。
环前被代谢灭活或结合储存， 达到稳态浓度，此时给药速率3 选择性作用：在一定剂 使进人体循环的药量明显减 与消除速率达到平衡， 其血药少。
浓度称为稳态浓度。
量范围内，多数药物吸收后， 只对某一 . 两种器官或组织产 11 肝肠循环：药物自胆汁 21 反跳现象长期用药因 生明显的药理作用， 而对其它 排泄到十二指肠后， 在肠道被 减量太快或骤然停药所致原 组织作用很小甚至无作用， 药 再吸收又回到肝脏的过程 病复发加重的现象。
物的这种特性称为选择性。
12 量效关系：在一定的范 22 半数有效量：是指药物4 激动剂：药物与受体有 围内，药物的效应与靶部位的 在一群动物中引起半数动物 较强的亲和力，也有较强的内 浓度 xx 相关，而后者决定于 阳性反应的剂量 在活性。
它兴奋受体产生明显 用药剂量或血中药物浓度， 定23 二重感染：正常人体内 效应。
量地分析与阐明两者间的变5 拮抗剂：药物与受体亲 化规律称为量效关系。
药物剂 的菌群处于一种平衡共生状量与效应之间的规律性变化 态，长期应用广谱抗生素后， 和力较强，但无内在活性， 故 为量效关系。
使敏感菌受到抑制， 不敏感菌 不产生效应，但能阻断激动药 13 有效量：出现疗效的剂 乘机在体内繁殖生长， 造成新与受体结合，因而对抗或取消的感染，称为二重感染。
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第二章中枢神经系统药物第一节镇静催眠药一、苯二氮卓类★地西泮（diazepam)：口服吸收完全，肌肉注射吸收慢而不规则。
药理作用与临床应用：1、抗焦虑：小于镇静剂量时即有良好的抗焦虑作用。
2、镇静和催眠：随着剂量的增加，可引起镇静催眠作用。
临床用于失眠、麻醉前给药和心脏电击复律或内镜检查前给药。
3、抗惊厥和抗癫痫：治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥。
控制癫痫持续状态的首选药。
4、中枢性肌肉松弛作用：用于治疗中枢或局部病变引起的肌张力增高及肌肉痉挛。
不良反应：1、中枢神经反应2、呼吸及循环抑制3、耐受性与依赖性4、致畸5、急性中毒二、巴比妥类★苯巴比妥（phenobarbital)药理作用与临床应用：巴比妥类随着剂量增加，中枢抑制作用逐渐增强，向及表现为镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。
苯巴比妥还具有抗癫痫作用。
不良反应：1、后遗效应2、耐受性3、依赖性4、急性中毒5、其他：过敏三、其他类镇静催眠药★水和氯醛：口服有刺激性，但无后遗效应★唑吡坦：具有较强的镇静、催眠作用，抗焦虑和肌松作用较弱第二节抗行为异常药一、抗癫痫药癫痫发作的类型：复杂部分性发作（精神运动性发作或颞叶癫痫）、大发作（全身性强直-阵挛发作）、小发作（失神发作）、癫痫持续状态、常用抗癫痫药★苯妥英钠（phenytoin sodium，大仑丁）：口服吸收慢而不规则。
治疗量血药浓度个体差异大，宜采用临床血药浓度监控给药。
刺激性大，故不宜肌肉注射。
癫痫持续状态时可作静脉注射。
药理作用与临床应用：1、抗癫痫作用：大发作和部分性发作的首选药。
2、治疗中枢性疼痛综合症：三叉神经痛和舌咽神经痛3、抗心律失常不良反应：1、局部刺激2、神经系统反应3、造血系统反应4、过敏反应5、其他：畸胎★丙戊酸钠（sodium valproate）药理作用与临床应用：为广谱抗癫痫药，对各种类型的癫痫发作都有一定疗效。
失神小发作的疗效优于乙琥胺，但有肝损害，临床仍首选乙琥胺。
不良反应：对胎儿有致畸作用，常见脊椎裂。
★卡马西平（carbamazepine）：口服吸收良好药理作用与临床应用：抑制癫痫病灶及其周围神经元放电。
能改善精神异常，适用于伴有精神症状的癫痫，对精神运动性发作最有效。
治疗三叉神经痛和舌咽神经痛的疗效优于苯妥英钠。
★苯巴比妥（phenobarital）药理作用与临床应用：对异常神经元有抑制作用，抑制其异常放电和扩散。
苯巴比妥对除失神小发作以外的各型癫痫均有效。
★乙琥胺（ethosuximide）：口服吸收迅速临床应用：用于小发作，对其他型癫痫无效。
苯二氮卓类★地西泮、氯硝西泮、硝西泮地西泮静脉注射为控制癫痫持续状态为首选。
临床用药原则1、根据发作类型选药2、治疗方案个体化3、坚持长期用药二、抗震颤麻痹药★左旋多巴（levodopa)：左旋多巴口服吸收迅速。
仅有少量（1%）进入中枢神经系统，在脑内脱羧转变为多巴胺发挥中枢作用。
若同时服用外周多巴脱羧酶抑制剂，可使进入中枢的左旋多巴增多，提高疗效，减轻外周不良反应。
临床应用：1、治疗帕金森病2、治疗肝昏迷不良反应：1、胃肠反应2、心血管反应3、神经系统反应4、精神障碍★卡比多巴（carbidopa)：卡比多巴是较强的L-芳香氨基酸脱羧酶抑制剂。
左旋多巴在外周组织中脱羧减少，多巴胺生成受阻，进入脑中的左旋多巴增多。
★苯海索（trihexyphenidy)抗帕金森病特点：1、可用于不能耐受或禁用左旋多巴的患者。
2、对轻症患者效果好。
3、抗震颠疗效好，可减少流涎，但对肌肉强直、运动困难效果差。
4、对抗精神病药引起的帕金森综合征有效。
第三节抗精神病药一、抗精神病药一、吩噻嗪类★氯丙嗪（chlorpromazine）药理作用：氯丙嗪为多巴胺受体阻断药，对α受体和M受体也有阻断作用。
1、中枢神经系统：（1）镇静、安定作用（2）抗精神病作用（3）镇吐作用：镇吐作用强（4）抑制体温调节（5）加强中枢抑制药的作用（6）对锥体外系的影响2、自主神经系统：具有α受体阻断作用，舒张血管平滑肌，引起血压下降。
氯丙嗪还有较弱的M受体阻断作用。
3、内分泌系统：增加催乳素分泌；抑制促性腺激素的分泌；抑制促肾上腺皮质激素及生长激素的分泌。
临床应用：1、治疗精神病2、止吐、顽固性嗝逆3、人工冬眠不良反应：1、一般反应：体位性低血压2、锥体外系反应1帕金森综合征2急性肌张力障碍3静坐不能4迟发性运动障碍3、其他：皮疹，偶见光敏性皮炎4、急性中毒禁忌症：有癫痫病史者禁用。
第四节镇痛药药理作用：1、中枢神经系统：（1）镇痛、镇静及欣快感：吗啡具有强大的镇痛作用，对各种疼痛均有效。
部分患者随疼痛缓解和情绪稳定，出现欣快感。
（2）抑制呼吸（3）镇咳（4）缩瞳作用2、心血管系统：扩张血管，引起体位性低血压。
3、内脏平滑肌：止泻，甚至引起便秘。
胆道平滑肌收缩。
4、其他：导致尿潴留，对抗缩宫素兴奋子宫的作用，使产妇产程延长。
一、阿片生物碱类镇痛药★吗啡（morphine)：口服易吸收，但首关消除明显，生物利用度较低，故多采用注射给药。
药理作用：吗啡主要作用于中枢神经系统、心血管系统及内脏平滑肌。
临床作用：1、镇痛2、心源性哮喘3、止泻少用不良反应：1、一般反应：体位性低血压和颅内压增高2、耐受性及依赖性3、急性中毒：致死的主要原因是呼吸麻痹禁忌证：分娩、哺乳妇女止痛；支气管哮喘、肺心病；颅脑损伤致颅内压增高患者；肝功能严重减退者。
★可待因（codeine，甲基吗啡)：镇咳强度为吗啡1/4，中枢性镇咳药。
二、人工合成镇痛药阿片受体激动药★哌替啶（pethidine，度冷丁）：口服易吸收，皮下或肌肉注射吸收更快，可通过血-脑屏障和胎盘屏障。
药理作用：1、中枢神经系统：①镇痛、镇静②抑制呼吸③无明显镇咳、缩瞳作用④药物依赖性发生较慢2、心血管系统：治疗量能扩张血管，引起体位性低血压或晕厥。
3、内脏平滑肌：作用类似吗啡，但作用弱、持续时间短。
临床应用：1、镇痛2、心源性哮喘3、麻醉前给药4、人工冬眠不良反应：1、一般反应2、耐受性与依赖性3、急性中毒★芬太尼（fentany）：为强效镇痛药。
①镇痛作用快而短②镇痛强度为吗啡的100倍③不良反应有眩晕、恶心、呕吐，大剂量可引起肌肉强直。
★美沙酮（mothadone）：①镇痛强度、持续时间与吗啡相似②镇静、欣快、缩瞳作用较吗啡弱③耐受性与依赖性发生慢★二氢埃托啡（dihydroetorphine)：强效镇痛药。
①镇痛作用快而短②镇痛强度为吗啡的12000倍③大剂量可引起耐受性和成瘾性★布桂嗪（bucinnazine，强痛定）：有安定、镇咳作用，不抑制呼吸，有成瘾性第三章外周神经系统药物第一节传出神经系统药理学概论传出神经系统的递质和受体一、传出神经系统的解剖学分类二、传出神经系统按递质分类1、化学传递：神经冲动→神经末梢→释放递质→突触→下一级神经元或效应器的受体→生物效应2、传出神经系统递质(transmitter)分2种：乙酰胆碱( acetylcholine, Ach)、去甲肾上腺素( noradrenaline, NA)3、传出神经按递质分2种：胆碱能神经、去甲肾上腺素能神经三、传出神经递质的代谢过程四. 传出神经系统受体的分类、分布、生理效应 受体(R) 分布的主要效应器效应胆碱RMR心脏、血管、瞳孔括约肌 、睫状肌 、内脏平滑肌、腺体、突触前膜、神经节、CNS 、胃腺 M 样作用第二节 拟胆碱药 一、 胆碱受体激动药 NR N1R神经节 、肾上腺髓质 N 样作用N2R骨骼肌去甲肾上腺素RαR α1R （皮肤、粘膜、内脏）血管、瞳孔开大肌 α型作用 α2R 突触前膜βR β1R 心脏 、肾近球细胞β型作用β2R支气管平滑肌、血管（骨骼肌、冠状）、突触前膜第二节 拟胆碱药一、胆碱受体激动药★M 受体激动药：毛果芸香碱 (匹罗卡品，pilocarpine ) (一)作用机制:直接激动M 受体，产生M 样作用 (二)作用和临床应用合贮释消1．缩小瞳孔.2．降低眼压——治疗青光眼(滴眼液)3．调节痉挛,引起近视(三)不良反应和用药注意事项掌握正确的滴眼方法——滴眼时应压迫内眦二、.抗胆碱酯酶药（一）易逆行胆碱酯酶抑制药★新斯的明neostigmine1、作用机理:抑制胆碱酯酶活性,使Ach水解减少,Ach增多,激动M,N受体而呈现M,N样作用2、作用和临床应用(1)兴奋骨骼肌——重症肌无力(首选)(2)兴奋平滑肌——手术后腹胀气和尿潴留3、不良反应——过量，M，N样症状4、禁忌症：机械性肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘（二）难逆性胆碱酯酶抑制药1、有机磷酸酯类的种类：低毒类——敌百虫、马拉硫磷、乐果强毒类——敌敌畏剧毒类——内吸磷、对硫磷、甲拌磷超剧毒类——塔朋、梭曼、沙林2、中毒途径：容易挥发、脂溶性高——呼吸道、皮肤、胃肠道3、中毒机制：有机P类+AchE（有活性）→磷酰化AchE (难复活）（失活）→Ach堆积→中毒症状(1)M受体阻断药阿托品解毒机制：阻断M受体；解除部分CNS症状；阻断N1 受体（大剂量）(2) 治疗原则：及早、足量、反复→“阿托品化”(3) 优点：抗M样效应强；解除部分CNS症状缺点：对N2受体无作用——对肌束颤动无效；不能恢复胆碱酯酶的活性——中重度中毒的解毒作用低微(1)胆碱酯酶复活药解毒机制：A、恢复酶活性：解磷定+ 磷酰化AchE （失活）→AchE (有活性) →水解Ach →中毒症状缓解B、直接解毒：解磷定+ 游离有机P类（有毒）→磷酰化解磷定(无毒)→经肾排泄(2) 治疗原则：及早、足量、反复→中毒症状消失(3)优点：恢复酶活性，解除N样症状——迅速制止肌束颤动缺点：抗M样症状疗效较差第三节抗胆碱药M胆碱受体阻断药★阿托品一、 作用机制：直接阻断 M 受体 二、作用和用途：1、松弛内脏平滑肌—— 内脏绞痛2、对眼睛： (1)扩瞳——虹膜睫状体炎；眼底检查 (2)调节麻痹——儿童验光配镜 (3)升高眼压——引起远视3、抑制腺体分泌——麻醉前给药；流涎、严重盗汗4、兴奋心脏——缓慢型心律失常 ＃5、扩张血管——感染性休克6、抗M 样作用、兴奋中枢——解救有机磷酸酯类中毒 三、禁忌症：青光眼、高热、前列腺肥大 四、用药注意事项：1、副作用：预先告知病人2、毒性反应：中枢兴奋——毛果芸香碱解救3、正确滴眼：压住内眦 同类药及合成代用品一、 α，β受体激动药：肾上腺素，多巴胺，麻黄碱二、 α受体激动剂药：去甲肾上腺素，间羟胺，去氧肾上腺素 三、 β受体激动药：异丙肾上腺素，多巴酚丁胺 α、β受体激动药★肾上腺素（adrenaline,AD ） 一、体内过程:(1)口服无效; 可皮下注射、肌注、静注 (2)不易过BBB,中枢作用较弱二、作用特点：起效快，作用强，持续时间短 三、作用机制 : 激动α,四、作用 （一）心血管系统 1、兴奋心脏: (+)β1R 2、舒缩血管（+）α1R ：皮肤、粘膜、部分内脏血管收缩 （+）β2R ：骨骼肌血管和冠状血管舒张3、影响血压：兴奋心脏，心输出量↑ ，收缩压↑ i. 小剂量和治疗量： ↑/-↓ ii. 大剂量： ↑/↑ iii. AD 升压作用的翻转（二）扩张支气管：（+）β2R（三）促进代谢：（+）βR五、临床应用支气管哮喘、与局麻药配伍（目的）、心跳骤停、过敏性休克首选（为什么）六、不良反应:(1)血压剧升——脑出血(2)快速型心律失常——室颤七、禁忌症：高血压, 脑动脉硬化,器质性心脏病,甲亢,糖尿病★麻黄碱1.作用机制:直接作用+间接作用2.作用特点（1）较AD起效慢，作用弱而持久；使用较方便安全（2）中枢兴奋作用较明显；（3）易产生快速耐受性3.作用及临床应用(1)收缩血管——充血性鼻塞,缓解荨麻疹的皮肤、粘膜症状(2)升高血压——防治椎管内麻醉后的低血压状态(3)扩张支气管——预防和治疗轻症支气管哮喘(已少用）4.不良反应和禁忌症(1)大剂量引起心率增快，血压升高 禁忌症:同AD(2)中枢兴奋作用：失眠、烦躁不安等（三）多巴胺(DA)1.作用机制：(+)α、β以及DA-R2.作用:(1)兴奋心脏(+)β1R ：(2)舒缩血管(+) DA-R: 脑、肾、肠系膜和冠状血管扩张(+)αR:皮肤粘膜血管收缩(3)升高血压(4)增加肾血流，改善肾功能——增加尿量3.临床应用(1)抗休克：对心收缩功能低下、尿少或尿闭者更为适宜(2)治疗急性肾功能衰竭：利尿剂配伍应用4.不良反应：较少, 酌情调整滴速,防止快速型心律失常5.禁忌症:心动过速者多巴胺抗休克的特点α受体激动药★去甲肾上腺素（noradrenaline,NA)1.体内过程:不能用于皮下和肌肉注射, 仅作静脉滴注给药2.作用机制 αR : 强大的激动作用；β1R:作用较弱3.作用:主要表现为对心血管系统的作用 ①收缩血管②兴奋心脏:但心率↓为什么？ ③升高血压 4、临床应用 (1)抗休克：多种(2)上消化道出血:口服产生局部止血作用 5、不良反应和用药注意事项(1)局部组织缺血坏死(局部血管剧烈收缩)→防治措施 (2)急性肾功能衰竭(肾血管剧烈收缩)→注意尿量的改变6、禁忌症:高血压病、动脉硬化症、器质性心脏病、甲亢, 少尿或无尿及肾功能不全者 ★异丙肾上腺素（isoprenaline)（一）作用机制：激动β-R ，而对α受体几无作用 （二）作用(1) (+) β1R ：兴奋心脏(2) (+) β2R ：扩张支气管、骨骼肌血管、冠脉血管 (3) (+) β R ：促进代谢 （三）临床应用(1)支气管哮喘急性发作: 舌下或喷雾给药 (2)心跳骤停: 心室内注射(3)房室传导阻滞(4)休克:用于外周阻力较高和心输出量低下的休克 （四）不良反应: 易引起心律失常和诱发或加剧心绞痛 比较AD 和NA尿量↑（+）β1R （+）DAR兴奋心脏,心输出收缩皮肤黏膜血管内脏血管扩张肾血管扩张血压↑内脏供血↑直接作用于肾小管：排钠利尿治疗 休克(+)α-R一、α受体阻断药1、竞争性α受体阻断药：酚妥拉明，妥拉唑啉2、非竞争性α受体阻断药：酚苄明二、β受体阻断药：普萘洛尔，美托洛尔α受体阻断药★酚妥拉明（phentolamine)一、作用：1、扩张血管：改善微循环(降低血压) 2、兴奋心脏# ：心率↑3、其他：拟胆碱样作用二、临床应用：1、外周血管痉挛性疾病2、抗休克：感染性3、心功能不全4、诊治嗜铬细胞瘤三、不良反应：1、胃肠反应2、心血管反应：体位性低血压；心动过速β受体阻断药(一)药理作用1.β受体阻断作用：（1）心血管系统（2）支气管平滑肌（3）影响肾素分泌2.内在拟交感活性3.膜稳定作用→临床意义不大(二)临床应用1、心律失常2、心绞痛和心肌梗死3、高血压4、甲亢(三)不良反应、用药注意事项及禁忌症：1.消化道症状2.心血管反应3.诱发或加剧支气管哮喘4.反跳现象总结分类代表药胆碱受体激动药（+）M-R 毛果芸香碱胆碱酯酶抑制药（+）M、N-R 新斯的明胆碱受体阻断药（-）M-R 阿托品肾上腺素受体激动药（+）α、β-R 肾上腺素（+）α-R 去甲肾上腺素（+）β-R 异丙肾上腺素肾上腺素受体阻断药（-）α-R 酚妥拉明（-）β-R 普萘洛尔问题1：为什么抢救过敏性休克首选肾上腺素？问题2：与局麻药配伍目的？局部收缩血管：①延缓吸收，延长药效②防止吸收中毒第六节局部麻醉药作用部位：神经末梢或神经干作用特点：意识清醒、局部、暂时、可逆一、局部麻醉方法缓解呼吸困难（+）β1R（+）β2R（+）α1R兴奋心脏,心输出量增加收缩血管支气管粘膜血管收缩扩张支气管平滑肌抑制过敏介质释放血压↑二、局麻药的作用1、局麻作用（临床意义）与局麻方法、药物浓度、神经结构特点有关2、吸收作用（不良反应）：（1）CNS反应：先兴奋后抑制（2）心血管系统抑制减少局麻药的吸收作用方法：1、使用安全剂量，控制药物总用量表面麻醉浸润麻醉传导麻醉腰麻硬膜外麻醉2、加入少量肾上腺素（但在手指、足趾及阴茎等末梢部位禁用）3、避免将局麻药注入血管和炎症组织4、警惕毒性反应先兆5、麻醉前尽量纠正病人的病理状态（高热、低血容量、心衰、贫血、酸中毒、电解质紊乱）★普鲁卡因（procaine,奴佛卡因）一、作用：1、局部麻醉作用：不用于表面麻醉(为什么）2、局部封闭二、不良反应及用药注意事项1、毒性反应：（1）CNS：先（+）后（-）中毒性惊厥: 用安定治疗中毒性昏迷：维持呼吸和循环功能（2）心血管系统：体位性低血压麻黄碱预防术后体位：头低脚高2、过敏反应：一问、二试、三观察、四控量、五监测常用局麻药比较表第四章循环系统药物第一节抗高血压药一、概论Bp﹥140/90 mmHg原发性高血压、继发性高血压轻度、中度、重度并发症：冠心病，脑血管意外，肾衰，糖尿病、心衰……抗高血压治疗的目的：控制血压，降低心、脑、肾并发症的发病率及死亡率，提高生活质量，延长寿命。