护理考试试题

简答题

1.简述发热的处理原则。

答:处理原则：（1）积极有效地防治病因（2）解热原则：①不急于解热的情况：当体温小于40度又不伴有其他严重疾病者不要轻易解热；尚未明查病因，也不急于解热。②下列情况应及时解热:A.体温大于４０度病人出现明显不适如头昏.头痛．意识障碍.小儿高热惊厥，应立早处理。B.心脏病病人：发热时心跳加速，心脏负担加重，可诱发心衰，因此对心脏病病人及心肌受损的病人应及时散热。C.妊娠的妇女:应及时散热，否则有畸胎的危险,且可诱发心衰。D.年老体弱的病人：发热致机体抵抗力下降，及时散热。④选择适宜的解热措施：药物解热、物理降温：冰帽，冰袋冷敷；酒精、温水擦、中药退热、针刺退热。（3）加强对发热病人的护理。

2.请简要分析碱中毒为什么常引起血钾降低？

答:①碱中毒时细胞外液pH增高，氢离子从细胞内转向细胞外，缓解细胞外液碱中毒，同样为了维持体液的电荷平衡，细胞外钾离子进入细胞内，易引起血钾降低。②肾脏远曲小管和集合管上皮细胞对Na+ - H+交换和Na+ - K+交换有竞争作用，碱中毒时则泌氢离子减少，泌钾离子增多，易引起血钾降低。

3.简述影响肾小球滤过的主要因素。

答:简述影响肾小球滤过的主要因素：有效滤过压是肾小球滤过作用的动力，在滤过膜通透性和肾血浆流量不变时，原尿的生成量主要由有效滤过压来决定。

肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压—（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）

①肾小球的滤过膜改变:A.滤过膜面积减少，肾小球滤过随之降低，导致原尿量减少。B.滤过膜通透性增加，使大分子蛋白质甚至红细胞滤过，出现蛋白尿和血尿。

②有效滤过压的改变:A.肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压下降，肾小球滤过率减少，出现少尿甚至无尿。B.血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加，原尿增多。C.肾小囊内压升高，有效滤过压下降，肾小球滤过率降低，原尿量减少。

③肾小球血浆流量的改变:肾小球血浆流量减少，肾小球滤过率下降，导致原尿量减少。

4.严重肺气肿或肺心病患者为什么不能持续大量吸入纯氧。

答:原因:肺气肿，肺心病患者有换气功能障碍，有二氧化碳潴留，二氧化碳持续作用中枢化学感受器，使中枢对它敏感性降低。吸入纯氧可以刺激外周化学感受器来兴奋呼吸中枢，在一定程度上纠正缺氧又维持呼吸。

5.请问‘O’型血是‘万能’输血血型吗?简述其原因。

答:根据交叉配血原则，O型血输给其它血型时，主侧反应不凝集而次侧反应凝集，即受血者的红细胞会被供血者的血清凝集，所以O型血并不是万能的，只有在没适合血型的才选择，而且输的量要小于300毫升，而且速度要慢，边输边观察有没有不良反应。

6.影响组织液生成与回流的原因有哪些，简述之。

答:正常情况下，组织液的生成与回流维持着动态平衡，一旦某种原因引起使动态平衡失调，将产生组织液减少（脱水）或组织液过多（水肿）的不良后果。

有效滤过压=(毛细血管血压＋组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压＋组织液静水压)

根据组织液的生成与回流机制：①毛细血管血压升高，其他因素不变，有效滤过压升高，组织液生成增多，出现水肿。②血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成多，回流少而造成组织水肿。③毛细血管壁的通透性升高，部分血浆蛋白进入组织液，导致水肿。④如果淋巴液回流受阻，则且受阻部位远端组织发生水肿。

7.简述动脉血压形成的因素，并分析各因素对血压的影响。

答:动脉血压的形成前提是有充足的血液，两个根本因素是心脏射血和小动脉，微动脉对血流的外周阻力，而大动脉管壁的弹性起着缓冲作用。

①搏出量增加，收缩压明显升高，舒张压升高不明显。②搏出量和外周阻力不变，心率加快，收缩压升高不明显，舒张压升高明显。③外周阻力增加，收缩压升高不明显，舒张压升高明显。④大动脉管壁的弹性降低，收缩期升高，舒张压降低或变化不大。⑤循环血量减少，收缩压、舒张压都降低。

8.影响肺换气功能的因素有哪些。

答:⑴气体扩散率越快，肺换气量越多，反之亦然。⑵呼吸膜的厚度增加、呼吸膜的面积减少，均可影响肺换气量。⑶肺通气/血流比值:正常值为0.84.① V/Q比值增大，大于0.84，说明肺通气过度或肺血量不足，肺泡无效腔增大；② V/Q比值减少，小于0.84，说明肺通气不足,或肺血流量过多，导致动静脉短路。③无论是无效腔增大还是动静脉短路都不利于气体的交换。

9.请问分别饮用大量清水和生理盐水对尿量有何改变。

答:饮用大量清水时，循环血量增加，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低，对下丘脑刺激减弱，ADH释放减少，导致肾小管对水的重吸收减少，尿量增多。饮用大量生理盐水时，循环血量增加，因生理盐水是等渗溶液，所以对血浆胶体渗透压影响不大，尿量影响也不大。10.血钾浓度升高对心肌细胞生理特性有何影响。

答一：→①自律性:血K+浓度升高，心肌细胞膜对K+的通透性增高，4期K+外流增多，4期自动去极化延缓，自律性下降。

②兴奋性:血K+升高时，细胞膜内外K+浓度变小，静息膜电位负值变少，与阈电位的差距减少，兴奋性升高。但静息电位减少到-55~-60mV时，快Na+ 通道失活，兴奋性反而下降，被称为“去极化阻滞”

②传导性:血K+浓度升高，由于静息电位绝对值减少，导致0期Na+内流减少，0期自动去极化速度降低，传导性下降。

③收缩性:细胞外液K+浓度升高干扰Ca+内流，Ga+ 内流延缓，使兴奋-收缩偶联受到一定影响，收缩性降低。

答案二：→⑴血钾浓度轻度升高时，膜内外钾离子浓度梯度减少，静息电位与阈电位的差距减少，心肌细胞兴奋性升高。但血钾浓度显著升高时，膜内外钾离子浓度梯度减少更显著，静息电位绝对值可减少至-55mv，使Na+通道失活，心肌细胞兴奋性降低或丧失，心脏停跳于舒张期状态。

11.简述血小板在生理性止血中的作用。

答:生理性止血过程包括血管挛缩，血小板血栓形成，纤维蛋白凝块形成与维持三个时相。血小板参与生理性止血全过程。①当血小板损伤时，血管内皮下胶原组织暴露，血小板被迅速激活，出现黏附，聚集和释放反应，受局部血管收缩，血小板形成松软的止血栓，实现第一时期止血。②血小板血栓和血管损伤暴露的组织因子启动凝血过程，形成纤维蛋白网，纤维蛋白凝块即血凝块形成，完成第二期止血。③血小板释放纤维蛋白原增加纤维蛋白的形成，加固凝块；血小板内的收缩蛋白使凝块收缩，挤出其中的血清成为坚实的止血栓，牢固封住血管破口，巩固第二时期止血，进入永久性止血。

案例分析

1、病例摘要：某女，33岁，妊娠晚期因大叶性肺炎入院，曾有心肌炎病史。体温：39℃；