肝脏病理(新课件)
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《肝脏病理诊断学课件》
3 疾病研究
提供重要的病理学数据和样本，促进对肝脏疾病的研究和发现新的治疗方法。
常见的肝脏疾病
脂肪肝
由于脂肪代谢紊乱引起的常见肝脏病变， 与肥胖、高血脂等因素相关。
肝硬化
肝脏慢性炎症及纤维化的结果，常见的原 因包括酒精滥用和慢性病毒感染。
病毒性肝炎
由病毒感染引起的肝脏炎症，常见的病毒 包括乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒。
肝脏病理诊断的步骤与流程
1
采集样本
通过活检或手术获取肝脏组织样本，确保取得足够的细胞和组织。
2
显微镜下观察
对样本进行组织切片、染色，利用显微镜观察细胞和组织的形态和结构。
3
病理诊断
根据组织学特征和临床表现，确定肝脏疾病的类型、程度和预后。
与肝脏疾病相关的预后评估
肝功能衰竭
肝脏疾病严重程度的评 估，包括肝功能和代谢 能力的变化。
人智能
利用机器学习和深度学习算 法，辅助肝脏病理诊断和预 后评估。
肝气化瘀
通过调理肝气和血液循 环，评估病情的好转或 恶化。
肝癌转移
预测肝癌扩散和转移的 可能性，指导治疗和预 后评估。
肝脏病理诊断学的发展趋势
数字病理学
利用数字显微镜和计算机图 像分析来实现远程病理学诊 断和数据管理。
精准医学
根据个体基因、环境和生活 方式的差异，制定个性化的 肝脏病理诊断和治疗方案。
肝脏病理诊断学课件
肝脏病理诊断学的定义，重要性及发展趋势。常见肝脏疾病的诊断与预后评 估。常用病理学检查方法及肝脏病理诊断的步骤与流程。
肝脏病理诊断学的重要性
1 确诊疾病
帮助医生确定肝脏疾病的类型和严重 程度，为患者提供正确的治疗方案。
2 预测预后
《肝脏病理学课件》
肝脏的血液来自肝动脉和门静脉， 经过严格的过滤和调整，才能进入 肝静脉流出体外。
肝脏对体内外环境变化反应 迅速
肝脏可以根据身体的需要及时调整 代谢过程，甚至可以促进或抑制某 些生长因子的合成。
肝脏解剖学和组织学
肝脏的叶片结构
肝脏由六个叶片组成，每个叶 片分为许多小叶，每个小叶有 中央静脉、门脉与肝细胞组成 三角形。
肝细胞的结构组成
肝细胞具有复杂的细胞器和细 胞骨架，其中包括内质网、高 尔基体、线粒体等。
肝脏的血管系统
肝血管的分支复杂，包括肝动 脉、门静脉、肝中静脉等，它 们起到输送氧气、营养物质、 代谢产物和激素等作用。
肝炎病毒的分类和传播途径
1
肝炎病毒的分类
按照病因学分类，肝炎病毒可以分为甲、乙、
传播途径
肝硬化的机制
1. 肝细胞代偿性增生和小板细胞激活促进了胶原 沉积和结构改变。
2. 肝脏微环境的改变、纤维化区域的扩散和炎症 反应是肝硬化的复杂机制。
肝癌的发病机制和分期分类
1
发病机制
乙型肝炎、肝硬化、酒精性肝病等是肝癌的
分类
2
主要危险因素。肝癌的发生和发展是多基因、 多环境、多时期的动态过程。
分期分类采用TNM分期方法，根据是否有转
肝酶学检查是诊断肝细胞损 伤的主要方法，包括ALT、 AST、ALP、GGT等指标。
针对肝细胞损伤的不同机制 选择合适的治疗方案，如抗 氧化剂、肝细胞保护剂、免 疫调节药物等。
肝脏纤维化和肝硬化的发生机制
纤维化的机制
• 肝细胞损伤、胶原沉积和成纤维细胞激活是肝 脏纤维化的重要机制。
• CD4+T细胞、TGF-β、PDGF等多种因子参与了纤 维化的调控。
移和转移范围、肿瘤大小和肝功能折算等指
肝脏对体内外环境变化反应 迅速
肝脏可以根据身体的需要及时调整 代谢过程，甚至可以促进或抑制某 些生长因子的合成。
肝脏解剖学和组织学
肝脏的叶片结构
肝脏由六个叶片组成，每个叶 片分为许多小叶，每个小叶有 中央静脉、门脉与肝细胞组成 三角形。
肝细胞的结构组成
肝细胞具有复杂的细胞器和细 胞骨架，其中包括内质网、高 尔基体、线粒体等。
肝脏的血管系统
肝血管的分支复杂，包括肝动 脉、门静脉、肝中静脉等，它 们起到输送氧气、营养物质、 代谢产物和激素等作用。
肝炎病毒的分类和传播途径
1
肝炎病毒的分类
按照病因学分类，肝炎病毒可以分为甲、乙、
传播途径
肝硬化的机制
1. 肝细胞代偿性增生和小板细胞激活促进了胶原 沉积和结构改变。
2. 肝脏微环境的改变、纤维化区域的扩散和炎症 反应是肝硬化的复杂机制。
肝癌的发病机制和分期分类
1
发病机制
乙型肝炎、肝硬化、酒精性肝病等是肝癌的
分类
2
主要危险因素。肝癌的发生和发展是多基因、 多环境、多时期的动态过程。
分期分类采用TNM分期方法，根据是否有转
肝酶学检查是诊断肝细胞损 伤的主要方法，包括ALT、 AST、ALP、GGT等指标。
针对肝细胞损伤的不同机制 选择合适的治疗方案，如抗 氧化剂、肝细胞保护剂、免 疫调节药物等。
肝脏纤维化和肝硬化的发生机制
纤维化的机制
• 肝细胞损伤、胶原沉积和成纤维细胞激活是肝 脏纤维化的重要机制。
• CD4+T细胞、TGF-β、PDGF等多种因子参与了纤 维化的调控。
移和转移范围、肿瘤大小和肝功能折算等指
肝脏病理生理PPT课件
liverfailuregabaincreasedgababrain肠道来源gaba在肝内清除bbbgaba的通透性increasedgaba脑突触后膜gaba受体gaba学说第64页共90页谷氨酸氨基丁酸gaba谷氨酸脱羧酶与突触后膜gaba受体结合细胞外氯离子内流神经原出现超极化抑制昏迷肝清除能力gaba抑制中枢神经系统功能血脑屏障第65页共90页clgabagaba作用示意图第66页共90页当前观点?肝性脑病的发生机制复杂研究尚不明确?基本倾向于上述四个致病机制?各个致病学说相互关联促进或加重肝性脑病特别是高血氨的致病性非常重要第67页共90页综合学说血氨增高血氨增高胰高血糖素胰高血糖素胰岛素胰岛素谷氨酰胺谷氨酰胺gabagaba转转氨酶活性氨酶活性促进促进aaaaaa进入脑内进入脑内氨基酸失衡氨基酸失衡fntfnt55htht正常递质正常递质脑内gabagaba谷氨酸第68页共90页氮负荷增加
药物代谢障碍，易发生药物中毒
解毒功能障碍，毒物入血增多
激素灭活功能减弱（胰岛素，醛固 酮，ADH等）
概述
❖免疫功能障碍
1.内毒素清除减少：枯否细胞障碍而引起 的肠源性内毒素血症；
2.内毒素入血增加：大量侧支循环；屏障 功能下降。
概述
❖肝功能衰竭
▪ 肝功能不全（hepatic insufficiency)
Tyrasine tyramine phenylalanine phenylethylamine
-羟化酶
Octopamine 羟苯乙醇胺
phenylethanolamine
Liver failur e
Tyramine phenylethylanine
Tyrosine phenylalanine
tyramine phenylethylamine
药物代谢障碍，易发生药物中毒
解毒功能障碍，毒物入血增多
激素灭活功能减弱（胰岛素，醛固 酮，ADH等）
概述
❖免疫功能障碍
1.内毒素清除减少：枯否细胞障碍而引起 的肠源性内毒素血症；
2.内毒素入血增加：大量侧支循环；屏障 功能下降。
概述
❖肝功能衰竭
▪ 肝功能不全（hepatic insufficiency)
Tyrasine tyramine phenylalanine phenylethylamine
-羟化酶
Octopamine 羟苯乙醇胺
phenylethanolamine
Liver failur e
Tyramine phenylethylanine
Tyrosine phenylalanine
tyramine phenylethylamine
肝脏生理学与病理生理学PPT课件
胆红素产生过多─ 肝细胞性─肝炎，
溶血,
肝硬化、药物性肝
酶系统不成熟─早 损伤,
产儿、新生儿黄 肝内淤胆─药物性、
疸,
妊娠,
遗传缺陷
良性术后黄疸,
─Gilber’s综合征, 脓毒血症,
▪ 血浆蛋白测定─反白 降低表明有肝功能损害加重。
▪ 在急性肝功能紊乱病人,血浆 白蛋白是一不敏感、不可靠指标。
▪ 门静脉血的pH、PO2↓→肝动脉 血流量↑，
▪ 餐后血渗透压↑→肝动脉和门静 脉血流量↑。
2.外源性调 节
▪ 当发生全身低血压时,交感神经系 统兴奋,外周血管收缩,血液再分 布,保证重要器官的血流灌注。
▪ 交感神经兴奋,作用于门静脉和肝 动脉的α受体,门静脉和肝动脉收 缩,肝血流量降低。
3.肝血流量的激
▪ 乳酸脱氢酶(LDH)：活性明显增 加表明可能有肝细胞坏死,但特异 性差。
▪ 碱性磷酸酶(AKP)：为估计胆道 系统完整性的一个敏感指标,同样 特异性差。
▪ 血清胆红素测定： ▪ 1.血清总胆红素, ▪ 2.非结合型(间接)胆红
素, ▪ 3.结合型(直接)胆红素。
高胆红素血症的原因
非结合型
结合型
▪ 单次剂量的芬太尼及丙泊酚在 肝病患者和正常肝功患者之间 的药代动力学无差异，仅清除
（三）局麻药
▪ 肝病病人局麻药代谢减慢，剂 量应减量，注意药物的蓄积作 用，防止局麻药中毒的发生
（四）肌松药
▪ 去极化肌松药如琥珀胆碱由血 浆胆碱酯酶水解，在肝功能损 害病人胆碱酯酶合成减少，药 效延长。
▪ 非去极化肌松药如泮库溴铵、 维库溴铵在肝功能受损时，细 胞外液量增多，表观分布容积 增大，首次给药后往往出现药
素调节
病理学9版-肝病ppt
肝功能障碍
➢蛋白合成障碍：血浆蛋白↓
胃肠道吸收的抗原性物质直接入血→球蛋白↑
➢ 出血倾向：凝血因子↓ 脾亢→血小板↓ ➢ 黄疸：肝细胞坏死（肝细胞性黄疸）和毛细胆管於胆 ➢ 肝性脑病（肝昏迷）
➢ 激素灭活作用减弱：E↑
睾丸萎缩、男性乳腺发育症、月经不调、不孕 蜘蛛痣： E↑ →小动脉末梢扩张，常见颈、胸、面部
镜下
﹠肝细胞大片坏死、结节状再生（网状支架塌陷和胶原化）
﹠淋巴、单核细胞浸润 ﹠小胆管增生
亚急性重型肝炎
肉眼观
体积缩小，被膜皱缩 质地软硬不一，部分区域大小不等的结节 坏死区红褐色或土黄色，结节黄绿色（胆汁淤积）
亚急性重型肝炎
结局 ﹠停止发展，有治愈可能 ﹠坏死后性肝硬变 ﹠继续发展→肝功能衰竭→死亡
传染途径
单链RNA
肠道(易暴发流行)
DNA
密切接触、输血、注射
单链RNA
密切接触、输血、注射
缺陷性RNA 密切接触、输血、注射
单链RNA
肠道(易暴发流行)
单链RNA
输血（透析）、注射
各型肝炎的临床特点
分型 潜伏期(周) 转慢性
暴发型肝炎
肝癌
甲型 2～6
无
0.1-0.4％
无
乙型 4～26 5-10％
红浆 个
染水 或
，分 几
核脱 个
染失 肝
色浓 细
较缩 深
体
→
胞
嗜 酸
积 变 小
性 变
，
胞
质
嗜
酸
增
凋浓嗜
亡缩酸
小消性
体失变
。。进
为最一
单终步
个形发 细成展 胞深，
病理学--肝脏疾病 ppt课件
[概念]
由于肝细胞弥漫性变性、坏死， 引起纤维组织增生和肝细胞结节状再生， 最终导致肝脏组织结构和血液循环途径 改变，肝脏变形、变硬。
ppt课件
33
一、肝硬化分类
大结节型
小结节型 混合结节型 不全分割型 门脉性
坏死后性
胆汁性
淤血性
ppt课件
34
二、肝硬化病因
1、病毒性肝炎：HBV， HCV 2、慢性酒精中毒： 40-50%的肝硬化与其有关 （西方） 3、血吸虫感染 4、药物及毒物慢性中毒 5、胆道阻塞 6、代谢性疾病： WILSON’S DISEASE (威尔森氏病)。 7、循环障碍、营养不良等
肝脏疾病
ppt课件
1
内容
病毒性肝炎
肝硬化
原发性肝癌
ppt课件
2
ppt课件
3
肝小叶
ppt课件 4
ppt课件
5
第四节 病毒性肝炎
ppt课件
6
概念：肝炎病毒所致，以肝细胞变性、坏死、 凋亡为主要特征的炎症 特点： 传染性强 传播途径复杂 流行面广 发病率高 重点：基本病理变化 各型病变特点
丙肝
极少数恶化为重型肝炎
70%
ppt课件
26
（三）、慢性肝炎
病程持续1年以上，可由急性肝 炎转化来或隐匿起病。 主要根据肝脏炎症、坏死及纤 维化程度，可分为轻、中、重度 三类。
ppt课件 27
慢性肝炎
轻度：点状坏死，汇管区少许炎细胞浸润
中度：碎片状坏死，桥接坏死
重度：重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死
ppt课件
28
（四）重型肝炎
肉眼：黄、小、软，左叶 1.急重肝： 镜下：大片坏死，无再生 临床：九死一生 肉眼：黄、小、结 2.亚重肝： 镜下：大片坏死+再生 临床：转为坏死后性肝硬化
病理学肝硬化肝癌ppt课件
病理教研室
护理本科
大小、形态
中央V位置/数目
中央V位置、肝索
胆汁淤积
病理教研室
护理本科
临床病理类型及病变特点
门脉性肝硬化 （Portal Cirrhosis）
国际分类：小结节 肝假小叶：大小相仿
0.5 ～ 1cm
坏死后性肝硬化 （Posynecrotic
Cirrhosis）
大门 结节或混合性
脉
大性 小不一
镜下观
基本病变
❖纤维结缔组织增生
❖假小叶形成
肝假小叶是肝硬化的重要形态学标志
病理教研室
护理本科
肝假小叶是肝硬化的重要形态学标志
假小叶是由广泛增生的纤维组织 将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、 圆形或椭圆形的肝细胞集团。
结节内肝细胞索排列紊乱 肝细胞不同程度的变性、坏死、再生 中央静脉缺如、偏位或多个 纤维间隔内有淋巴细胞、浆细胞浸润 小胆管增生及淤胆
病理教研室
护理本科
分类
形态分类 (WHO病) 毒❖性肝门炎脉性性肝硬化
❖小结节型
我国的综合分类→
❖大结节型
酒精性
❖大小结节混合型 病因分类
❖不全分隔型
❖坏死后性肝硬化 ❖胆汁性肝硬化 ❖淤血性小肝结节硬型化 ❖寄生虫性肝硬化
❖色素性肝硬化
胆汁性
大结节型及大小结节混合型
病理教研室
护理本科
病因
病毒性肝炎： 国内多见，多为乙型和丙型 慢性酒精中毒：欧美国家多见，60%-70% 营养缺乏：缺乏胆碱或蛋氨酸
假小叶
压 迫
肝静脉分支
纤维组织
收 缩
肝内门静脉 分支扭曲、 狭窄、闭塞
肝动脉与 门静脉吻合
动 脉 血
护理本科
大小、形态
中央V位置/数目
中央V位置、肝索
胆汁淤积
病理教研室
护理本科
临床病理类型及病变特点
门脉性肝硬化 （Portal Cirrhosis）
国际分类：小结节 肝假小叶：大小相仿
0.5 ～ 1cm
坏死后性肝硬化 （Posynecrotic
Cirrhosis）
大门 结节或混合性
脉
大性 小不一
镜下观
基本病变
❖纤维结缔组织增生
❖假小叶形成
肝假小叶是肝硬化的重要形态学标志
病理教研室
护理本科
肝假小叶是肝硬化的重要形态学标志
假小叶是由广泛增生的纤维组织 将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、 圆形或椭圆形的肝细胞集团。
结节内肝细胞索排列紊乱 肝细胞不同程度的变性、坏死、再生 中央静脉缺如、偏位或多个 纤维间隔内有淋巴细胞、浆细胞浸润 小胆管增生及淤胆
病理教研室
护理本科
分类
形态分类 (WHO病) 毒❖性肝门炎脉性性肝硬化
❖小结节型
我国的综合分类→
❖大结节型
酒精性
❖大小结节混合型 病因分类
❖不全分隔型
❖坏死后性肝硬化 ❖胆汁性肝硬化 ❖淤血性小肝结节硬型化 ❖寄生虫性肝硬化
❖色素性肝硬化
胆汁性
大结节型及大小结节混合型
病理教研室
护理本科
病因
病毒性肝炎： 国内多见，多为乙型和丙型 慢性酒精中毒：欧美国家多见，60%-70% 营养缺乏：缺乏胆碱或蛋氨酸
假小叶
压 迫
肝静脉分支
纤维组织
收 缩
肝内门静脉 分支扭曲、 狭窄、闭塞
肝动脉与 门静脉吻合
动 脉 血
肝脏生理病理课件PPT
肝脏生理病理课件PPT
这个肝脏生理病理课件PPT将带您深入了解肝脏的结构、功能和疾病。让我们 一起探索肝脏的奥秘。
1. 什么是肝脏及其生理功能介 绍
肝脏是人体最重要的器官之一，担负着多项生理功能，如合成蛋白质、代谢 药物、解毒等。让我们一起了解其奇妙的作用。
2. 肝细胞结构与功能
肝细胞是肝脏的基本单位，拥有独特的结构和功能。它们在合成、分解物质 和排泄废物方面发挥着重要的作用。
8. 肝细胞损伤的发生机制和防 治方法
肝细胞损伤是导致肝脏疾病发展的重要环节。了解肝细胞损伤的发生机制和 防治方法，对保护肝脏健康至关重要。
9. 急性肝功能衰竭的诊断和治 疗
急性肝功能衰竭是一种严重的肝脏疾病，及时诊断和治疗对挽救病人生命至 关重要。让我们了解其诊治方法。
10. 慢性肝病的病理生理改变 和临床表现
慢性肝病是一组较为常见的、进展缓慢的肝脏疾病，其病理生理改变和临床 表现多种多样。了解这些变化对疾病的管理至关重要。
11. 肝硬化的发生机制及其治 疗方法
肝硬化是肝脏疾病的末期，其发生机制复杂。了解肝硬化的发生机制和治疗 方法，有助于延缓疾病进展。
12. 肝癌的发生与发展机制及其治疗策略
肝癌是一种常见而致命的肿瘤，了解其发生与发展机制以及治疗策略对预防和治疗肝癌至关重要。
肝脏拥有强大的解毒能力，能够清除体内的有害物质。了解肝脏解毒机制有助于保护身体免受毒物的侵害。
6. 肝细胞的再生பைடு நூலகம்修复机制
肝脏具备惊人的再生能力，可以在受损时进行自我修复。了解肝脏再生与修 复机制有助于预防和治疗肝脏疾病。
7. 肝脏疾病分类及其病理改变
肝脏疾病种类繁多，其病理改变对疾病的诊断和治疗具有重要意义。认识不同类型的肝脏疾病，有助于及早干 预。
病理生理学—肝PPT课件
神志完全丧失， 不能唤醒
各种神经体征持续或加重
深昏迷时，各种反射消失， 肌张力降低，瞳孔常散大， 可出现阵发性惊厥和换气过 度。
二、发病机制
氨中毒学说 假神经递质学说 氨基酸失衡学说 r-氨基丁酸学说 神经毒物的作用 综 合 学 说
氨中毒学说
(ammonia intoxication)
• 神经传导
正常神经递质:
多巴胺、去甲肾上腺素 谷氨酸、乙酰胆碱等
假性神经递质学说 1. 假性神经递质的产生
苯乙胺 酪胺
苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
苯乙胺
MAO 酪胺
苯丙AA
苯乙胺 酪胺
酪AA
正常神经递质
HO
CHOHCH2NH2
HO
去甲肾上腺素
HO
CH2CH2NH2
HO
多巴胺
假性神经递质
CHOHCH2NH2
肝脏合成与分泌的主要蛋白质
主要在肝脏代谢的激素
二、肝脏疾病的常见病因
• 生物性因素：病毒、细菌、寄生虫等 • 理化性因素：四氯化碳、杀虫剂、酒精、药物 • 遗传性因素：肝豆状核变性等 • 免疫性因素：免疫反应异常损害肝脏 • 营养性因素：饥饿、亚硝酸盐、黄曲霉毒素
铜盐沉着环
三、肝脏细胞与肝功能不全
星形细胞 内皮细胞
Kupffer细胞
肝细胞
淋巴细胞
三、肝脏细胞与肝功能不全
肝细胞
肝脏细胞
Kupffer细胞、星状细胞、 淋巴细胞、肝窦内皮细胞
（一）肝细胞损害与肝功能障碍
1、代谢障碍
（1）糖代谢障碍
（2）蛋白质代谢障碍 低白蛋白血症： 1）血浆胶体渗透压下降 2）物质转运功能障碍
水肿
2、水、电解质代谢紊乱
各种神经体征持续或加重
深昏迷时，各种反射消失， 肌张力降低，瞳孔常散大， 可出现阵发性惊厥和换气过 度。
二、发病机制
氨中毒学说 假神经递质学说 氨基酸失衡学说 r-氨基丁酸学说 神经毒物的作用 综 合 学 说
氨中毒学说
(ammonia intoxication)
• 神经传导
正常神经递质:
多巴胺、去甲肾上腺素 谷氨酸、乙酰胆碱等
假性神经递质学说 1. 假性神经递质的产生
苯乙胺 酪胺
苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
苯乙胺
MAO 酪胺
苯丙AA
苯乙胺 酪胺
酪AA
正常神经递质
HO
CHOHCH2NH2
HO
去甲肾上腺素
HO
CH2CH2NH2
HO
多巴胺
假性神经递质
CHOHCH2NH2
肝脏合成与分泌的主要蛋白质
主要在肝脏代谢的激素
二、肝脏疾病的常见病因
• 生物性因素：病毒、细菌、寄生虫等 • 理化性因素：四氯化碳、杀虫剂、酒精、药物 • 遗传性因素：肝豆状核变性等 • 免疫性因素：免疫反应异常损害肝脏 • 营养性因素：饥饿、亚硝酸盐、黄曲霉毒素
铜盐沉着环
三、肝脏细胞与肝功能不全
星形细胞 内皮细胞
Kupffer细胞
肝细胞
淋巴细胞
三、肝脏细胞与肝功能不全
肝细胞
肝脏细胞
Kupffer细胞、星状细胞、 淋巴细胞、肝窦内皮细胞
（一）肝细胞损害与肝功能障碍
1、代谢障碍
（1）糖代谢障碍
（2）蛋白质代谢障碍 低白蛋白血症： 1）血浆胶体渗透压下降 2）物质转运功能障碍
水肿
2、水、电解质代谢紊乱
肝脏病理生理PPT课件
❖肝脏是纤溶抑制物α2抗纤溶酶 （α2AP或α2PI）的合成场所，亦是 纤溶酶原激活物灭活场所
❖严重肝脏疾病是原发性纤溶最常见的 原因
二、肝功能不全的病理生理
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病
Pathophysiology of Liver
肝外二科 肝脏的正常生理功能
肝脏大体解剖图
肝板 肝窦
小叶下静脉
小叶间A、V
肝小叶模式图
中央静脉
概述
❖肝脏的功能
▪ 物质代谢：包括糖、脂、蛋白、维生素等。 ▪ 分泌和排泄：胆汁（包括胆盐和胆红素）。 ▪ 参与凝血和抗凝血的调节 ▪ 免疫：产生Ig和补体；处理抗原、抗体；枯否细胞。 ▪ 生物转化: 药物、毒物、激素等。
❖肝脏含铜量丰富，铜由胆汁排泄， Wilson病时过量铜在肝细胞聚集造成 肝细胞坏死
❖肝脏是机体贮存铁的重要器官，同时 参与锌、锰和硒的代谢。
肝病与凝血功能紊乱
❖某些凝血因子的缺少 ❖血小板质和量的改变 ❖内源性抗凝物质过多 ❖血纤溶活力异常
凝血因子与肝脏
❖肝脏利用维生素K合成的凝血因子有Ⅱ因子、 Ⅶ因子、Ⅸ因子和Ⅹ因子，阻黄和肝病时 不能合成这些因子，故易发生出血倾向
❖阻黄由于胆盐分泌障碍所致维生素K吸收不 良引起凝血障碍，肝脏合成能力基本正常， 故注射维生素K治疗有效
❖大多数肝病患者注射维生素K后不能缩短凝 血酶原时间，因为由于肝细胞病变严重， 不能利用维生素K来合成凝血因子。此时治 疗需要新鲜的全血或血浆。
❖纤维蛋白由纤维蛋白原转化而来，纤 维蛋白原主要由肝脏合成。
糖代谢
❖严重肝脏疾病是原发性纤溶最常见的 原因
二、肝功能不全的病理生理
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病
Pathophysiology of Liver
肝外二科 肝脏的正常生理功能
肝脏大体解剖图
肝板 肝窦
小叶下静脉
小叶间A、V
肝小叶模式图
中央静脉
概述
❖肝脏的功能
▪ 物质代谢：包括糖、脂、蛋白、维生素等。 ▪ 分泌和排泄：胆汁（包括胆盐和胆红素）。 ▪ 参与凝血和抗凝血的调节 ▪ 免疫：产生Ig和补体；处理抗原、抗体；枯否细胞。 ▪ 生物转化: 药物、毒物、激素等。
❖肝脏含铜量丰富，铜由胆汁排泄， Wilson病时过量铜在肝细胞聚集造成 肝细胞坏死
❖肝脏是机体贮存铁的重要器官，同时 参与锌、锰和硒的代谢。
肝病与凝血功能紊乱
❖某些凝血因子的缺少 ❖血小板质和量的改变 ❖内源性抗凝物质过多 ❖血纤溶活力异常
凝血因子与肝脏
❖肝脏利用维生素K合成的凝血因子有Ⅱ因子、 Ⅶ因子、Ⅸ因子和Ⅹ因子，阻黄和肝病时 不能合成这些因子，故易发生出血倾向
❖阻黄由于胆盐分泌障碍所致维生素K吸收不 良引起凝血障碍，肝脏合成能力基本正常， 故注射维生素K治疗有效
❖大多数肝病患者注射维生素K后不能缩短凝 血酶原时间，因为由于肝细胞病变严重， 不能利用维生素K来合成凝血因子。此时治 疗需要新鲜的全血或血浆。
❖纤维蛋白由纤维蛋白原转化而来，纤 维蛋白原主要由肝脏合成。
糖代谢
《肝脏病理学课件》
肝脏损伤的诊断
超声检查
使用超声技术来评估肝脏结构和 任何异常。
肝穿刺活检
通过取样和检查组织，确定肝脏 是否存在病变。
肝脏磁共振成像
通过磁共振成像技术，获得更详 细的肝脏图像。
肝脏解剖
肝叶
肝脏分为左、右、后和小叶。
血供
血液通过门静脉和肝动脉供应给 肝脏。
胆系
胆管和胆囊与肝脏有密切联系。
肝脏病理标本
组织学切片
通过显微镜观察肝脏组织的病理 学特征。
免疫组织化学
使用特定的抗体来检测特定抗原 在肝脏中的表达情况。
染色技术
使用不同的染色剂来突出显示组 织的不同性质。
肝脏病理学治疗
1 药物治疗
使用药物来减轻炎症和恢 复肝脏功能。
2 手术治疗
通过手术干预来去除异常 组织或修复结构。
3 支持性治疗
提供支持性护理，帮助患 者康复。
肝脏病理学课件
在这个课件中，我们将深入研究肝脏病理学的基本原理，从组织学到病理变 化，帮助您更好地了解这一重要领域。
肝脏结构
肝叶
肝脏由具有特定功能的重要结构 单位组成。
肝细胞
肝细胞是肝脏的主要组成部分。
胆汁小管
胆汁小管在肝细胞间形成网络， 起到排泄代谢产物的重要作用。
肝脏疾病
脂肪肝
脂肪沉积在肝脏中，可能导致炎症和纤维化。
肝纤维化
肝脏组织的异常纤维化，可导致肝功能受损。
乙型肝炎
由乙型肝炎病毒引起的肝脏炎症，可能导致肝硬 化和肝癌。
肝癌
恶性肿瘤，在肝脏中形成肿块，可导Hale Waihona Puke 严重的健 康问题。肝脏移植
1
评估患者资格
根据特定的标准，确定适合接受肝脏移
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肝脏病理（新课件）
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Necrosis, Zonal
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肝脏病理（新课件）
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Necrosis, Confluent
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肝脏病理（新课件）
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Necrosis, Massive
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肝脏病理（新课件）
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Necrosis, Bridging
• Identify cirrhosis
• Determine optimum therapy
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肝脏病理（新课件）
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Liver biopsy adequacy
• “Most hepatopathologists are satisfied with a biopsy specimen containing at least six to eight portal tracts”. • Bravo AA et al NEJM 344, 495; 2001.
肝脏病理（新课件）
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36-5 肝细胞坏死伴轻微炎症反应
• 急性病毒感染 • 纤维化性胆汁淤积性肝炎 • 肝静脉血液外溢 • 缺血 • 嗜肝病毒引起的大片坏死 • 医源或毒素反应 • 创伤 • 肿瘤
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肝脏病理（新课件）
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36-6 汇管区淋巴细胞或和浆细胞浸润 肝小叶炎症或变性或坏死轻微
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肝脏病理（新课件）
7
Liver biopsy adequacy
• Guido M and Rugge M.
• Semin Liv Dis 24, 89; 2004.
• In most diffuse liver diseases examination of 12-15 complete portal tracts is necessary.
n 灶状坏死 n 带状坏死 n 融合性坏死 n 大片坏死 n 桥接坏死
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肝脏病理（新课件）
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Acidophil body
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肝脏病理（新课件）
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Ballooning Degeneration
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肝脏病理（新课件）
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– Fatty Degeneration Alcoholic liver disease
• We should not be primarily concerned with the size of biopsy that “satisfies” the pathologist.
• The correct question is: • What size of biopsy will provide a reliable assessment for the patient’s management?
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肝脏病理（新课件）
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36-4 肝小叶多形核细胞浸润伴有或不伴有肝细 胞变性或坏死
• 酒精性肝炎 • 细菌/真菌感染 • 医源性反应 • 败血症 • “手术性”肝炎 • 病毒感染（CMV)
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肝脏病理（新课件）
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Autoimmune Hepatitis
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肝脏病理
Dr.Feng
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肝脏病理（新课件）
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肝脏疾病病理学诊断
Outline of Guidelines
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肝脏病理（新课件）
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Classification of liver diseases
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肝脏病理（新课件）
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LIVER
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• 急性病毒性肝炎 • 自身免疫性肝炎 • 胆管阻塞 • 移植物抗宿主反应 • 淋巴瘤/白血病
n 肉芽肿或肿瘤 n 原发性胆汁性肝硬化 n 原发性硬化性胆管炎 n 排斥反应 n 病毒性肝炎 n Wilson病
• ~20mm of a 1.4mm diameter (17 gauge) needle biopsy.
• Progressively longer samples of thinner biopsies are needed.
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肝脏病理（新课件）
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36-1 肝脏活检标本的评价
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肝脏病理（新课件）
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Drug and Toxin- Induced Liver Disease
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肝脏病理（新课件）
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36-3 肝小叶淋巴细胞浸润伴有或不伴有肝细胞 变性或坏死
• 急性医源性 • 急性病毒性 (HAV, HBVB,HCV, CMV, EBV etc) • 自身免疫性 •癌 • 髓外造血 • 白血病/淋巴瘤 • 原发性胆管性肝硬化
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肝板、肝窦
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肝脏病理（新课件）
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肝脏,EM
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肝脏病理（新课件）
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肝脏,EM (cont.)
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肝脏病理（新课件）
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汇管区和中央静脉
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肝脏病理（新课件）
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36-2 常用诊断名词的定义
• 嗜酸性小体 • 气球样变性 • Ductule • 叶间胆管 • y
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肝脏病理（新课件）
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Liver Biopsy
• Confirm the diagnosis • Serological blood tests
• Establish degree of fibrosis • Serology • Biopsy not representative
• 整体情况 -低倍镜 • 汇管区 – 中、高倍镜 • 肝小叶 – 中、高倍镜 • 中央静脉 – 中、高倍镜
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肝脏病理（新课件）
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LOBULE VS ACINUS
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肝脏病理（新课件）
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肝脏病理（新课件）
11
肝小叶
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肝脏病理（新课件）
2020-12-08
肝脏病理（新课件）
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Ductule
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肝脏病理（新课件）
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Interlobular bile duct
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肝脏病理（新课件）
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Necrosis, piecemeal
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肝脏病理（新课件）
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Necrosis, focal