溶血性黄疸的临床特征及鉴别诊断 张杰
溶血性黄疸诊断与治疗PPT
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溶血性黄疸的诊断与治疗
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添加目录项标题 溶血性黄疸的诊断 溶血性黄疸的治疗 溶血性黄疸的预防与护理 溶血性黄疸的康复与预后
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02
溶血性黄疸的诊断
症状诊断
皮肤黄疸： 皮肤、眼白、 尿液等出现
黄色
肝脾肿大： 肝脏、脾脏 肿大，触诊
手术治疗
手术目的：纠正 溶血性黄疸引起 的贫血和肝功能 障碍
手术方式：脾切 除术、骨髓移植 术等
手术适应症：严 重贫血、肝功能 衰竭等
手术风险：出血 、感染、移植排 斥等
其他治疗
药物治疗：使用抗病毒药物、抗 生素等药物进行治疗
免疫治疗：对于免疫系统疾病引 起的溶血性黄疸，可以进行免疫 治疗
输血治疗：对于严重贫血的患者， 可以进行输血治疗
手术治疗：对于某些疾病引起的 溶血性黄疸，可以进行手术治疗
04
溶血性黄疸的预防与护理
预防措施
避免接触可能引起溶血性黄疸的物质，如某些药物、化学物质等 保持良好的生活习惯，如合理饮食、适量运动、保持良好的心态等 定期进行体检，及时发现并治疗可能引起溶血性黄疸的疾病 加强个人卫生，避免感染细菌、病毒等病原体
影像学检查
超声检查：观察肝脏、胆囊、胰腺等器官形态和功能
核磁共振（MRI）：观察肝脏、胆囊、胰腺等器官形态和 功能
计算机断层扫描（CT）：观察肝脏、胆囊、胰腺等器官形 态和功能
胆道造影：观察胆道系统形态和功能
肝胆脾超声检查：观察肝脏、胆囊、脾脏等器官形态和功 能
肝胆脾CT检查：观察肝脏、胆囊、脾脏等器官形态和功能
溶血性黄疸诊断详述
溶血性黄疸诊断详述*导读：溶血性黄疸症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？一、诊断溶血性黄疸的皮肤与猪膜黄染常为轻度呈浅柠檬黄色，且常因贫血而伴有皮肤苍白。
溶血性黄疸原因是：①红细胞本身内在缺陷;②红细胞受外在因素所损害。
受损红细胞可在网状内皮系统内提早破坏，或直接在血管内破坏。
溶血性黄疸的诊断主要靠下列实验室检查：①粪胆原及尿胆原含量增加;②血清胆红素增加，凡登伯试验呈间接反应;③血中网织红细胞增多;④血清铁含量增加;⑤骨髓红系统增生旺盛。
详见溶血性贫血节。
二、分类肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸的诊断与鉴别，除病史与临床检查之外，常须依靠实验检查。
肝穿刺活检对某些疑难病例鉴别诊断有重要帮助，但应严格掌握适应证与慎重施行。
(一)黄增型病毒性肝炎本世纪以来，认为病毒性肝炎仅有甲型和乙型。
1965年以后明确了乙型肝炎病毒的性质以来，1974年提出还有输血后及肠道传播的非甲非乙型肝炎，1977年发现了丁型肝炎病毒(因子)1979年对甲型肝炎病毒体外培养成功。
1989年在东京召开的国际会议上，根据当前的研究发现，将输血后非甲非乙型肝炎的病原定名为丙型肝炎病毒，将肠道传播的非甲非乙型肝炎的病原定名为戊型肝炎病毒。
目前，病毒性肝炎至少应包括甲、乙、丙、丁、戊型A、B、C、D、E型)1、急性黄症型病毒性肝炎其黄疸前期为数天至1周。
最突出的症状是疲乏、食欲缺乏。
恶心、肝区痛或不适感，伴有或不伴有发热。
有些病例因主要表现为消化不良与腹泻，常被误诊为胃肠消化不良;有些主要表现上呼吸道症状，常被误诊为急性上呼吸道感染;少数病例可因发热与多发性关节痛，被误诊为风湿热。
黄疸前期临床诊断较困难，但此时血清氨基转移酶活性常明显升高阳性率达100%人最有早期诊断价值。
黄疸出现后，自觉症状反而减轻，此时主要体征为黄疸、肝肿大或肝脾肿大，质略鹏触痛，肝区常有叩击痛，也可无明显肝肿大。
肝功能试验脑絮、摩浊、锌浊大都阳性，尿中尿胆原排量增多与胆红素阳性，有助于诊断。
黄疸的诊断与鉴别诊断
阻塞性黄疸
三.阻塞性黄疸 （一）肝内阻塞性黄疸 1.肝内淤胆 ①毛细胆管炎性病毒性肝炎；②药物性黄疸；③妊娠期特发性黄疸；④醇肝综合症；⑤良性手术后黄疸；⑥特发性良性复发性肝内淤胆；⑦原发性胆汁性肝硬化 2.肝内机械性梗阻 ①原发性硬化性胆管炎；②肝内胆管结石；③华支睾吸虫病；④阻塞性黄疸型肝炎；⑤蓝氏贾第鞭毛原虫性胆管炎 （二）肝外阻塞性黄疸 1.急性梗阻性化脓性胆管炎 2.胆总管结石 3.先天性胆总管囊肿 4.胰头癌 5.乏特氏壶腹周围癌 6.急性与慢性胰腺炎 7.胆总管与肝胆管癌、胆总管腺肌瘤病 8.原发性胆囊炎 9.十二指肠球后溃疡
血清转氨酶：常用于肝功能检查的主要有丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶(AST) ，正常时血清内含量很低，当肝细胞受损后，肝细胞膜通透性增高，血清酶活性迅速增加，因此为肝细胞损伤最敏感的指标。急性黄疸型肝炎时， ALT 、AST 活力明显增高，在重症肝炎时，转氨酶可升高，但往往随着黄疸的加深，二酶活力反而下降，甚至正常，这就是所谓的"胆酶分离"现象，预后险恶。
（三）肝脏肿大
（四）脾肿大
肝炎后肝硬化、血吸虫病性肝纤维化伴门静脉高压时，脾脏明显肿大。胆汁性肝硬化、先天性溶血性黄疸时，脾中度以上肿大。急性黄疸型病毒性肝炎时，脾轻度肿大。
（五）胆囊肿大
癌性阻塞性黄疸（如胰头癌、壶腹周围癌、胆总管癌）时的胆囊肿大，有表面光滑、可移动与无压痛特点，即所谓Courvoisier征。在胆囊癌及胆囊底部巨大结石，肿大的胆囊坚硬而不规则。
肝炎病毒标记物
4.免疫学检查
B超
01
CT
02
MRI
03
经十二指肠镜逆行膜胆管造影(ERCP) 和经皮肝穿刺胆道造影(PTC)
新生儿溶血病临床表现
新生儿溶血病临床表现
（一）黄疸
多数AB0溶血病的黄疸在生后第2～3天出现，而Rh溶血病一般在24小时内出现并迅速加重。
血清胆红素以未结合型为主，如溶血严重可造成胆汁淤积，结合胆红素升高。
（二）贫血
程度不一。
贫血可持续至生后3～6周。
（三）肝脾大
Rh溶血病患儿多有不同程度的肝脾增大。
【注意事项】
大家在用药的时候，药物说明书里面有三种标识，一般要注意一下：
1.第一种就是禁用，就是绝对禁止使用。
2.第二种就是慎用，就是药物可以使用，但是要密切关注患者口服药以后的情况，一旦有不良反应发生，需要马上停止使用。
3.第三种就是忌用，就是说明药物在此类人群中有明确的不良反应，应该是由医生根据病情给出用药建议。
如果一定需要这种药物，就可以联合其他的能减轻不良反应的药物一起服用。
大家以后在服用药物的时候，多留意说明书，留意注意事项，避免不良反应的发生。
本文到此结束，谢谢大家!。
新生儿溶血性黄疸 什么是新生儿溶血性黄疸
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢新生儿溶血性黄疸什么是新生儿溶血性黄疸
导语：不少的新生儿在出生的时候会出现黄疸的情况，那么大家知道新生儿溶血性黄疸是怎么回事吗，新生儿溶血性黄疸治疗怎么样的呢，新生儿溶血性黄
不少的新生儿在出生的时候会出现黄疸的情况，那么大家知道新生儿溶血性黄疸是怎么回事吗，新生儿溶血性黄疸治疗怎么样的呢，新生儿溶血性黄疸症状是什么呢，下面就让我们一起来了解一下吧。
什么是溶血性黄疸
新生儿出现溶血性黄疸的症状主要就是由于胎儿在妈妈体内的时候对目前的血液产生了抗体，会破坏胎儿的红血球，还会导致孩子出现贫血的情况。
与新生儿正常的生理现象所产生的黄疸不同，刚出生时就有严重的黄疸，有可能会发生脑性麻痹和幼儿听障等后遗症。
需要说明的一点，不是所有ABO系统血型不合的新生宝宝都会发生新生儿溶血性黄疸。
据报道新生儿ABO血型不合溶血的发病率为11.9%，所以爸妈们也不用过分担心。
新生儿溶血性黄疸严重吗
对于新生儿黄疸的情况，很多的宝宝都是有的，而且尤其是对于早产儿而言，更是容易出现黄疸的情况，而且病理性的新生儿黄疸会在宝宝出生后的两到三天后出现。
早产儿持续时间较长，若生后24小时即出现黄疸，2～3周仍不退或反复发作则为病理性黄疸。
病理性黄疸中最为常见的原因就有新生儿溶血引起的黄疸，爸爸妈妈们都会问医生有溶血性黄疸这种病严重吗？其实溶血性黄疸不可怕，可怕的是若不及时治疗会严重影响宝宝的健康哦。
生活常识分享。
几种类型的黄疸鉴别表
几种类型的黄疸鉴别表全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：黄疸是一种常见的症状，通常是由于肝脏功能异常导致胆红素在血液中积聚过多而引起的。
黄疸可以表现为皮肤和眼睛呈现黄色，这是因为胆红素在皮肤和黏膜中沉积的结果。
黄疸的类型有很多种，根据不同的原因和病因，黄疸可以分为不同的类型。
下面我们将介绍几种常见的黄疸类型，并提供一份黄疸鉴别表以帮助人们更好地识别和区分不同类型的黄疸。
一、溶血性黄疸：溶血性黄疸是由于红细胞过早破坏而释放大量胆红素到血液中所致。
主要表现为皮肤、黏膜和眼睛呈现深黄色，并且伴有贫血和溶血表现。
常见的原因包括遗传性溶血性贫血、自身免疫性溶血性贫血、药物引起的溶血性贫血等。
鉴别溶血性黄疸的关键是血液检查，包括血红蛋白、红细胞计数、血沉等指标。
阻塞性黄疸是由于肝内或肝外胆道的梗阻导致胆红素排泄受阻而引起的。
主要表现为皮肤、黏膜和眼睛呈现明显的黄色，伴有尿液深黄和粪便颜色变浅。
常见的原因包括胆石症、胆管狭窄、胰头癌等。
鉴别阻塞性黄疸的关键是通过影像学检查（如B超、CT或MRI）明确梗阻的位置和原因。
三、肝细胞性黄疸：四、新生儿黄疸：新生儿黄疸是指出生后48小时内出现的黄疸，通常由于新生儿肝脏的胆红素代谢功能不成熟或溶血所致。
主要表现为皮肤、黏膜和眼睛呈现黄色，伴有血清胆红素升高。
新生儿黄疸分为生理性黄疸和病理性黄疸，鉴别的关键是通过新生儿血清胆红素水平和其他病因的排除来确定。
总结：以上是几种常见的黄疸类型及其鉴别方法。
正确识别和区分不同类型的黄疸对于选择合适的治疗方法和预后评估至关重要。
希望通过以上内容能帮助读者更好地了解黄疸的类型和鉴别方法，及时就医治疗，保障自身健康。
【这里还可以加入一些预防黄疸和早期诊断的建议，以及对不同类型黄疸的治疗方法的介绍】。
第二篇示例：黄疸是一种常见的临床症状，表现为皮肤、巩膜和黏膜呈现黄色。
黄疸通常是指胆红素在体内过量积聚所致，常见于肝脏疾病、胆道疾病和溶血性疾病等多种情况。
溶血性黄疸
溶血性黄疸文章目录*一、溶血性黄疸的概述*二、溶血性黄疸的原因及发病机制*三、溶血性黄疸的检查诊断鉴别方法*四、溶血性黄疸的危害*五、溶血性黄疸的防治方法溶血性黄疸的概述1、定义溶血性黄疸是由于大量红细胞破坏,形成大量的非结合胆红素,超过肝细胞的摄取、结合与排泌的能力,另一方面,由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能,使非结合胆红素在血中潴留,超过正常的水平而出现的黄疸。
2、症状部位全身。
3、症状科室内科。
4、常见病因溶血性黄疸病因：凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病,都能引起溶血性黄疸。
常见疾病有以下两大类：4.1、先天性溶血性贫血：如地中海贫血(血红蛋白病)、遗传性球形红细胞增多症。
4.2、后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)、异型输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、伯氨奎林等药物、蛇毒、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
溶血性黄疸的原因及发病机制黄疸,是多见于肝胆疾病的一种症状,严重影响美观,且不易消退。
黄疸的产生与体内胆红素的代谢障碍密切相关,胆红素代谢障碍可见于体内胆红素的来源过多,超出了机体代谢的能力,或是由于肝细胞的代谢能力下降,或者有功能的肝细胞的数量降低等等。
胆红素的主要来源是血红蛋白,故而红细胞的大量破坏会引起胆红素的升高,其排泄是大部分经粪便排出,小部分进入肝肠循环,另有小部分通过尿液排出。
溶血性黄疸的病因是各种溶血性疾病,可分为先天性溶血和后天获得性溶血。
先天性溶血包括海洋性贫血、遗传性球形细胞增多症等;后天获得性溶血包括自身免疫性溶血性贫血、蚕豆病、败血症、疟疾毒蕈中毒等等。
所以关于溶血性黄疸的病因,就应该从这些溶血性疾病开始查。
溶血性黄疸的发病机制包括两个方面,一是大量的红细胞被破坏,导致肺结合胆红素增多,超出了肝细胞的摄取、结合、排泄能力。
另一方面是因溶血造成的贫血、缺氧,进一步降低了肝脏对胆红素的代谢能力,使非结合胆红素在血液中沉积,引起黄疸。
三种黄疸实验室检查鉴别要点
三种黄疸实验室检查鉴别要点一、总论黄疸是一种临床表现，主要表现为皮肤和巩膜呈黄染发色。
其病因多种多样，包括肝脏疾病、胆道疾病以及溶血性贫血等。
对于黄疸的鉴别诊断，实验室检查是非常重要的一步，其中包括血液学检查、尿液检查以及肝功能检查。
本文将重点探讨黄疸的三种实验室检查鉴别要点。
二、血液学检查1.血红蛋白测定对于患有溶血性贫血的患者，其血红蛋白水平通常会下降。
溶血性贫血的主要原因包括遗传性溶血性贫血、自身免疫性溶血性贫血等，这些病症导致红细胞的寿命缩短，导致溶血。
血红蛋白测定能够帮助医生判断患者是否存在溶血性贫血。
2.血小板计数肝脏疾病是引起血小板减少的常见原因之一。
当肝脏功能受损时，肝脏可能无法正常合成凝血因子，同时还可能导致脾脏过度破坏血小板。
因此，对于患有黄疸的患者，血小板计数是非常重要的检查项目。
3.凝血功能检查凝血功能检查主要包括凝血酶原时间（PT）和部分凝血活酶时间（APTT）两个参数。
肝脏疾病可以导致凝血因子的合成受阻，从而延长PT和APTT。
因此，对于黄疸患者，凝血功能检查是不能忽视的一步。
三、尿液检查1.尿胆红素尿胆红素通常在正常情况下不会出现，但是当患者患有溶血性疾病或者肝脏疾病时，尿胆红素会显著增高。
因此，对于患有黄疸的患者，尿胆红素的检查是非常重要的。
2.尿胆原尿胆原是胆红素的前体物质，正常情况下可以在肠道中转化为胆红素然后排出体外。
然而，当肝脏功能受损时，患者体内无法正常转化尿胆原，导致其在尿液中积聚。
因此，对于黄疸患者，尿胆原的检查也是极为重要的。
四、肝功能检查1.血清胆红素血清胆红素的升高是黄疸的最主要表现之一，当血清胆红素显著增高时，通常意味着患者已经发生严重的肝脏疾病或者胆道梗阻。
2.血清转氨酶肝脏功能受损时，肝细胞内的酶类物质可能泄漏到血液中，导致转氨酶升高，其中AST和ALT是两个典型的转氨酶。
因此，对于黄疸患者，血清转氨酶的检查也是非常重要的。
3.血清白蛋白血清白蛋白是肝脏合成的重要蛋白质，当肝脏功能受损时，血清白蛋白水平通常会下降。
溶血性黄疸有哪些症状
溶血性黄疸有哪些症状人的红细胞的寿命一般为120天。
红细胞死亡后释放的血红蛋白经分解产生间接胆红素(I-Bil)，经肝脏转化为直接胆红素(D-Bil)，随胆汁一起排入胆道，最后经大便排出。
间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素(T-Bil)。
上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。
如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸。
另外，脾脏机能亢进时，使红细胞破坏，由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力，另一方面，由于溶血性造成的贫血，缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能、使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现黄疸。
溶血性黄疸一般分为两种类型：1、急性溶血性黄疸的症状有寒战、高热、恶心呕吐、头痛腹痛腰痛、全身不适、血红蛋白尿休克及尿少等迅速出现黄疸贫血及肝脾肿大的症状。
2、慢性溶血性黄疸的症状较轻，主要是黄疸和贫血部分患者可出现脾大，慢性患者急性发作其临床表现与急性溶血相同，其他多见皮肤巩膜轻度黄染呈浅柠檬色。
溶血性黄疸症状的总体表现1、黏膜、皮肤轻度黄染，呈浅柠檬色，无皮肤瘙痒。
2、在急性溶血时伴有寒战、发热、头痛、呕吐、腹痛及腰部酸痛等症状。
3、急性发作时尿呈酱油色(血红蛋白尿)。
4、脾脏肿大。
5、末梢血网织红细胞增多(骨髓红细胞系统增生活跃)。
6、血清总胆红素浓度增高(一般不超过80μmol/L)，以非结合胆红素增加为主，结合胆红素基本正常或轻度增加。
7、由于血清中非结合胆红素增高，致使肝细胞摄取，结合非结合胆红素的速度加快，故结合胆红素的形成代偿性增加，从胆道排至肠道的结合胆红素亦增加，肠道中尿胆原增加，最终导致尿中排出的尿胆原增加。
8、粪便中排出的粪胆原增加。
9、尿中胆红素阴性(非结合胆红素不溶于水，不能从肾脏排出)。
10、在地中海贫血时红细胞脆性降低，而在遗传性球形红细胞增多时红细胞脆性增加。
溶血病的临床表现
溶血病的临床表现溶血病的临床表现1、皮肤与巩膜发黄溶血症婴儿皮肤和巩膜(俗称白眼珠)明显发黄，常于出生后24小时内或第2天出现，48小时内迅速加重，血清胆红素浓度急剧上升超过12～15mg/dl，甚至达20mg/dl以上。
2、贫血患儿均有轻重不等贫血，严重者可引起心力衰竭，全身浮肿。
3、肝脾肿大轻症无明显增大，重症胎儿水肿时有明显肝脾增大4、神经症状出现嗜睡、拒奶、四肢松软，继而抽搐，表现为两眼凝视、眨服、四肢阵阵发硬伸直，或全身角弓反张，有时尖叫等表现即称核黄疸或胆红素脑病，常于血清胆红素达20mg/dl以上时发生，是由于间接胆红素进入脑组织中，损伤脑细胞所致。
5、发热溶血症患儿常伴有发热。
怎样减少溶血病的发生1、有可能怀母儿血型不合溶血病的妈妈，如在孕前被查出血型抗体效价高者可在孕前先进行中药治疗来降低抗体，预防怀孕后宝宝患ABO溶血病。
2、孕后定期查抗体效价，第一次孕16周开始查抗体，第二次孕28～30周，以后2～4周查一次，自抗体效价增高时开始予孕妇口服中药，每日一剂至分娩。
3、孕期诊断为血型不合溶血病者，在24、30、33周各进行10天的综合治疗，以提高胎儿抵抗力。
4、自预产期前2周开始口服肝酶诱导剂，可加强胎肝细胞葡萄糖醛酸与胆红素的结合能力，从而减少新生儿胆红素脑病的发生怎样治疗溶血病一、新生宝宝刚出生时就要做好各项工作a.分娩时，就要做好新生儿的抢救准备。
b.胎儿娩出立即断脐，减少抗体进入宝宝体内。
c.保留脐带，以备严重溶血病患儿换血用。
二、对小宝宝的治疗ABO溶血病患儿主要表现为黄疸、肝脾肿大、贫血。
临床症状轻重差别很大，轻者常与新生儿生理性黄疸相似，严重者可有明显的症状。
新生儿出生后要严密观察黄疸出现时间，一般第2～3天，严重者24小时内就出现黄疸，并要注意黄疸加深速度，如胆红素浓度过高，不及时处理可引起胆红素脑病，以后影响智力，所以ABO溶血病要及早治疗。
a.光照疗法光照疗法是治疗新生儿黄疸最简便有效的方法，它的优点是退黄疸快，副作用少，皮肤黄疸接受光照后胆红素可分解成水溶性，从肠道、尿中排出体外，从而降低血中胆红素浓度，可避免胆红素脑病的发生。
溶血性黄疸的诊断鉴别方法是什么
溶血性黄疸的诊断鉴别方法是什么溶血性黄疸(hemolyticJaundice)是由多种原因使红细胞破坏增加，产生大量游离胆红素，超过肝脏处理能力而发生滞留性黄疸。
因血清胆红素主要为未结合胆红素，又称高未结合胆红素血症，而结合胆红素一般不增高，如果结合胆红素增高并占总胆红素量的20%以上，考虑因溶血的原因使肝功能也受到了损害。
溶血性黄疸是肝前性黄疸中最常见的疾病，占黄疸疾病3%～9.1%。
1、诊断有以下临床特点可考虑溶血性黄疸：(1)可有与溶血相关的病史，如输血、应用特殊药物、感染、蛇类咬伤、放射线照射、脾功能亢进及溶血家族史等相关病史。
(2)有以上临床表现。
(3)有骨髓增生活跃表现，如周围血出现网织红细胞增多、出现有核红细胞、骨髓红细胞系增生活跃。
(4)血清总胆红素增高，除溶血危象外，血清胆红素一般不超过85.5μmo|/L(5mg/dl)，其中以未结合胆红素升高为主，占80%以上。
(5)尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时可有血红蛋白尿，呈酱油色。
慢性溶血者尿内含铁血黄素增加。
(6)其他检查：遗传性球形红细胞增多时红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低。
自身免疫性溶血时Coombs试验阳性。
2、鉴别诊断(1)确定有无黄疸：黄疸识别应在自然光线下进行，仔细观察巩膜，以区别真性和假性黄疸。
老年人结膜下脂肪沉着，巩膜可出现不均匀黄染，但皮肤不黄染;过量进食胡萝卜素或服用药物，如米帕林(阿的平)等一般皮肤黄染而巩膜不黄，结合血、尿胆红素等检查可助鉴别。
(2)黄疸的类型和病因1)病史对诊断有重要的提示作用：①年龄，新生儿多为新生儿黄疸、先天性胆道闭锁及Criglar-Najjar综合征等，青少年易患肝炎，中年人易患肝硬化、肝癌;②性别，胆石症、胆汁性肝硬化多以女性为主，而肝硬化、肝癌、胰腺癌男性多见;③其他，如有肝炎接触史、输血史易联想到病毒性肝炎，疫水接触史易患钩端螺旋体病，进食未煮熟的钉螺者有血吸虫可能，服用有关药物如氯丙嗪、对乙酰氨基酚等有可能为药物性肝病。
溶血性黄疸的病因及特征有哪些？
溶血性黄疸的病因及特征有哪些？
任何疾病都是有着它引发的原因，所以我们在治疗疾病前，都是要对自身患有的疾病进行了解，这样在治疗的时候，才会知道该选择什么样的方法最佳，那引起溶血性黄疸的原因是什么?也都是有着很多方面，因此对这样的疾病，在检查的时候，都是要全面的进行，这样才能够很好的掌握病情。
那引起溶血性黄疸的原因呢，下面就详细的介绍下，使得我们更多人对这样的疾病，也都是有着很好的了解，在出现这样疾病的时候，也都知道该怎么做。
★引起溶血性黄疸的原因：
1)病因和发生机制：凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病,都能发生溶血性黄疸：
①先天性溶血性贫血;
②获得性溶血性贫血.
红细胞大量破坏时,生成过量的非结合胆红素,远超过肝细胞摄取,结合和排泄的限度,同时溶血性贫血引起的缺氧,红细胞破坏释出的毒性物质,均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能,使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸.
★2)溶血性黄疸的特征：
①巩膜多见轻度黄染,在急性发作时有发热,腰背酸痛,皮肤粘膜往往明显苍白;
②皮肤无瘙痒;
③有脾大;
④有骨髓增生旺盛的表现;
⑤血清总胆红素增高,一般不超过85μmol/L,主要为非综合胆红素增高;
⑥尿中尿胆原增加而无胆红素,急性发作时有血红蛋白尿,呈酱油色,慢性溶血时尿内含铁血黄素增加,24小时粪中尿胆原排出量增加;
⑦在遗传性球形细胞增多时,红细胞脆性增加,地中海贫血时脆性降低.
通过以上的介绍，对引起溶血性黄疸的原因也都是有着一些了解，任何疾病在治疗的时候，都根据病因、症状进行治疗，这样对疾病才会有很好的改善，因此患有溶血性黄疸，也都是要积
极的配合医生治疗，这样使得疾病得到很好的控制。
各类黄疸的分类与鉴别要点
各类黄疸的分类与鉴别要点黄疸，这个名字听起来可能让人觉得有点陌生，但一听到“黄”字，很多人就明白了。
没错，就是那种皮肤和眼白变黄的情况，像是吃了过多的胡萝卜，哈哈！不过，黄疸可不只是单纯的颜色变化，它背后其实隐藏着一些健康的小秘密。
今天咱们就来聊聊各种黄疸的分类和鉴别要点，让大家在面对这些小状况时，能更从容不迫。
1. 黄疸的基本分类说到黄疸，首先要明确它分为三大类：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和胆道性黄疸。
这三种就像是黄疸的“三兄弟”，各有各的特点，咱们一一聊聊。
1.1 溶血性黄疸先说溶血性黄疸。
这种情况通常是因为红细胞被破坏得太快了，就好比一场没有胜负的比赛，大家都在拼命却没有结果。
这种黄疸一般见于贫血、血型不合或者某些自身免疫性疾病。
患者的皮肤和眼白变黄的速度就像火箭一样快，医生会通过检查血液中的胆红素水平来判断情况。
你要是发现自己脸色发黄，别急，赶紧去医院，医生会为你打个“预防针”。
1.2 肝细胞性黄疸接下来是肝细胞性黄疸，这个名字听上去就很专业，但其实它是肝脏出现问题的信号。
肝脏是咱们身体的“化工厂”，一旦它罢工，胆红素就会在体内堆积，皮肤也会逐渐发黄。
常见的原因包括肝炎、脂肪肝等。
这种黄疸通常伴随乏力、食欲不振等症状，简直就像是打了个“懒癌”的疫苗，整个人无精打采的。
医生通过肝功能检测来判断问题出在哪里，治疗方案也会根据具体情况而定。
1.3 胆道性黄疸最后聊聊胆道性黄疸。
这种黄疸通常是胆管堵了，胆汁不能顺利排出体外，胆红素就会在血液中聚集。
想象一下，像是一个被堵住的水管，水流不出来，自然就会泛滥。
胆道性黄疸的常见原因包括胆结石、肿瘤等，患者除了皮肤变黄外，可能还会感到皮肤瘙痒、尿液发黄等。
医生会通过影像学检查，像超声波、CT来查看胆道的情况，针对性的处理。
2. 鉴别要点现在咱们知道了三种黄疸的分类，接下来就来看看怎么鉴别它们，避免搞混了。
就像你去吃火锅，不能随便点菜，要知道自己想吃什么。
2.1 临床表现每种黄疸的临床表现都有所不同，溶血性黄疸的发黄速度快，伴有贫血症状；肝细胞性黄疸则常常伴随食欲不振、恶心；胆道性黄疸可能会让你觉得肚子闹腾得厉害，甚至有点黄胆水样的尿液。
融血性黄疸的检查方法
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融血性黄疸的检查方法
导语：其实很多的孕妇在自己怀孕了以后就要格外的去照顾自己的身体，因为这是为了自己腹中的胎儿着想的，在怀孕的期间里面还要定期的去医院做产检
其实很多的孕妇在自己怀孕了以后就要格外的去照顾自己的身体，因为这是为了自己腹中的胎儿着想的，在怀孕的期间里面还要定期的去医院做产检的，下面我们就一起来了解一下融血性黄疸的检查方法。
检查方法：
1. 血液生化检查：红细胞减少，血红蛋白降低，网织红细胞显著增加，涂片中见有核红细胞。
白细胞计数时，因连同有核红细胞一起算进而可大为增高。
这些血象变化也随溶血轻重而异。
2.血型检查：在母婴Rh血型不合时用马血清来鉴定ABO血型会出现错定ABO血型的可能。
因马在人红细胞表面抗原刺激下，当产生抗A(B)抗体的同时，也产生抗IgG类抗体，故发现有不可解释的疑问时应想到本病可能而改用人血清来鉴定ABO血型。
3.特异性抗体检查：有免疫抗体。
血甭黄疸指数增加，胆红素增高，由于操作方法的不同，结果可相差3倍以上。
尿、粪中尿胆原排出增加。
在胆道被胆栓阻塞时、大便可呈灰白，尿内查见胆红素。
ABO溶血病时红细胞乙酰胆碱脂酶活性明显降低。
血浆白蛋白凝血酶原和纤维蛋白原可能降低，这些都能促成出血症状。
重症者可用血小板减少，出血时间延长，血块收缩不良。
少数发生DIC。
4.羊水检查胆红素含量。
5.影像检查。
6.其它实验室检查。
以上这篇文章就为大家详细介绍了一下融血性黄疸的检查方法，相
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溶血性黄疸
溶血性黄疸溶血性黄疸是一种常见的临床疾病，通常由于血液中红细胞溶解引起的，导致体内胆红素水平增高，从而引起皮肤和眼睛黄疸的现象。
本文将对溶血性黄疸的病因、症状、诊断和治疗进行详细介绍，并探讨其对患者生活和健康的影响。
溶血性黄疸的病因可以分为遗传性和获得性两种。
遗传性溶血性黄疸是由于先天性红细胞膜缺陷或酶缺陷引起的。
常见的遗传性溶血性黄疸有遗传性球状红细胞增多症和遗传性椭圆形红细胞增多症。
获得性溶血性黄疸则是由于体内的一些外界因素引起的，如感染、药物、自身免疫性疾病、肿瘤等。
溶血性黄疸的主要症状是皮肤和眼睛的黄疸。
黄疸是由于胆红素在体内沉积所导致的，主要是由于溶血后红细胞内的血红蛋白分解产生的。
除了黄疸外，患者还可以出现贫血、脾大、皮肤瘀点、尿液变深等症状。
溶血性黄疸的病情轻重取决于溶血的程度和速度，严重的溶血性黄疸可以引起肝脏的损伤，导致肝功能异常。
诊断溶血性黄疸主要依靠体检和实验室检查。
体检时要注意观察皮肤和眼睛是否有黄疸，是否有贫血和脾大等表现。
实验室检查主要包括血常规、血型、凝血功能、肝功能、尿常规等。
血常规可以发现红细胞计数减少、红细胞形态异常等指标。
血型检查可以确定溶血是否与血型不合有关。
凝血功能和肝功能异常可能暗示了溶血性黄疸引起的肝脏损伤。
溶血性黄疸的治疗主要包括对病因的治疗和支持性治疗。
对于遗传性溶血性黄疸，目前尚无特效药物治疗方法，主要是通过药物对症状的缓解和预防合并症。
对于获得性溶血性黄疸，要尽量避免接触引发溶血的因素。
药物引起的溶血性黄疸可以通过停药或更换药物来缓解症状。
支持性治疗包括补充营养、输血、纠正贫血等措施。
对于有严重黄疸、肝脏损伤和肾功能损害的患者，可能需要进行肝脏保护和肾脏支持治疗。
溶血性黄疸对患者的生活和健康会产生一定的影响。
首先，患者可能常年处于黄疸状态，给其带来心理上的痛苦和不适。
其次，溶血性黄疸可导致贫血，使患者感到乏力和疲劳。
此外，溶血性黄疸引起的肝脏损伤可能会影响肝脏功能，进而导致肝硬化和肝功能衰竭。
溶血性黄疸
溶血性黄疸一概述黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、巩膜及黏膜发黄的症状和体征。
正常胆红素最高为17.1μmol/L（1.0mg/dl），其中结合胆红素3. 42μmol/L，非结合胆红素13.68μmol/L。
溶血性黄疸是由于大量红细胞破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌的能力，另一方面，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现的黄疸。
二病因凡能引起溶血的疾病均可产生溶血性黄疸，包括先天性溶血性贫血和后天性获得性溶血性贫血。
前者有海洋性贫血（地中海贫血）、遗传性球形红细胞增多症等；后者有自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、不同血型输血后的溶血及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
三临床表现一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿（尿呈酱油色或茶色），严重者可有急性肾功能衰竭。
慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。
四检查血清总胆红素增加，以非结合胆红素为主，结合胆红素基本正常。
由于血中非结合胆红素增加，结合胆红素形成也代偿性增加，从胆道排至肠道也增加，致尿胆原增加，粪胆素随之增加，粪色加深。
肠内的尿胆原增加，重吸收至肝内者也增加，由于缺氧及毒素作用，肝处理较正常增多的尿胆原的能力降低，致血中尿胆原增加，并从肾脏排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。
急性溶血时尿中有血红蛋白排出，隐血试验阳性。
血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等。
五诊断首先确定是否有黄疸，皮肤黏膜发黄不一定有黄疸，可能为摄入大量胡萝卜素的食物或某种药物所致。
皮肤黏膜不黄，不一定没有黄疸（隐形黄疸），此时血清总胆红素＞17.1μmol/L，但＜34.2μmol/L，肉眼不易察觉，也称亚临床黄疸。
黄疸的有无决定于血清总胆红素的量，凡血清胆红素＞17.1μmol/L，均认为有黄疸。
溶血性黄疸的治疗及护理
2
溶血性黄疸的症 状
皮肤黄疸
01
皮肤颜色：皮 肤呈黄色，深
浅不一
02
皮肤范围：全 身皮肤均可出
现黄疸
03
皮肤变化：黄 疸程度可随时
间变化
04
皮肤瘙痒：部 分患者可能出
现皮肤瘙痒
尿液颜色改变
尿液颜色加深： 尿液颜色可能 呈现深黄色或 棕色
溶血性黄疸的治疗及 护理
x
01 溶血性黄疸的病因
02 溶血性黄疸的症状 03 溶血性黄疸的治疗方法
目录
04 溶血性黄疸的护理措施
1
溶血性黄疸的病 因
遗传因素
溶血性黄疸的病因之 一是遗传因素，如遗 传性球形红细胞增多
症、遗传性椭圆形红 1
细胞增多症等。
遗传因素导致的溶血
4
性黄疸通常需要针对
病因进行治疗，如输
03 感染症状：病毒感染
可能导致黄疸、乏力、 食欲不振等症状
04 治疗方法：针对病毒
感染，可采用抗病毒 药物进行治疗，同时 注意休息和营养补充
药物因素
药物过敏：某些药物可能导致溶血性黄疸， 如磺胺类药物、青霉素等
药物相互作用：某些药物之间可能发生相互 作用，导致溶血性黄疸
药物过量：过量使用某些药物可能导致溶血 性黄疸，如阿司匹林等
血、药物治疗等。
遗传因素可能导致
红细胞膜的缺陷，
2
使红细胞容易破裂，Fra bibliotek导致溶血性黄疸。
3
遗传因素还可能导致
红细胞酶的缺陷，影
响红细胞的代谢和功
能，导致溶血性黄疸。
病毒感染
01 病毒类型：多种病毒
新生儿溶血性黄疸危害
新生儿溶血性黄疸危害一胆红素脑病新生儿溶血性黄疸的危害，其一是由于溶血产生的胆红素容易侵犯脑部，造成胆红素脑病。
症状表现：1、新生儿会出现嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低等，偶有尖叫和呕吐。
2、一般持续约12-24小时。
这是轻者，如果继续加重，病情就会演变到痉挛期，该期会出现严重的神经系统的症状。
二水肿新生儿溶血性黄疸的危害，其二是全身水肿。
症状表现：新生儿由严重溶血所致，存活儿可全身水肿，皮肤苍白，胸腹腔积液，并有心力衰竭表现，如心率增快、心音低钝、呼吸困难等。
3、三贫血新生儿溶血性黄疸的危害，其三是贫血。
症状表现：1、新生儿溶血性黄疸轻者不易察觉，重者可因贫血引起心力衰竭。
2、ABO溶血早期少有血红蛋白低于120g/L，而Rh溶血者出生后48小时内常降至120g/L以下，大部分Rh溶血及少数ABO溶血者可在出生后3~6周出现后期贫血。
4、四肝脾肿大新生儿溶血性黄疸的危害，其四是肝脾肿大。
症状表现：新生儿发生在较大量溶血时，由髓外造血增生所致，以Rh溶血较常见。
5、五全身表现新生儿溶血性黄疸的危害，其五是全身都有表现。
症状表现：新生儿溶血重者可有精神萎靡、嗜睡、吃奶少、少哭。
新生儿溶血性黄疸治疗主要有输血和光疗。
1、光疗1患儿暴露于波长440nm的光线下能使血清胆红素下降，防止核黄疸的发生，如核黄疸已经发生则可使其恢复快一些。
经这种光线照射后，胆红素被光氧化变成无色物质，从尿和胆汁排出体外。
这种治疗简便易行，有一定疗效。
2一种简便的方法是将40W蓝色荧光管7支作为光源。
将患儿置于保温箱中，除去衣服及尿布，用黑眼罩纱布裹黑纸遮盖双目。
将光源置于离体表33～35cm处，每小时改变一次体位以增加光照面积。
光照时间大多为24～48小时，最长可达96小时。
3治疗过程中要注意液体补给以防脱水和护肝治疗。
经这种治疗，皮肤黄疸消退和血清胆红素下降均较快。
2、输血1血清间接胆红素如超过20mg/dl342μmol/L，需采用换血输血。
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（阵发性睡眠性血红蛋白尿）及机械性损伤（行军性血红蛋白 示免疫性原因。溶血性疾病骨髓病理学检查可表现为骨髓增
尿）等。
生活跃，以红细胞系统为主。基因测序找到相应致病突变被认
慢性溶血发病缓慢，多为血管外溶血，典型特征为贫血、黄 为是诊断先天性溶血性疾病的金标准。新一代基因测序技术
疸、脾大，长期的高胆红素血症也可并发肝功能损害和胆石症。 已广泛应用于临床，具有高通量特点，为溶血性黄疸的鉴别诊
张杰，等． 溶血性黄疸的临床特征及鉴别诊断
１４２３
溶血性黄疸的临床特征及鉴别诊断
张 杰１，２，郑素军２
１ 陕西中医药大学附属医院感染／ 肝病科，陕西咸阳７１２０００； ２ 首都医科大学附属北京佑安医院疑难肝病与人工肝中心，北京１０００６９
摘要：溶血性黄疸病因繁多，临床表现复杂多样。 部分患者虽然存在溶血，但贫血不明显或因贫血程度轻微而以黄疸为首发表
消化抗体及部分红细耗而水平下降。
窦而被破坏。后者包括微血管性溶血性贫血、感染、直接创伤 若血清触珠蛋白浓度小于０． ２７ ｇ／ Ｌ，则可怀疑为溶血性贫血。
和药物引起的溶血等。
３． ２ 溶血的病因或类型检查 包括外周血涂片、红细胞渗透
溶血性疾病又分为免疫性和非免疫性溶血性贫血［５］。前者如 ＬＤＨ２、ＬＤＨ３）大量释放入血，血清中ＬＤＨ 水平升高。触珠蛋白
自身免疫性溶血，因红细胞吸附不完全抗体或补体而使红细胞 是一种α 糖蛋白，当溶血发生时，游离血红蛋白与触珠蛋白结
致敏，在通过肝窦和脾窦时，巨噬细胞识别抗体的Ｆｃ 段并吞噬 合成复合体，此复合物半衰期很短（平均９ ～３０ ｍｉｎ），迅速被单
找诊断线索。部分免疫性溶血可表现为急性溶血，抗人球蛋白 应。抗人球蛋白抗体作为第二抗体起到桥梁的作用，链接与红
试验常阳性；若阴性，应及时寻找是否有其他的非免疫性致病 细胞抗原结合的特异性抗体，使红细胞凝集。抗人球蛋白试验
因素，例如理化因素（砷、蛇毒等）、生物（恶性疟疾等）、熟睡 可分为直接试验和间接试验。直接抗人球蛋白试验阳性可提
１４２４
临床肝胆病杂志第 卷第期 年月 ， ， ３６ ６ ２０２０ ６ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｈｅｐａｔｏｌ Ｖｏｌ．３６ Ｎｏ．６ Ｊｕｎ．２０２０
地中海贫血等血红蛋白病是由α 或β 珠蛋白编码基因的遗传 阴性。乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）广泛存在于人体组织内，以肝、心肌、
缺陷导致红细胞破坏增加和无效的红细胞生成。后天获得性 肾脏、肌肉、红细胞中含量较多，溶血时红细胞内酶（ＬＤＨ１、
数、非结合胆红素、ＬＤＨ、尿液分析、触珠蛋白等检查以明确溶
３． １ 溶血性疾病的筛查 包括全血细胞计数、网织红细胞计
数、非结合胆红素、尿液分析、触珠蛋白水平测定等。
全血细胞计数可表现为红细胞计数下降、血红蛋白降低或
正常、红细胞体积分布宽度升高。网织红细胞显著增多，一般
可达５％ ～２０％ 。应注意网织红细胞增高或黄疸的贫血不一定
， （ ， ， ＺＨＡＮＧ Ｊｉｅ１，２ ＺＨＥＮＧ Ｓｕｊｕｎ２ ． １ Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ／ Ｌｉｖｅｒ Ｄｉｓｅａｓｅｓ Ｔｈｅ Ａｆｆｉｌｉａｔｅｄ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆ Ｓｈａａｎｘｉ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ｏｆ Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ ， ， ； ， ， Ｘｉａｎｙａｎｇ Ｓｈａａｎｘｉ ７１２０００ Ｃｈｉｎａ ２ Ｄｉｆｆｉｃｕｌｔ ＆ Ｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄ Ｌｉｖｅｒ Ｄｉｓｅａｓｅｓ ａｎｄ Ａｒｔｉｆｉｃｉａｌ Ｌｉｖｅｒ Ｃｅｎｔｅｒ Ｂｅｉｊｉｎｇ ＹｏｕＡｎ Ｈｏｓｐｉｔａｌ Ｃａｐｉｔａｌ ， ， ） Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ Ｂｅｉｊｉｎｇ １０００６９ Ｃｈｉｎａ
先天性溶血性贫血常表现为慢性溶血，患者多在幼年发病，有 断提供了有力工具。
地域性和溶血性贫血的家族史，肝脾大较明显，红细胞在血涂 ４ 诊断思路与鉴别诊断
片可有形态学改变和（或）生化分析异常。此外，温抗体型自身 线路图如图１ 所示。溶血性黄疸根据家族史、临床表现、
免疫性溶血也多表现为慢性溶血。慢性溶血有时临床表现并 实验室检查多不难作出诊断。当患者出现黄疸、乏力、贫血、脾
都是溶血。例如贫血伴网织红细胞升高也可见于缺铁性贫血
或巨幼细胞性贫血补充铁剂、维生素Ｂ１２ 或叶酸有效时，以及
失血性贫血时。骨髓性溶血等无效造血时，也可以出现贫血伴
黄疸。溶血时以非结合胆红素水平升高为主，其常少于ＴＢｉｌ 的
塞，甚至急性肾衰竭。急性溶血常常为后天获得，无明显家族 增加，开始溶血浓度多在０． ５２％以上。抗人球蛋白试验是检测
史，多在成年期发病，有明显致病因素，呈急性病程，肝脾大可 红细胞表面不完全抗体的一种方法。不完全抗体多是ＩｇＧ 抗
不明显。急性溶血常易于发现和诊断，详细询问病史有助于寻 体，该抗体能够与相应抗原结合，在一般条件下不出现可见反
： ， Ａｂｓｔｒａｃｔ Ｈｅｍｏｌｙｔｉｃ ｊａｕｎｄｉｃｅ ｈａｓ ｖａｒｉｏｕｓ ｅｔｉｏｌｏｇｉｅｓ ａｎｄ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓ． Ａｌｔｈｏｕｇｈ ｓｏｍｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｈａｖｅ ｈｅｍｏｌｙｓｉｓ ｔｈｅｙ ｍａｙ ｈａｖｅ
， ｊａｕｎｄｉｃｅ ａｓ ｔｈｅ ｉｎｉｔｉａｌ ｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎ ｄｕｅ ｔｏ ｕｎｏｂｖｉｏｕｓ ｏｒ ｍｉｌｄ ａｎｅｍｉａ ａｎｄ ｔｈｅ ｄｉｓｅａｓｅ ｍａｙ ｌａｓｔ ｆｏｒ ａ ｌｏｎｇ ｔｉｍｅ ｗｉｔｈ ｄｉｆｆｉｃｕｌｔｉｅｓ ｉｎ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ， ａｎｄ ｃａｎ ｂｅ ｍｉｓｄｉａｇｎｏｓｅｄ ａｓ ｕｎｅｘｐｌａｉｎｅｄ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ ａｎｄ ｊａｕｎｄｉｃｅ ｗｉｔｈ ｕｎｋｎｏｗｎ ｃａｕｓｅ． Ｉｎ ａｄｄｉｔｉｏｎ ｉｔ ｍａｙ ｂｅ ｅａｓｉｌｙ ｃｏｎｆｕｓｅｄ ｗｉｔｈ ｃｏｎ ’ ， ｇｅｎｉｔａｌ ｉｎｄｉｒｅｃｔ ｂｉｌｉｒｕｂｉｎｅｍｉａ ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ Ｇｉｌｂｅｒｔ ｓ ｓｙｎｄｒｏｍｅ ｗｈｉｃｈ ｍａｙ ｌｅａｄ ｔｏ ｍｉｓｓｅｄ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ｄｅｌａｙｓ ｉｎ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ． Ｐｈｙ
ｓｉｃｉａｎｓ ｉｎ ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ ｓｈｏｕｌｄ ｍａｓｔｅｒ ｔｈｅ ｋｎｏｗｌｅｄｇｅ ｏｆ ｈｅｍｏｌｙｔｉｃ ｊａｕｎｄｉｃｅ ａｎｄ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｍｏｌｙｔｉｃ ｄｉｓｅａｓｅｓ． Ｔｈｉｓ ａｒｔｉｃｌｅ ｓｕｍｍａｒｉｚｅｓ ｔｈｅ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｆｅａｔｕｒｅｓ ｏｆ ｈｅｍｏｌｙｔｉｃ ｊａｕｎｄｉｃｅ ａｎｄ ｔｈｏｕｇｈｔｓ ｉｎ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ｂｒｉｅｆｌｙ ｉｎｔｒｏｄｕｃｅｓ ｔｈｅ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｆｅａｔｕｒｅｓ ｏｆ ｃｏｍｍｏｎ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｍｏｌｙｔｉｃ
得性溶血性疾病。前者包括红细胞膜病、红细胞酶病及血红蛋 白病［４］。遗传性球形红细胞增多症等红细胞膜病主要因遗传 性膜蛋白缺陷导致红细胞膜异常，形成的异形红细胞因变形性 差和脆性增加而更易被破坏。红细胞酶病是由于红细胞代谢 酶基因缺陷，导致活性改变而发生溶血。例如葡萄糖－ ６ － 磷 酸脱氢酶（ ， ）缺乏 ｇｌｕｃｏｓｅ － ６ － ｐｈｏｓｐｈａｔｅ ｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ Ｇ６ＰＤ 时，摄入药物、蚕豆或感染等导致的氧化应激容易诱发溶血。
和慢性溶血。
红细胞渗透脆性试验评估了红细胞对氯化钠浓度变化的敏感
急性溶血多为血管内溶血，短期内大量溶血可出现急性黄
性。正常红细胞一般在０． ４２％
开始溶血，在 ～ ０． ４６％
０． ３２％
～
疸和血红蛋白尿，红细胞破坏产物可引起肾小管坏死和管腔堵 ０． ３４％完全溶血。遗传性球形红细胞增多症红细胞脆性显著
外的破坏（溶血），使得血浆中未结合胆红素产生增加，超过了
凡能够使红细胞大量被破坏而导致溶血的疾病均可引起 肝脏的摄取、转化及排泄功能，同时贫血、缺氧可导致肝功能受
溶血性黄疸。红细胞被破坏的过程中释放血红素，其在网状内 损，胆红素生成速度超过肝脏的清除速度，引起以未结合胆红
皮系统单核－ 巨噬细胞中依次被转化为胆绿素、非结合胆红 素升高为主的高胆红素血症［３］。
， ｄｉｓｅａｓｅｓ ｓｏ ａｓ ｔｏ ｐｒｏｖｉｄｅ ａ ｒｅｆｅｒｅｎｃｅ ｆｏｒ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｐｈｙｓｉｃｉａｎｓ．
： ； ； ， Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ ｊａｕｎｄｉｃｅ ｈｅｍｏｌｙｓｉｓ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌ
溶血性黄疸是因各种病因导致溶血而引起的疾病，临床 蛋白结合，输送至肝脏后与白蛋白分离，通过被动弥散或载体
２ 临床表现
脆性试验、抗人球蛋白试验（Ｃｏｏｍｂ’ｓ 试验）、骨髓病理学检查、
溶血性黄疸的病因繁多，临床表现复杂多样。ＴＢｉｌ 多轻度 基因测序等。
升高，一般不超过８５． ５ μｍｏｌ／ （Ｌ ５ ｍｇ／ ），以 ｄｌ ＩＢｉｌ 升高为主，少 外周血涂片可观察是否存在异常红细胞形态，如球形细
数ＴＢｉｌ 也可明显升高达３４０ μｍｏｌ／ Ｌ 或以上。可分为急性溶血 胞、椭圆形细胞、镰状细胞、咬痕细胞等，有助于相应疾病诊断。
现，长期反复，难以治愈，可误诊为原因不明的慢性肝炎、黄疸原因待查等，尤其容易与 Ｇｉｌｂｅｒｔ 综合征等先天性非结合胆红素血症混
淆，出现漏诊和延误诊治。 作为肝病科医师，应了解并掌握溶血性黄疸以及慢性溶血性疾病的相关知识。 总结了溶血性黄疸的临
床特征及鉴别诊断思路，并简述了常见慢性溶血性疾病的临床特点，以供临床医师参考。
素［１－２］。非结合胆红素为脂溶性，易穿过细胞膜与血清中的白 溶血的病因繁多，不同病因具有不同的发病机制。按照是
否存在遗传因素，溶血性贫血分为先天性溶血性疾病和后天获
收 基ｄｏｉ稿 金：１日 项０．期目３９：：６２９北０／２ｊ京０． ｉｓ－市ｓ０ｎ２．医１－０院００１６管；－修５理２回５局６日．消２期０２化：０２．０内０２６０科．－０学５０２２科－ ２协１。同发展中心项目 作 通者 信简 作介 者：：张 郑０目性（０Ｘ杰 素６（肝Ｘ１－（军Ｚ炎１１００９，９５０２等电８０１０５３，７重子２）０－０３；大信１）科）７，传；箱Ｚ男技国Ｘ染：，创１家ｚ主病０ｈ新３一ｅ要０防ｎ２服ｇ三从２ｓ治ｕ０务五ｊ１事”ｕ能科ｎ专－肝００力０技项０脏３４建＠重资疾－设１大助０病２０６专－２（临． ）２高ｃ项０床ｏｍ１精“７研。艾Ｚ尖究Ｘ滋学１。０病科２０和２建２０病设３ 项毒－