疼痛药物治疗进展
原发性三叉神经痛的药物治疗进展

原发性三叉神经痛的药物治疗进展三叉神经痛是在三叉神经分布区域内以电击样短暂突发性剧烈疼痛为主要特征的神经系统疾病,疼痛呈周期性反复发作,老年人群患病率较高。
三叉神经痛临床分为原发性和继发性两类,后者因其他病变压迫或侵犯三叉神经所致,有明确病因。
原发性三叉神经痛( primary trigeminal neuralgia,PTN) 又称特发性三叉神经痛,无神经系统阳性体征及与发病有关的器质性病变,病因及发病机制尚未完全明确。
中枢病变学说认为PTN 是一种感觉性癫痫发作,发病部位在三叉神经脊束核或脑干内; 周围病变学说认为PTN 病变在三叉神经感觉根、半月神经节或周围支,由于邻近血管压迫致神经脱髓鞘改变而致病。
对于三叉神经痛虽然可选择的治疗方法很多,但至今尚无特效的治疗方法,目前临床常采用药物治疗。
一、抗癫痫药物1. 卡马西平卡马西平用于治疗PTN 的临床效果被许多对照试验所证实,是目前公认的治疗PTN 的经典一线药物。
卡马西平作用于电压依赖性Na + 通道,可降低神经细胞膜的Na + 通透性,通过抑制三叉神经脊束核及丘脑中央内侧核突触传导而发挥止痛作用。
患者多于服药24 h 内三叉神经发作性疼痛好转或消失,初始治疗有效率可达90% 以上,需长期用药方可维持疗效,但长期用药后疗效降低,需增大剂量。
通常服用卡马西平后6 h 达血浆最高浓度,半衰期为13 ~17 h,经肝脏代谢后排出体外。
症状较轻或早期患者,初始给予100 mg、每日1 次,后根据止痛效果酌情增加用药剂量及次数,2 周内可增至每日800 mg,但每日应用最大剂量为1600 mg。
卡马西平常见不良反应有眩晕、嗜睡、皮疹、恶心、白细胞减少等。
为减少不良反应,应在止痛前提下控制用药剂量及次数( 间断用药) ,同时找到患者的最小有效剂量维持应用。
2. 奥卡西平奥卡西平为第二代抗癫痫药物,结构类似于卡马西平,但具有不同的药效学和药代动力学特征,其除具有阻断Na + 通道降低神经细胞膜及突触活性作用外,还能抑制阈值较高的P 型和N 型钙离子通道,减少神经递质谷氨酸的传递,避免神经异常放电。
2020偏头痛药物治疗新进展(完整版)

2020偏头痛药物治疗新进展(完整版)偏头痛是一种反复发作的慢性神经系统疾病,发病机制尚未完全明确。
该病因其较高的发病率、复发率及致残性,严重影响了患者的生活质量,给家庭和社会带来了沉重负担。
目前国内特异性治疗药物稀缺且不良反应严重,临床治疗效果十分有限。
近年来,随着对偏头痛的研究逐渐深入,新的、效果显著的特异性治疗药物不断被发现,给偏头痛急性发作治疗带来更多选择,也使偏头痛预防治疗有了更多希望。
我们通过阅读国内外相关文献,对目前有关治疗偏头痛药物的大量临床试验进行分析总结,系统评价这些药物在偏头痛治疗中的安全性、有效性及耐受性,希望能为偏头痛药物治疗研究提供更多帮助。
偏头痛是一种反复发作的慢性神经系统致残性疾病,表现为可逆性神经和全身症状,持续4~72 h,多呈中或重度发作,可累及头部任何部位,通常表现为单侧性和搏动性,日常活动可加重,常伴恶心和(或)呕吐,部分患者还伴有畏光、畏声焦虑、抑郁等非头痛症状[1,2]。
发病高峰在25~55岁,女性多于男性。
世界卫生组织将偏头痛列为世界上第三大最常见疾病和第二大神经系统致残疾病,排在全球疾病负担的第3位,给家庭和社会造成了沉重的经济负担[3,4]。
偏头痛治疗主要分为急性发作治疗和预防治疗,常用的急性治疗药物包括麦角生物碱、曲坦类(triptans)、非甾体类抗炎药和对乙酰氨基酚、阿片类药物、抗癫痫类、三环类抗抑郁药等。
最先问世的偏头痛特异性止痛药物是麦角类,但因其严重心脏和肝肾毒性,目前已基本被临床淘汰。
非甾体类抗炎药和对乙酰氨基酚可用于治疗偏头痛,但并非特异性抗偏头痛药物,且有很多消化道不良反应。
其他药物如血管紧张素转换酶抑制剂、5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂、钙通道阻滞剂等,尽管已显示出一定的临床疗效,但均未获美国食品药品监督管理局(Food and Drug Administration,FDA)批准。
因此临床上最常使用曲坦类作为治疗中重度急性发作的一线药物,但此类药物禁用于冠心病、未控制的高血压偏瘫型偏头痛和伴有脑干先兆的偏头痛患者[5]。
偏头痛及其治疗药物研究进展

・ 0・ 4
《 国 医药 情报 9 0 2年 第 8卷 第 3期 中 20 子 提 取 物 有 缓 解 前 列 腺 炎 与 治 疗 B H 症 的 药 P 理 作 用 。 南 瓜 子 单 独 使 用疗 效 较 差 , 将其 与 但 如 其 它 天 然 植 物 配 伍 使 用 则 对 前 列 腺 病 的疗 效 更
顽 症 。
・4 1・
疗 急 性 偏 头痛 发 作 的 曲 坦 类 药 物 , 1 9 于 1年 2 9 月在 荷 兰 、 麦首 先 上 市 , 已在 3 丹 现 O多 个 国 家
上 市 , 剂 型 有 口服 、 下 给 药 、 腔 给 药 和 直 其 皮 鼻
6 1 。 流 行 病 学 调 查 表 明 , 国 偏 头 痛 的 患 . 我
病 率 为 95 21 8 . / 0万 , 发 病 率 为 7 . / 0万 。 年 971 因 本 病 反 复 发 作 迁 延 难 愈 , 患 者 造 成 极 大 的 给 痛 苦 , 来 被 医 家 视 为 疑 难 病 症 , 偏 头 痛 和 发 历 对
病 机 理 及 药 物 治 疗 研 究 成 为 医 药 界关 注 的热 点
之 一 2 病 因 探 源 ’
有 所 降 低 。 这 些 病 人 体 内 的 含 镁 量 也 是 下 降 之
势 。 体 内 的 含镁 量 一 旦 下 降 , 有 可 能 破坏 神 而 就 经 的稳定 性并 引起头痛 。 第 三 种 理 论 认 为 , 头 痛 是 因 大 脑 中 央 向 偏
关 于 偏 头 痛 的 致 病 原 因 , 今 仍 是 一 个 颇 至
维普资讯
《 国 医 药 情报 } 0 2年 第 8卷 第 3期 中 20 外 围 区 域 供 血 量 减 少而 引 起 的 。这 一设 想 得 到 了调 查 数 据 的 支 持 . 如 花 样 滑 冰 运 动 员 由 于 例 要 在 冰 面 上 不 停 地 表 演 旋 转 动 作 导 致 血 流 量 偏 离 脑 部 中 央 , 一 特 殊 群 体 好 像 更 易 罹 患 这 种 这
2023骨关节炎药物治疗进展

2023骨关节炎药物治疗进展OA是一种复杂的多因素疾病,其发病机制尚不完全清楚。
OA的药物治疗旨在减轻关节疼痛、延缓疾病自然病程、改善或恢复关节功能、纠正畸形和提高患者生活质量。
目前国际指南推荐的治疗OA的药物,大部分保守治疗只能缓解症状,其长期有效性和安全性存在不确定性。
药物治疗包括抗炎药物、缓解骨关节炎症状的慢作用药物、镇痛药物、抗焦虑药物中药等,是OA的重要治疗手段。
随着对骨关节炎的病理生理学基础研究的不断深入,对OA 的发病机制、诊断及治疗方法的研究都有一定进展,一些潜在的治疗靶点已经确定,还有一些新的治疗靶点在探索和研究中。
1抗炎治疗传统的抗炎治疗药物包括解热镇痛药、非NSA1DS和阿片类药物等。
解热镇痛药如对乙酰氨基酚,是治疗OA最常用的止痛药,尤其对于能关节或膝关节。
外用或口服非笛体抗炎药如洛索洛芬纳、塞来昔布,是公认的OA抗炎镇痛疗法。
然而,对乙酰氨基酚、非苗体抗炎药和阿片类药物,它们的镇痛效果有限并且有比较大的副作用,不仅会有肝功能衰竭的风险,可能还有胃肠道(如上消化道溃疡、穿孔、出血等)、心血管和肾脏不良事件的风险。
关节内注射皮质类固醇提供了靶向关节水平炎症的机会,从而减少全身暴露于药物及其相关并发症。
FXOO6是一种使用微球技术开发的长效曲安奈德缓释(TA-ER)药物,可延长其在关节中的存在时间,已被证明在12周内可改善膝关节骨关节炎相关疼痛,比传统的曲安奈德作用效果更长。
第三阶段的研究将484例参与者随机分为长效曲安奈德缓释(TA-ER)药物32mg、曲安奈德40mg或安慰剂。
研究显示,与安慰剂相比,12周后患者的平均疼痛强度有显著改善。
然而,皮质类固醇的长期安全性仍然存在不确定性,它可能在体外软骨中具有抗合成代谢的特性。
因此,需要寻找更多可以替代的抗炎药物。
AMZ001是一种新颖、长效、外用的3.06%双氯芬酸凝胶,在最近的一项研究中,Bhatia等证明了双氯芬酸在一种新型局部脂质体凝胶(脂凝胶)中与安慰剂相比可以改善疼痛。
阿戈美拉汀治疗神经病理性疼痛的应用进展

阿戈美拉汀治疗神经病理性疼痛的应用进展摘要:本文首先对AGM的药理学作用及应用效果进行了简述,其次重点对AGM治疗NP有效机制的最新文献研究进行了汇总,最后分析了AGM治疗NP时可能产生的不良反应。
具体综述内容如下:关键词:阿戈美拉汀(AGM);神经性疼痛(NP);效果;进展;机制神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP),可选用抗抑郁药进行治疗。
阿戈美拉汀为一种非典型抗抑郁药,其作用机制较为新颖。
药物活性成分可作用于5-羟色胺受体和褪黑素受体处。
上述作用机制的存在,表明AGM不仅存在着抗抑郁作用,也存在一定的镇痛效果[1]。
为明确镇痛效果产生的有效机制,本研究特围绕AGM治疗NP的这一论点,搜集国内外最新研究文献展开综述:1 AGM的药理学作用及应用效果简述阿戈美拉汀为MT1、MT2受体激动剂。
给药后,能促进机体褪黑素的分泌,同时增加机体内DA及NA的释放,诱导机体进入慢波睡眠状态。
而近年研究显示,AGM由于可作用于机体α2受体,调节机体钙离子浓度、蛋白激酶C及磷脂酶C浓度的变化发挥镇痛效果。
其有效机制在下节详细阐述。
2 AGM治疗NP的有效机制及不良反应2.1有效机制当前临床上治疗神经性疼痛的药物包括抗惊厥药及抗抑郁药;但由于上述药物的获益/风险比并非最佳,患者服药后可出现较为明显的不良反应,因此需要明确给药方案及给药剂量。
临床上既往推荐NP治疗的一线药物包括加加巴喷丁、阿米替林、文法拉新、卡马西平等。
但由于上述药物的作用靶点较为局限,且NP的发病机制较为复杂,因此导致镇痛效果始终没有明显改善。
对多种NP模型及炎症模型进行分析后能够得出,机体褪黑素的分泌量,能够影响中枢神经对疼痛的感觉,进而有利于疼痛症状的缓解[2]。
AGM为褪黑素受体拮抗剂,在诸多有关小鼠的实验中,已被证实有明显镇痛效果。
其中一项针对大鼠的研究中,分别建立了三个模型,包括创伤性模型、毒性模型及代谢性模型[3]。
手术后疼痛的临床治疗药物进展

手术后疼痛的临床治疗药物进展摘要】手术后疼痛可能是病人一生中经历的最为严重的疼痛,也是临床中常见的,需要及时处理的疼痛,本文通过查阅国内外文献和指南,简要介绍了术后疼痛的特点和主要评估原则, 综述了术后疼痛治疗的常用药物、病人自控镇痛的研究进展,介绍近年来手术后疼痛治疗药物的研究进展。
【关键词】手术后疼痛;治疗药物;综述【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2016)19-0012-03The research progress of clinical therapy for pain after the operationZhou Yanjun, HongYun, Rao Yuefeng, Li Ying (corresponding author). The First Hospital Affiliated to Medical College of Zhejiang University, Zhejiang Province, Hangzhou 310003, China【Abstract】 After surgery, the pain may be patient experienced the worst pain in life, is also common in clinical, need timely treatment of pain. This article through the consult literature at home and abroad, this paper briefly introduces the characteristics and main principles of postoperative pain, for the treatment of postoperative pain commonly used drugs in recent years were reviewed, and the research progress of patient controlled analgesia.【Key words】 The pain after the operation; Treatment of drug; Review1.术后疼痛对机体的不良影响术后疼痛是机体对疾病本身和手术造成的组织损伤的一种复杂的生理反应,常表现为心理和行为上的一系列反应和情感上的一种不愉快经历。
肠易激综合征疼痛治疗现状和进展

肠易激综合征疼痛治疗现状和进展*方菲菲侯晓华宋军#华中科技大学同济医学院附属协和医院消化内科(430022)摘要腹痛是肠易激综合征(IBS )患者突出的临床症状,极大影响患者的生命质量。
由于其病因的复杂性以及存在的巨大个体差异,处理IBS 患者的腹痛仍是临床难点。
近年针对IBS 腹痛的治疗方法主要包括非药物治疗(饮食、运动等生活方式干预、肠道微生态调节)、药物疗法(解痉药、薄荷油、抗抑郁药、非吸收型抗菌药物等)以及心理行为干预。
本文就IBS 腹痛治疗现状和进展作一综述,以期为临床医师治疗IBS 患者的腹痛提供依据。
关键词肠易激综合征;腹痛;治疗Status and Progress of Pain Treatment in Irritable Bowel Syndrome FANG Feifei,HOU Xiaohua,SONG Jun.Division of Gastroenterology,Union Hospital,Tongji Medical College,Huazhong University of Science and Technology,Wuhan (430022)Correspondence to:SONG Jun,Email:******************AbstractAbdominal pain is a prominent syndrome in patients with irritable bowel syndrome (IBS),which greatlyaffects the quality of life of patients.Due to the complexity of etiology and great individual variation,abdominal pain treatment in IBS patients is still a clinical difficulty.The treatment of IBS pain includes non ‑drug therapy (lifestyleintervention such as diet and exercise,gut microbiota modulation),drug therapy (antispasmodics,peppermint oil,antidepressants,non ‑absorbed antibiotic)and psychological behavior intervention.This article reviewed the status and progress of pain treatment in IBS,so as to provide evidences for clinicians.Key wordsIrritable Bowel Syndrome;Abdominal Pain;TherapyDOI :10.3969/j.issn.1008‑7125.2022.07.008*基金项目:国家自然科学基金(81873553)#本文通信作者,Email:******************肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS )是最常见的功能性胃肠病之一,临床特征为反复发作的腹痛、腹胀或腹部不适,与排便相关或伴随排便习惯如频率和(或)粪便性状改变,且无器质性病变存在[1]。
疼痛治疗药物作用机制研究进展

疼痛治疗药物作用机制研究进展作者:田伟刚来源:《新教育时代·学生版》2017年第21期摘要:现今,在临床医学中,当病人患有疾病的时候,会产生疼痛的感觉。
因此,在近几年的临床实验中,医生对疼痛治疗药物作用机制进行了研究,从而许多医护工作者便从疼痛治疗药物作用机制的角度,对一些药物进行相应程度的分析,从而为疼痛治疗药物作用机制在我国的推广提供有效的借鉴,最终使患者快速康复。
关键词:疼痛治疗药物作用机制随着医学技术的不断发展,医生应将疼痛治疗药物作用机制理念与临床实践的应用进行整合,在此基础上,期望我国医护人员创新疼痛治疗药物作用机制的方法,进而为患者的生命安全提供保障。
一、疼痛治疗药物作用机制的概念疼痛指人身体某一部位受到相应的刺激后,便会产生疼痛的症状,当病人身体疼痛的时候,不仅身体会受到相应的影响,而且情绪会受到相应的波动,甚至可能会出现生命危险。
大多数治疗疼痛的药物对病人中枢与外周神经系统产生相应的作用,从而使患者的疼痛感减轻,心情得到相应的放松。
因此,在临床医学中,医生对病人运用适量的疼痛药物是十分有必要的,对医护治疗有非常重要的现实意义。
二、疼痛治疗药物作用机制的实践内容1.速激肽在中枢神经系统中具有速激肽物质,其是一种介质的存在,包括SP、神经激肽A、神经激肽B。
SP的组合速度呈现缓慢的运行趋势,并且不存在重复吸收的现象,在一定时期内,SP的含量会呈现增长的趋势,此种现象表明SP释放的能量较为微弱,从而信息传播速度便会出现延缓的情况。
SP不仅向人类释放疼痛的感觉信号,而且能使人产生平滑肌收缩的现象,在此基础上,一些介质便得到相应的释放,最终会产生神经源性炎症。
众多的医学研究得出一个结论:患者疼痛感觉的产生与神经肽有相应程度的联系,且小范围的炎症与三叉神经痛存在必要的关联。
速激肽是一种特殊型的物质,在急性疼痛中速激肽产生一种效果,在慢性疼痛中速激肽又产生另一种效果。
在医护工作者发现此现象后,便对速激肽进行相应的研究,从而研制了速激肽受体非肽型拮抗剂,在实验过程中,医生发现其治疗痛效果十分明显,由此,在不久的将来,速激肽受体非肽型拮抗剂将是一种新型的镇痛药品。
非甾体抗炎药(NSAIDs)的现状与进展

目录
• 非甾体抗炎药(nsaids)概述 • 非甾体抗炎药(nsaids)的市场现状 • 非甾体抗炎药(nsaids)的研究进展
目录
• 非甾体抗炎药(nsaids)的未来趋势 • 非甾体抗炎药(nsaids)的挑战与对策
01
非甾体抗炎药(nsaids)概 述
药品生产质量管理
企业需确保药品生产过程中的质量控制和合 规性,确保药品安全有效。
应对策略
加强法规学习和培训,建立完善的质量管理 体系,加强与监管部门的沟通与合作。
知识产权保护与侵权问题
专利保护
部分非甾体抗炎药受到专 利保护,其他企业无法生 产和销售。
仿制药竞争
仿制药企业的竞争对原研 药的销量和市场占有率造 成影响。
研究将NSAIDs与其他药物组合,以提高疗效或减少副作用。
临床试验进展
临床试验的多样性和广泛性
目前正在进行大量的临床试验,以评估新型NSAIDs在各种炎症和疼痛情况下的疗效和 安全性。
长期疗效和安全性评估
许多临床试验正在关注NSAIDs的长期疗效和安全性,包括对心血管、胃肠道和肾功能 的影响。
最新研究成果
竞争格局受专利到期、仿制药上市、新药研发 等因素影响,不断发生变化。
法规环境分析
各国政府对非甾体抗炎药的 监管政策存在差异,但总体
上趋于严格。
美国食品药品监督管理局 (FDA)和欧洲药品管理局 (EMA)是非甾体抗炎药的主 要监管机构,对药品的安全性
和有效性进行严格审查。
法规环境的变化对非甾体抗 炎药市场的发展具有重要影 响,制药企业需要密切关注 相关法规的动态,以便及时 调整市场策略。
计算机辅助药物设计
非甾体抗炎药应用进展

进展五:NO供体型NSAIDs
NO-NSAIDs 在体内释放NO和NSAIDs, NO在胃肠道系统中具有与PGs相似的保 护作用。这种新型的NSAIDs 在发挥其 抗炎作用的同时,能减轻或消除胃肠道 毒副作用。
专Hale Waihona Puke 共识使用高危因素: >65岁 (男性) 原有易损脏器疾病 同时服用激素,利尿剂或ACEI 长时间大剂量使用 高血糖,高血压,酗酒吸烟
因此, 开发均衡抑制COX和5-LOX的双重抑制 剂, 特别是COX-2/5-LOX双重抑制剂是降低 NSAIDs的GI等副作用的另一条有效的途径。
替泊沙林 (Tepoxalin) 达布非龙( darbufelone, CI-1004) 利克非龙(licofelone,ML-3000) 替尼达普(Tenidap)
COX-1
内环境稳定 保护胃黏膜 调节血小板 巨噬细胞分化
COX-2
病理的 炎症 疼痛 发热 异常调节的增殖
组织修复 生理的
生殖 肾功能 肾脏发育
Crofford LJ. Arth Rheum 2000, 43: 4-13
更新的COX概念
COX-1
前列腺素 PGE2, PGI2, TXA2
发炎?
(PGG2 PGH2)
白三烯(LTs)
羟基二十碳四烯酸
前列环素 前列腺素
血栓素A2
( PGI2 ) ( PGE1 , PGE2 ) ( TXA2 )
皮质激素 NSAIDs
环氧合酶的生理病理功能
COX-1 生成
胃黏膜 小肠 肾脏
血小板
生理作用
花生四烯酸
COX-2 产生
炎症部位 -巨噬细胞 -滑膜细胞 -内皮细胞 -软骨细胞 -肠癌细胞
疼痛治疗药物作用机制研究进展

疼痛治疗药物作用机制研究进展摘要:疼痛是许多疾病的常见或主要的症状,有关疼痛机制与疼痛治疗药物作用机制研究已进入分子生物学水平。
本文对疼痛治疗药物作用机制研究进展作一综述。
关键词:药物作用机制疼痛治疗分子生物学疼痛机制疼痛是许多疾病的常见或主要的症状,有关疼痛机制与疼痛治疗药物作用机制研究已进入分子生物学水平。
本文对疼痛治疗药物作用机制研究进展作一综述。
1 速激肽速激肽(tachykinin)是存在于中枢神经系统的潜在痛觉感受介质,包括P物质(sP)、神经激肽A和神经激肽B。
速激肽受体有3种:NK。
,NK:,NK 。
由于sP是肽类神经递质,合成较为缓慢且无重复吸收,在短时间内脊髓sP含量增加,提示其释放减少,因而信息传递减弱。
在外周sP除了作为痛的重要递质向中枢传递痛觉外,还引起血管扩张、血浆渗出、平滑肌收缩及腺体分泌,刺激各种炎症介质如组织胺、激肽和前列腺素的释放和聚集,形成神经源性炎症。
在一些与三叉神经有关的疼痛研究中,均发现与SP、CGRP、VIP、13一EP等神经肽有关。
Strittmatter等发现三叉神经痛患者脑脊液中sP 含量显著升高,并认为局部的神经源性炎症可能与三叉神经痛的发病有关。
由于速激肽在急性和慢性疼痛中发挥的作用并不相同,在急性痛觉中以神经激肽A和NK,受体介导为主,所以NK 拮抗剂对急性疼痛不如N K2拮抗剂,如AAS01,MenlO376,L-659874。
但在慢性炎性疼痛中,P物质作用于NK1受体这是主要的。
在此领域中,一个重要进展是开发了速激肽受体非肽型拮抗剂,如SR-48968,CP-96345等,其在慢性痛敏模型中,显示出良好的镇痛作用。
可以预期,非肽类速激肽拮抗剂将成为一类能口服的新型中枢镇痛药。
2 兴奋性氨基酸及其受体以谷氨酸为主的兴奋性氨基酸在中枢含量很高,可直接或间接地作为重要的传导伤害冲动的递质。
谷氨酸受体分为5型:NMDA受体、AMPA受体、海人藻酸受体、亲代谢型受体和L—AP4受体。
泰勒宁镇痛的临床应用进展

取,并根据中药饮片所含化学成分的理化特性对提取过程加以适当控制, 并且为保持产品的“原汁原昧”,产品中未添加任何防腐剂、防潮剂及赋形 剂。这样就从根本上确保了原有中药饮片的药性,广大患者只需放心服用。
2
中药配方颗粒不需煎煮直接冲服用量小操作简便 中药配方颗粒在生产工艺中已经体现了先煎后下等因素,可直接开水
冲服服用。其用法用量:将医生所开一剂药(一日量)中的每-4,袋药物 分别倒入同一杯中,用适量(约250mi)开水冲化、搅匀,加盖密闭2~3 分钟,分两次服用。(特殊情况按照医生的嘱咐服用)。而部分品种为贵重 中药饮片经特殊工艺处理后打粉入药,不易冲化溶解,可以像服散剂一样 连同汤药一并服用,其疗效颇佳(特殊情况按照医生的嘱咐服用)。这样就 省去了煎煮之劳功,节省了时间。
re
study
patients
with moderate
postoperative
pain
in
the
third
molar
extraction
model[J].Clin
Ther
2004,26(5):769-778. 【4】pearl ML,McCauley DL,Thompson
1 of J,et a1.A
3
中药配方颗粒冲服吸收快疗效确切 因中药配方颗粒保持了原中药饮片的药性和药效,是提取的精华,所以
它也具备了吸收快,疗效确切这一特点,尤其适宜急症病人、老人和儿童。 4中药配方颗粒的质量具有可控性 相对于饮片,中药配方颗粒的最大优势在于质量稳定可控,其试点生
{i瓣i遵;
‘,{‘{c{¨~
{、c
《cO矾D0疆:耍
的成瘾性,还兼有镇静作用旧】。通过剂量调整,疼痛缓解率在90%以上,
围手术期镇痛治疗及nsaids类药物新进展

1Needleman P et al. J Rheumatol. 1997;24(suppl 49):6-8.
2Power I et al. Surg Clin North Am. 1999;79:275-295.
3Noveck RJ et al. Clin Drug Invest. 2001;21:465-476. 4FDA Web site.
al.
Assessment
of
ketorolac
as
an
adjuvant
to
fe整nta理nypl ppattient
-controlled
epidural
analgesia
after
radical
retropubic
prostatectomy.
3Atcheson R et al. Management of Acute and Chronic Pain. 1998:23-50.
▪ 便秘最常见;恶心、呕吐30%;尿潴留 530%1
▪ 眩晕6%;镇静与感觉异常1 ▪ 瘙痒、皮疹 ▪ 呼吸抑制。严重时可出现呼吸暂停、深昏
迷、循环衰竭、心脏停搏、死亡1
特殊问题
▪ 长期应用可使机体产生耐受性和 成瘾性1
▪ 突然中断使用可出现戒断症状1
多数阿片类药物只能暂时缓解疼痛症状,且镇痛疗效维持 时间较短,患者不断感觉到疼痛,不断追加阿片类药物, 进一步加重临床副作用1
• 胃肠道不良反应,尤 其对于会发生应激性 溃疡的术后患者更加 危险1
• 影响血小板功能,增 加围术期出血风险1
• 封顶效应3
• 肾脏功能衰竭患者慎 用
1Power I et al. Surg Clin North Am. 1999;79:275-295.
抗抑郁药在治疗神经病理性疼痛的研究进展

抗抑郁药在治疗神经病理性疼痛的研究进展神经病理性疼痛被国际疼痛学会定义为由躯体感觉系统损害或疾病而引起的疼痛。
神经病理性疼痛在普通人群中的患病率为7%~10%,且发病率随年龄呈上升趋势;其病因复杂,神经系统的损伤、缺血、感染、代谢性疾病、神经受压等均可引起该病。
神经病理性疼痛病人主要表现为长期顽固的自发性疼痛、痛觉超敏及痛觉过敏,常伴发焦虑、抑郁。
因其发病机制复杂、病因多样、临床表现不一,治疗非常困难。
目前,该病治疗方法包括药物治疗、神经阻滞、神经毁损、物理及心理疗法等。
其中药物是神经病理性疼痛最基本和最主要的治疗方法。
国内外多个关于神经病理性疼痛药物治疗指南中,均把抗抑郁药列为治疗该病的一线药物,但因病因不同,抗抑郁药的疗效也有所不同。
1.神经病理性疼痛的发病机制由于神经病理性疼痛病因多样,临床发病机制也很复杂。
近年来,随着神经痛动物模型的建立和不断完善,以及多学科之间的相互协作,人们对该病发病机制的认识越来越深入。
但是,临床上大多数学者认为神经病理性疼痛主要具有外周机制和中枢机制。
1.1外周机制异位放电、炎性作用和交感-感觉神经系统的耦合是引起神经病理性疼痛的三个主要外周机制。
①异位放电:外周神经发生损伤后,在相应损伤区域产生的大量异位放电使脊髓的敏感性提高,从而引起神经痛。
目前认为受损神经细胞膜上多种离子(如Ca2+、K+、Na+等)参与了异位放电产生的过程。
②炎性作用:炎性作用参与了外周神经损伤后诱发的神经痛。
缓激肽、5-HT、组胺等炎性介质通过激活炎性细胞,造成伤害性感受器的敏感性增高,进而降低疼痛阈值。
③交感-感觉神经系统的耦合:周围神经发生损伤后,交感神经会分泌大量肾上腺素,使受损的神经元和周围未受损的神经元与其产生作用。
另外,交感神经节后纤维与感觉神经传入纤维之间相互联系,导致感觉神经元的敏感性提高。
1.2中枢机制中枢敏化、脊髓的解剖重构和中枢去抑制是造成神经病理性疼痛的三个主要中枢机制。
关于治疗肿瘤疼痛药物的进展

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定义(IASP)
疼痛是一种机体实际存在或潜在的组织损伤所 引起的或相关联的不愉快感觉和情感体验。机 体在受到伤害性刺激时不仅感觉疼痛,同时往 往伴有情绪的变化,表现为一系列的躯体运动 性反应和自主神经内脏性反应。
机体防御性反应 避免机体受到伤害
组织细胞损伤和对机体造 成不良影响,肉体和精神 遭受痛苦
疼痛的评定
Visual analogue scale(VAS)
Numeric pain intensity scale
Wong-Baker faces pain rating scale
McGill pain questionnaire
慢性疼痛的概念
一种急性疾病或一次损伤所引起的疼痛 持续超过正常所需的治愈时间,或疼痛缓解 后间隔数月或数年复发或反复发作者成为慢 性疼痛。
opioid receptors. a selective agonist of mu receptors and
preferentially inhibits serotonin reuptake, whereas tramadol mainly inhibits noradrenaline reuptake.
慢性疼痛是一种疾病。
常见的慢性疼痛性疾病
头面部痛 颈肩及上肢痛 胸背部痛 腰背部痛 下肢痛 血管源性疼痛 神经痛 癌性疼痛 心理性疼痛 全身性疾病
慢性疼痛的治疗原则
明确诊断,查明疼痛的病因和部位。 疼痛评估,包括治疗前和治疗过程中评估。 综合治疗措施。 安全有效。 合理用药。
控制疼痛的标准
VAS评分<3分 24小时爆发痛<3次 24小时解救药次数<3
疼痛治疗
多种形式综合治疗 药物治疗:疼痛治疗最主要、重要的手段
无创给药途径:首选
非药物治疗
疼痛治疗药物
第一阶梯:乙酰氨基酚和非甾类消炎药 对创伤性剧痛和内脏痛无效
第二阶梯:曲马多及复方制剂 第三阶梯:阿片类镇痛药。急性痛和癌性痛 辅助药:(催眠药、抗惊厥药、抗心律失常药、
抗抑郁药)。 其它: 局麻药。
α 2肾上腺素能受体激动药。
NMDA受体抑制药。 神经妥乐平、甲鈷胺等。
第一阶梯: NSAID 分类
NSAID
水杨酸类 阿斯匹林
苯胺类
对乙酰氨基酚 (泰诺林/百服宁)
非那西林
有机酸类
奈基烷酸 奈丁美酮
(瑞力芬)
昔布类 罗非西布(
万络) 塞来西布(
西乐葆)
吲哚类(酪酸) 消炎痛(吲哚美辛)
– acute / chronic Heart failure
Anti-platelet effects
Contributes to blood loss
Hypersensitivity
Angioedema, bronchospasm
第二阶梯用药:Tramodol
a synthetic analogue of codeine. a central analgesic with a low affinity for
分类
有益的痛:生理性疼痛(好痛) 无益的痛:病理性疼痛(坏痛)
分类
从病程分
急性痛 慢性痛
从人体的部位分
头痛 颈肩痛 胸腹痛 腰腿痛等
从疼痛的来源分
皮肤痛 肌肉、肌腱、韧带痛 关节痛 骨痛 内脏痛 神经痛等(含中枢性疼痛)
疼痛程度的分类
从疼痛的强度分
轻微疼痛 中度疼痛 剧烈疼痛
NSAIDs - Safety Concerns
Upper-GI
Renal
Dose-dependent toxicity Intolerability, dyspepsia GI bleeding Ulcers – bleeds / perforations
Fluid retention, oedema, hypertension Renal dysfuncE2
PGF2
PGI2
TxA2
COX = cyclooxygenase; coxibs = COX-2 inhibitors; PG = prostaglandin; TxA2 = thromboxane A2; NSAID = nonsteroidal anti-inflammatory drug; ASA = aspirin.
致痛病因分类
无菌性炎症——椎管内外或关节内外软组织 因急性损伤后遗或慢性劳损而引起的损害性 疼痛。
机械性压迫——机体生物力学失去平衡,解 剖位置改变,肌应力异常引起的神经血管受 压性疼痛。(神经病理性疼痛)
部位分类
浅表痛——由机械性、化学性、物理性的不良刺 激引起皮肤、黏膜部位的疼痛。程度剧烈、定位 精确多呈局限性如刀割、针刺。Adelta神经传递。
疼痛治疗的方法
药物 神经阻滞
椎管内注药 痛点注射 微创介入及手术治疗 物理疗法 针灸 推拿疗法 心理疗法 其他
神
药 物 治 疗
经 阻 滞 治 疗
手微 术创 治介 疗入
疼痛基本治疗方法 1 药物疗法 2 手术疗法 3 神经阻滞疗法:又称为第三疗法
疼痛处理的原则
消除疼痛——有效 减少不良反应——最大程度 提高生活质量——全面 心理负担 —— 最小
疼痛药物治疗进展
四川大学华西医院麻醉科 宋莉
Introduction
➢Pain: come as you be born
Introduction
➢Pain: accompany with you all your life
Pain: a fashionable topic…
医护相互 学习
深部痛——内脏、关节、胸膜、腹部受刺激而产 生的疼痛,常为灼痛,无明显疼痛部位,不呈局 限性。C神经传递
牵涉痛——深部痛表现为远离病灶的浅表痛。深 部神经与体表神经在脊髓汇合交错引起的痛。
周围神经痛
脑
交感神经
血管收缩
脊髓
运动N
肌肉收缩
压迫血管
感觉神经
组织缺血缺氧
致痛物质
疼痛的恶性循环
外伤、肿瘤、病毒
舒林酸(奇诺力)
昔康类 美洛昔康 (莫比可)
丙酸、苯乙酸 奈普生
布洛芬(芬必得) 双氯芬酸(扶他林)
第一阶梯:NSAID药物作用机制
Membrane-bound phospholipids
Phospholipase A2
Arachidonic acid
O2
PGG2
COX
PGH2
Tissue-specific isomerases