甲状腺激素的合成优秀课件
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甲状腺内分泌 ppt课件共27页
TH的产热效应：TH使线粒体增大和数量增加，加速线粒体呼吸过程，氧化磷酸化加强。 T3还提高膜Na+，K+-ATP酶的浓度和活性，增加细胞能量消耗。TH增多时，还可同时增强同一 代谢途径中的合成酶与分解酶的活性，导致无益的发于其产热、耗氧效应。如。体温 升高转而启动体温调节机制，使皮肤等外周血管舒张，增加皮肤 血流量，加强体表散失热量，维持正常体温，同时又导致体循环 系统外周阻力降低。
（3）影响 器官系统功 能
• 四、甲状腺功能的调节 （一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统
在下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统中， 下丘脑释放的TRH通过垂体门脉系统刺激腺 垂体分泌TSH，TSH刺激甲状腺滤泡增生、甲 状腺激素合成与分泌，当血液中游离的T3和 T4达到一定水平又产生负反馈效应，抑制TSH 和TRH的分泌，形成TRH-TSH-TH分泌的反馈自 动控制环路。
• （二）甲状腺功能的自身调节
甲状腺能根据血碘水平，通过自身调节改变摄取碘与合成甲状腺激素的能 力。血碘开始增加时即可诱导碘的活化和甲状腺激素的合成；但当血碘升高 到一定水平（10mmol/L）后反而抑制碘的活化过程，使甲状腺激素合成减少。 这种过量碘抑制甲状腺激素合成的效应成为碘阻滞效应，即过量碘抗甲状腺 效应。但当碘过量摄入持续一定时间后甲状腺激素的合成反而又重新增加， 发生“脱逸”现象，可避免过度抑制效应。
• 合成过程： （1）滤泡聚碘：滤泡上皮细胞能通过主动转运机制选择性摄取和 聚集碘，即碘捕获。甲状腺具有极强的聚碘能力，碘转运分两步： 现在细胞底部逆碘的电-化学梯度将碘浓集于细胞内，再顺碘的电化学梯度经细胞顶部进入滤泡腔。位于滤泡上皮细胞底部的钠-碘 同向转运体，借助钠泵活动所提供的钠离子内向浓度势能，以1碘 离子：2钠离子的同向转运实现碘离子的继发性主动转运。
（3）影响 器官系统功 能
• 四、甲状腺功能的调节 （一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统
在下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统中， 下丘脑释放的TRH通过垂体门脉系统刺激腺 垂体分泌TSH，TSH刺激甲状腺滤泡增生、甲 状腺激素合成与分泌，当血液中游离的T3和 T4达到一定水平又产生负反馈效应，抑制TSH 和TRH的分泌，形成TRH-TSH-TH分泌的反馈自 动控制环路。
• （二）甲状腺功能的自身调节
甲状腺能根据血碘水平，通过自身调节改变摄取碘与合成甲状腺激素的能 力。血碘开始增加时即可诱导碘的活化和甲状腺激素的合成；但当血碘升高 到一定水平（10mmol/L）后反而抑制碘的活化过程，使甲状腺激素合成减少。 这种过量碘抑制甲状腺激素合成的效应成为碘阻滞效应，即过量碘抗甲状腺 效应。但当碘过量摄入持续一定时间后甲状腺激素的合成反而又重新增加， 发生“脱逸”现象，可避免过度抑制效应。
• 合成过程： （1）滤泡聚碘：滤泡上皮细胞能通过主动转运机制选择性摄取和 聚集碘，即碘捕获。甲状腺具有极强的聚碘能力，碘转运分两步： 现在细胞底部逆碘的电-化学梯度将碘浓集于细胞内，再顺碘的电化学梯度经细胞顶部进入滤泡腔。位于滤泡上皮细胞底部的钠-碘 同向转运体，借助钠泵活动所提供的钠离子内向浓度势能，以1碘 离子：2钠离子的同向转运实现碘离子的继发性主动转运。
甲状腺激素(thyroidhormone)PPT课件
2020/5/6
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抗甲状腺作用快而强，2周（10~15天）达最 大效应，超过2周后失去抑制甲状腺素合成的作 用。这是碘剂不能单独用于甲亢的药物治疗的原 因。
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临床应用
• 防治单纯性甲状腺肿（大脖子病） • 甲亢危象的治疗
– 合用硫脲类，危象消除即停药 • 甲亢的术前准备
– 术前2周加服碘剂
• 调节：
下丘脑分泌TRH
垂体前叶分泌TSH
T3 、T4 合成， 甲状腺增生
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【生理及药理作用】
• 维持生长发育
– 促进蛋白质合成及骨骼、CNS的生长发育。 T3 、 T4分泌不足：婴幼儿引起呆小病（克汀病），成 人可致粘液性水肿。
• 促进代谢
– 促进物质氧化，氧耗↑，BMR↑，产热↑。
• 长期服用T4能引起骨质疏松，可能降低癫痫发作阈，偶尔 诱发癫痫发作。
• 肾上腺皮质功能低下、急性心梗、甲亢病人禁用。
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药疗监护内容
• 必须遵医嘱按时用药，不可随意增减药量或症状好转而自 行停药。治疗期间应定期做甲状腺功能检查。
• 用药期间密切观察过量所致中毒反应。 • 不可局部涂擦碘酊、医用碘甘油，不吃含碘药物或含碘量
第一节 甲状腺激素
【甲状腺激素合成、贮存、释放】
胃肠I血液I-
I-
过氧化 物酶
Io
碘 化
Tyr TG
过氧
MIT化酶物 MIT+DIT
DIT 缩
合
DIT+DIT
T3腺泡腔
T3
蛋白水解酶
TG
T4
T4
MIT 一碘酪氨酸
DIT 二碘酪氨酸
在线课程PPT-甲状腺
生理学一、甲状腺激素及其代谢㈠甲状腺激素（thyroid hormones,TH）1.甲状腺腺泡上皮细胞合成和分泌：甲状腺激素包括T3和T4, T4多活性弱， T3少活性强。
①四碘甲腺原氨酸（甲状腺素，T4）②三碘甲腺原氨酸(T3)2.甲状腺腺泡旁细胞＝C细胞分泌：降钙素一、甲状腺激素及其代谢㈡甲状腺激素的合成与分泌甲状腺激素的合成原料是: 碘和甲状腺球蛋白(或酪氨酸)。
腺泡聚碘→碘的活化→碘化酪氨酸→缩合耦联→贮存→释放→运输→灭活。
1.甲状腺腺泡聚碘：甲状腺内的I-是血清的约30 倍。
方式是:伴钠的继发性主动转运。
一、甲状腺激素及其代谢3.酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成： 碘化：甲状腺球蛋白→ MIT 、DIT 耦联：MIT+DIT → T 3，2DIT → T 44.贮存：以胶质的形式贮存在腺泡腔中， 量大，约可用90天。
2.I -的活化：在过氧化酶(TPO)的作用下活化成 I 2二、甲状腺激素的作用1.促生长和发育，特别是长骨和脑发育。
∴幼年缺乏TH将患呆小症。
2.产热效应提高大多数组织的耗氧量和产热量。
使BMR↑。
3.升高血糖为主双向影响，升高血糖为主。
4.促进脂肪分解，降血胆固醇。
促进脂肪的合成与分解，降血胆固醇。
二、甲状腺激素的作用5.调节蛋白质代谢。
生理量甲状腺激素促蛋白质合成。
甲状腺激素分泌过量促蛋白质分解。
甲状腺激素分泌减少时引起黏液性水肿。
6.对神经系统的影响兴奋中枢神经系统7.对心血管活动的影响兴奋心脏，血压↑，脉压↑三、甲状腺功能的调节㈠受下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节三、甲状腺功能的调节㈡自身调节1.血碘浓度↑→甲状腺摄碘能力↓→ T3T4相对↓2.血碘浓度↓→甲状腺摄碘能力↑→ T3T4相对↑㈢神经调节交感神经→甲状腺激素合成↑小结：一、甲状腺激素及其代谢二、甲状腺激素的作用三、甲状腺功能的调节。
【可编辑全文】甲状腺的生理功能ppt课件
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甲状腺疾病的分类
一、单纯性甲状腺肿 二、甲状腺功能亢进症 三、甲状腺功能减退 四、甲状腺炎 五、甲状腺肿瘤 六、其他
21
流行病学1
人群中约有10%存在着弥漫性或局限性 甲状腺肿大。
女性甲减较男性多件,且随年龄增加,其患 病率上升.新生儿甲减发生率约为1/4000,青 春期甲减发病率降低,随着年龄,其患病率上 升,在年龄大于65岁的人群中,显性甲减患病 率约为2%~5%.
㈩㈠
腺垂体（TSH） ㈠
㈩
甲状腺
靶腺激素(T3、T4)
激素分泌调节
促进 抑制
1、下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节: TRH ⊕ → TSH ⊕ → T3、T4↑
2、甲状腺激素的反馈性调节: T3、T4 （H）→ TSH（合成、释放↓；对 TRH的反应性↓）
12
甲状腺的自身调节: 血[I]过量 碘的摄取↓ T3、T4↓ 血[I激素的生理作用
一、产热作用 甲亢患者多怕热、甲减患者多怕冷
二、蛋白质代谢 生理剂量：促进合成 大剂量：促进分解
甲亢→T↑→促进分解→负氮平衡→消瘦、肌无力 甲减→T↓→合成↓
16
三、脂肪代谢 甲亢→促进降解>加速合成→低胆固醇
四、糖代谢 小量激素增加糖原合成，大剂量则促进糖原分解。
7
甲状腺激素的作用机制
T3对TR的亲和力比T4高10~15倍。 T3具有更强的生物活性。
8
甲状腺的解剖生理概要 甲状腺功能的调节 甲状腺激素的生理作用 甲状腺的临床意义
9
甲状腺功能的调节
一、下丘脑-垂体-甲状腺轴 二、甲状腺的自身调节 三、其他调节因素
神经中枢
下丘脑 ㈠
（TRH） ㈠
甲状腺位于气管前,环状软骨和胸骨上切迹 之间,由左右两叶及峡部组成.
甲状腺疾病的分类
一、单纯性甲状腺肿 二、甲状腺功能亢进症 三、甲状腺功能减退 四、甲状腺炎 五、甲状腺肿瘤 六、其他
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流行病学1
人群中约有10%存在着弥漫性或局限性 甲状腺肿大。
女性甲减较男性多件,且随年龄增加,其患 病率上升.新生儿甲减发生率约为1/4000,青 春期甲减发病率降低,随着年龄,其患病率上 升,在年龄大于65岁的人群中,显性甲减患病 率约为2%~5%.
㈩㈠
腺垂体（TSH） ㈠
㈩
甲状腺
靶腺激素(T3、T4)
激素分泌调节
促进 抑制
1、下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节: TRH ⊕ → TSH ⊕ → T3、T4↑
2、甲状腺激素的反馈性调节: T3、T4 （H）→ TSH（合成、释放↓；对 TRH的反应性↓）
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甲状腺的自身调节: 血[I]过量 碘的摄取↓ T3、T4↓ 血[I激素的生理作用
一、产热作用 甲亢患者多怕热、甲减患者多怕冷
二、蛋白质代谢 生理剂量：促进合成 大剂量：促进分解
甲亢→T↑→促进分解→负氮平衡→消瘦、肌无力 甲减→T↓→合成↓
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三、脂肪代谢 甲亢→促进降解>加速合成→低胆固醇
四、糖代谢 小量激素增加糖原合成，大剂量则促进糖原分解。
7
甲状腺激素的作用机制
T3对TR的亲和力比T4高10~15倍。 T3具有更强的生物活性。
8
甲状腺的解剖生理概要 甲状腺功能的调节 甲状腺激素的生理作用 甲状腺的临床意义
9
甲状腺功能的调节
一、下丘脑-垂体-甲状腺轴 二、甲状腺的自身调节 三、其他调节因素
神经中枢
下丘脑 ㈠
（TRH） ㈠
甲状腺位于气管前,环状软骨和胸骨上切迹 之间,由左右两叶及峡部组成.
甲状腺激素合成功能及调节课件
三碘甲腺原氨酸（T3）
是甲状腺激素的活性形式，其生理作用比T4更为 强烈。
3
反三碘甲腺原氨酸（rT3）
是甲状腺激素的代谢产物，其生理作用较弱。
甲状腺激素的合成过程
01
02
03
04
碘的摄取
甲状腺通过碘泵作用，从血液 中摄取碘离子。
碘的活化
在甲状腺过氧化物酶的催化下 ，碘离子被活化成活性碘。
酪氨酸碘化
THANKS
感谢观看
REPORTING
活性碘与甲状腺球蛋白上的酪 氨酸残基结合，生成一碘酪氨
酸和二碘酪氨酸。
甲状腺激素的合成
一碘酪氨酸和二碘酪氨酸进一 步偶联成T4，或与另一种二
碘酪氨酸结合成T3。
影响甲状腺激素合成的因素
碘的摄入量
01
碘是合成甲状腺激素的必需元素，缺碘或摄入过量都会影响甲
状腺激素的合成。
促甲状腺激素（TSH）的调节
02
常用治疗方法包括药物治 疗、放射性碘治疗和手术 治疗。
甲状腺功能减退症
定义
甲状腺功能减退症是指甲 状腺激素分泌不足或缺乏 ，导致机体代谢减低的病 症。
症状
包括畏寒、乏力、水肿、 便秘、皮肤干燥、毛发脱 落等。
治疗
主要采用甲状腺激素替代 疗法，补充外源性甲状腺 激素以维持机体正常生理 功能。
甲状腺结节与肿瘤
甲状腺激素能够增强机体对外界刺激 的应激反应能力，提高机体的适应能 力。
PART 04
甲状腺疾病与治疗
REPORTING
甲状腺功能亢进症
01
02
03
定义
甲状腺功能亢进症是指甲 状腺激素分泌过多，导致 机体代谢亢进和交感神经 兴奋的病症。
是甲状腺激素的活性形式，其生理作用比T4更为 强烈。
3
反三碘甲腺原氨酸（rT3）
是甲状腺激素的代谢产物，其生理作用较弱。
甲状腺激素的合成过程
01
02
03
04
碘的摄取
甲状腺通过碘泵作用，从血液 中摄取碘离子。
碘的活化
在甲状腺过氧化物酶的催化下 ，碘离子被活化成活性碘。
酪氨酸碘化
THANKS
感谢观看
REPORTING
活性碘与甲状腺球蛋白上的酪 氨酸残基结合，生成一碘酪氨
酸和二碘酪氨酸。
甲状腺激素的合成
一碘酪氨酸和二碘酪氨酸进一 步偶联成T4，或与另一种二
碘酪氨酸结合成T3。
影响甲状腺激素合成的因素
碘的摄入量
01
碘是合成甲状腺激素的必需元素，缺碘或摄入过量都会影响甲
状腺激素的合成。
促甲状腺激素（TSH）的调节
02
常用治疗方法包括药物治 疗、放射性碘治疗和手术 治疗。
甲状腺功能减退症
定义
甲状腺功能减退症是指甲 状腺激素分泌不足或缺乏 ，导致机体代谢减低的病 症。
症状
包括畏寒、乏力、水肿、 便秘、皮肤干燥、毛发脱 落等。
治疗
主要采用甲状腺激素替代 疗法，补充外源性甲状腺 激素以维持机体正常生理 功能。
甲状腺结节与肿瘤
甲状腺激素能够增强机体对外界刺激 的应激反应能力，提高机体的适应能 力。
PART 04
甲状腺疾病与治疗
REPORTING
甲状腺功能亢进症
01
02
03
定义
甲状腺功能亢进症是指甲 状腺激素分泌过多，导致 机体代谢亢进和交感神经 兴奋的病症。
甲状腺激素合成功能及调节ppt课件
3
4
2、甲状腺激素的合成
滤泡聚碘（碘捕获） 甲状腺/血清碘比率:正常30，最高可达400 钠碘同向转运体 （NIS）：钠碘转运比例2:1 钠泵抑制剂：硅巴因 竞争性抑制碘的吸收 TSH能够促进摄碘 I的活化和酪氨酸的碘化 在过氧化氢存在下TPO将碘离子氧化成活化碘（可能是碘原子） 在TPO作用下活化碘“攻击”TG，生成MIT，DIT 缩合 2DIT TPO T4 MIT+DIT TPO T3+rT3（少量） 百分含量：MIT、DIT、T3、4=23% 、33% 、7% 、35%其余 为rT3 缺碘时：MIT增加，T3增加 碘过多：DIT增加，T4增加
总量的 75%
25%
1）TBG与T3、T4的结合活性是TBPA的100倍； 2）TBG由肝脏合成，雌激素促进其合成 雄激素、糖皮质激素促进其与T3、T4结合。
8
2、降解
9
二、甲状腺激素的生理功能
（一）甲状腺激素细胞作用机制
10
（二）甲状腺激素的生理作用
1、促进生长发育——克汀病（呆小症）
11
2、调节新陈代谢
5
6
3、甲状腺激素的分泌
7
（二）甲状腺激素的运输和降解
1、运输
日分泌量 （μg/d） T4 T3 80 4 血浆浓度 （μg/L） 50-120 1.2-1.9 游离形式 甲状腺素 甲状腺结 （活性形 结核球蛋 合前蛋白 式） 白（TBG） （TBPA） 0.03% 0.4% 白蛋白 15% 25%
1
一、甲状腺激素的代谢
血液中甲状腺激素的存在形式： 甲状腺素或四碘甲腺原氨酸（T4） 三碘甲状腺原氨酸（T3） 逆-三碘甲状腺原氨酸（rT3） 百分含量T4：T3=93:7 T3活性是T4的五倍 rT3无生物活性。
4
2、甲状腺激素的合成
滤泡聚碘（碘捕获） 甲状腺/血清碘比率:正常30，最高可达400 钠碘同向转运体 （NIS）：钠碘转运比例2:1 钠泵抑制剂：硅巴因 竞争性抑制碘的吸收 TSH能够促进摄碘 I的活化和酪氨酸的碘化 在过氧化氢存在下TPO将碘离子氧化成活化碘（可能是碘原子） 在TPO作用下活化碘“攻击”TG，生成MIT，DIT 缩合 2DIT TPO T4 MIT+DIT TPO T3+rT3（少量） 百分含量：MIT、DIT、T3、4=23% 、33% 、7% 、35%其余 为rT3 缺碘时：MIT增加，T3增加 碘过多：DIT增加，T4增加
总量的 75%
25%
1）TBG与T3、T4的结合活性是TBPA的100倍； 2）TBG由肝脏合成，雌激素促进其合成 雄激素、糖皮质激素促进其与T3、T4结合。
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2、降解
9
二、甲状腺激素的生理功能
（一）甲状腺激素细胞作用机制
10
（二）甲状腺激素的生理作用
1、促进生长发育——克汀病（呆小症）
11
2、调节新陈代谢
5
6
3、甲状腺激素的分泌
7
（二）甲状腺激素的运输和降解
1、运输
日分泌量 （μg/d） T4 T3 80 4 血浆浓度 （μg/L） 50-120 1.2-1.9 游离形式 甲状腺素 甲状腺结 （活性形 结核球蛋 合前蛋白 式） 白（TBG） （TBPA） 0.03% 0.4% 白蛋白 15% 25%
1
一、甲状腺激素的代谢
血液中甲状腺激素的存在形式： 甲状腺素或四碘甲腺原氨酸（T4） 三碘甲状腺原氨酸（T3） 逆-三碘甲状腺原氨酸（rT3） 百分含量T4：T3=93:7 T3活性是T4的五倍 rT3无生物活性。
生理学甲状腺ppt课件
甲状腺功能亢进症的治疗
01
02
03
药物治疗
通过抗甲状腺药物抑制甲 状腺激素的合成与释放， 控制病情。
放射性碘治疗
利用放射性碘破坏部分甲 状腺组织，减少甲状腺激 素的分泌。
手术治疗
对于药物治疗无效或病情 严重的患者，可考虑手术 治疗切除部分或全部甲状 腺组织。
甲状腺功能减退症的治疗
药物治疗
补充甲状腺激素，模拟生 理状态下甲状腺激素的分 泌，缓解症状。
影像学检查
通过血液检测甲状腺激素水平，了解甲状 腺功能是否正常。
通过超声、CT等影像学检查，观察甲状腺 的形态、大小、质地等，有助于发现甲状 腺结节、肿瘤等病变。
细针穿刺活检
症状观察
对于可疑的甲状腺结节，通过细针穿刺获 取组织样本进行病理学检查，以明确诊断 。
观察患者的症状表现，如甲状腺肿大、疼 痛、压迫症状等，有助于初步判断甲状腺 疾病的类型。
并发症
心血管疾病、甲状腺危象等。
甲状腺炎
症状
甲状腺肿大、疼痛、质地异常等。
并发症
甲状腺功能亢进症或甲状腺功能减退症等。
甲状腺结节与肿瘤
症状
甲状腺结节通常无明显症状，而肿瘤则可能出现压迫症状，如呼吸困难、声音嘶哑等。
并发症
甲状腺癌等。
03
甲状腺疾病的诊断与治疗
甲状腺疾病的诊断方法
甲状腺功能检查
甲状腺激素的分泌
甲状腺激素的分泌受到下丘脑-垂 体-甲状腺轴的调节，通过调节促 甲状腺激素（TSH）的分泌来控 制甲状腺激素的合成与分泌。
甲状腺激素的生理作用
促进新陈代谢
甲状腺激素能够促进组织细胞对糖、 脂肪和蛋白质的氧化分解，增强机体 代谢活性。
关于甲状腺激素的合成与代谢课件
六、甲状腺激素的代谢途径
甲状腺激素在体内代谢部分是从肾脏直接滤出，部分在体 内降解后排出。其在体内降解途径分为以下三种：
经脱碘后排出
经侧链降解后排出
其他
七、甲状腺激素的降解部位及过程
甲 状 腺 激 素 的 降 解 主要发生在肝脏，也在周围 肌肉组织降解代谢，生成无活性的碘化物。T4经 脱碘酶作用从外环脱去1个碘生成T3；也可在脱碘 酶作用在内环脱去1个碘生成反T3（rT3）。T3的 生物活性很强，rT3的活性很低。
和生长激素（TSH减少）。
五、甲状腺
1.促进能量代谢，使机体耗氧量和产热量增 加，基础代谢率增高。2.促进糖的吸收和肝 糖原的分解，使血糖升高；也可加速外周组 织对糖的利用，使血糖降低。3.加速胆固醇 的合成，但更明显的作用是增强胆固醇的分 解。故甲亢患者血胆固醇低于正常，甲低者 高于正常。生理剂量促进蛋白质的合成，大 剂量则促进蛋白质分解。
2
维持机体正常生长发 育
甲状腺激素是维持机体正常生长发育必不 可少的激素，特别是骨骼和脑的生长发育。
尤其是出生后头4个月内最为重要。婴幼
儿出现甲低时，表现为生长发育迟缓，身
材矮小、智力低下，称为呆小症或克汀病。
3
其他作用
甲状腺激素能提高神经系统的兴奋性。成 年人患甲亢时常有失眠多梦、烦躁不安、 手指震颤等症状。甲低时则有感觉迟钝、 记忆衰退、行动迟缓、困倦嗜睡等表现。 甲状腺激素还可使心跳加强加快、心输出 量增多、脉压增大，还可增强食欲，促进 肠蠕动。
化
碘化酶的作用下，与甲状腺球蛋白（甲状腺滤泡细胞合成的一种
1.从血浆中摄取碘
糖蛋白）分子中的酪氨酸残基结合，生成碘化酪氨酸。碘化酪氨 酸有两种，分别称为一碘酪氨酸和二碘酪氨酸。
内分泌系统ppt第一节甲状腺
3 定期体检
定期体检并检查甲状腺 激素水平，可及早发现 和治疗甲状腺疾病。
结论和要点
• 甲状腺是身体内分泌系统中至关重要的腺体。 • 甲状腺激素的合成和释放机制复杂而精细。 • 甲状腺功能亢进和功能减退对身体产生不同的影响。 • 常见的甲状腺疾病包括结节、甲亢和甲减。 • 甲状腺疾病的诊断和治疗需要综合考虑和个体化处理。 • 预防措施包括饮食调节、减少暴露和节
甲状腺中的良性或恶性肿瘤，可能会影响甲状腺的功能和健康。
甲亢
甲状腺功能亢进，导致甲状腺激素过多，引起一系列身体反应。
甲减
甲状腺功能减退，导致甲状腺激素不足，引起身体各系统的问题。
甲状腺疾病的诊断和治疗方法
1
诊断
通过检查甲状腺激素水平、超声检查、
治疗
2
核医学扫描等方式来确定甲状腺疾病 的类型和程度。
3 甲状腺激素的释放
甲状腺激素储存在甲状 腺滤泡中，当需要时释 放到血液中。
甲状腺功能亢进与功能减退的症状和影 响
甲状腺功能亢进
症状包括心悸、体重下降、焦虑、手颤等，会 对身体的新陈代谢和心血管系统产生影响。
甲状腺功能减退
症状包括体重增加、疲劳、抑郁、记忆力减退 等，会对身体的能量代谢和中枢神经系统产生 影响。
内分泌系统ppt第一节甲 状腺
甲状腺是人体内分泌系统中非常重要的腺体之一。它的功能包括合成和释放 甲状腺激素，对身体的新陈代谢和生长发育起着关键作用。
甲状腺激素的合成与释放机制
1 碘摄取
甲状腺摄取血液中的碘 离子，用于合成甲状腺 激素。
2 甲状腺激素合成
甲状腺细胞通过摄取碘 离子和合成蛋白质的过 程产生甲状腺激素。
治疗方法包括药物治疗、手术切除、
8.284.甲状腺内分泌生理学课件
由活化的碘取代酪氨酸残基苯环 上的氢，生成一碘酪氨酸(MIT)和二 碘酪氨酸(DIT)。
甲状腺内分泌
甲状腺激素及其代谢
(一) 甲状腺激素的合成与分泌
4. 碘化酪氨酸的缩合→甲状腺激素 上述的活化、碘化和耦联(缩合)都在同一
过氧化酶(TPO)催化下完成，TPO的活性受 TSH的调控。
用抑制TPO活性的药物(如硫尿嘧啶)→阻 断T4素及其代谢
(一) 甲状腺激素的合成与分泌 1. 滤泡摄碘
由肠道吸收的碘，以I-形式存在于 血液中，浓度为250μg/L(＜甲状腺内 ≈20～50倍)，约1/3被甲状腺上皮细 胞主动转运摄入甲状腺。
甲状腺内分泌
甲状腺激素及其代谢
(一) 甲状腺激素的合成与分泌 1. 滤泡摄碘
甲状腺对碘的摄取是依靠滤泡壁 上皮细胞膜上的“碘泵”逆着电化学 梯度继发性主功转运的。
课程结束， 休息一下吧！
甲状腺内分泌
甲状腺激素及其代谢
(一) 甲状腺激素的合成与分泌
2. I-的活化
I- 活化部位在滤泡上皮细胞与滤泡腔的交界处。 I-的活化是酪氨酸碘化的先决条件。 I-在过氧化酶的催化下,活化成I2。
如果先天缺乏过氧化酶，I-不能活化→甲 状腺激素合成障碍。
甲状腺内分泌
甲状腺激素及其代谢
(一) 甲状腺激素的合成与分泌 3. 酪氨酸碘化
甲状腺内分泌
甲状腺
甲状腺主要由许多囊状滤泡组成， 滤泡壁的上皮细胞能合成和释放甲状 腺激素。
甲状腺内分泌
甲状腺激素及其代谢
➢ 甲状腺激素（TH）主要有： • 四碘甲腺原氨酸----T4， • 三碘甲腺原氨酸----T3， • 逆三碘甲腺原氨酸---- rT3 。 在腺体或血液中T4的含量占绝大多数，
甲状腺内分泌
甲状腺激素及其代谢
(一) 甲状腺激素的合成与分泌
4. 碘化酪氨酸的缩合→甲状腺激素 上述的活化、碘化和耦联(缩合)都在同一
过氧化酶(TPO)催化下完成，TPO的活性受 TSH的调控。
用抑制TPO活性的药物(如硫尿嘧啶)→阻 断T4素及其代谢
(一) 甲状腺激素的合成与分泌 1. 滤泡摄碘
由肠道吸收的碘，以I-形式存在于 血液中，浓度为250μg/L(＜甲状腺内 ≈20～50倍)，约1/3被甲状腺上皮细 胞主动转运摄入甲状腺。
甲状腺内分泌
甲状腺激素及其代谢
(一) 甲状腺激素的合成与分泌 1. 滤泡摄碘
甲状腺对碘的摄取是依靠滤泡壁 上皮细胞膜上的“碘泵”逆着电化学 梯度继发性主功转运的。
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甲状腺内分泌
甲状腺激素及其代谢
(一) 甲状腺激素的合成与分泌
2. I-的活化
I- 活化部位在滤泡上皮细胞与滤泡腔的交界处。 I-的活化是酪氨酸碘化的先决条件。 I-在过氧化酶的催化下,活化成I2。
如果先天缺乏过氧化酶，I-不能活化→甲 状腺激素合成障碍。
甲状腺内分泌
甲状腺激素及其代谢
(一) 甲状腺激素的合成与分泌 3. 酪氨酸碘化
甲状腺内分泌
甲状腺
甲状腺主要由许多囊状滤泡组成， 滤泡壁的上皮细胞能合成和释放甲状 腺激素。
甲状腺内分泌
甲状腺激素及其代谢
➢ 甲状腺激素（TH）主要有： • 四碘甲腺原氨酸----T4， • 三碘甲腺原氨酸----T3， • 逆三碘甲腺原氨酸---- rT3 。 在腺体或血液中T4的含量占绝大多数，
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2.自身调节
Wolff-Chaikoff效应：过量碘抑制甲状腺聚碘能力并抑制甲 状腺激素合成 的效应．即过量碘的抗甲状腺效应．
3.神经及免疫调节 (1)神经调节：交感神经——促进分泌 副交感神经——抑制分泌 与下丘脑-垂体-甲状腺轴相互协调
(2)免疫调节：B淋巴细胞合成TSH受体抗体 相关疾病：1)自身免疫性甲亢（Graves病）存在抗体 2)萎缩性甲状腺炎 不存在抗体
参与酶：过氧化物酶（TPO，受TSH的控制） 抑制药物：硫脲类药物
甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢
贮存：以胶状质的形式贮存在腺泡腔中 特点：量大
释放：泡腔内的TG经滤泡上皮细胞加工后以T3和T4的形式入血 运输：脂溶性，与血浆蛋白结合 降解：主要方式 脱碘
主要部位 肝、肾和骨骼肌
甲状腺激素的合成与 分泌
垂体
TSH +
T4, T3
甲状腺
甲状腺激素的负 反馈
靶器官与靶细胞
1)下丘脑对腺垂体的调节 环境刺激通过神经联系作用于下丘脑．寒冷是促进TRH释放
的最强刺激。 2)TSH对甲状腺的作用
TSH是直接调节甲状腺形态和功能的关键激素 作用1：维持甲状腺滤泡细胞的生长发育 作用2：促进TH的合成与分泌
甲亢时，人甲状腺刺激免疫球蛋白，TSH竞争受体。
临床表现：甲亢患者餐后血糖升高，很快又能降低。
2)脂类代谢： ①促进脂肪合成与分解 加速
脂肪代谢速率
②增加儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解（分解的速度大于
合成）
③促进胆固醇的合成，更促进其清除 结果 胆固醇降低
临床表现：甲亢患者总体脂量低，血胆固醇含量低于正常（消
瘦或短时间内 “减肥”）
甲减患者体脂比例升高
黏液性水肿
3.影响器官系统（重点介绍对心血管与神经系统的影响）
TH作用于几乎全身所有的组织，大多继发于TH促进代谢与耗氧 过程
甲状腺功能的调节
1
下丘脑-腺垂体-甲状腺轴（基 本途径）
2 甲状腺自身调节
3 神经及免疫调控
下丘脑-垂体-甲状腺轴-正常功能
下丘脑
TRH +
-
反馈调节 如果T3过量 : TSH和TRH分泌被抑制 如果T3缺乏 : TRH和TSH分泌增多
功能单位：甲状腺滤泡（受TSH调控）
合成步骤：
1.甲状腺腺泡聚碘
血液中的I- 逆浓度梯度
甲状腺上皮细胞
（推测是伴钠的继发性主动转运）
2.I-的活化 在过氧化酶的作用下活化成I2，I+，Iº
3.酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成
滤泡上皮细胞 TG 酪氨酸残基碘化
一碘酪氨酸残基MIT 耦联 T3、T4
二碘酪氨酸残基DIT
甲状腺激素的作用
1 促进生长发育 2 调节新陈代谢 3 影响器官系统功能
甲状腺激素作用机制——影响基因转录
甲状腺激素的生理作用
1.促进生长发育 (1)促进机体正常生长、发育 必不可
少的激素 (2)胎儿与新生儿脑发育的关键激素 (3)与生长激素（GH）调控幼年期的
生长发育
呆小症
2.调节新陈代谢 (1)显著的产热效应（是最显著的生物效应 提高大多数组织（除脑、脾脏和睾丸等外）的耗氧量和产热量
3)蛋白质代谢：
①正氮平衡：TH 促进
DNA转录、mRNA的形成促使
结
构蛋白
质、功能蛋白质合成
②负氮平衡（能导致出现，取决于TH的量）：过量T3抑制蛋白质合
成；导致TH过多时 解加进一步
速 障
外周组织（主要是骨骼肌）蛋白质分
导致
尿酸、尿氮高；肌无力；TH过少，蛋白质合成
碍
组织间蛋白沉积
黏液性水肿
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甲状腺激素的合成优秀课件
甲状腺激素
“ 甲状腺激素是由甲状腺滤泡上皮细胞合成，储存在滤泡腔内的激素
类物质
滤泡上皮细胞
滤泡腔
甲状腺分泌的激素： T3（三碘甲腺原氨酸，数量少，活性 高） T4（甲状腺素，数量多，活性略低）
”
甲状腺激素的合成
腺泡聚碘→碘的活化→碘化酪氨酸→缩合耦联→贮存
必需原料：甲状腺球蛋白（TG）、碘元素*（主要来自食物）
自身免疫性甲亢患者 眼睛突出于眼眶
No Image
参考文献
1 朱大年,王庭槐.生理学.第2版.北京:人民卫生出版社,2013. 2 唐军民,张雷.组织学与胚胎学.第3版.北京:北京大学医学出版社.2013. 3 图片来源于网络
作用机制：增加线粒体的数目和体积 促进解耦联蛋白和提高Na+-K+-ATP酶的活性升高 脂肪酸的氧化增强
(2)调节物质代谢 1)糖代谢：①升高血糖：加速葡萄糖的吸收，利用与糖原合成 与分解（提高糖代谢速率）；促进肝糖异生；增强 升血血糖激素的生糖效应；TH升高可增强胰岛素抵 抗。 ②降低血糖：T3与T4可同时加强外周对糖的利用。
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