轮状病毒感染PPT课件
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• 通信的确切机制是未知的。
20
病程早期出现呕吐，部分患儿呕吐频繁，随即出现 腹泻
典型病例每次大便量较多，呈水样、蛋花样，日 解 10 余次
可伴有不同程度的脱水或酸碱平衡、电解质紊乱，
大便量多、水多、次数多而小便量少
可伴有低热、呼吸道症状，偶有惊厥、脑病、脑
炎、心肌炎、肝功能损害等胃肠道外并发症出现，
足够数量的细胞有完整的钠–糖转运蛋白功能, 并表明轮状病毒不感染所有细胞。
轮状病毒感染导致上皮细胞更新加快这可能有 助于口服补液溶液的摄取。
18
轮状病毒感染和 NSP4介导细胞内钙水平可诱导肠道内分泌细 胞分泌5 HT ，激活小肠神经支配小肠, 导致增加肠道蠕动 (图 6)5 HT 是钙依赖性的;
16
小鼠轮状病毒感染的十二指肠组织学。a轮状病毒主要感染成熟的细胞在中间和 顶部的肠绒毛, 荧光标记的轮状病毒抗原蛋白6。b 在肠绒毛的顶部和中部可以观 察到轮状病毒感染, 但隐窝细胞不受影响。
17
NSP4-介导损害的钠-葡萄糖协同运输蛋白1，参 与吸收大量的水在生理条件下。
由于口服补液治疗的有效性， 减少的上皮吸收 功能对轮状病毒引起的腹泻的作用还不清楚。
2
• 诊断依据？
3
• 诊断：1、轮状病毒肠炎 2、轻度等渗性脱水 3、心机损害？
4
• 病原学鉴别：细菌、诺如病毒等 • 肠套叠 • 颅内感染
5
6
< 5 岁儿童，严重脱水性胃肠炎的主要原因。秋季腹泻
轮状病毒疫苗, 仍然导致 > 20万人/年死亡, 大部分是在低收入国 家
主要集中在预防和治疗脱水, 在某些情况下可以使用止吐药物。
ＣＲＰ和粪便等炎症标志物 几乎无变化。
吸收障碍 (继上皮损伤或死亡 , 或减少上皮吸收功能)
此外, 轮状病毒感染介导的5 羟色胺分泌, 可以激活信号通 路, 可以诱发腹泻和呕吐
15
导绒扩肿致毛张胀绒的肠。毛丢细的失胞缩内, 单短质核和网细萎和胞缩线浸粒, 润微体, 如表,发轮在明生状仔这临在病猪些床组毒和变表织感小化现病染鼠并(理图的的不变症5研仅)化。状究仅之可表解前能明释,
• 轮状病毒病相关的住院患者减少了中位数 67% (18–84%)
• 所有因腹泻死亡减少 42% ( 3–64%) ;
12
轮状病毒在轮 状病毒引起的 腹泻期间大量 地从粪便中脱 落
该通径切触病的过传为人毒粪 播 主主际口, 以要接途密在 中 毒 起易 就疾, 很感 可病少寄 以。的主 引病受在播别环污轮是境中染状在和也的病家医有污毒庭院作染的护。用物传理, 特
1973年有了突破性进展, 在严重腹泻儿童的粪便和十二指肠活检 标本中，病毒微粒的鉴定。
7
它是无包膜双 RNA (ds RNA) 病毒, 有一个复杂的结构, 三层外 壳蛋白包围的11段ds RNA (图 1 b, c) 的基因组。RNA 片段编码 六个结构病毒蛋白 (VP1, VP2, VP3, VP4, VP6 和 VP7) 和六非结 构性蛋白质 (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5 和 NSP6)
8
• 感染几乎全球每个孩子(6月-3岁)。轮状病毒感染 的患病率各地相似 (30-50%).
• > 90% 的患有致命轮状病毒感染的儿童生活在低收 入的国家，感染的年龄更小.
• 季节性的疾病发生在高收入国家, 而不是低收入的 国家。
• 在引进轮状病毒疫苗之前, 40% 的< 5 岁儿童因腹 泻而住院的患者可能是轮状病毒感染所致。
13
呕吐是轮状病毒感染的
除了腹泻, 轮状病毒感 一个标志, 可引起脱水,
染还会引起呕吐、不适 并可能妨碍治疗干预的
和发烧。
有效性, 如口服补液疗
法。
14
轮状病毒感染导致腹泻, 持续 时间较短。
被认为是非炎症性的, 有两种 机制:
乳糖酶活性降低引起的渗透 性腹泻, 由于NSP4 活化对肠 道神经系统的影响。
22
➢血常规常见白细胞升高，病毒？合并细菌感染？ ➢合理解释可能是大多患儿早期常表现为呕吐，部
分患儿呕吐频繁并同时伴有腹泻及低热。 ➢因呕吐应激反应及（或）脱水引起血液浓缩而导
止吐药, 恩丹西酮和格拉司琼 (两个 5-ht3 受体拮抗剂), 减轻轮状 病毒引起的儿童呕吐。
轮状病毒感染与延迟性胃排空有关，介导的胃肠激素的分泌 ( 如胃泌素, 胰高血糖肽和胆囊收缩素) 以及激活神经通路, 涉及 非 胆碱能,非肾上腺能和多巴胺能的迷走神经神经元。
然而, 轮状病毒信号通过这些通路或诱导这些 胃肠激素的未知。
9
10
疫苗的接种
• 接种对象：主要接种对象为2月龄至3岁儿童。 • 接种时间：每年一次。每年九月到次年的一
月是秋季腹泻流行的季节，所以在每年的 8—10月接种该疫苗预防效果更好。
11
疫苗的影响
• 在国家儿童免疫计划引进后的头10年里, 据 报告轮状病毒疫苗影响的国家中,
• 由于腹泻 而导致的全因性住院率下降了38% 的中位数 (5–63%),
大部分患儿自然病程 3～7 天。
21
• 患儿粪便常规检查常见脂肪球，可有少许白细胞。 • 轮状病毒感染后 1～3 天内即有大量病毒自粪便中排出，最
长可达 6 天 • 故临床上常用的粪便轮状病毒抗原检测应该在感染早期进
行，以提高检测阳性率 • 血清抗体滴度一般在感染后 3 周开始上升，故早期检测临
床意义不大 。
19
• 引起发烧, 通常伴有不适。发烧是急性阶段的免疫反应, 由下 丘脑调节, 伴有少动, 嗜睡, 和少吃。IL-1β、TNF和 IL-6 在发热 诱导中起重要作用
• 轮状病毒性胃肠炎患儿血清中, IL-6 和 TNF 水平明显增高、 支配小肠的迷走神经神经元, 神经元将信息传递给大脑, 导致 发热和不适。
• 教学查房目的 • 学习轮状病毒肠炎临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。 • ，因“呕吐、腹泻1天”入院。 • 查体：T 37.5℃，轻度脱水貌，肠鸣音亢进，10次/分。 • 辅助检查：血常规+CRP：CRP0.5mg/L，白细胞计数
15.96*10^9/L,中性粒细胞84.5%；轮状病毒抗原：阳性；生 化：CK 140U/L,CK-MB 104U/L,ALT及AST正常。
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病程早期出现呕吐，部分患儿呕吐频繁，随即出现 腹泻
典型病例每次大便量较多，呈水样、蛋花样，日 解 10 余次
可伴有不同程度的脱水或酸碱平衡、电解质紊乱，
大便量多、水多、次数多而小便量少
可伴有低热、呼吸道症状，偶有惊厥、脑病、脑
炎、心肌炎、肝功能损害等胃肠道外并发症出现，
足够数量的细胞有完整的钠–糖转运蛋白功能, 并表明轮状病毒不感染所有细胞。
轮状病毒感染导致上皮细胞更新加快这可能有 助于口服补液溶液的摄取。
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轮状病毒感染和 NSP4介导细胞内钙水平可诱导肠道内分泌细 胞分泌5 HT ，激活小肠神经支配小肠, 导致增加肠道蠕动 (图 6)5 HT 是钙依赖性的;
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小鼠轮状病毒感染的十二指肠组织学。a轮状病毒主要感染成熟的细胞在中间和 顶部的肠绒毛, 荧光标记的轮状病毒抗原蛋白6。b 在肠绒毛的顶部和中部可以观 察到轮状病毒感染, 但隐窝细胞不受影响。
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NSP4-介导损害的钠-葡萄糖协同运输蛋白1，参 与吸收大量的水在生理条件下。
由于口服补液治疗的有效性， 减少的上皮吸收 功能对轮状病毒引起的腹泻的作用还不清楚。
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• 诊断依据？
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• 诊断：1、轮状病毒肠炎 2、轻度等渗性脱水 3、心机损害？
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• 病原学鉴别：细菌、诺如病毒等 • 肠套叠 • 颅内感染
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< 5 岁儿童，严重脱水性胃肠炎的主要原因。秋季腹泻
轮状病毒疫苗, 仍然导致 > 20万人/年死亡, 大部分是在低收入国 家
主要集中在预防和治疗脱水, 在某些情况下可以使用止吐药物。
ＣＲＰ和粪便等炎症标志物 几乎无变化。
吸收障碍 (继上皮损伤或死亡 , 或减少上皮吸收功能)
此外, 轮状病毒感染介导的5 羟色胺分泌, 可以激活信号通 路, 可以诱发腹泻和呕吐
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导绒扩肿致毛张胀绒的肠。毛丢细的失胞缩内, 单短质核和网细萎和胞缩线浸粒, 润微体, 如表,发轮在明生状仔这临在病猪些床组毒和变表织感小化现病染鼠并(理图的的不变症5研仅)化。状究仅之可表解前能明释,
• 轮状病毒病相关的住院患者减少了中位数 67% (18–84%)
• 所有因腹泻死亡减少 42% ( 3–64%) ;
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轮状病毒在轮 状病毒引起的 腹泻期间大量 地从粪便中脱 落
该通径切触病的过传为人毒粪 播 主主际口, 以要接途密在 中 毒 起易 就疾, 很感 可病少寄 以。的主 引病受在播别环污轮是境中染状在和也的病家医有污毒庭院作染的护。用物传理, 特
1973年有了突破性进展, 在严重腹泻儿童的粪便和十二指肠活检 标本中，病毒微粒的鉴定。
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它是无包膜双 RNA (ds RNA) 病毒, 有一个复杂的结构, 三层外 壳蛋白包围的11段ds RNA (图 1 b, c) 的基因组。RNA 片段编码 六个结构病毒蛋白 (VP1, VP2, VP3, VP4, VP6 和 VP7) 和六非结 构性蛋白质 (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5 和 NSP6)
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• 感染几乎全球每个孩子(6月-3岁)。轮状病毒感染 的患病率各地相似 (30-50%).
• > 90% 的患有致命轮状病毒感染的儿童生活在低收 入的国家，感染的年龄更小.
• 季节性的疾病发生在高收入国家, 而不是低收入的 国家。
• 在引进轮状病毒疫苗之前, 40% 的< 5 岁儿童因腹 泻而住院的患者可能是轮状病毒感染所致。
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呕吐是轮状病毒感染的
除了腹泻, 轮状病毒感 一个标志, 可引起脱水,
染还会引起呕吐、不适 并可能妨碍治疗干预的
和发烧。
有效性, 如口服补液疗
法。
14
轮状病毒感染导致腹泻, 持续 时间较短。
被认为是非炎症性的, 有两种 机制:
乳糖酶活性降低引起的渗透 性腹泻, 由于NSP4 活化对肠 道神经系统的影响。
22
➢血常规常见白细胞升高，病毒？合并细菌感染？ ➢合理解释可能是大多患儿早期常表现为呕吐，部
分患儿呕吐频繁并同时伴有腹泻及低热。 ➢因呕吐应激反应及（或）脱水引起血液浓缩而导
止吐药, 恩丹西酮和格拉司琼 (两个 5-ht3 受体拮抗剂), 减轻轮状 病毒引起的儿童呕吐。
轮状病毒感染与延迟性胃排空有关，介导的胃肠激素的分泌 ( 如胃泌素, 胰高血糖肽和胆囊收缩素) 以及激活神经通路, 涉及 非 胆碱能,非肾上腺能和多巴胺能的迷走神经神经元。
然而, 轮状病毒信号通过这些通路或诱导这些 胃肠激素的未知。
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疫苗的接种
• 接种对象：主要接种对象为2月龄至3岁儿童。 • 接种时间：每年一次。每年九月到次年的一
月是秋季腹泻流行的季节，所以在每年的 8—10月接种该疫苗预防效果更好。
11
疫苗的影响
• 在国家儿童免疫计划引进后的头10年里, 据 报告轮状病毒疫苗影响的国家中,
• 由于腹泻 而导致的全因性住院率下降了38% 的中位数 (5–63%),
大部分患儿自然病程 3～7 天。
21
• 患儿粪便常规检查常见脂肪球，可有少许白细胞。 • 轮状病毒感染后 1～3 天内即有大量病毒自粪便中排出，最
长可达 6 天 • 故临床上常用的粪便轮状病毒抗原检测应该在感染早期进
行，以提高检测阳性率 • 血清抗体滴度一般在感染后 3 周开始上升，故早期检测临
床意义不大 。
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• 引起发烧, 通常伴有不适。发烧是急性阶段的免疫反应, 由下 丘脑调节, 伴有少动, 嗜睡, 和少吃。IL-1β、TNF和 IL-6 在发热 诱导中起重要作用
• 轮状病毒性胃肠炎患儿血清中, IL-6 和 TNF 水平明显增高、 支配小肠的迷走神经神经元, 神经元将信息传递给大脑, 导致 发热和不适。
• 教学查房目的 • 学习轮状病毒肠炎临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。 • ，因“呕吐、腹泻1天”入院。 • 查体：T 37.5℃，轻度脱水貌，肠鸣音亢进，10次/分。 • 辅助检查：血常规+CRP：CRP0.5mg/L，白细胞计数
15.96*10^9/L,中性粒细胞84.5%；轮状病毒抗原：阳性；生 化：CK 140U/L,CK-MB 104U/L,ALT及AST正常。