慢性砷中毒诊断标准是什么
重金属中毒标准及表征
一、《职业性慢性铅中毒诊断标准》（GBZ37-2002）表1 《职业性慢性铅中毒诊断标准》（GBZ37-2002）什么叫诊断性驱铅试验?诊断性驱铅试验主要用于一些长期在超标环境下工作的铅作业工人，有临床症状而铅实验室检测指标仍低于职业接触限值，或属观察对象者。
药物可用依地酸二钠钙1.0g，分二次肌内注射或加入葡萄糖内缓慢静注或静脉滴注。
建议收集24小时尿进行铅测定。
如果长期脱离铅作业环境后怀疑自己铅中毒,一般都需要做诊断性驱铅试验,以判定体内是否含铅量高。
二、《职业性镉中毒诊断标准》（GBZ17-2002）表2 《职业性镉中毒诊断标准》（GBZ17-2002）三、《职业性慢性砷中毒诊断标准》（GBZ83-2002）表3 《职业性慢性砷中毒诊断标准》（GBZ83-2002）四、儿童铅中毒标准---------------------------------------------------------目前，发达国家已经将儿童铅中毒的诊断标准降低为60ug/L。
高铅血症：连续两次静脉血铅水平为100～199mg/L；铅中毒：连续两次静脉血铅水平等于或高于200mg/L；并依据血铅水平分为轻、中、重度铅中毒。
轻度铅中毒：血铅水平为200～249mg/L；中度铅中毒：血铅水平为250～449mg/L；重度铅中毒：血铅水平等于或高于450mg/L；儿童铅中毒可伴有某些非特异的临床症状，如腹隐痛、便秘、贫血、多动、易冲动等；血铅等于或高于700mg/L时，可伴有昏迷、惊厥等铅中毒脑病表现。
排铅有很多办法，食疗可以作为预防，它可以阻断一些外界铅的吸收，并能部分地把血液中的铅排出体外。
但对于儿童最安全的还是营养素干预。
最好是用国家卫生部批准的唯一“促进排铅＋增强免疫”功能的排铅口服液。
益童成长排铅口服液就不错！是促进排铅，增强免疫力的保健品。
无任何毒副作用。
唯有排铅、强体相结合才是标本兼治，所以服用排铅口服液真的很有用。
常见性职业病的中毒症状
13种常见性职业病的中毒症状1.慢性苯中毒症状苯的慢性毒作用主要是引起骨髓造血障碍。
长期吸入一定浓度的苯可引起慢性中毒，有头晕、头痛、无力、失眠、多梦多神经衰弱症状，或齿龈、皮肤出血，女性月经失调或过多。
血液变化是主要表现，开始先有白细胞减少，以后出现血小板减少和贫血，重者发生再生障碍性贫血或白血病。
2.慢性铅中毒症状长期接触较高浓度的铅烟或铅尘，感到头晕、头痛、失眠、多梦、无力、并有腹胀、腹部隐痛、便秘等症状，为轻度铅中毒。
病情加重时，可有腹部阵发性绞痛(铅绞痛)、伸肌无力，胶端麻木、四肢末端呈手套袜套样感觉障碍、贫血。
严重中毒时，出现铅麻痹(腕下垂)或中毒性脑病。
3.慢性正已烷中毒症状主要通过呼吸道、皮肤及胃肠道吸入人体。
最常见的早期症状是四肢(偶见面部)远端感觉异常，自觉对称性指及趾端麻木。
对痛觉、触觉感觉迟钝。
严重者出现肌无力，握拳无力，难提重物，甚至垂足、垂腕，行走困难，并伴有头晕、头痛、疲乏、心跳、手心多汗等，周围神经病变。
高浓度接触可引起肝肾损害。
4.慢性三氯乙烯中毒症状主要经呼吸道、消化道和皮肤吸收入体内。
早期中毒者自诉食欲减退，腹胀，有恶心、呕吐、肝区痛，伴头晕、失眠、乏力等症状。
部分病人会出现痛，触觉障碍，胸部压痛感，心跳，心律不齐。
长期皮肤接触可出现皮炎、湿疹、大疱，易继发感染。
急性中毒会在吸入高浓度三氯乙烯后发生头晕、乏力、心跳、颜面潮红、眼及呼吸道刺激症状，甚至意识模糊、神经损害、肝肾损害，少数病人出现药疹样皮炎。
5.慢性锰中毒症状主要经呼吸道吸入含锰烟及锰尘引起中毒。
早期主要是出现头晕、头痛、失眠、记忆力减退，嗜睡等神经衰弱症状，并觉下肢乏力、沉重、四肢酸痛、腓肠肌痉挛，肌张力增高(尿锰、发锰升高);严重时损伤大脑维体外系神经，出现行走不协调、口吃、语言单调，表情呆板，情绪易激动，肌张力增高，甚至出现“胸难样步伐”、“顿座”、手指震颤、摇头、眼球突出、脑萎缩等严重症状。
慢性砷中毒诊断标准是什么【健康小知识】
慢性砷中毒诊断标准是什么文章导读慢性砷中毒是一种很严重的现象，致死的几率也是很大的，因此对慢性砷中毒要能够及时确诊，就要了解它的症状，患者会出现恶心呕吐，咽喉有灼烧，紧缩感，一定要做好全面检查。
1、口服急性砷中毒早期常见消化道症状，如口及咽喉部有干，痛，烧灼，紧缩感，声嘶，恶心，呕吐，咽下困难，腹痛和腹泻等，呕吐物先是胃内容物及米泔水样，继之混有血液，粘液和胆汁，有时杂有未吸收的砷化物小块；呕吐物可有蒜样气味，重症极似霍乱，开始排大量水样粪便，以后变为血性，或为米泔水样混有血丝，很快发生脱水，酸中毒以至休克，同时可有头痛，眩晕，烦躁，谵妄，中毒性心肌炎，多发性神经炎等，少数有鼻衄及皮肤出血，严重病儿可于中毒后24小时至数日发生呼吸，循环，肝，肾等功能衰竭及中枢神经病变，出现呼吸困难，惊厥，昏迷等危重征象，少数病人可在中毒后20分钟至48小时内出现休克，甚至死亡，而胃肠道症状并不显著，病儿可有血卟啉病发作，尿卟胆原强阳性。
2、砷化氢中毒常有溶血现象，亚急性中毒时出现多发性神经炎的症状，四肢感觉异常，先是疼痛，麻木，继而无力，衰弱，直至完全麻痹或不全麻痹，出现腕垂，足垂及腱反射消失等；或有咽下困难，发音及呼吸障碍，由于血管舒缩功能障碍，有时发生皮肤潮红或红斑，慢性中毒患者多表现为衰弱，食欲不振，偶有恶心，呕吐，便秘或腹泻等，尚可出现白细胞和血小板减少，贫血，红细胞和骨髓细胞生成障碍，脱发，口炎，鼻炎，鼻中隔溃疡，穿孔，皮肤色素沉着，可有剥脱性皮炎，手掌及足趾皮肤过度角化，指甲失去光泽和平整状态，变薄且脆，出现白色横纹，并有肝脏及心肌损害，中毒患者发砷，尿砷和指（趾）甲砷含量增高，口服大量砷的病儿，在作腹部 X线检查时，可发现其胃肠道中有X线不能穿透的物质。
3、饮食保健，饮食方面多避免损害肝脏等食物，可清淡饮食，多食些补血的食物，如。
砷中毒的科普知识
砷中毒的分类
急性砷中毒：症状严重，病情 危急，容易导致死亡。 慢性砷中毒：症状轻微，患者 可能长时间不知道自己中毒。
砷中毒的原因
砷中毒的原因
水源砷中毒：由于地下水中含有大量砷 ，因此饮用这些水可能导致中毒。 食源砷中毒：一些食品中含有砷，比如 蔬菜、水果和海鲜等。
砷中毒的原因
职业砷中毒：工作环境中的某 些化学品可能含有砷，长期暴 露在这些环境中容易导致中毒 。
结论
如果出现疑似砷中毒的症状， 应立即就医，接受合理的治疗 。
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预防和治疗
预防和治疗
饮用安全的水。 尽量减少接触环境中含有砷的物质。
预防和治疗
多吃富含蛋白质、维生素、微 量元素等的食物，有益于身体 健康。
就诊于正规医院进行治疗，可 以使用一些药物和治疗方法进 行疾病的缓解和治疗。
结论
结论
砷中毒是一种危险的疾病，千万不要小 视它。
饮用安全的水、合理的饮食以及减少环 境中的砷接触，都能够帮助我们预防砷 中毒。
砷中毒的科普知识
目录 介绍 砷中毒的分类 砷中毒的原因 预防和治疗 结论
介绍
介绍
砷是一种高毒性元素，可以引 起急性和慢性中毒。 砷在环境中的来源很多，比如 水、土壤、空气以及食物中都 可能含有砷。
介绍
砷中毒引起的疾病和症状包括皮肤损害 、神经系统损害、心血管系统损害等， பைடு நூலகம்至可能引起癌症。
砷中毒的分类
中华人民共和国国家职业卫生标准
本规范由中华人民共和卫生部批准。
本规范负责起草单位：中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所，参加起草单位有：上海市疾病预防控制中心、广州市职业病防治院、北京市疾病预防控制中心、山东省职业卫生与职业病防治研究院、华中科技大学公共卫生学院。
本规范主要起草人：李德鸿、江朝强、王祖兵、余晨、王佩丽、徐孝华、周伟民、刘移民、杨磊、王建新、李霖、齐放、侯强、卢伟。
附录B(规范性附录)职业健康监护中医学常规检查方法
附录C(资料性附录)无机粉尘作业劳动者呼吸系统症状调查问卷
附录D(资料性附录)棉尘作业劳动者呼吸系统症验方法
职业健康监护技术规范
1.范围
本规范规定了职业健康监护的基本原则和有关职业病危害因素开展健康监护的目标疾病、健康检查的内容和监护周期。
GBZ94职业性肿瘤诊断标准
3.定义
下列定义适用于本规范：
3.1职业健康监护occupationalhealthsurveillance
是以预防为目的，根据劳动者的职业接触史，通过定期或不定期的医学健康检查和健康相关资料的收集，连续性地监测劳动者的健康状况，分析劳动者健康变化与所接触的职业病危害因素的关系，并及时地将健康检查和资料分析结果报告给用人单位和劳动者本人，以便及时采取干预措施，保护劳动者健康。职业健康监护主要包括职业健康检查和职业健康监护档案管理等内容。职业健康检查包括上岗前、在岗期间、离岗时和离岗后医学随访以及应急健康检查。
(3)职业健康检查机构应维护和保证其工作的独立性，包括不受用人单位、劳动者和其他行政意见的影响和干预。当职业健康检查机构或职业健康检查专业人员开展工作的独立性受到干扰或破坏时，可向其主管卫生行政部门提出申诉。
4.9职业健康监护方法和检查指标的确定
卫生部办公厅关于印发《重金属污染诊疗指南(试行)》的通知
卫生部办公厅关于印发《重金属污染诊疗指南(试行)》的通知文章属性•【制定机关】卫生部(已撤销)•【公布日期】2010.11.04•【文号】卫办医政发[2010]171号•【施行日期】2010.11.04•【效力等级】部门规范性文件•【时效性】现行有效•【主题分类】正文卫生部办公厅关于印发《重金属污染诊疗指南（试行）》的通知（卫办医政发〔2010〕171号）各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局：近期，我国一些地区连续发生重金属污染事件，严重威胁群众健康，影响社会和谐稳定。
党中央、国务院对此高度重视，对加强重金属污染防治工作作出了一系列重要部署。
为进一步做好重金属污染相关诊疗工作，切实维护人民群众健康权益，按照国务院关于重金属污染防治工作的指导意见和环境保护部《重金属污染防治工作任务分工方案》，我部制定了《重金属污染诊疗指南（试行）》。
现印发给你们，以指导、规范和促进重金属污染相关诊疗工作。
附件：重金属污染诊疗指南（试行）二○一○年十一月四日附件：重金属污染诊疗指南（试行）第一部分铅、镉、砷、铬、汞污染潜在高风险人群健康体检一、铅污染潜在高风险人群健康体检项目（一）筛查：血铅。
儿童血铅≥100μg／L、成人血铅≥1.9μmol／L（400μg／L）者进行复查。
（二）复查：筛查血铅超标者（儿童血铅≥100μg／L；成人血铅≥1.9μmol ／L （400μg／L））复查静脉血铅。
（三）专项体检：复查静脉血铅仍超标者进行专项体检，其内容为：1.症状询问：重点询问神经系统、消化系统和贫血症状，如头痛、头晕、乏力、失眠、烦躁、多梦、记忆力减退、四肢麻木、腹痛、食欲减退、便秘等。
2.体格检查：（1）儿科/内科常规检查；（2）神经系统常规检查。
3.实验室和其他检查：（1）儿童：静脉血铅；（2）成人及经静脉血铅复查证实为中度以上儿童铅中毒者：血常规、尿常规、肝功能、静脉血铅或成人尿铅；（3）成人：尿δ-ALA（尿δ-氨基－γ－酮戊酸）、血ZPP（红细胞锌原卟啉）、EP（血红细胞游离原卟啉）。
砷中毒的症状有哪些以及砷中毒的治疗和预防措施
砷中毒的症状有哪些以及砷中毒的治疗和预防措施【理化特性】砷(arsenic，As)在自然界中主要伴生于各种黑色或有色金属矿中。
砷有灰、黄、黑三种同素异构体，其中灰色结晶具有金属性，质脆而硬，比重5. 73,熔点817C (2. 5MPa), 613C升华，不溶于水，溶于硝酸和王水，在潮湿空气中易氧化。
砷的化合物种类很多，主要为砷的氧化物和盐类，常见有三氧化二砷、五氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。
含砷矿石、炉渣遇酸或受潮及含砷金属用酸处理时可产生砷化氢。
【接触机会】铅、铜、金及其他含砷有色金属冶炼时，砷以蒸气状态逸散在空气中，形成氧化砷。
处理烟道和矿渣、维修燃烧炉等都可接触三氧化二砷粉尘。
从事含砷农药(如砷酸铅、砷酸钙)、含砷防腐剂(如砷化钠)、除锈剂(如亚砷酸钠)等制造和应用的工人可接触砷。
此外，砷化物在玻璃工业中常作为颜料，砷合金用做电池栅极、半导体元件、轴承及强化电缆铅外壳。
中医用雄黄(AsS)、三氧化二砷作为皮肤外用药。
工业中，在有氢和砷同时存在的条件下，如有色金属矿石和炉渣中的砷遇酸或受潮时，可产生砷化氢。
非职业接触主要饮用含高浓度砷的井水，敞灶燃烧含高浓度砷的煤以及砷污染的食品。
【毒理】砷化合物可经呼吸道、消化道或皮肤进入体内。
职业性中毒主要由呼吸道吸入所致。
吸收入血的砷化合物主要与血红蛋白结合，随血液分布到全身各组织和器官，并沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发。
五价砷和砷化氢在体内转变为三价砷，吸收的三价砷大部分通过甲基转移酶两次甲基化生成单甲基砷酸(mono- methylarsonate acid)和二甲基砷酸(dimethyiarsinic acid)从尿中排出，少量砷可经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺及肺排出。
砷可通过胎盘屏障。
砷在体内半减期约10小时。
砷是一种细胞原生质毒。
在体内，砷是亲硫元素，三价砷极易与巯基(-SH)结合，从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能改变，尤其是甲基化三价砷毒性最强，这是砷中毒重要毒性机制。
地方性砷中毒诊断标准
地方性砷中毒诊断标准地方性砷中毒是一种由于长期摄入含砷水源或食物而引起的慢性中毒症状。
该病在一些地区较为普遍，对人体健康造成严重威胁。
因此，建立准确的诊断标准对于及时发现和治疗地方性砷中毒至关重要。
一、临床表现。
地方性砷中毒的临床表现多种多样，常见症状包括，慢性皮肤病变，如色素沉着、角化、糜烂和溃疡；周围神经系统病变，如感觉异常、麻木和肌无力；消化系统症状，如腹泻、恶心、呕吐和腹痛；其他症状还包括贫血、白内障、心血管系统病变等。
二、实验室检查。
1. 血液检查，地方性砷中毒患者的外周血可出现贫血、白细胞减少、血小板减少等情况。
2. 尿液检查，尿液中砷的含量是诊断地方性砷中毒的重要指标，超过正常范围的尿液砷含量可以帮助确认诊断。
3. 皮肤病变检查，对于有皮肤病变的患者，可以进行皮肤划痕试验，一般来说，地方性砷中毒患者的皮肤对砷的过敏反应更为明显。
三、病史调查。
病史调查是诊断地方性砷中毒的重要手段之一。
医生需要了解患者长期的饮食和饮水情况，尤其是对于那些长期饮用地下水或者食用当地特产的居民，应该高度怀疑地方性砷中毒的可能性。
四、影像学检查。
对于存在神经系统症状的患者，可以进行神经系统影像学检查，如脑部CT或MRI检查，以排除其他疾病导致的神经系统病变。
五、诊断标准。
根据临床表现、实验室检查、病史调查和影像学检查结果，结合当地地下水或食物中砷的含量，可以做出地方性砷中毒的诊断。
一般来说，具有典型的皮肤病变、尿液砷含量升高和长期饮用地下水或食用当地特产的病史的患者，可以被诊断为地方性砷中毒。
六、治疗。
一旦确诊为地方性砷中毒，患者应立即停止摄入含砷的水源或食物，同时进行相应的解毒治疗。
治疗过程中应密切监测患者的病情变化，及时调整治疗方案。
综上所述，地方性砷中毒的诊断需要综合临床表现、实验室检查、病史调查和影像学检查，以确定诊断标准，及时发现和治疗地方性砷中毒对于患者的康复至关重要。
希望本文所述内容能够帮助医生更好地诊断和治疗地方性砷中毒患者，减少病患对健康的危害。
gbz83-2002职业性慢性砷中毒诊断标准
、八、，前言本标准的第6.1 条为推荐性的，其余为强制性的。
根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。
砷是一个古老的毒物，涉及面广，接触人数多，砷对机体多器官系统产生严重损害，因此，砷中毒是一个常见而且较为严重的职业危害。
为保护职工健康，控制砷的职业危害，需研制砷中毒诊断标准。
本标准是根据职业性慢性砷中毒的流行病学调查，总结中毒的临床发病规律及治疗经验，并参考国外有关职业性砷中毒资料，首次制定。
本标准的附录A 是资料性附录。
本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。
本标准由湖南省劳动卫生职业病防治研究所负责起草。
本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。
职业性慢性砷中毒诊断标准Diagnostic Criteria of Occupational Chronic Arsenic PoisoningGBZ83-2002职业性慢性砷中毒是指在职业活动中较长时期接触砷化物而引起的以皮肤、肝脏损害为主要表现的全身性疾病。
1范围本标准规定了职业性慢性砷中毒的诊断标准及处理原则。
本标准适用于因长期接触砷化物而引起的职业性慢性砷中毒的诊断及处理。
非职业性慢性砷中毒的诊断与处理可参照本标准执行，但不适用于砷化氢中毒。
2规范性引用文件下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。
凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单（不包括勘误的内容）或修订版均不适用于本标准，然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。
凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。
GBZ18-2002 职业性皮肤病诊断标准( 总则) GB/T16180 职工工伤与职业病致残程度鉴定GBZ59-2002 职业性中毒性肝病诊断标准GBZ76-2002 职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准3诊断原则根据较长期间密切接触砷化物的职业史，出现皮炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着及消化系统、神经系统为主的临床表现，参考发砷等实验室检查结果，综合分析，排除其它原因引起类似疾病; 方可诊断。
砷中毒是什么？砷中毒有哪些症状？
砷中毒是什么？砷中毒有哪些症状？砷中毒是什么？其实砷中毒就是砒霜中毒，主要是由含砷药物剂量过大所致，也可由于误食含砷的毒鼠、灭螺、杀虫药，以及被此类杀虫药刚喷洒过的瓜果和蔬菜，毒死的禽、畜肉类等。
那如何判定砷中毒呢？砷中毒有哪些症状？砷中毒的症状分为急性和慢性：1.急性砷中毒：一般口服后10分钟至5小时出现症状。
(1)急性胃肠炎表现咽喉、食管烧灼感、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、“米泔”样粪便(有时带血)、可致失水和循环衰竭、肾前性肾功能不全等。
(2)神经系统表现有头痛、头昏、乏力，口周围麻木、全身酸痛。
重症患者烦躁不安、谵妄、妄想、四肢肌肉痉挛，意识模糊以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。
急性中毒后3日至3周出现迟发性多发性周围神经炎;表现为肌肉疼痛、四肢麻木、针刺样感觉异常、上下肢无力，症状有肢体远端相近端呈对称性发展，以后感觉减退或消失，重症患者有垂足、垂腕，伴肌肉萎缩，跟腱反射消失。
(3)其他脏器损害急性吸入砷化物主要表现有咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难、甚至咽喉、喉头水肿，以致窒息。
消化道症状发生较晚且较轻。
皮肤接触部位可有局部瘙痒和皮疹，一周后出现糠秕样脱屑，继之局部色素沉着、过度角化。
急性中毒40～60天，几乎所有患者的指、趾甲上都有白色横纹(Mess纹)，随生长移向趾尖，约5个月后消失。
发生中毒性肝炎(肝大、肝功能异常或黄疸等)、心肌炎、肾损害、贫血、白细胞减少或增多等。
2.慢性砷中毒除神经衰弱症状外，突出表现为多样性皮肤损害，好发在胸背部皮肤皱褶和湿润处。
皮肤干燥、粗糙，可见丘疹、疱疹、脓疱，少数人有剥脱性皮炎，日后，皮肤呈黑色或棕黑色的散在色素沉着斑。
毛发有脱落，手和脚掌有角化过度或蜕皮，典型的表现是手掌的尺侧缘、手指的根部有许多小的、角样或谷粒状角化隆起，俗称“砒疔”或“砷疔”，可融合成疣状物或坏死，继发感染，形成经久不愈的溃疡，可转变为皮肤原位癌。
砷中毒的急救措施：1. 及早用温水、生理盐水或1%碳酸氢钠洗胃，随后灌入活性炭30g、氧化镁20～40g或蛋白水;也可立即口服新配制的氢氧化铁，使其与砷形成不溶性的砷酸铁，再给予硫酸钠导泻。
砷中毒
(4)实验室检查
• 1)尿砷测定 美国政府工业卫生学家会议 (ACGIH)1997年建议的尿砷生物阈限值为 50μg/g(肌酐)；德国建议尿砷51μg/L为生物 阈限值。 • 急性砷中毒患者的尿砷于接触数小时至12h起 即明显增高，与吸收量的多少有关。尿砷排出 速度较快，停止接触2天，尿砷即可下降19%42%；停止接触2周，尿砷即可下降75%。一 次摄入砷化物，尿砷约持续增高7-14天。迟发 神经病出现时，尿砷不一定高于正常，即使应 用含巯基的络合剂后，尿砷也不一定增高。
4发病机制
• 3．对血管壁的直接损伤 砷可直接损伤 脏器毛细血管壁或作用于血管舒缩中枢， 使毛细血管扩张，血管通透性改变，血 管平滑肌麻痹。 • 4．诱导促进生长的细胞因子 体外实验 发现，亚砷酸钠可在皮肤角化细胞中诱 导促进生长的细胞因子，这可能与砷所 致皮肤癌的机制有关。
4发病机制
• 5．干扰DNA合成与修复 砷可与脱氧核 糖核酸聚合酶结合，影响DNA的合成与 修复；还可直接与巯基反应导致DNA链、 DNA-DNA交联或DNA-蛋白交联的断裂； 五价砷通过取代磷插入DNA结构产生不 稳定键，亦可造成DNA复制或转录的错 误。砷的致癌作用虽未获得足够的动物 实验证据，但根据人群资料已确定砷为 对人的致癌物。
• 2)发砷测定：砷可长期积存于毛发与指 甲中。我国正常人群发砷均值为 0.686μg/g，高于1μg/g应视为异常。 在口服砷化物30h或2周后，砷中毒患者 发根中已可测出较多的砷。
• 3)血砷：有报道正常人群的血砷水平为 0.13～8.54μmol/L(0.001～ 0.064mg/100g)，急性砷中毒时可以 升高。
1．急性中毒
• 急性砷化合物经口中毒常由误服砷化合物污染的食品或饮 水，或自服三氧化二砷引起。三氧化二砷无臭、无味，服 后在胃液中易于溶解，并易为消化道吸收，人口服 0.01～0.05g可发生急性中毒，致死量为0.06～0.6g。 除三氧化二砷外，可溶性砷化合物口服皆可引起急性中毒。 大量口服后于数小时内突然死亡者，系因急性中毒性心肌 损害所致，可伴有或不伴有延髓中枢的衰竭，但比较少见。 较多见的是所谓“急性胃肠炎型”，患者先感咽喉及食管 有烧灼感。十余分钟或数小时后，出现腹痛、恶心、呕吐， 继之腹泻、大便呈米汤样或血样便；吐泻剧烈者可持续数 日至2周，甚至引起不同程度的脱水。患者口渴、尿少、 皮肤弹性差、体温下降、腓肠肌痉挛、头晕、极度衰弱无 力。由于砷对心肌和毛细血管的直接损害，加之脱水、电 解质紊乱，重症患者常发生休克，出现血压下降、心音低 钝、脉细数、四肢厥冷、出汗。
砷、镉、锰中毒
毒理
进入途径：砷的氧化物和盐类可经呼吸道、 消化道或皮肤进入体内。职业中毒主要由呼 吸道吸入引起。
呼吸道吸入的大部分是三价砷，多以颗粒物为 “载体”被吸入肺部。经消化道的多为三价或 五价砷，在消化道内五价比三价易吸收，无机 砷比有机砷易吸收，且吸收率高，可达95～ 97%。
三氧化二砷的进入途径：呼吸道、消化道、 皮肤
砷、镉、锰中毒
1
教学目的与要求
1.掌握职业性砷、镉、锰中毒的中毒机制和 临床表现
2.熟悉职业性砷、镉、锰中毒的诊断和处理 原则
3.了解职业性砷、镉、锰中毒的接触机会
2
砷及砷化氢中毒
3
理化特性
砷（ arsenic, As）俗称砒，属半金属。 在自然界多以化合的形态混杂于各种 金属矿石中。常见有三氧化二砷、五 氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸 钠等。
肺癌及皮肤癌。 通过胎盘引起胎儿中毒、体重下降、
畸形。
29
Bowen病
基底细胞癌
30
“乌脚病”
上个世纪中叶，泰国西南部地区爆发一种怪病， 当地人称之为“乌脚病”，发病者先是脚部皮肤发 黑，后溃烂，最后坏死，得病者１００％死亡。到 ８０年代中期，泰国西南部一些地区的大部分成年 人都患有“乌脚病”，严重影响了劳动力。
15
毒理
排泄 砷主要以单甲基砷酸和二甲基砷酸的形式
经肾排出，还可经毛发、汗腺、乳汁排出， 除口服砷剂外，粪便排出不多。砷可通过 胎盘。 砷从血中消失的速率很快，在体内半衰期约 10h。
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毒理
毒作用机制 ①砷是亲硫元素， As3+极易与巯基结合，使含巯基
的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能改变，尤其 是甲基化的As3+毒性最强，这是砷中毒重要机制。 砷与酶作用有单巯基反应和双巯基反应两种方式， 用单巯基供体GSH和双巯基供体二巯基丙醇 （BAL）,恢复其活性就基于这一机制。 ②直接损害毛细血管，引起通透性改变。
卫办医政发〔2010〕171号 重金属污染诊疗指导
卫生部办公厅关于印发《重金属污染诊疗指南（试行）》的通知卫办医政发〔2010〕171号各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局：近期，我国一些地区连续发生重金属污染事件，严重威胁群众健康，影响社会和谐稳定。
党中央、国务院对此高度重视，对加强重金属污染防治工作作出了一系列重要部署。
为进一步做好重金属污染相关诊疗工作，切实维护人民群众健康权益，按照国务院关于重金属污染防治工作的指导意见和环境保护部《重金属污染防治工作任务分工方案》，我部制定了《重金属污染诊疗指南（试行）》。
现印发给你们，以指导、规范和促进重金属污染相关诊疗工作。
附件：重金属污染诊疗指南（试行）.doc二○一○年十一月四日重金属污染诊疗指南（试行）第一部分铅、镉、砷、铬、汞污染潜在高风险人群健康体检一、铅污染潜在高风险人群健康体检项目（一）筛查：血铅。
儿童血铅≥100μg／L、成人血铅≥1.9μmol／L （400μg／L）者进行复查。
（二）复查：筛查血铅超标者（儿童血铅≥100μg／L；成人血铅≥1.9μmol／L （400μg／L））复查静脉血铅。
（三）专项体检：复查静脉血铅仍超标者进行专项体检，其内容为：1.症状询问：重点询问神经系统、消化系统和贫血症状，如头痛、头晕、乏力、失眠、烦躁、多梦、记忆力减退、四肢麻木、腹痛、食欲减退、便秘等。
2.体格检查：（1）儿科/内科常规检查；（2）神经系统常规检查。
3.实验室和其他检查：（1）儿童：静脉血铅；（2）成人及经静脉血铅复查证实为中度以上儿童铅中毒者：血常规、尿常规、肝功能、静脉血铅或成人尿铅；（3）成人：尿δ-ALA（尿δ-氨基－γ－酮戊酸）、血ZPP（红细胞锌原卟啉）、EP（血红细胞游离原卟啉）。
二、镉污染潜在高风险人群健康体检项目（一）筛查：尿镉。
尿镉≥5μmol/mol肌酐(5μg/g肌酐)者进行复查。
（二）复查：筛查尿镉超标者（尿镉≥5μmol/mol肌酐(5μg/g肌酐)）复查尿镉。
职业中毒诊断新标准
2 GBZ68-2008 职 业 性 苯 中 毒 诊 断 标 准 2008-12-1 2008-12-1 （代替.GBZ68-2002）
3 GBZ91-2008 职 业性 急性酚 中毒诊 断标 2008-6-6 2008-6-6 准（代替.GBZ91-2002）
4 GBZ92-2008 职 业 性 高 原 病 诊 断 标 准 2008-12-1 2008-12-1 （代替.GBZ92-2002）
1、磷中毒 2、慢性砷中毒 3、急性砷化氢中毒 4、工业性氟病 5、急性氯气中毒 6、急性光气中毒 7、急性氨中毒 8、急性氮氧化合物中毒 9、急性二氧化硫中毒 10、急性一氧化碳中毒 11、急性硫化氢中毒 12、急性磷化氢中毒 13、 二硫化碳中毒
4
有机化合物中毒（24）
1、苯中毒 2、急性甲苯中毒 3、慢性正己烷中毒 4、急性溴甲烷中毒 5、急性二氯乙烷中毒 6、急性四氯化碳中毒 7、氯乙烯中毒 8、急性三氯乙烯中毒 9、慢性氯丙烯中毒 10、急性氯丁二烯中毒
01
2002）
职业性化学性皮肤灼伤诊断标 2009 -03- 2 00 8 - 11-
准（代替.GBZ51-2002）
16
01
职 业 诊 断 名 词 术 语 （ 代 2009-03- 2008-11-
替.GBZ157-2002）
16
01
16
三、学习常用的职业中毒诊断 新标准
替.GBZ70-2002）
16
01
职业性急性化学物中毒性呼吸 2009 -03- 2 00 8 - 11-
系 统 疾 病 诊 断 标 准 （ 代 16
01
替.GBZ73-2002）
职业性急性化学物中毒性心脏 2009 -03- 2 00 8 - 11-
砷中毒
Байду номын сангаас
三氧化二砷
临床表现
急性砷中毒早期表现主要为消化道症状，如口干、痛、灼烧感、恶心、呕吐、咽下困难、 腹痛、腹泻等，呕吐物初为胃内容物，后可为血性物质，可含有胆汁，味道类似蒜味。重症可表 现类似霍乱，如水样便、血性便，继而导致脱水，出现酸中毒，导致休克。同时可以导致心肌炎、 神经炎、呼吸、循环衰竭。部分病人在出现症状20分钟后可以表现为休克、死亡。
砷中毒
十分秀气
基本介绍
小儿砷中毒一般是由于应用含砷的药物剂量过大所导致，也可能由于误食含有砷的药物，比 如鼠药、杀虫剂等，以及由于误食被此类农药喷洒过的瓜果和蔬菜导致，三氧化二坤，俗称砒霜， 是我国北方农业常用的灭虫药物的成分之一，毒性很大，本物质外观和食盐、糖、面粉类似，可 被误食，引起食物中毒。儿母中毒可导致胎儿及乳儿中毒。
亚急性砷中毒表现为多发神经炎症状，四肢异常，出现麻痹、无力、衰弱、反射消失，以 及消化道症状和呼吸道症状，由于血管舒缩功能障碍，有时皮肤潮红或红斑，慢性患者多出现衰 弱、食欲不振，可伴有心脏、肾脏损害。中毒者头发、尿、指甲砷含量高于正常。
急性砷中毒案例
治疗
本病主要是经口入身体，故发现之后，需要及早进行催吐，可使用温水或盐水，还可以考 虑给予硫代硫酸钠洗胃，洗胃后给予氢氧化铁解毒剂，目的是使之与砷结合形成不溶性的砷化铁， 呕吐后停止给药。如无上述药物，给予牛乳或蛋清水，然后使用硫酸钠或硫酸镁导泻。必要时可 以考虑血液透析。对于一些神经系统、呼吸道症状，给予对症处理。对于严重溶血，可以考虑换 血治疗，对于严重腹痛、肌肉疼痛，可以考虑使用钙剂。
砷中毒的怎样检测
砷中毒的怎样检测
砷中毒主要见于口服砒霜所致，长期服用含砷药物也可引起中毒。
职业性砷化物中毒见于熔烧含砷矿石，制造合金、玻璃、陶瓷、含砷医药和农药以及印染的生产工人。
砷中毒主要由砷化合物引起，三价砷化合物的毒性较五价砷为强，其中以毒性较大的三氧化二砷中毒多见，口服001至005g即可发生中毒，致死量为60至200mg。
一、检查
1、尿砷测定
急性砷中毒者尿砷于中毒后数小时至12小时后明显增高，程度与中毒严重程度呈正比。
尿砷排泄很快，停止接触2天，即可下降19%至42%。
一次摄入砷化物后，尿砷升高约持续7天左右。
2、血砷测定
急性中毒时可升高。
3、发砷
可作为慢性砷接触指标，高于1μg/g视为异常。
二、诊断
急性砷中毒的诊断可根据口服或接触史，临床表现为急性胃肠炎、意识障碍、肝和肾功能损害等。
慢性砷中毒多表现为皮肤黏膜病变、多发性神经炎、肝功能损害等，指（趾）甲出现米氏线说明有砷吸收。
尿砷超过266μmo1/1（012mg/1）提示有过量砷吸收。
慢性砷中毒死亡的法医学鉴定一例
山东化工-118-SHANDONG CHEMICAL INDUSTRY2020年第49卷慢性碑中毒死亡的法医学鉴定一例腾月(中国刑事警察学院法医学系，辽宁沈阳110035)摘要:碑:是一种非金属元素,在化学元素周期表中位于第4周期、第VA族，原子序数33,元素符号As,碑与其化合物被运用在农药、除草剂、杀虫剂,与许多种的合金中,是种毒性物质关键词：碑中毒;法医学;鉴定中图分类号：D919矿文献标识码：B文章编号：1008-021X(2020)19-0118-011一名来自广东60岁男性，自2010年起因肠胃炎,10年来不定期服用自制的传统消化类草药(含量多达80多种)%患者自5年以来表现为躯干皮肤变色，自3年以来出现在手掌上的凸起病灶。
家族中无类似病变史％2019年7月因全身疼痛、呼吸困难来院就诊,入院时查体:见体温38.75，脉搏105/min,意识不清，间歇性憋气。
根据皮肤症状提示此病例可能因其慢性消化道疾病而长期服用含有重金属的草药，怀疑为慢性重金属中毒。
病人的尿液样本显示碑含量高，因此确诊为慢性碑中毒。
病人未同意进行皮肤活检。
住院后当日晚23时,持续性呼吸困难，医院对患者紧急进行吸氧、静脉注射阿奇霉素、注射肾上腺素等抢救措施,80mc后经抢救无效死亡。
尸体送检。
2尸表可见，有多个色素沉着斑，并伴有类似“雨滴”的脱色斑(斑状色素沉着)，也有大小在0.5-2cm之间的离散性色素沉着斑。
手掌可见多发离散性角化过度丘疹和斑块。
躯干病灶的氢氧化钾含量为阴性,提取死者心血、头发、指甲样本经GC/ MS分析碑含量超标。
3讨论世界卫生组织(WHO)将碑中毒定义为一种慢性健康疾病，若持续摄入超过安全剂量的碑6个月以上，则通常会表现为有黑变病、角化病等特征的皮肤病变，或累及或不累及内脏器官[1]。
本案例从胃肠病转到皮肤病,尸检根据躯干上有斑点，为明显的碑中毒皮肤病现象且组织学检测结果碑含量超标,判定为由于长期服用自制草药而慢性碑中毒导致死亡。
职业性砷中毒的诊断
职业性砷中毒的诊断GBZ83-2013 •本标准代替GBZ83—2002《职业性慢性砷中毒诊断标准》。
•修改内容如下：•——增加了职业性急性砷中毒的诊断原则、诊断标准及处理原则有关内容。
同时，将标准名称改为职业性砷中毒的诊断；•——删除“观察对象”和处理原则中与“观察对象”有关的条款；增加了“接触反应”和处理原则的有关条款；修改内容如下：•——原标准在职业性慢性砷中毒诊断分级上仅分轻重度两级，修订后按相应靶器官的损害程度分为轻、中、重度三级。
1 范围•本标准规定了职业性砷中毒的诊断原则、诊断和处理原则。
•本标准适用于接触砷及其化合物引起的职业性砷中毒（不包括急性砷化氢中毒）的诊断及处理）。
2 诊断原则•2. 1 职业性急性砷中毒•根据短时间内接触大量砷及其化合物的职业史，出现以呼吸、消化和神经系统损伤为主的临床表现，结合尿砷等实验室检查结果，参考现场职业卫生学调查，综合分析，排除其他类似疾病方可诊断。
2. 2 职业性慢性砷中毒•根据长期接触砷及其化合物的职业史，出现以皮肤、肝脏和神经系统损害为主的临床表现，结合尿砷或发砷等实验室检查结果，参考现场职业卫生学调查综合分析，排除其他类似疾病方可诊断。
3 接触反应•短时间接触大量砷及其化合物后出现一过性的头晕、头痛、乏力、或伴有咳嗽、胸闷、眼结膜充血等粘膜剌激症状，经24 h—72 h观察，上述症状消失或明显减轻。
•• 4 诊断4. 1 急性中毒•接触反应的症状加重，并具备以下一项者:•a 急性气管-支气管炎、支气管肺炎（见GBZ 73）•b 恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎表现• c 头晕、头痛、乏力、失眠、烦躁不安等症状。
4. 2 慢性中毒•4. 2. 1 轻度•长期密切接触砷及其化合物后出现头痛、头晕、失眠、多梦、乏力、消化不良、消瘦、肝区不适等症状，尿砷或发砷超过当地正常参考值，并具有下列情况之一者:4. 2. 1 轻度• a 手、脚掌跖部位皮肤角化过度，疣状增生，或躯干部及四肢皮肤出现弥漫的黑色或棕褐色的色素沉着，可同时伴有色素脱失斑• b 慢性轻度中毒性肝病见（GBZ 59）• c 慢性轻度中毒性周围神经病见（GBZ 247）。
砷特性
砷砷中毒可见于生活性、药物性、职业性中毒。
较长期密切接触砷化物，可经消化道、皮肤、呼吸道等不同途径吸收，可出现皮炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着及消化系统、神经系统为主的临床表现，地方性砷中毒与职业性砷中毒不同。
单质砷无毒性，砷化合物均有毒性。
三氧化二砷曾用作外用中药、杀鼠药、杀虫剂、消毒防腐剂。
理化性质砷(As)元素有灰、黄和黑色三种同素异形体，质脆而硬，具有金属性。
原子量74.92，密度5.73g/cm3(14℃)，熔点817℃，沸点615℃，可升华，不溶于水。
砷在潮湿的空气中易被氧化生成三氧化二砷(As2O3)，易升华(193℃)。
空气中加热后会氧化，产生剧毒的三氧化二砷（砒霜），为白色粉末，微溶于水，致死量0.1g。
中毒原因在生产或使用砷化合物特别是三氧化二砷时，如防护不周，或意外污染食品、饮水时，常有发生急、慢性砷中毒的可能。
人口服三氧化二砷中毒剂量为5～50mg，致死量为70~180mg(体重70kg的人，约为0．76～1．95mg/kg，个别敏感者img可中毒，20mg可致死，但也有口服10g以上而获救者)。
人吸入三氧化二砷致死浓度为0．16mg/m3(吸入4h)，长期少量吸入或口服可产生慢性中毒。
在含砷化氢为1mg/L的空气中，呼吸5～10分钟，可发生致命性中毒。
毒代动力学三价砷化物(如三氧化二砷、亚砷酸盐)及五价砷化物(砷酸盐)皆可经呼吸道、皮肤及消化道吸收。
职业中毒主要通过呼吸道吸收，砷化物经皮吸收较慢。
非职业中毒则多为经口中毒，肠道吸收可达80%。
进入体内的砷，95%一97%即迅速与细胞内血红蛋白的珠蛋白结合，于24h内分布至肝、肾、肺、胃肠道壁及脾脏中。
五价砷与骨组织结合，可在骨中储存数年之久，但其大部分皆在体内被还原为三价砷。
一次摄入砷化合物，于l0天内即可排出90%。
砷主要通过肾脏排泄，尿中四种代谢物为砷酸盐、亚砷酸盐，以及三价砷在肝内经甲基化解毒后生成的甲基胂酸和二甲基胂酸，其中二甲基胂酸占排出代谢物的75%，尚有小量进入胆汁由粪中排出。
gbz83-2002职业性慢性砷中毒诊断标准
、八、，前言本标准的第6.1 条为推荐性的，其余为强制性的。
根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。
砷是一个古老的毒物，涉及面广，接触人数多，砷对机体多器官系统产生严重损害，因此，砷中毒是一个常见而且较为严重的职业危害。
为保护职工健康，控制砷的职业危害，需研制砷中毒诊断标准。
本标准是根据职业性慢性砷中毒的流行病学调查，总结中毒的临床发病规律及治疗经验，并参考国外有关职业性砷中毒资料，首次制定。
本标准的附录A 是资料性附录。
本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。
本标准由湖南省劳动卫生职业病防治研究所负责起草。
本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。
职业性慢性砷中毒诊断标准Diagnostic Criteria of Occupational Chronic Arsenic PoisoningGBZ83-2002职业性慢性砷中毒是指在职业活动中较长时期接触砷化物而引起的以皮肤、肝脏损害为主要表现的全身性疾病。
1范围本标准规定了职业性慢性砷中毒的诊断标准及处理原则。
本标准适用于因长期接触砷化物而引起的职业性慢性砷中毒的诊断及处理。
非职业性慢性砷中毒的诊断与处理可参照本标准执行，但不适用于砷化氢中毒。
2规范性引用文件下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。
凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单（不包括勘误的内容）或修订版均不适用于本标准，然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。
凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。
GBZ18-2002 职业性皮肤病诊断标准( 总则) GB/T16180 职工工伤与职业病致残程度鉴定GBZ59-2002 职业性中毒性肝病诊断标准GBZ76-2002 职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准3诊断原则根据较长期间密切接触砷化物的职业史，出现皮炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着及消化系统、神经系统为主的临床表现，参考发砷等实验室检查结果，综合分析，排除其它原因引起类似疾病; 方可诊断。
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慢性砷中毒诊断标准是什么
慢性砷中毒是一种很严重的现象，致死的几率也是很大的，因此对慢性砷中毒要能够及时确诊，就要了解它的症状，患者会出现恶心呕吐，咽喉有灼烧，紧缩感，一定要做好全面检查。
1、口服急性砷中毒早期常见消化道症状，如口及咽喉部有干，痛，烧灼，紧缩感，声嘶，恶心，呕吐，咽下困难，腹痛和腹泻等，呕吐物先是胃内容物及米泔水样，继之混有血液，粘液和胆汁，有时杂有未吸收的砷化物小块；呕吐物可有蒜样气味，重症极似霍乱，开始排大量水样粪便，以后变为血性，或为米泔水样混有血丝，很快发生脱水，酸中毒以至休克，同时可有头痛，眩晕，烦躁，谵妄，中毒性心肌炎，多发性神经炎等，少数有鼻衄及皮肤出血，严重病儿可于中毒后24小时至数日发生呼吸，循环，肝，肾等功能衰竭及中枢神经病变，出现呼吸困难，惊厥，昏迷等危重征象，少数病人可在中毒后20分钟至48小时内出现休克，甚至死亡，而胃肠道症状并不显著，病儿可有血卟啉病发作，尿卟胆原强阳性。
2、砷化氢中毒常有溶血现象，亚急性中毒时出现多发性神经炎的症状，四肢感觉异常，先是疼痛，麻木，继而无力，衰弱，直至完全麻痹或不全麻痹，出现腕垂，足垂及腱反射消失等；或有咽下困难，发音及呼吸障碍，由于血管舒缩功能障碍，有时发生皮肤潮红或红斑，慢性中毒患者多表现为衰弱，食欲不振，偶有恶心，呕吐，便秘或腹泻等，尚可出现白细胞和血小板减少，贫血，红细胞和骨髓细胞生成障碍，脱发，口炎，鼻炎，鼻中隔溃疡，穿孔，皮肤色素沉着，可有剥脱性皮炎，手掌及足趾皮肤过度角化，指甲失去光泽和平整状态，变薄且脆，出现白色横纹，并有肝脏及心肌损害，中毒患者发砷，尿砷和指（趾）甲砷含量增高，口服大量砷的病儿，在作腹部X线检查时，可发现其胃肠道中有X线不能穿透的物质。
3、饮食保健，饮食方面多避免损害肝脏等食物，可清淡饮食，多食些补血的食物，如大枣、动物肝脏等，富含维生素及抗氧化的食物。
消除患者的焦虑与悲观情绪。
多鼓励患者，给予其信心。