临床医学-临床医学-病理生理学 (十二)
《病理生理学》课程简介(临床医学 等)
《病理生理学》课程简介
课程名称：《病理生理学》
英文名称：《pathophysiology》
开课单位：基础医学院病理生理学教研室
课程性质：必修课
总学时：52学时
学分：2.9学分
适用专业：临床医学、口腔医学、麻醉学、眼耳鼻喉科学、妇产科学、急救医学、医学美容、医学影像学、法医学、临床心理学专业（方向）
教学目的：通过教学使学生掌握病理生理学的基本理论，即掌握疾病的病因、发病机制、患病机体的代谢和机能变化，为疾病的防治提供理论和实验
依据。
内容简介：本课程是研究疾病发生发展规律和机制的科学。
采取理论大课的教学方式,采取启发式、讨论式、问题式等教学方法。
考核形式：期中开卷考试，占30％，期末闭卷考试，占70％。
教材：《病理生理学》人民卫生出版社，金惠铭，，6版，2004年1月。
参考书目：
1．《生理学》，人民卫生出版社，姚泰，6版，2005年11月；
2．《药理学》，人民卫生出版社，杨宝峰，6版，2005年1月；
3．《生物化学》，人民卫生出版社，周爱儒，6版，2005年8月；
主讲教师：陈代雄教授吴秀香教授杨华副教授
陈晓燕讲师刘佳云讲师陈小文讲师。
病理生理学（笔记及框架图）【完整版】
病理生理学（笔记及框架图）【完整版】第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
第九版病理生理学第十二章缺血-再灌注损伤考点剖析
|第九版病理生理学第十二章缺血-再灌注损伤考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第十二章缺血-再灌注损伤。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（13）、简述题（5）、填空题（7）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第十二章缺血-再灌注损伤第一节原因及条件第二节发生机制第三节功能代谢变化^第四节防治的病理生理基础重点难点掌握：缺血-再灌注损伤的概念；缺血-再灌注导致自由基生成增多、钙超载及炎症反应过度激活的机制；自由基生成增多、钙超载引起缺血再灌注损伤的机制。
熟悉：炎症反应过度激活引起缺血-再灌注损伤的机制；缺血-再灌注损伤时心脑功能代谢的变化。
了解：缺血-再灌注损伤时其他器官缺血-再灌注损伤的变化；缺血-再灌注损伤的原因及条件；缺血-再灌注损伤防治的病理生理基础。
一、名词解释（13）1、缺血-再灌注损伤：|是指组织缺血一段时间，当血流重新恢复后，组织的损伤程度较缺血时进一步加重，器官功能进一步恶化的综合症。
2、缺血预适应：是指组织器官经反复短暂缺血后，会明显增强对随后较长时间缺血及再灌注损伤的抵抗力的现象。
3、氧反常：是指预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，称为氧反常。
4、钙反常：是指以无钙溶液灌流离体大鼠心脏2分钟后再以正常含钙溶液灌注时，心肌电信号异常、心脏功能、代谢及形态结构发生异常变化，这种现象称为钙反常。
5、pH反常：.是指再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而加重细胞损伤，称为pH反常。
6、活性氧：是指由氧组成的化学性质较基态氧活泼的含氧代谢物质，包括氧自由基和非自由基的物质。
2024版《病理生理学》ppt课件完整版
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疾病概论
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健康与疾病的概念
健康
不仅是没有疾病和虚弱，而是身体、心理和社会适应的完满状态。
疾病
是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的 有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现症状、体征。
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病因学
生物性因素
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纤溶系统异常引起的疾病
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原发性纤溶亢进 2024/1/30
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继发性纤溶亢进
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遗传性纤溶异常性疾病
获得性纤溶异常性疾病
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THANKS
感谢观看
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对心血管系统的影响
酸碱平衡紊乱可引起心肌收缩力减弱、 心律失常等心血管系统症状，严重时 可导致休克。
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对呼吸系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响呼吸中枢的敏感 性和呼吸肌的收缩力，导致呼吸困难、 呼吸衰竭等呼吸系统症状。
对肾功能的影响
酸碱平衡紊乱可引起肾小管功能障碍， 导致肾性酸中毒或肾性碱中毒。
碱中毒
包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒主要由肺部过度通气引起，表现 为血浆PaCO2降低；代谢性碱中毒主要由体内碱增多或H+丢失引起，表现为血浆 HCO3-原发性增多。
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酸碱平衡紊乱对机体的影响
对中枢神经系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响脑组织的代谢和 功能，导致头痛、烦躁、意识障碍等 中枢神经系统症状。
转归期
疾病的最后阶段，包括康复和 死亡两种情况。
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第十二章 缺血-再灌注损伤
PG、LT生成↑
炎症反应加剧
二、钙超载（calcium overload）
各种原因引起的细胞内Ca2+含量异常增多并导致细胞结构损伤 和功能代谢障碍，严重者可造成细胞死亡的现象，称为钙超载 (calcium overload)。
（一）细胞内Ca2+稳态调节 1．Ca2+进入胞液途径 质膜钙通道 电压依赖性Ca2+通道 受体操纵性Ca2+通道 细胞内钙库释放通道
4．肌原纤维挛缩和细胞骨架破坏 5．心律失常
缺血-再灌注损伤导致细胞死亡机制
三、白细胞的损伤作用（role of neutrophils）
1．细胞粘附分子（cell adhesion molecules）生成增多
缺血-再灌注 PMN表达P-选择素↑与VEC受体呈间歇性结合 不稳定黏附
再灌注
WBC表达2-整合素↑
正常:O2+4e+4H+→H2O+ATP 病理:O2+e→ +e +2H+→H202+e+H+→
OH· +e+H+→H20
H20
⑷毒物作用 CCL4、百草枯（除草剂）
O2·的生成是其他自由基或活性氧生成的基础
OH· 的生成
SOD
O2· + O2· +2H+
H2O2+O2 OH- + OH· 2 +O
钙反常：以无钙溶液灌流离体大鼠心脏2min后再 以含钙溶液灌注时，出现了心肌电信号异常、心 肌功能、代谢及形态结构发生异常变化，这种现 象称为钙反常 （calcium paradox）。
临床执业医师资格考试《病理生理学》知识点总结之名词解释
临床执业医师资格考试《病理生理学》知识点总结之名词解释1.病理生理学（pathophysiology）属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的一门学科。
2.病理过程（pathological process）存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。
3.综合征（syndrome）在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状，称为综合征，如挤压综合征、肝肾综合征等。
4.动物模型（animal model）在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。
5.实验病理学（experimental pathology）这是Claud Bernard倡导的一门学科，主要是复制动物模型来研究活体患病时的功能和代谢变化，是病理生理学学科的前身。
6.疾病（disease）疾病是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程.7.自稳态（homeostasis）正常机体维持内环境的稳定和与外环境的协调的功能。
8.恶性循环（vicious cycle）在某些疾病或病理过程因果转换的链式发展中，某几种变化又可互为因果，周而复始，形成环式运动，而每一种循环都使病情进一步恶化，这就是恶性循环。
9.侵袭力（invasiveness）指病原微生物和寄生虫侵入宿主体内并在体内扩散和蔓延的能力。
10.自身免疫病（autoimmune disease）对自身抗原发生反应并引起自身组织的损害。
11.免疫缺陷病（immunodeficience disease）因先天或后天获得性体液免疫或细胞免疫缺陷引起的疾病。
12.原因（cause）又称病因，是引起某种疾病的因素，又决定该疾病的特异性，是疾病发生必不可缺少的因素。
13.条件（condition）在病因作用前提下，凡能影响疾病发生的内外因素，称为条件。
14.体液性因子（humoral factor）是指影响稳态的全身和局部体液因子。
病理生理学 (详解)
病理生理学分目录第一章绪论 (1)第二章疾病概论 (1)第三章水、电解质代谢紊乱 (1)第四章酸碱平衡紊乱 (2)第五章缺氧 (5)第六章发热 (6)第九章应激 (8)第十章缺血-再灌注损伤 (11)第十一章休克 (13)第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱 (14)第十三章心功能不全 (15)第十四章肺功能不全 (17)第十五章肝功能不全 (20)第十六章肾功能不全 (22)编者（排名不分先后）金荣华：负责第1和第13章节钱文秀：负责第2和第12章节严夏霖：负责第3和第4章节陈小君：负责第5和第16章节林辉：负责第6和第9章节陈彬睿：负责第10和第11章节翟春燕：负责第14和第15章节特别感谢：第一临床医学院09级临床2班周梦学姐的版面整理！【鸣谢：第一临床医学院10级临床4班】第一章绪论1.病理生理学、病理过程的概念（1）病理生理学（Pathologic Physiology或Pathophysiology），是基础医学理论学科之一，它同时还肩负着基础医学课程到临床课程之间的桥梁作用。
它的任务是研究疾病发生的原因和条件，研究整个疾病过程中的患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机理，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
（2）病理过程（pathologica process）：在不同的疾病中出现的共同存在的机能、代谢和结构变化的过程。
2. 病理生理学常用的研究方法（1）动物实验（2）临床观察/临床研究（3）疾病的流行病学调查（4）循证医学：慎重、准确和明智地应用现有临床研究中得到的最新、最有力的科学研究证据来对患者做出医疗决策第二章疾病概论（1）健康：躯体，精神，社会上处于完好状态，至少包括强壮的体魄和健全的心里精神状态。
（2）亚健康：介于健康与疾病生理功能低下的状态，此时机体处于非病非健康有可能趋向。
疾病的状态，有学者称为诱发病状态。
（3）病因学：主要研究疾病发生的原因与条件。
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病理生理学第十三章缺血-再灌注损伤缺血-再灌注损伤：恢复血液再灌注后，部分患者细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重，因而将这种血液再灌注使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤。
氧反常（oxygenparadox）：实验研究发现，用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重。
钙反常（calciumparadox）：预先用无钙溶液灌注大鼠心脏2分钟，再用含钙溶液进行灌注时，心肌细胞酶释放增加、肌纤维过渡收缩及心肌电信号异常，称为钙反常。
pH反常（pHparadox）：缺血引起的代谢性酸中毒造成细胞功能及代谢紊乱，但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重细胞损伤，这称为pH反常。
第一节缺血-再灌注损伤的原因及条件一、原因：凡是在组织器官缺血基础上的血液再灌注都可能成为缺血-再灌注损伤的发病原因。
二、条件：1、缺血时间：过短与过长都不易发生再灌注损伤。
2、侧支循环：缺血后侧支循环容易形成者，不易发生再灌注损伤。
3、需氧程度：对氧需求高的器官，如心、脑等，易发生再灌注损伤。
4、再灌注条件：低压、低温（25度），低pH，低钠，低钙液灌流，可使心肌再灌注损伤减轻、心功能迅速恢复。
第二节缺血-再灌注损伤的发生机制目前主要认为与氧自由基生成、钙超载和白细胞激活有关。
一、自由基作用（一）自由基概念、类型自由基：是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
类型：非脂质氧自由基—超氧阴离子和羟自由基（OH·），NO。
脂质自由基--氧自由基与多不饱和脂肪酸作用后产生的中间代谢产物，如脂氧自由基（LO·）、脂过氧自由基（LOO·）活性氧：一类由氧形成、化学性质较基态氧活泼的含氧代谢物质，包括氧自由基和非自由基物质，如单线态氧（1O2）和H2O2。
H2O2氧化能力很强，易接受一个电子生成OH·。
（二）自由基代谢生理状态下，98%的氧通过细胞色素氧化酶系统接受4个电子还原成水，同时释放能量，仅1%-2%的氧经单电子还原成超氧阴离子，这是其他自由基和活性氧产生的基础。
Fenton反应：超氧阴离子可在Fe3+或Cu2+的催化下与H2O2反应生成OH·，这种由金属离子催化的反应称为Fenton反应。
自由基参与体内的电子转移、杀菌和物质代谢。
（三）缺血-再灌注时氧自由基生成增多的机制1、黄嘌呤氧化酶途径：黄嘌呤氧化酶及其前身黄嘌呤脱氢酶主要存在于毛细血管内皮细胞内。
组织缺氧时，黄嘌呤脱氢酶在Ca2+的存在下，转变为黄嘌呤氧化酶。
黄嘌呤氧化酶在催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤并进而催化黄嘌呤转变为尿酸的两步反应中，释放出大量电子，生成大量自由基（超氧阴离子和H2O2。
H2O2经过Fenton反应转变成活性更强的OH·。
2、中性粒细胞：中性粒细胞在吞噬活动增加时耗氧量增加，其摄入O2的大部分在NADPH氧化酶和NADH氧化酶催化下，接受电子形成氧自由基，杀灭病原微生物。
呼吸爆发：再灌注期组织重新获得O2供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发（respiratoryburst）或氧爆发，造成细胞损伤。
3、线粒体：再灌注时，线粒体氧化磷酸化功能障碍，损伤的电子传递链成为氧自由基的重要来源。
（四）自由基的损伤作用1、膜脂质过氧化增强： 膜损伤是自由基损伤细胞的早期表现。
自由基对磷脂膜的损伤作用主要表现--与膜内多价不饱和脂肪酸作用，形成脂质自由基和过氧化物，造成损害。
膜脂质过氧化的主要损害表现：（1）破坏膜的正常结构：使膜不饱和脂肪酸减少，不饱和脂肪酸/蛋白质比例失调，细胞外Ca2+内流增加（2）间接抑制膜蛋白功能：使脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白功能，导致胞浆Na+，Ca2+浓度升高，造成细胞肿胀和钙超载。
还可以影响细胞信号转导。
（3）促进自由基及其他生物活性物质生成：激活磷脂酶C、D，进一步分解膜磷脂，催化花生四烯酸代谢反应，并形成多种生物活性物质—前列腺素等 （4）减少ATP生成。
损伤线粒体。
2、抑制蛋白质功能：自由基使蛋白和酶的巯基氧化，形成二硫键。
血中氧化性谷胱甘肽含量升高，是氧自由基攻击蛋白质巯基的代谢标志。
3、破坏核酸及染色体：80%是由OH·所致。
通过检测丙二醛的含量可以反映脂质过氧化的程度。
二、钙超载细胞内钙主要存储于在线粒体和肌浆网，胞浆游离钙浓度低于0.1μm ol/L.钙超载：各种原因引起的细胞内含钙量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
（一）细胞内钙超载的机制：钙超载主要发生在再灌注期，且主要原因是由于钙内流增加，而不是钙外流减少。
1、Na+/Ca2+交换异常：正常生理条件下，Na+/Ca2+交换蛋白以正向转运的方式将胞浆Ca2+运出细胞，与肌浆网和细胞膜钙泵一同维持心肌细胞静息状态时的低钙浓度。
在细胞内Na+明显升高或膜正电位的情况下，Na+/Ca2+交换蛋白以反向转运的方式将细胞内Na+排出，Ca2+进入细胞。
在正常细胞，反向转运的模式仅在动作电位达到峰值时短暂发生。
但在缺血-再灌注损伤和钙反常时，Na+/Ca2+交换蛋白反向转运增强，成为Ca2 +进入细胞内的主要途径。
（1）细胞内Na+升高可直接激活Na+/Ca2+交换蛋白（这是再灌注时激活Na+/Ca2+交换蛋白的主要因素）；（2）细胞内H+升高间接激活Na+/Ca2+交换蛋白（高H+首先激活Na+/H +交换蛋白）；（3）蛋白激酶C（PKC）活化间接激活Na+/Ca2+交换蛋白。
缺血-再灌注损伤时，内源性儿茶酚胺释放增加，α1肾上腺素能受体激活G 蛋白-磷脂酶C介导的信号转导通路，促进磷脂酰肌醇分解，生成IP3和DG。
IP3促进细胞内Ca2+释放，DG经激活PKC促进Na+/H+交换，进而增加Na+/Ca2+交换蛋白，使胞浆内Ca2+浓度升高。
β肾上腺素能受体兴奋通过激活L型钙通道，引起钙超载。
2、生物膜损伤：细胞膜损伤—膜通透性增加；线粒体及肌浆网膜损伤。
（二）钙超载引起再灌注损伤的机制1、线粒体功能障碍：线粒体过多摄入Ca2+，增加ATP消耗，同时Ca2+与含磷酸根的化合物结合，形成不溶性磷酸钙，干扰氧化磷酸化，使ATP生成减少。
2、激活多种酶：促进膜磷脂分解等。
3、再灌注性心律失常：通过Na+/Ca2+交换形成一过性内向电流，在心肌动作电位后形成延迟后除极。
4、促进氧自由基生成。
细胞内Ca2+增加，增强了黄嘌呤氧化酶活性。
5、肌原纤维过度收缩。
三、白细胞的作用无复流现象（no-reflowphenomenon）：心肌局部缺血一段时间后，恢复血流时，部分缺血区并不能得到充分的血液灌流。
中性粒细胞激活及其致炎细胞因子的释放是引起微血管床及血液流变学改变和产生无复流现象的病理生理学基础。
（一）再灌注时白细胞激活白细胞激活的主要机制：1、再灌注损伤，大量趋化因子，吸引中性粒细胞聚集于缺血区的血管内。
2、再灌注期，激活的中性粒细胞也释放具有趋化作用的炎性介质，如白介素等。
3、再灌注期：中性粒细胞和血管内皮细胞表达黏附分子增加。
黏附分子指由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间黏附的一大类分子的总称。
如整合素、选择素、细胞间黏附分子、血管细胞黏附分子等。
（二）中性粒细胞介导的再灌注损伤1、微血管损伤：（1）白细胞黏附--微血管血流阻塞（2）血管内皮细胞肿胀--微血管狭窄（3）自由基损伤和中性粒细胞黏附—微血管通透性增加。
2、细胞损伤：大量致炎物质的释放。
第三节缺血-再灌注损伤时机体的功能及代谢变化一、心脏缺血-再灌注损伤的变化（一）心功能变化1、再灌注性心律失常：其中以室性心律失常，特别是室性心动过速和室颤最常见。
机制：可能与心肌Na+和Ca2+负荷过度及动作电位时程的不均一性。
另外，再灌注时产生的磷脂肌醇通过作用于KATP促进心律失常的持续存在（KATP通道开放增加，使动作电位时程更加缩短）。
再灌注后缺血区和缺血边缘区心肌动作电位时程的不一致性增强了心肌折返，可能是发生室颤的主要因素。
缺血20-30分钟正是心肌发生可逆性与不可逆性损伤的交叉点，细胞的不均一性最强，心室纤颤几率最高。
2、心肌舒缩功能降低：心输出量减少，LVEDP升高。
心肌顿抑(myocardialstunning)：心肌并未因缺血发生不可逆损伤，但在再灌注血流已经恢复或基本恢复正常后一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。
心肌顿抑发生的机制主要是自由基爆发生成和钙超载，另外与ATP减少和Ca2+敏感性增高也有关。
3、心肌代谢变化：ATP等高能磷酸化合物含量降低，AMP、腺苷等降解产物增加。
氧化型谷胱甘肽含量进行性增加，还原型谷胱甘肽含量减少，提示再灌注时活性氧产生增多。
4、心肌超微结构的变化：出现各种损害。
二、脑缺血再灌注损伤的变化1、细胞代谢变化：乳酸明显增加。
缺血期cAMP含量增加，而cGMP含量减少。
再灌注后脑内cAMP进一步增加，cGMP进一步下降，提示缺血再灌注时脂质过氧化反应增强。
2、组织学变化：脑水肿及脑细胞坏死。
三、其他组织器官的损害严重肠缺血-再灌注损伤的特征是粘膜损伤。
肾：血清肌酐明显增高，表明肾功能严重受损。
以急性肾小管坏死最为严重。
第四节防治缺血-再灌注损伤的病理生理学基础一、减轻缺血性损伤，控制再灌注条件低压、低流、低温、低pH、低钠及低钙液灌注可减轻损伤。
二、改善缺血组织代谢：外源性ATP，细胞色素C。
三、清除自由基（一）低分子清除剂1、存在于细胞脂质部分的自由基清除剂：维生素E和维生素A。
维生素E能还原超氧阴离子和单线态氧、脂质自由基等。
维生素A是单线态氧的有效清除剂并能抑制脂质过氧化。
2、存在于细胞内外水相中的自由基清除剂：半胱氨酸、维生素C，还原型谷胱甘肽和NADPH等。
（二）酶性清除剂：1、过氧化氢酶（CAT）及过氧化物酶：细胞内，清除H2O22、超氧化物歧化酶（SOD）：金属蛋白，歧化超氧阴离子生成H2O2。
S OD作用的重要意义在于清除H2O2和OH·的前身超氧阴离子，从而保护细胞不受毒性自由基的损伤。
OH·清除剂：二甲基亚砜。
四、减轻钙超负荷：钙拮抗剂的使用。