常见血管活性药物的使用及规范
血管活性药物使用规范
修订于2013年8月1日
血管活性药物的使用规范
1.遵医嘱使用血管活性药，医生应在医疗目标单上注明血压、心率
控制范围，如未按上述要求注明的，要督促医生将上述要求注明。
2.使用血管活性药物尤其是收缩血管药（多巴胺，去甲肾上腺素等）
尽量从中心静脉滴注，未留置中心静脉导管且需长期使用者暂先选择粗大浅静脉，与管床医生沟通即刻行置管术，家属拒绝签字置管者告知药物外渗的可能性及危害性，并签字确认。
3.标签清楚明确，采用专用通路输入血管活性药，不要与中心静脉
压测量及其他静脉补液在同一条通路。
血管活性药在中心静脉导管三腔中的“Proximal”腔输入。
4.缩血管药和扩血管药应在不同管路输入。
5.严密监测生命体征。
根据血压、心率等参数的变化，随时调整血
管活性药物的输注速度。
6.须使用微量注射泵，液体将要用完时提前配好续接液体，便于更
换，更换速度要快，特殊药物可行双泵更换，尽量减少间断时间，换药后监测血压、心率变化。
7.使用血管活性药物期间，加强输注部位的观察，发现有外渗、堵
塞、静脉炎等要及时处理。
一旦发生药物外渗。
立即启动药物外渗应急预案。
8.停用血管活性药物应该逐渐减量，不可骤然停用。
9.使用硝普钠时应注意避光，现配现用，使用期限不超过6小时
10.严格床头交接班。
血管活性药物使用规范
hing at a time and All things in their being are good for somethin
六：观察记录 1．药物使用 1-2 小时内每 10-15 测量血压脉搏一次，达到目标血压脉搏稳定后
2、血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、
多巴酚丁胺、阿拉明等。
三、作用机制、用途、不良反应
1、硝酸甘油
（1）作用机制：a：松弛平滑肌，特别是对血管平滑肌作用最明显，降低回心
血量和心脏前后负荷，减少心肌耗氧量。
b：扩张冠状动脉，增加缺血区血流灌注，保护缺血心肌细胞，
减轻缺血损伤。
用。
b：可出现快速耐受性，用药前要注意观察血压，根据血压调 速和用量。
c：糖尿病、甲状腺功能亢进、器质性心脏病、高血压患者禁
d：不能与洋地黄及碱性溶液并用。
使用规范：
一：核对 1．严格执行“三查八对”，落实交接班制度。 2．核对医嘱、给药途径、药物剂量，注明血压、心率等控制范围。 二：评估 1．患者病情、意识状态、生命体征、用药史及不良反应史等，重点测量目前血
压与肺动脉压下降，心博出量增加。
（2）用
途：a：用于诊断嗜铬细胞瘤及治疗其所致的高血压发作，包括手
术切除时出现的高血压，也可根据血压对本品的反应用于
hing at a time and All things in their being are good for somethin
协助诊断嗜铬细胞瘤。 b：治疗左心室衰竭。 c：治疗去甲肾上腺素静脉给药外溢，用于防止皮肤坏死。 （3）不良反应：a：较常见的有直立性低血压，心动过速或心律失常、鼻塞、
常见血管活性药物的应用和注意事项PPT课件
注意血容量补充 （根据中心静脉压）
小剂量和低浓度 给药，不宜长时间 持续用药，以免 血管剧烈收缩， 加剧微循环障碍
多巴酚丁胺
•兴奋心脏的β1受体，提高心率和每搏
ONE
输出量
TWO
•用于提高低输出量性心力衰竭 （心梗，心源性休克，心脏术后）
•激动剂与膜受体的结合取决于受体
微量注射泵与血管活性药物的应用
量化：指的是目标或任务具体明确，可以清晰 度量
量化的方法：
药物量化应用的剂量，一般以ug/(kg.min)来 计算。 要达到这样的精确量，以传统静脉点滴是很难 实现的，需要应用微量输液泵进行药物的输注， 可以根据临床的需要选用微量滴注泵和微量推注 泵。
量化的方法
体重（kg)×60min×量化量（ug/kg/min) 药物浓度（ug/ml)
• 6.血管活性药物及输液均 需微量泵控制速度。
常用心血管活性药物的配制
药名
微量泵药液 数字显示 输入剂量 浓度配制 ml/h
多巴胺 常用：体重
多巴酚丁胺 （kg)×3
1
1ug/kg/min
临床常用剂量
2-10ug/kg/min
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
硝酸甘油 常用：体重
硝普钠
（kg)×0.3
1
0.1ug/kg/min 0.2-5ug/kg/min
异丙肾上腺素 常用：体重
D1受体：肾脏肠系膜血管扩张， 肾肠的供血增加
D2受体：增加交感神经末梢释放 去甲肾上腺素， 可引起呕吐。
1.多巴胺 2.去甲肾上腺素 3.多巴酚丁胺
1.硝普钠 2.硝酸甘油 3.乌拉地尔
多巴胺（Dopamine,Dopa）
血管活性药使用规范
血管活性药使用规范一、概述：定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调控血压，影响心脏前负荷、后负荷，主要应用于高血压急症、休克、心力衰竭等。
血管活性药是临床、特别是危重病人常用的药物之一，用药剂量必须要精准正确，一般需要微量推注泵进行给药，所用注射器一般是50ml。
药物总量（mg）=kg体重X3,将kgX3的药物总量（mg）稀释为50ml,则ug∕kg. min=ml∕h.二、分类：1、血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。
2、血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等。
三、作用机制、用途、不良反应、用法1.肾上腺素（儿茶酚胺类药）：是心搏骤停的首选药物。
除过敏性休克外，一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合症的首选药物，仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压下才考虑使用。
低剂量可用于支气管痉挛。
用法配制：根据病人的需要量，体重（kg）×0.3,则每小时输Iml时肾上腺素的用量为O. lug∕kg. min一般先从O. 01ug∕kg. min开始输注，可逐渐增加至0. 2-0. 5ug∕kg. min□体重（kg）oXO. 03等于肾上腺素总量（mg）,则每小时输注ImI肾上腺素用量：0. 01ug∕kg. minɑ2.去甲肾上腺素（儿茶酚胺类药）：增加心室做功，收缩肾脏，肠系膜等内脏及外周血管系统。
用法配制同肾上腺素，用法：0.01-0. 2ug∕kg. min,用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。
3.多巴胺（儿茶酚胺类）临床上常用多巴胺增加心肌收缩力和增加循环阻力的作用而用于升高血压，也用于心力衰竭低心排量综合症。
较大剂量（大于10ug∕kg. min）可致心动过速，甚至出现心律失常和心肌缺血，但较肾上腺素少见。
小剂量（小于5ug∕kg.min）对内脏血管的扩张作用多年来一直受到临床医师的重视。
这种作用在休克治疗中非常重要，尤其是分布性休克的治疗中，在应用血管收缩性药物（如去甲肾上腺素）的同时，应用小剂量多巴胺可拮抗肾脏血管的收缩作用。
常见血管活性药物的使用及规范课件
❖ 分类：1血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠
2血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素 、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明 等
3
cardiogenic
shock 血管活性药物的概述
❖ 心脏β1-受体的兴奋，可加快心率；加强心肌收缩 力，增加心输出量，同时也使心肌耗氧量增加。
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cardiogenic shock
血管活性药物使用注意
❖ 3、使用血管收缩剂用量不宜过大，以免血管剧 烈收缩，加剧微循环障碍和肾缺血，诱发或加剧 急性肾功能衰竭。此外，血管收缩过度使外周阻 力升高，可增加心脏后负荷，对心功能不良的患 者不利；
❖ 4、使用升压药时：切忌盲目加大剂量，导致血 压过度升高。此外，应密切观察静滴速度和药物 浓度，以免造成血压骤升骤降和剧烈波动现象；
30mg + 5%GS至50ml→1ml/h=10ug /min 与体重无关
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cardiogenic
多shoc巴k 胺、多巴酚丁胺、阿拉明配制方法
❖ 将病人体重（kg）×3的药物剂量(mg)稀释为 50ml,则1μg/kg.min =1 ml/h
❖药物剂量改为kg×6 则1ml/h=2μg/kg.min ❖ 药物剂量改为kg×1.5则 1ml/h=0.5μg/kg.min
2、多巴胺的配制方法：将病人体重（kg）×（ ）的药物剂量(mg)稀释为50ml,则
1μg/kg.min =1 ml/h
A、2
B、3
C、4
D、5 E、6
3、硝酸甘油、硝普钠配制方法（ ）mg + 5%GS至50ml→1ml/h=10ug /min
A、10mg B、 20mg C、 30mg D、 40mg E、 50mg
血管活性药物的使用课件
体重kg×3
肾上腺素、去甲肾上腺 体重kg×0.03
素、异丙肾上腺素
剂量
1ml=1ug/kg.min 1ml=0.01ug/kg.min
硝酸甘油、硝普钠
体重kg×0.3
1ml=0.1ug/kg. min
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血管活性药物使用的注意事项
1
配药前做好 双人核对
2
从小剂量开 始用
3
严格控制速 度，采用微 量注射泵输 注
多巴酚丁 胺
❖对β1受体有相对的选择性, 可以明 显的增加心肌收缩力, 使心输出量增 加。
阿拉明
❖兴奋α受体, 较强收缩外周血管和中 等强度增加心肌收缩力。
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血管扩张 药物
扩张 小动脉
扩张 小静脉
常用药有酚妥拉明;扩张全身小动 脉, 降低外周阻力, 明显降低左室 后负荷, 使心排出量增加, 适用于 各种原因所致的外周阻力增高患 者。
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严禁用盐水 直接在血管 活性药物通 路封管。
14
管路堵塞或 打折后，必 须释放压力 后再与病人 连接。
15
血管活性药 物与其他药 物同时使用 时，注意药 物间的配伍 禁忌 .
15
❖ 发生血管活性药物外渗时改如何处理
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立即更换注射部位，并进行局部处理 血管收缩剂: 654-Ⅱ热敷，酚妥拉明5-10mg+0.9%
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血管活性药物使用注意事项
4
中心静脉导 管输入，谨 防外渗
5
严密监测心 率、心律、 血压的变化
6
必须在输注 完毕前配制 好药物，最 好采用无缝 隙连接式输 注。
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血管活性药物使用的注意事项
7
药物与管路 标识明确
血管活性药物使用规范
血管活性药物使用规范概述：一、定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力,调控血压,影响心脏前负荷、后负荷,主要应用于高血压急症、休克、心力衰竭等;二、分类：1、血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等;2、血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等;三、作用机制、用途、不良反应1、硝酸甘油1作用机制：a：松弛平滑肌,特别是对血管平滑肌作用最明显,降低回心血量和心脏前后负荷,减少心肌耗氧量;b：扩张冠状动脉,增加缺血区血流灌注,保护缺血心肌细胞,减轻缺血损伤;2用途：a：防治心绞痛、心力衰竭;b：静脉用药可用于急性心肌梗死合并心衰;C：用于高血压危象及难治性高血压病;3不良反应：a：搏动性头痛、头晕、体位性低血压、面部皮肤发红;b：长期应用可产生耐药性;宜间歇给药;C：使用时注意观察患者血压情况;2、硝普钠1作用机制：选择性的直接作用于血管平滑肌,能强烈扩张动静脉,并降低心室前后负荷; 2用途：a：抗高血压危象首选药;b：顽固性心力衰竭及急性左心衰及急性心肌梗死的治疗;c：急性肺水肿;3不良反应：a：使用应密切观察血压、心律等情况,硝普钠在体内半衰期仅数分钟,一停用药物,药物代谢很快,作用迅速消失;b：长期使用需监测血亚硝基铁氰化物;c：停药时需逐渐减量;d：配好的溶液需要避光,若溶液变则不能使用;e：肾功能不全或甲状腺功能低下者慎用,代偿性高血压、动脉狭窄和孕妇禁用;3、酚妥拉明1作用机制：a：本品为α肾上腺素受体阻滞药,能拮抗血液循环中肾上腺素和去甲肾上腺素的作用,使血管扩张而降低周围血管阻力;b：拮抗儿茶酚胺效应,用于诊治嗜铬细胞瘤,但对正常人或原发性高血压患者的血压影响甚小;c：能降低外周血管阻力,使心脏后负荷降低,左室舒张末期压与肺动脉压下降,心博出量增加;2用途：a：用于诊断嗜铬细胞瘤及治疗其所致的高血压发作,包括手术切除时出现的高血压,也可根据血压对本品的反应用于协助诊断嗜铬细胞瘤;b：治疗左心室衰竭;c：治疗去甲肾上腺素静脉给药外溢,用于防止皮肤坏死;3不良反应：a：较常见的有直立性低血压,心动过速或心律失常、鼻塞、恶心、呕吐等,晕厥和乏力较少见,突然胸痛心肌梗死、神志模糊、头痛、共济失调、言语含糊等极少见;b：严重动脉硬化及肾功能不全者,低血压、冠心病、心肌梗死、胃炎及胃溃疡、对本品过敏者禁用;4、去甲肾上腺素1作用机制：a：强烈的α-受体兴奋作用,除冠脉外,几乎所有的小动脉和小静脉都表现出强烈的收缩作用;b：兴奋β1-受体：加快心率,加强心肌收缩力,增加心输出量;2用途：a：抗休克：感染性休克;b：上消化道出血：适当稀释后口服,局部止血;3不良反应：a：药物外渗可局部组织缺血坏死,一旦外渗应立即用酚妥拉明5-10mg 加%NS10-15ml局部封闭;b：急性肾功能衰竭使用时保持尿量＞30ml/h;c：高血压、器质性心脏病、动脉硬化患者禁用;d：因该药可导致心肌坏死出血,收缩肾血管损伤肾功能,一般不用于心肺复苏;5、肾上腺素1作用机制：a：兴奋β1-受体：加快心率,增加心肌收缩力,增加心输出量;b：兴奋β2-受体：可松弛支气管平滑肌,扩张支气管,解除支气管痉挛; c：兴奋α-受体,可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩,肾脏血流减少; 2用途：a：心脏停博b：过敏反应-过敏性休克;c：解除支气管哮喘;d：与局麻药配伍和局部止血;3不良反应：a：心悸、烦躁、头痛、血压升高;b：心律失常如：心室纤颤;c：禁用于高血压,器质性心脏病,糖尿病和甲状腺功能亢进症等;d：对于有自主心律和可触及脉搏的病人禁忌静脉给药;6、异丙肾上腺素1作用机制：a：选择性兴奋β1-受体：加快心率及传导速度；对窦房结有显着兴奋作用;b:β2-受体兴奋剂：舒张支气管平滑肌,解除支气管痉挛;2用途：a：房室传导阻滞;b：心脏停博：多用于自身节律缓慢,高度房室传导阻滞或窦房结功能衰弱而致的心脏停博;c：支气管哮喘：舌下或喷雾给药;3不良反应：a：头晕、心悸;b：用药过程中应注意控制心率;c：心律失常;d：禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等;7、多巴胺1作用机制：a：兴奋β1-受体：加强心肌收缩力,增加心输出量,大剂/量使心率增快;b: 兴奋α-受体：多巴胺受体对收缩力和脉压差影响大,对舒张压无明显影响;c：兴奋多巴胺受体：舒张肾血管使肾血流量增加,使肾小球滤过率降低,大剂量时可使肾血管明显收缩;2用途：a：抗休克,对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好;b：与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭;c：用于急性心功能不全;3不良反应：a：恶心、呕吐;b：大剂量或静滴过快可出现心律失常,心动过速;c：与碳酸氢钠配伍禁忌;需避光保存d：外渗可致局部组织坏死;e：快速型心率失常嗜铬细胞瘤禁用;f：使用前首先使用补足血容量和纠酸;8、多巴酚丁胺1作用机制：a：对β1-受体有相对的选择性：明显的增强心肌收缩力,使心输出量增加,降低左室充盈压;b: 扩张冠张动脉;c：对α、β2及多巴胺受体作用微弱;2用途：a：能安全有效的应用于急性心力衰竭;b：尤其适用于心肌梗塞后的心力衰竭,以及心脏手术后心排血量低的休克病人;3不良反应：a：肥厚性心肌病、高血压、妊娠时禁用;b：使用该药出现血压升高或心动过速时,应减慢滴速或停药;c：禁与碱性溶液配伍;9、阿拉明间羟胺1作用机制： a：直接兴奋α受体：强烈收缩外周血管,升压作用强而持久;b: 兴奋β1-受体：作用较弱,可增加心肌收缩力,使休克病人心排出量增加;2用途：抗休克,与多巴胺合用,特别适用于神经源性、心源性或感染性休克早期;3不良反应：a：恶心、呕吐、头痛、眩晕、震颤,少数患者会出现心悸或心动过速,偶尔可引起失眠;b：可出现快速耐受性,用药前要注意观察血压,根据血压调速和用量;c：糖尿病、甲状腺功能亢进、器质性心脏病、高血压患者禁用;d：不能与洋地黄及碱性溶液并用;使用规范：一：核对1．严格执行“三查八对”,落实交接班制度;2．核对医嘱、给药途径、药物剂量,注明血压、心率等控制范围;二：评估1．患者病情、意识状态、生命体征、用药史及不良反应史等,重点测量目前血压、脉搏情况;2．患者心理状态和合作能力,局部皮肤及血管情况;3．用药目的及药物的性质;4．检查微量泵、注射泵其性能;三：解释1．用药目的、药物性质、作用及副作用,给药途径可能出现的不良反应及表现;2．使用药物的特殊性,嘱患者家属切勿擅自调节滴速3．使用微量泵、输液泵注射,告知目的、作用、注意事项,有报警信号及时通知医务人员;四：准备1．操作者：洗手、戴口罩2．药物：再次核对药物名称、剂量、质量,配药后两人核对无误,瓶签上均签名;3．尽量使用中心静脉给药,否则必须使用留置针给药;备齐所有输液用物选择合适的针头;五：实施1．协助患者取舒适体位,选择患者适当的部位进行穿刺,确保针头在血管内,并确定输液通道是否通畅;2．使用微泵、输液泵,应先根据医嘱设置注射速度,两人核对无误连接药液,按压启动键开始注射;3．根据医嘱、病情严格调节合适速度,4．交待相关注意事项;严禁随意调速,停输液泵,避免下床活动,对不合作者可签字;并在床尾悬挂“重点药物”及“输液帮浦”等标识;5．记录执行时间、速度,并签名;6．停用血管活性药物应该逐渐减量,不可骤然停用,缩血管药物及扩血管药应用不同静脉通路;7．需避光使用的药物应严格按要求避光使用,如硝普钠等,并注意药物的现配现用及有效期;8．在输液穿刺处前端可局部使用康惠而透明贴,以防止静脉炎的发生;六：观察记录1．药物使用1-2小时内每10-15测量血压脉搏一次,达到目标血压脉搏稳定后改为1-2小时测量;每次调整输液速度后15分钟必须测量血压脉搏;每次测量数据、调节速度必须在护理记录单;观察药物的使用效果与病情是否相符;有异常及时报告医师处理;2．严密观察穿刺部位、局部皮肤及血管情况,每次测量血压脉搏时必须检查注射部位皮肤情况,有外渗、堵塞、静脉炎等及时处理,并启动相关应急预案;3．观察药物疗效及不良反应,机器运转是否正常等;4．准确记录药物剂量、给药途径、输注速度及执行时间,病人病情,生命体征及用药效果,严格交班;。
血管活性药使用规范
血管活性药使用规范一、概述：定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调控血压，影响心脏前负荷、后负荷，主要应用于高血压急症、休克、心力衰竭等。
血管活性药是临床、特别是危重病人常用的药物之一，用药剂量必须要精准正确，一般需要微量推注泵进行给药，所用注射器一般是50ml。
药物总量（mg）=kg体重×3，将kg×3的药物总量（mg）稀释为50ml，则ug/kg.min=ml/h.二、分类：1、血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。
2、血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等。
三、作用机制、用途、不良反应、用法1.肾上腺素（儿茶酚胺类药）：是心搏骤停的首选药物。
除过敏性休克外，一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合症的首选药物，仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压下才考虑使用。
低剂量可用于支气管痉挛。
用法配制：根据病人的需要量，体重（kg）×0.3，则每小时输1ml时肾上腺素的用量为0.1ug/kg.min。
一般先从0.01ug/kg.min开始输注，可逐渐增加至0.2-0.5ug/kg.min。
体重（kg）×0.03等于肾上腺素总量（mg），则每小时输注1ml 肾上腺素用量：0.01ug/kg.min。
2.去甲肾上腺素（儿茶酚胺类药）：增加心室做功，收缩肾脏，肠系膜等内脏及外周血管系统。
用法配制同肾上腺素，用法：0.01-0.2ug/kg.min，用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。
3.多巴胺（儿茶酚胺类）临床上常用多巴胺增加心肌收缩力和增加循环阻力的作用而用于升高血压，也用于心力衰竭低心排量综合症。
较大剂量（大于10ug/kg.min）可致心动过速，甚至出现心律失常和心肌缺血，但较肾上腺素少见。
小剂量（小于5ug/kg.min）对内脏血管的扩张作用多年来一直受到临床医师的重视。
这种作用在休克治疗中非常重要，尤其是分布性休克的治疗中，在应用血管收缩性药物（如去甲肾上腺素）的同时，应用小剂量多巴胺可拮抗肾脏血管的收缩作用。
血管活性药物的使用及观察
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血管活性药物输注中的注意事项
充分掌握注射泵的性能及操作，经常检 查泵的运行是 否正常。静脉泵药时应先 启动泵，再接到静脉通路上 。
多巴胺常用于抗休克治疗。休克时组织 有效循环灌注 不足， 血管通透性增 加，滴入多巴胺后静脉血管痉 挛，易导 致药液渗漏，应及时更换输液部位，并 采 用硫酸镁冷敷。
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药物名称
药物剂量的调节
起始剂量
每次调整剂量
最大剂量
硝酸甘油
5-10ug/min
5-10ug/min
120ug/min
硝普钠
15ug/min
5-10ug/min
200ug/min
多巴胺
5-6ug/kg.min
1-2ug/kg.min 50ug/kg.min
多巴酚丁胺
2ug/kg.min
本品为强镇静药，注射速度宜缓慢，剂量应根据临床 需要、病人生理状态、年龄和配伍用药情况而定。
1、肌内注射用0.9%氯化钠注射液稀释。 静脉给药用 0.9%氯化钠注射液、5%或10%葡萄糖注射液、5%果糖 注射液、林格氏液稀释。
微泵速度：微泵4 mL/ h 维持。
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肾上 腺素
由于异丙肾上腺素、肾上 腺素等药物通常 使用的剂 量较小，因而常将系数3 缩小10 倍或100 倍
即药物剂量(mg) = 患者 体重(kg) ×0.3 (mg·) [ 或 0.03(mg) ]
微泵速度1 mL/ h 即为 0.1g/ (kg·min ) [或 0.01g/ (kg·min) ]。
有些患者对血管活性药物特别敏感和依 赖，极微量速 度的改变或极短时的中断 即可引起血压、心率的大幅 度波动，出 现一过性的不适，甚至危及生命。因 此 ，在换管及使用中应及时、快速更换 药物。
常用血管活性药物应用
➢阿托品
➢成人静滴：每次0．5～2mg／kg，每10～20分 钟重复1次，至末梢循环改善为止。
➢硫酸吗啡(10mg／支)
➢0.03-0.2mg ／ kg 0.05-0.3mg ／ (kg·h)
➢用于人机对抗、疼痛、心衰。直 接抑制延髓呼吸中枢；呼吸功能 不全和胃肠疾病患者慎用；有负 性变时作用，增加低血压危险性 （组织胺释放增加）。
➢尼莫通:0.5ug／(kg·min)
➢主要成分尼莫地平,使用特殊输 液装置(可与PVC输液管结合)；不 能与碱性药物同一通路。增加低 血压的危险性；避光冷藏保存； 肝功能衰竭患者必须减量。
➢硫酸镁(2.5g／支)
➢1 ～ 2g(15min)
➢1.2～2.5g／h ，用于惊厥而非慢性低镁 血症的剂量，顽过性低血钾， 尖端扭转 性室速。
➢1g为8mEq。血清浓度>4mEq／L可致深腱 反射抑制，8～10mEq／L可致四肢软弱、 呼吸抑制和低血压。极度高镁血症可致 房室传导阻滞和心跳骤停；静注葡萄糖 酸钙可对抗致死性呼吸抑制效应。
2 急诊搭桥手术(CABG)后，减慢心率，减 轻心脏后负荷。
3 β受体阻滞剂使用剂量：梗死后最初几
小时即可静脉注射培他洛克5~10mg，可减少
未溶栓病人梗死范围和相关并发症的发生率 ，也可降低溶栓病人的再梗死率。
.3 β受体阻滞剂的禁忌证
①心率<60次/分； ②动脉收缩压<100mmHg； ③心电图P-R间期>0.24秒； ④二度或三度A-VB； ⑤中、重度心衰； ⑥末梢循环灌注不良； ⑦严重周围血管病； ⑧严重阻塞性肺病； ⑨哮喘病史； ⑩胰岛素依赖性糖尿病。
常见血管活性药物的使用-详细版-含配制和使用方法
ICU，麻醉科
cardiogenic课堂目标
shock
1
血管活性药物的概述
2
药物的作用机制
3
药物的配制及调节
4
临床用药调节注意事项
cardiogenic shock
血管活性药物的概述
❖定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌 张力，调控血压；影响心脏前负荷、后负 荷。
❖用途：应用于高血压急症、休克、心衰等。
酸 血区血液灌注，保护缺血 ③用于高血压 ③使用时注意观察患
甘 的心肌细胞，减轻缺血损 危象及难治高 者的血压。
油 伤。
血压。
cardiogenic shock
降压药
药物 名称
作用机制
用途
不良反应
①选择性的直接作用于血 ①抗高血压危 ①使用应密切注意血
管平滑肌，能强烈扩张静 象的首选药物。 压、心率等情况，硝
2. 拮抗儿茶酚胺效应，用于诊 治嗜铬细胞瘤，但对正常人或 原发性高血压患者 的血压影响 甚小。
的高 血压，也可根
据血压对本品的反 应用于协助诊断嗜 铬细胞瘤；
胸痛（心肌梗死）、神志 模糊、头痛、 共济失调、 言语含糊等极少见。
2、严重动脉硬化及肾功
3. 能降低外周血管阻力，使心 2.治疗左心室衰 竭； 能不全者，低血压、冠心 脏后负荷降低，左室舒张末期 3.治疗去甲肾上腺 病、心肌梗死，胃炎或胃 压与肺动脉压下 降，心搏出量 素静脉给药外溢， 溃疡以及对本品过敏者禁
cardiogenic shock
抗心功能不全药物
药物 名称
米力农
作用机制
用途
不良反应
①增加心肌收缩力，增 加心排血量
②血管扩张作用，直接 作用于小动脉，从而可 降低心脏前、后负荷
血管活性药的使用流程
血管活性药的使用流程1. 引言血管活性药是用于治疗血管相关疾病的一类药物，包括扩张血管、降低血压的药物和收缩血管、增加血压的药物。
这些药物对血管有直接的影响，能够调节血管张力、改善血流情况，从而对多种疾病有治疗作用。
本文将介绍血管活性药的使用流程，包括使用前的准备、用药方式和注意事项。
2. 使用前的准备在使用血管活性药之前，需要进行一些准备工作：•了解病情：在使用血管活性药之前，需要确诊相关的血管疾病，并了解病情的严重程度、病因等信息。
•医师指导：在使用血管活性药之前，应当咨询医师，了解用药的适应症、禁忌症、剂量和使用方式等信息。
3. 用药方式血管活性药的使用方式有多种，下面将介绍常用的用药方式：1.口服：将药物通过口服的方式摄入，一般需要水或食物来助于吞咽。
2.注射：将药物通过注射的方式直接注入体内，可以选择静脉注射、肌肉注射或皮下注射等方式。
3.外用：将药物涂抹于患处，例如局部使用药膏或贴剂。
4. 注意事项在使用血管活性药时，需要注意以下事项：•按照医嘱使用：严格按照医师的指导和处方来使用药物，不得擅自调整剂量和使用方式。
•遵守用药时间：按时按量使用药物，不得过量或跳过用药时间。
•注意观察不良反应：使用药物期间要留意身体的状况，如果出现不良反应，应及时向医师报告。
•避免酒精和药物相互作用：某些血管活性药物与酒精或其他药物可能存在相互作用，应避免同时使用。
5. 结论血管活性药是治疗血管相关疾病的重要药物，正确使用这些药物能够有效缓解血管病症状、改善血流情况。
在使用血管活性药之前，我们需要做好使用前的准备工作，了解病情，并咨询医师的指导。
在使用血管活性药时，应遵守用药方式、用药时间，并注意观察不良反应。
只有正确使用血管活性药，我们才能更好地保护我们的健康。
血管活性药使用规范
血管活性药使用规范
1、血管活性药配置：核对床号、病人、药物，医嘱应注明药物的具体用法、用量、泵速。
2、使用血管活性药尤其是收缩血管药(如多巴胺、去甲肾上腺素等)尽量从中心静脉滴注，
未留置中心静脉导管且需长期使用者暂选择粗大浅静脉。
3、标识清楚明确，采用专用通路输入血管活性药，不要与中心静脉压测压管路及其他静脉
补液在同一通路。
4、使用期间严密监测生命体征。
根据血压、心率等参数的变化，遵医嘱随时调整血管活性
药的输注速度。
5、输注血管活性药须使用微量注射泵。
液体将要用完时提前配好续接液体，便于更换，更
换速度要快，尽量减少间断时间，换药后严密监测血压、心率变化。
6、使用血管活性药期间，加强输注部位的观察，发现有外渗、堵塞、静脉炎等要及时处理。
一旦发生药物外渗，立即启动药物外渗应急预案。
7、停用血管活性药应逐渐减量，不可骤然停用。
8、使用硝普钠时应注意避光，使用避光注射器及避光输液延长管，现配现用。
9、严格床边、口头、书面交接班。
更换续用血管活性药作业程序。
ICU常见血管活性药物使用
一、多巴胺
4.注意事项 ⑤多巴胺有明显血管刺激性，注射部位外渗可引 起局部皮肤组织坏死。应立即用酚妥拉明510mg以生理盐水稀释后局部浸润注射。 ⑥ 不能于碱性药物混合使用，也不可以加入血 浆或全血中使用。
二、多巴酚丁胺
1.作用机制
① 该药是合成的呢交感胺，主要相对选择激动 心脏的B1肾上腺素能受体，增强心肌收缩力， 降低肺动脉楔压和全身血管阻力，从而增加 心排血量。 ② 该药对多巴胺受体无作用，对B2和α肾上腺 素能受体作用较小。
一、多巴胺
1.作用机制： （4）>20ug/Kg.min 产生于去甲肾上腺素类似的血流动力学效应， 使肾、肠系膜和外周血管收缩，全身血管 阻力显著增加，导致血压升高、心率增快； 同时心肌氧耗量增加、心排血量减少。 此时，无论是从升压还是强心角度均不利于 抢救，应考虑换药或加用其他血管活性药 物。
一、多巴胺
临床常见血管活性药物
① ② ③ ④ ⑤ ⑥ ⑦ ⑧ ⑨ ⑩ 多巴胺 多巴酚丁胺 肾上腺素 去甲肾上腺素 间羟胺 血管加压素 硝普纳 硝酸甘油 乌拉地尔 酚妥拉明
• • • •
作用机制 适应症 使用方法 注意事项
一、多巴胺
1.作用机制： （1）小剂量<5ug/Kg.min 主要激动多巴胺受体，扩张冠状动脉、肾血 管、肠系膜血管、脑血管等作用，使相应 脏器的血流量增加，尿量增加。同时有α肾 上腺素能效应，使静脉张力增加，因此无 心率和血压的明显变化。
一、多巴胺
1.作用机制： （2）中等剂量 5-10ug/Kg.min 主要激动B1肾上腺素能受体，同时促进交感 神经末梢释放去甲肾上腺素。具有增加心 肌收缩力、增加心排血量的作用。心率和 全身血管阻力也可轻度增加，表现为收缩 压轻度升高。
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4、肾上腺素兴奋的受体（ ）
A、β1 受体 B、β2 受体 C、α-受体 D、 以上均是 E、 以上均不是
5、使用血管活性药物应注意（）
A、曾有脑血管意外的患者降压宜缓慢，以免造成脑梗塞等器官供血不足的不良反应
B、应用血管扩张剂后加重机体酸中毒，必须及时补碱
C、使用血管收缩剂用量不宜过大，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍和肾缺血，诱发 或加剧急性肾功能衰竭。
缩力，增加心输出量，大剂量 伴有心收缩性减 ②大剂量或静滴过快可出
使心率增快。
弱及尿量减少而 现心律失常，心动过速
多 巴
胺
②兴奋α受体：多巴胺受体对 收缩压和脉压差影响大，对舒 张压无明显影响。
③兴奋多巴胺受体：舒张肾血 管使肾血流量增加，使肾小球
血容量不足的休 克患者疗效较好。
③与碳酸氢钠配伍禁忌。 需避光保存。
②可出现快速耐受性， 用药前要注意观察血压。 根据血压调速和用量。
③糖尿病、甲状性功能 亢进。器质性心脏病及 高血压忌用。
④不能与甲胺氧化酶抑 制剂、洋地黄及碱性溶 液并用。
血管活性药物的作用机制
药物 名称
作用机制
用途
①选择性的直接作用于血管平 ①抗高血压危象 滑肌，能强烈扩张静脉和动脉。 的首选药物。
血管活性药物的作用机制
药物 名称
作用机制
用途
不良反应
阿 拉
明 （间
①直接兴奋α受体：强烈收缩 ①抗休克：与多巴
外周血管，升压作用强而持久。 胺合用，适用于各
②兴奋β1-受体：作用较弱， 休克早期，特别适
可增加心肌收缩性，使休克病 用于神经源性、心
人的心排出量增加。
源性或感染性休克
早期
羟
胺）
①恶心、呕吐、头痛、 眩晕、震颤，少数患者 会出现心悸或心动过速。 偶可引起失眠。
血管活性药物使用注意
❖ 5、应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管床的酸 性代谢产物可较大量地进入体循环，加重机体酸 中毒，必须及时补碱；
❖ 6、应用血管扩张剂的初期可能有血压下降（常降 低10-20mmHg），若症状并无加重，可稍待观察， 微循环改善后血压多能逐渐回升，若经观察 0．5～1小时血压仍偏低，病人烦躁不安，应适 当加用血管收缩剂如多巴胺、间羟胺、去氧肾上 腺少量去甲肾上腺素等提升血压；
血管活性药物的作用机制
药物 名称
作用机制
①松弛平滑肌，特别对血管平 滑肌的作用最明显：降低回心 血量和心脏前后负荷，减少心 肌耗氧量
硝 ②扩张冠状动脉：增加缺血区
酸
血液灌注，保护缺血的心肌细 胞，减轻缺血损伤。
甘
油
用途
不良反应
①防治心绞痛、 心力衰竭。
②静脉用药可用 于急性心肌梗死 合并心衰。
①搏动性头痛、头晕、体 位性低血压，面部皮肤发 红。
使用血管活性药物应着重以下几点：
• 1、除非患者血压极低，一时难以迅速补充 血容量，可先使用血管收缩剂暂时提高血 压以保证重要脏器供血外，无论何种类型 休克首先必须补足血容量，否则会加剧血 压下降，甚至加重休克；
• 2、必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活 性药物在酸性环境下（pH<7．3）均不能 发挥应有作用；但要注意碳酸氢钠与其有 配伍禁忌
2、多巴胺的配制方法：将病人体重（kg）×（ ）的药物剂量(mg)稀释为50ml,则
1μg/kg.min =1 ml/h A、2 B、3 C、4
D、5 E、6
3、硝酸甘油、硝普钠配制方法（ ）mg + 5%GS至50ml→1ml/h=10ug /min
A、10mg
B、 20mg C、 30mg D、 40mg E、 50mg
• 对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内 脏小血管收缩
各血管活性药物受体作用一览
血管活性药物 肾上腺素 异丙肾上腺素 去甲肾上腺素 多巴胺 多巴酚丁胺 阿拉明
兴奋受体 β1、β2、 α-受体 主要β1受体 主要α-受体 多巴胺受体、β1、 α-受体 主要β1受体 主要α-受体
血管活性药物的作用机制
• 将病人体重（kg）×3的药物剂量(mg)稀释 为50ml,则1μg/kg.min =1 ml/h
• 药物剂量改为kg×6 则1ml/h=2μg/kg.min
• 药物剂量改为kg×1.5则 1ml/h=0.5μg/kg.min
药物剂量的调节
药物名称
起始剂量
每次调整剂量
最大剂量
硝酸甘油 硝普钠
5-10ug/min 15ug/min
输出量增加，降低左室充盈压。 心力衰竭
②扩张冠状动脉。
②尤其适合使用
多 ③对α、β2及多巴胺受体作用 于心肌梗塞后的
巴 微弱。
心力衰竭，以及
酚
心脏手术后心排
丁
血量低的休克病
胺
人。
不良反应
①肥厚型心肌病、高血压、 妊娠时禁用。 ②使用该药出现血压升高 或心动过速时，应减慢滴 速或停药。 ③禁与碱性溶液配伍。
血管活性药物使用注意
• 7、应用降压药时应注意老年患者、长期高血压合并有动 脉硬化，心功能不全患者、曾有脑血管意外患者及心率缓 慢患者，降压宜缓慢降，以免造成脑梗塞等器官供血不足 的不良反应
①高血压急症（舒张压＞130或收缩压＞200mmHg）：开始 24小时内血压降低20%-25%，48小时内血压不低于 160/100mmHg，再将血压逐步降至正常。
血管活性药物的作用机制
药物 名称
去 甲 肾 上 腺 素
作用机制
用途
不良反应
①强烈的α-受体兴奋作用： ①抗休克：感染 ①药物外渗可局部组织缺
除冠脉外，几乎所有的小 性休克
血坏死，一旦外渗立即用
动脉和小静脉都表现出强 烈的收缩作用。
②上消化道大出 血：适当稀释后
酚妥拉明5-10mg加 0.9%NS10-15ml局部封 闭。
D、一切血管活性药物与碳酸氢钠有配伍禁忌。
E、患者血压极低时，应先补充血容量，才能使用血管收缩剂。
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②长期应用可产生耐药性。 宜间歇给药。
③用于高血压危 ③使用时注意观察患者的 象及难治高血压。 血压。
药物的配制及调节
硝酸甘油、硝普钠配制方法 15mg + 5%GS至 50ml→1ml/h=5ug /min
30mg + 5%GS至50ml→1ml/h=10ug /min 与体重无关
多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明配制方法
血管活性药物使用注意
❖ 3、使用血管收缩剂用量不宜过大，以免血管剧烈 收缩，加剧微循环障碍和肾缺血，诱发或加剧急 性肾功能衰竭。此外，血管收缩过度使外周阻力 升高，可增加心脏后负荷，对心功能不良的患者 不利；
❖ 4、使用升压药时：切忌盲目加大剂量，导致血压 过度升高。此外，应密切观察静滴速度和药物浓 度，以免造成血压骤升骤降和剧烈波动现象；
② β2-受体兴奋剂：舒张 支气管平滑肌，解除支气 管痉挛。
用途
不良反应
①房室传导阻 滞
②心脏停搏： 多用于自身节 律缓慢，高度 房室传导阻滞 或窦房结功能 衰弱而致的心 脏停搏。
①头晕、心悸。
②用药过程中应注意 控制心率。
③心律失常。
④禁用于冠心病，心 肌炎和甲状腺功能亢 进症等。
③支气管哮喘： 舌下或喷雾给 药
②脑出血急性期：在血压＞200/130mmHg时将血压控制在 不低于160/100mmHg的水平
③脑梗：150-160/60-90mmHg ④糖尿病:120-130/60-90mmHg ⑤主动脉夹层：90-100/60-70mmHg
问题
1、属于血管扩张剂是（ ）
A硝酸甘油 B去甲肾上腺素 C阿拉明 D多巴胺 E多巴酚丁胺
血管活性药物的作用机制
药物 名称
肾 上 腺 素
作用机制
用途
①兴奋β1-受体：加快心率。①心脏停搏。
增强心肌收缩力，增加心 ②过敏反应-过
输出量。
敏性休克。
②兴奋β2-受体：可松弛支 ③解除支气管哮
气管平滑肌，扩张支气管， 喘。
解除支气管痉挛
④与局麻药配伍
③兴奋α-受体，可使皮肤、 和局部止血。
粘膜血管及内脏小血管收
常见血管活性药物的使用
1
血管活性药物的概述
2
药物的作用机制
3
药物的配制及调节
4
临床用药调节注意事项
血管活性药物的概述
❖ 定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力， 调控血压；影响前负荷（通过静脉系统的容量）； 影响后负荷（SVR和小动脉收缩和舒张）。
❖ 用途：应用于高血压急症、休克、心衰等。 ❖ 分类：1血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠
②兴奋β1-受体：加快心率；口服，局部止血 加强心肌收缩力，增加心
②急性肾功能衰竭使用时 保持尿量>25ml/h
输出量。
③高血压，器质性心脏病，
动脉硬化患者禁用。
④因该药可致心肌坏死出 血，收缩肾血管损害肾功 能，一般不用于心肺复苏。
血管活性药物的作用机制
药物 名称
作用机制
用途
不良反应
①兴奋β1-受体：加强心肌收 ①抗休克，对于 ①恶心、呕吐
2血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、 异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等
血管活性药物的概述
• 心脏β1-受体的兴奋，可加快心率；加强心 肌收缩力，增加心输出量，同时也使心肌 耗氧量增加。
• 兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支 气管，解除支气管痉挛；作用于骨骼肌β2受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而 减低舒张压。
②降低心室前后负荷。
②顽固性心力衰
竭及急性心肌梗 死的治疗。
硝
③急性肺水肿。
普
钠
不良反应
①使用应密切注意血压、 心率等情况，硝普钠在体 内半衰期仅数分钟，一停 用药，药物很快被代谢， 作用迅速消失。 ②长期使用需测血氰化物。 ③停药时须逐渐减量。