《免疫学基础与病原生物学》重点总结

《免疫学基础与病原生物学》重点总结

重点知识

第一章

1、免疫系统的功能：

①免疫防御：是指机体排斥外源性抗原的能力。正常时防止病原微生物感染，异常时超敏反应（过高）或免疫缺陷（过低）。

②免疫自稳：是指机体识别和清除自身衰老残损组织的能力。异常时发生自身免疫疾病。

③免疫监视：是指机体杀伤和清除异常突变细胞的能力。异常时细胞突变或持续感染。

2、中枢免疫器官包括：①胸腺：T细胞分化成熟的场所。

②骨髓：B细胞分化成熟的场所。

3、外周免疫器官包括：淋巴结、脾脏、扁桃体，黏膜淋巴组织。脾脏是最大的免疫器官。

第二章

1、抗原：凡能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答并能与之相应免疫应答产物（抗体或致敏淋巴组织）在体内外发生特异性结合的物质，统称抗原。

同时具有免疫原性和免疫反应性的物质称为完全抗原，如细菌、细菌外毒素等。只有免疫反应性而无免疫原性的物质称为半抗原。

2、抗原决定簇：指抗原分子中决定抗原特异性的结构基础或化学基团，又称抗原表位。

3、抗原免疫途径以皮内最佳，皮下次之，腹腔注射和静脉注射效果差，口服易导致耐受。免疫耐受静脉最明显。

4、异嗜性抗原：是存在于不同种属动物植物和微生物之间的共同抗原。

第三章

1、免疫球蛋白：又称抗体，是B 淋巴细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种糖蛋白能与相应抗原发生特异性结合，显示免疫功能。

2、互补决定区：V区有3个HVR（高变区），共同组成Ig的抗原结合部位，由于这些高变区序列与抗原表位互补，故称~。

3、木瓜蛋白酶水解IgG得到两个相同的Fab和一个

Fc. 胃蛋白酶水解IgG得到一个F(ab')2 和一个pFc'。

4、调理作用：IgG抗体的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。

5、ADCC（抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用）：指具有杀伤活性的细胞，如NK细胞通过其表面表达的Fc受体识别结合

于靶抗原上的抗体Fc段，直接杀伤靶细胞。

6、各类免疫球蛋白的特点：

①IgG：血清中含量最多、半衰期最长、较强的抗感染中和毒素调理作用、唯一能通过胎盘的抗体、介导ⅠII型超敏反应。

②IgM：分子量最大、感染早期出现、含量少，高效能。

③IgA：血清型IgA由肠系膜淋巴细胞产生，以单体形式存在，分泌型IgA（SIgA）存在于支气管分泌液、初乳、唾液、泪液中等，以二聚体形式存在。

④IgD：是B细胞成熟的重要标志，在血清中含量很低。

⑤IgE：血清中含量最少、引发Ⅰ型超敏反应、杀死蠕虫，有抗寄生虫作用。

第四章

1、补体：多数成分均为糖蛋白，对热不稳定，经56℃温育30min即灭活。在活化过程中某些活性成分也可介导炎症反应，产生一些病理损伤。

2、补体激活的途径：①经典激活途径；（a,识别阶段b,活化阶段c,膜攻击阶段:膜攻击复合物是C5b6789）

②MBL激活途径；③旁路激活途径。

3、补体系统生物学作用：①补体的溶菌、溶细胞作用。②炎症介质作用。③清除免疫复合物作用。④免疫调节作用。

第五章

1、细胞因子（CK）：由细胞合成分泌的具有生物活性的低分子量蛋白质或多肽的统称。

2、自分泌：细胞所分泌的活性因子与该细胞表达的相应受体结合，从而调节自身功能的现象。

3、细胞因子按生物学作用分为：白细胞介素（IL）、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)、集落刺激因子(CSF)、趋化因子、生长因子(GF)。

第七章

1、TCR-CD3复合体：是T细胞抗原受体以共价键与CD3分子结合形成的复合物，是T细胞识别抗原和转导信号的主要单位。必须经CD3传导。CD3五种肽链其胞浆区均有免疫受体即酪氨酸活化基序（ITAM），均能传导TCR的信号。

2、CD28分子作为协同刺激分子，通过与抗原提呈细胞上的CD80(B7)结合，形成T细胞活化的第二信号。3，当B细胞接受抗原刺激信号时，必须通过mlg与Igα（CD79a）/Igβ（CD79b）形成BCR-CD79a/b复合体，才能传导活化的信号。

4、CD80与CD86（又称B7-1、B7-2）同为B细胞上的协同刺激分子，均能和T细胞的CD28分子结合，提供T细胞活化的第二信号。CD40属于肿瘤坏死因子受体。

5、NK细胞：介导的细胞毒反应无需抗原刺激，无MHC限制性，可直接杀伤肿瘤和病毒感染的靶细胞，称~。

5，CD8+

T细胞的作用：在T细胞介导的免疫效应中发挥重要功能。它的主要作用是特异性直接杀伤靶细

胞。其杀伤靶细胞的机制有细胞凋亡和细胞裂解。效应性CD8+ T细胞杀伤靶细胞导致靶细胞调亡，通过两

种机制：①是Fas/Fasl介导的细胞凋亡。活化的CD8+

T细胞大量表达Fasl，Fasl和靶细胞表面的Fas分子结合，通过Fas分子胞内段的死亡结构域，引起死亡信号的逐级转导，激活内源性DNA内切酶导致细胞

死亡。②CD8+

T细胞释放颗粒酶B等，通过穿孔素形成的通道进入靶细胞内，导致靶细胞凋亡。

效应性CD8+ T细胞杀伤靶细胞，导致靶细胞裂解的过程分为两阶段：①CD8+

T细胞表面的TCR-CD3分子复合体以靶细胞表面的抗原肽

-MHCⅠ类分子复合物紧密结合，通过复杂的识别、粘附、信息传递等过程

触发CD8+ T细胞活化。②致死性打击溶解阶段。CD8+ T细胞和靶细胞紧密接触后，释放穿孔素在Ca2+

存在

下可插入靶细胞膜内，形成空心管道，在细胞膜上形成穿膜的管状结构，使Na+、水分子进入靶细胞，K+

及大分子物质则从胞内溢出，从而改变细胞渗透压，最终导致细胞溶解。

CD8+

T细胞的杀伤作用具有抗原特异性，且收MHCⅠ类分子的限制。它杀伤靶细胞后本身未受损，可连续杀伤多个靶细胞，其杀伤作用具有高效性。

T细胞介导的效应（即细胞免疫）主要针对细胞内感染的病原体以及真菌和某些寄生虫感染。也表现在抗肿瘤方面，参与Ⅳ型超敏反应、移植排斥反应及某些自身免疫病的发生和发展。

6，胸腺依赖性抗原引起的免疫应答：TD-Ag引起的体液免疫应答包括三个阶段，即B细胞对TD-Ag的特异性识别，B细胞活化、增殖和分化，即抗体的效应。

①B细胞对TD-Ag的特异性识别：B细胞表面的BCR和Ig α（CD79a）/Igβ（CD79b）以非共价键结合成复合物，抗原与BCR的可变区结合，产生第一活化信号，无需APC对抗原进行加工和处理，也无MHC限制性。