肾综合征出血热病例讨论培训课件

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肾综合征出血热流行性出血热医学培训PPT护理

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出血热流行特征
流行的季节性
四季均可发病 姬鼠型疫区: 11月~1月:流行大高峰 5~7月份:流行小高峰 家鼠型疫区:以3~5月为高峰
混合型疫区:冬、春季均出现流行高 峰
人群分布特点 男性青壮年农民多见 男:女为2:1 16~60岁年龄段人群发病占发病90% 农民占发病的80%
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临床表现
出血热肾病综合征(HFRS),又称流行性出血热,是由汉坦病毒引起的,以鼠类为主要 传染源的一种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化是全身小血管广泛性损害。
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实验室检查
尿常规
尿蛋白:第2天即可出现
4—6病日常达III—IIII 尿膜状物:尿蛋白,红细胞 和脱落上皮细胞相混合的凝 聚物
镜检:红、白细胞巨大的融合细胞
• 尿常规:第2日起有蛋白尿,一日 内变化大,故逢尿必查。第4日有 3+~4+,部分有膜状物。可有管 型和RBC。膜状物为大量蛋白和 脱落上皮、凝血块的凝聚物
XX大学附属医院
肾综合征 出血热 Hemorrhagic
fever with renal syndrome
感染性疾病科培训PPT
汇报:XXX
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目录
出血热 概述
流行特征
临床表现
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诊断 治疗 预防
实验室检查
出血热概述
出血热肾病综合征(HFRS),又称流行性出血热,是由汉坦病毒引起的,以鼠类为主要 传染源的一种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化是全身小血管广泛性损害。
急性肾功能衰竭
• 尿毒症 • 酸中毒 • 电解质紊乱 • 肾性脑病
高血容量综合征
• 表浅静脉充盈 • 血压增高,脉压差增大 • 脉搏洪大,血液稀释 • 心力衰竭,肺水肿和脑水

肾综合征出血热医学知识讲座培训课件

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肾综合征出血热医学知识讲座
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对汉坦病毒进行的抗原分析表明,汉坦病毒 至少有6种抗原性明显不同的血清型:
Hantaan(汉坦)病毒型(I型) Seoul(汉城)病毒型(Ⅱ型) puumala(普马拉)病毒型(Ⅲ型) prospect Hill(PHV,期望山)病毒型(Ⅳ) Maaji病毒(V型) Leakey病毒型(Ⅵ型)
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第一节 病原学和实验室诊断
一.形态学特征 汉坦病毒与其他布尼亚病毒形态相似,
但又有所不同。汉坦病毒颗粒平均直径约 为122nm(78-210 nm),较典型的布尼亚病 毒(90-110nm)为大。病毒颗粒为圆形 或卵圆形,具有相对多形性(如蝌蚪、哑 铃状等),而在其他布尼亚病毒少见。
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2.中国国内的分布及趋势
截止1995年,中国除青海、新疆,未发现病 例外,其余各省、市、自治区均有过出血热病例 报告,为出血热的疫区。
出血热流行的总趋势是,疫区不断扩大,发病 率逐年升高。新发现的疫区多为家鼠型疫区,即 家鼠型疫区不断扩大,而野鼠型疫区范围相对稳 定。
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野鼠型的发病季节高峰在秋冬季,也即从当年的 10月至次年的1月份,在南方较北方推迟1个月, 通常把这个季节性高峰称为秋冬峰。在个别疫区, 除秋冬峰外,在春夏之间(4-6月份)还可出现一 个小高峰,称为春峰。凡在一个流行年度中存在 秋冬峰与春峰两个高峰者称为双峰型。
肾综合征出血热医学知识讲座
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家鼠型出血热发病季节高峰在春夏之间(3-6 月),一般称为单峰型。
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在感染细胞的细胞浆内可见多个特征 性的包涵体,在其他布尼亚病毒是少见的。
包涵体含病毒核壳蛋白及病毒核酸, 其周围常见成熟或不成熟的病毒颗粒,与 病毒的形态形成有密切关系。

肾综合征出血热ppt课件

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诊断
流行病学依据:季节、疫区、鼠接触史 临床表现:三大主症、
五期经过 实验室检查:
诊断
实验室检查
➢血常规:WBC,RBC,PLT ➢尿常规:膜样物,蛋白(+++)~(++++) ➢肾功生化检查:BUN,Cr ➢病原及免疫学检查:确诊本病。
早期病人血、尿及尿沉渣细胞及中可检出病毒抗原。 IgG 和IgM抗体检测 IgM 1:20及IgG大于1:40,
因子
扩张(充血)

通透性 脆性
血浆外渗 容 组织水肿 量 血液浓缩
出血
休克 低血压
肾损害
少多 恢 尿尿 复 期期 期
病理解剖
基本病变:全身小血管的广泛损伤
➢血管内皮细胞变性、坏死、肿胀,血管不规则收 缩和舒张,管腔内微血栓形成,伴多数脏器损伤
肾脏:肿大、水肿、充血、出血 心脏:右心房内膜下广泛出血 脑垂体:前叶肿大、充血、出血、凝固性坏死,少侵
➢肾损害:蛋白尿、血尿
醉酒貌
软腭出血斑
球结膜水肿出血
搔抓样出血
口腔出血
口鼻结膜皮肤出血
颅内出血
出血:皮下淤 血
临床表现
大片瘀斑
临床表现
低血压休克期( 4~6日)
➢发热末期或热退同时出现血压下降,‘热退后病 情加重’
➢持续时间与病情轻重、治疗措施是否及时正确有 关
➢分三个阶段:低血压倾向、低血压、休克,注意 患者的基础血压
➢呼吸道传播 ➢消化道传播 ➢接触传播 ➢垂直传播 ➢虫媒传播
流行病学
易感人群
➢普遍易感 ➢隐性感染率低 ➢感染后大多发病,并获得稳定的免疫力
流行病学
流行特征 ➢地区性

肾综合征出血热肾损害PPT课件

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2.辅助检查
• (1)血常规:早期白细胞总数正常或偏低,病 程第3~4日后明显增高达(15~20) ×109/L,白细胞总数超过30×109/L者提 示病情严重。中性粒细胞在早期开始增多, 重症患者可出现类白血病反应。可出现较多 异型淋巴细胞。红细胞在低血压休克期明显 增高,可达5×1012/L以上。血小板从第二 病日开始减少,粘附和聚集功能降低,并可 见异型血小板。
无条件时可行腹膜透析或结肠透析。透析后出血倾向常 随尿毒症症状改善而迅速好转。
4.多尿期
• 调节水、电解质平衡,防治感染,加强支持疗法。 • (1)适量补液:原则上多尿开始后(尿量增至每日3000
3.流行病学
• 在本病流行季节、流行地区发病,或于发 病前2个月内曾到疫区居住或逗留过;与本 病宿主动物及其排泄物直接或间接接触史, 或有接触实验动物史者。有上述病史及临 床表现时应高度怀疑本病。
治疗
• 本病发病机理未明,治疗上以对症支持及 综合治疗为主。
• 治疗的目的是:①抑制病毒复制;②调节 免疫异常;③迅速纠正休克;④防治组织 出血;⑤减少肾脏损害,纠正水电解质酸 碱平衡紊乱。
• 电解质紊乱如低血钠、高血钾时可出现心 律失常或脑水肿。
多尿期
• 此期为新生的肾小管吸收功能尚未完善, 此外尿素氮等潴留物质引起高渗性利尿作 用,使尿量明显增加。
• 多数患者少尿期后进入此期。 • 亦有从发热期或低血压期转入此期者。 • 多尿期一般出现在病程的9~14d。持续时
间短者1d,长者可达数月。
• 少数患者无明显少尿而存在氮质血症,称 为无少尿型肾功能衰竭,这是肾小球受损 而肾小管受损不严重所致。
少尿期
• 少尿期一般发生于病程的5~8d。持续时间 短者1d,长者可达10余日,一般2~5d。

肾综合症出血热培训课件

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流行病学
肾综合症出血热
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宿主动物与传染源
流行病学
66种脊椎动物可感染汉坦,我国南部为 褐家鼠,农村为黑线姬鼠
肾综合症出血热
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传播途径
流行病学
❖呼吸道传播 老鼠带有病毒的排泄物,如尿、粪、
唾液等污染尘埃后形成气溶胶
❖ 消化道
进食被老鼠排泄物污染的食物,可经 口腔和胃粘膜而感染
❖ 接触 ❖ 母婴
被老鼠咬伤或破损伤口接触老鼠带有 病毒的排泄物和血清
肾综合症出血热
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诊断与鉴别诊断
诊断: 依据临床特征和体征、结合实验室、参
考流行病学
鉴别诊断:
肾综合症出血热
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治疗
肾综合症出血热
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治疗
综合治疗 原则“三早一就、过三关”。“三早一 就”即早发现、早休息、早治疗、就近 治疗;“过三关”指休克、肾衰、出血。
肾综合症出血热
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治疗
❖ 发热期:控制感染,减轻外渗,改善中毒症 状,预防DIC
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发热期
❖ 毛细血管损 伤
临床表现
1、皮肤、粘膜、结膜充血;
“三红”:颜面、颈、胸
2、出血:皮肤、腋下、胸部、 背部淤点;粘膜、眼结膜、 咽部出血;腔道、鼻扭
3、渗出水肿:颜面、结膜、 四肢
肾综合症出血热
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发热期
临床表现
❖肾损害:蛋白尿、镜下管型、膜状物
肾综合症出血热
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低血压休克期
临床表现
肾综合症出血热
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总原则
护理
1、卧床休息,禁忌剧烈活动,防止肾破裂 2、详细记录24小时出入量 3、做好生活护理 4、密切观察病情变化
肾综合症出血热

肾综合征出血热学习课件

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➢治疗重点 “三关” 即出血关,休克关,肾衰关
发热期
低血压休克期
少尿期
多尿期
恢复期
抗病毒 利巴韦林 艾替班特
减轻外渗 改善中毒症状 预防DIC
早期用(四病日内) 忌用强烈发汗退热药
发热期
低血压休克期
扩容 一早二快三适量 纠酸 血管活性药物 肾上腺皮质激素
少尿期
多尿期
恢复期
不宜用全血
发热期
低血压休克期
肺水肿:ARDS和心源性肺水肿 其它:心肌损害等
临床分型
分型
体温
轻型 中型
<39℃ 39~40℃
重型
≥40℃
中毒症状 渗出征 轻
出血 出血点
休克 无
较重 球结膜水肿
神经精神症状
明显出血
淤斑及腔道 出血
低血压 有
肾损害
尿蛋白+~++
少尿 倾向 尿蛋白++~+++ 少尿≤5天,无尿<2天 尿蛋白++++
急性肾衰竭
➢外在因素:肾血流不足 肾素、血管紧张素的激活 ➢内在因素:肾小球 基底膜的免疫损伤、微血栓形成和缺血性坏死
肾间质 水肿和出血 肾小管 基底膜的免疫损伤、管腔阻塞
四、临床特点
三大主征
➢发热 ➢充血、出血和渗出 ➢肾损害
五期经过
➢发热期 ➢低血压休克期 ➢少尿期 ➢多尿期 ➢恢复期
早期诊断指标
➢异淋 ➢蛋白尿 ➢特异性IgM抗体阳性可确诊
提示病情严重的指标
➢类白血病样反应(wbc≥50×109/L) ➢异淋(≥15%) ➢血小板明显下降(≤20×109/L) ➢尿膜状物 ➢血BUN明显上升(>28. 56~35.7mmol/L)

《肾综合征出血热》课件

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控制策略
监测与预警
建立健全出血热监测网络,及时发现疫情 并采取措施。
病例管理
对确诊病例进行隔离治疗,控制疫情传播 。
疫区处理
对疫区进行封锁、消毒等措施,防止疫情 扩散。
科研支持
加强出血热防控科研工作,为防控提供科 学依据。
国际合作与交流
信息共享
与其他国家和地区共享出血热疫情信息, 共同应对全球性挑战。
技术交流
开展出血热防控技术交流,提高全球防控 水平。
经验借鉴
学习借鉴其他国家和地区的成功经验,不 断完善本国的防控策略。
联合研究
开展出血热防控联合研究,共同研发更有 效的防控手段和技术。
04
肾综合征出血热的研究进展
病因研究
病因概述
肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的 急性传染病,主要通过鼠类等啮齿动 物的排泄物传播。
保护易感人群
加强疫苗接种,提高人群 免疫力。
03
肾综合征出血热的预防与控制
预防措施
环境卫生
加强环境卫生管理,清理 垃圾、消除鼠类等病原体 宿主。
宣传教育
通过各种渠道宣传出血热 的预防知识,提高公众的 防控意识。
个人防护
提倡个人卫生,勤洗手、 戴口罩等,避免接触可能 的传染源。
疫苗接种
推广出血热疫苗接种,提 高人群免疫力。
05
肾综合征出血热的案例分析
典型案例介绍
患者基本信息
年龄、性别、职业等。
发病经过
临床表现、就诊时间、病情变化等。
实验室检查
血常规、尿常规、生化指标等。
案例分析
诊断依据
根据患者的临床表现、实验室检 查等进行分析,确定是否为肾综
合征出血热。

肾综合征出血热讲解培训课件

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• 心: 右心房内膜下广泛出血,心肌纤维有不同

程度变性、坏死,部分可断裂。
• 脑垂体:垂体肿大,前叶严重充血、出血和凝固性坏死。
• 后腹膜及纵隔:胶冻样水肿。
• 肝:肝肿大, 肝细胞变性、灶性坏死或融合性肝细胞坏死。
• 脾:脾肿大,髓质充血、细胞增生、脾小体受压萎缩。
• 脑组织:脑实质水肿和出血,神经细胞变性,胶质
多较轻。
肾综合征出血热讲解
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病原学
• 汉坦病毒对乙迷、氯仿、去氧胆酸盐很敏
感,不耐热和酸,56℃ 30分钟或100 ℃ 1分钟灭活,易被紫外线及γ射线灭活,一 般消毒剂均可将病毒杀灭 。
肾综合征出血热讲解
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三、流行病学
• 宿主动物:啮齿类,其他包括猫、猪、狗和
兔等动物可自然携带本病毒 。
• 传染源:鼠为主要传染源,我国主要以黑线
肾综合征出血热讲解
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• (一)
传染源—————— 170种脊椎动物 黑线姬鼠 褐家鼠 大仓鼠 长尾黄鼠 黑线仓鼠
猫、狗、猪、兔 大林姬鼠
(二) 传播途径 ———————
呼吸道(吸入气溶胶) 消化道(食物) 接触(鼠咬伤等) 母婴 (胎盘) 虫媒(刺螨、恙螨)
(三) 易感人群
以男性青壮年农民、 工人发病多 ( 隐性感染3.5 %4.3% )
• 主要病理变化是全身小血管广泛性损害。 • 临床以发热、休克、充血、出血和急性肾功
能损害为主要表现。
• 典型病例病程有发热期、低血压休克期、少
尿期、多尿期、恢复期五期经过。
肾综合征出血热讲解
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二、 病原学
汉坦病毒属布尼亚病毒科,为负性单链RNA病毒。病 毒呈圆形或卵圆形,有双层包膜,外膜上有纤突,直 径78-210nm,平均120nm,其基因可分为大、中 、小三个片段,即L、M、和S,其中S基因编码核衣 壳蛋白, M基因编码膜蛋白,可分为G1和G2, L基 因编码聚合酶,核衣壳蛋白是病毒主要结构蛋白之一 ,它包裹着病毒的各种基因片段, G1和G2糖蛋白构 成病毒的包膜。
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• 出血热抗体示:阳性。
肾综合征出血热病例讨论
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• 治疗上给予保肾、利尿、抗感染等对症治 疗同时,给予行CRRT治疗。
肾综合征出血热病例讨论
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• 入院后第3天,患者体温正常,诉头痛、恶 心、呕吐等症状较前稍改善,夜休欠佳, 24小时尿量约200ml左右。查体:神志清,
精神差,全身皮肤未见出血点,咽部可见
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• 入院后第8天,自诉恶心、呕吐症状较前明显改善 ,头痛不明显,但仍有腰痛、腰困症状,精神、 食纳较前稍改善,24小时尿量2687ml,大便正常 。查体:睑结膜充血较前减轻,咽部及上颚部出 血点消失,心肺未见明显异常。腹软,全腹无明 显压痛及反跳痛,双肾区叩击痛阳性,肠鸣音正 常。复查肾功示:BUN 24.35mmol/L、Cr 752umol/L、UA 1071umol/L。血常规:WBC 7.53×109/L、RBC 3.77×1012/L、HGB116g/L 、PLT 116×109/L。
肾综合征出血热病例讨论Fra bibliotek15• 入院第3天,仍间断有恶心、呕吐,呕吐为胃内容物,食
肾综合征出血热病例讨论
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• 血常规示:WBC4.91×109/L、HGB 173g/L、PLT 18×109/L,尿常规:蛋白3+ ;肾功示:BUN 18.01mmol/L 、Cr 330.0mmol/L;出血热抗体阳性。
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• 入院后4小时突然感全身不适,口渴明显, 血压50/30mmHg,心率110次/分,血氧饱 和度71%,急给于706代血浆、平衡盐等扩 容,并给予碳酸氢钠纠正酸中毒,约20分 钟后血压升至127/88mmHg,氧饱活度升 至100%。遂给予持续床旁血液滤过治疗。
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• 腹部B超示:双肾形态饱满,实质回声增强
并肾周、腹腔少量积液。复查血常规示:
WBC 30.45×109/L、RBC 3.01×1012/L 、HGB 101g/L、PLT 5×109/L;肝功示: TBIL 18.8umol/L、TP 57.2g/L、ALB 31.9g/L、ALT 262U/L、AST 866U/L。肾 功电解质示:BUN 23.95mmol/L、Cr 424mmol/L;UA 360mmol/L,K 3.3mmol/L Na 124mmol/L、Cl 91mmol/L ;Ca 1.70mmol/L。
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2
• 血常规示:WBC 13.9×109/L、N 70.2%、 RBC 4.22×1012/L、HGB 130g/L、PLT 12×109/L。尿常规示:蛋白质+3.肾功示 :BU 18.95 mmol/l Cr536.0umol/l UA 905umol/l。电解质示:k 3.1mmol/l Na125mmol/l CL 92 mmol/l。腹部B超示: 双肾形态饱满,实质回声略增强并双肾周 少量积液,盆腹腔少量积液。
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• 入院后第5天,患者尿量较前增加,24小时量约 914ml,但仍有间断恶心、呕吐,呕吐物为胃内 容物,伴腰痛不适, 夜休差,大便正常。查体:
全身皮肤粘膜无明显出血点,双侧睑结膜充血明 显,心肺未见明显异常。腹软,全腹压之不适, 双肾区叩击痛阳性,肠鸣音正常。复查肾功示: BUN 16.42mmol/L、Cr 592umol/L、UA 669umol/L。血常规:WBC 9.84×109/L、RBC 3.79×1012/L、HGB119g/L、PLT 61×109/L。
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• 入院后第15天,患者自诉无特殊不适,精 神、食纳、夜休佳,大小便正常。查体: 心肺腹未见明显异常。复查血常规:WBC 4.43×109/L 、RBC3.09×1012/L、HGB 94g/L、PLT 228×109/L。肾功: BU 3.58umol/L、Cr 68umol/L、UA 323 umol/L 。电解质及尿常规完全正常。
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• 查体: 神志清楚,精神差,全身皮肤粘膜 无黄染及皮疹及出血点, 睑结膜无苍白及 充血, 口唇无发绀,咽部充血,上腭部及
咽部可见多个出血点,扁桃体无肿大。双 肺叩诊呈清音,呼吸音清晰 。腹软,左下
腹轻压痛,无反跳痛,肝脾肋下未触及, 肝区无叩击痛,双肾区叩击痛阳性,移动 性浊音阴性,肠鸣音正常。
肾综合征出血热病例讨论
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• 入院第2天,神志清,精神差,伴有频繁恶 心、呕吐,呕吐为胃内容物, 头痛症状稍 改善,日解黑色糊状便100ml,无尿,24小 时血液净化脱水量约2200ml。查体:前胸 壁可见散在出血点,双上肢可见散在瘀斑 ,球结膜水肿明显,睑结膜充血。咽部充 血明显。双肺呼吸音粗,未闻及干湿性罗 音。心率90次/分,律齐。腹软,剑下压之 不适,双肾区叩击痛阳性,肠鸣音正常。
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• 入院后第11天,自诉无恶心、呕吐,无明 显腰痛症状,食纳较前明显增加,24小时 尿量约3080ml,血压恢复正常,大便正常 。查体:睑结膜充血不明显, 心肺未见明
显异常。腹软,全腹无明显压痛及反跳痛 ,双肾区叩击痛阳性,肠鸣音正常。复查 肾功示:BUN 21.86mmol/L、Cr 244umol/L、UA 916umol/L。
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• 查体:神志清楚,精神差,全身皮肤粘膜 无黄染、皮疹及出血点,浅表淋巴结未触 及肿大。眼睑浮肿,睑结膜充血明显,球 结膜充血并水肿明显,口唇无发绀,咽部 充血,扁桃体无肿大。双肺叩诊呈清音, 呼吸音清晰。腹软,剑下压之不适,全腹 无明显压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及, 双肾区叩痛可疑阳性,移动性浊音阴性, 肠鸣音正常。
散在出血点,心肺未见明显异常。腹软,
左下腹仍有轻压痛,无反跳痛,双肾区叩
击痛阳性,移动性浊音阴性,肠鸣音正常 。复查肾功示:BU 11.57mmol/l Cr339 umol/l UA 419umol/l。电解质示:k 3.6mmol/l Na 131mmol/l CL 98mmol/l。
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