《急性中毒》
《急危重症护理学》急性中毒 ppt课件
五、病情判断
病情严重度：若出现以下症状，提示病情危重： ①持续抽搐、昏迷达8h以上； ②Pa02＜36mmHg， PaC02 ＞50mmHg；
③昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭；
④并发肺水肿。
预后：轻度中毒患者可完全康复； 重度患者昏迷时间较长者，提示预后严重，少数恢复； 迟发性脑病恢复较慢，可留有严重后遗症。
毒蕈碱样症状
（M样症状）
头晕、头痛， 严重者有抽 搐和昏迷
副交感神经兴 奋所致 平滑肌痉挛 腺体分泌增加
先兴奋后抑制 全身横纹肌纤 维颤动，肌肉 强直性痉挛， 直至肌力减退 和瘫痪
五、病情判断
轻度中毒：CHE：70 ～ 50% 以毒蕈碱样症状为主； 中度中毒：CHE：50 ～ 30% 出现典型毒蕈碱样症状和烟碱样症状；
第一节 概述
定义：
急性中毒（acute poisoning）是指有毒化学物质短 时间内或一次超量进入人体而造成组织、器官器质性
或功能性损害。
长春大学139名学生蛋炒饭中毒
据国家卫技委信息中心发布的数据：
健康 中毒
健康 中毒
城市居民中，中毒伤害 发生率为十万分之18
农村中，中毒伤害发 生率为十万分之69.22
一、中毒病因
职业性 工作中密切接触有毒原料、 中毒 辅料、中间产物、成品
生活性 误食、意外接触、用药过量、 中毒 自杀或谋害
二、中毒机制
麻醉作用 缺氧 局部腐 蚀刺激
抑制酶的活性
3
2
4
干扰生理功能
5
中毒 机制
竞争受体
1
6
三、病情评估与判断
病史采集
1
理解内容
临床表现
急性中毒
有机磷杀虫药中毒
3、中枢神经系统症状 过多乙酰胆碱刺激后所致： 出现头晕、头痛、疲乏、共济失调、 烦燥不安、谵妄、抽搐和昏迷等。严重的发生 呼吸、循环衰竭而死亡。
有机磷杀虫药中毒
（二）中间型综合征 • 常发生在急性重度（甲胺磷，滴滴畏、乐果、 久效磷）中毒胆碱能危象症状消失后1-4天及 复能剂用量不足时。 • 发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神 经-肌肉接头处突触后功能有关 • 表现为颈屈肌、脑神经支配肌、肢体近侧肌 和呼吸肌瘫痪，严重者发生呼衰而死亡。 • 通常4-18天缓解。
询问中毒病史
4、怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉 火及烟筒？使用天然气的情况？同室人的 状况。 5、怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄， 接触毒物的种类和时间、环境条件、防护 措施及是否发生过中毒事故。 6、出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸 困难等，都应想到中毒的可能。
临床表现
1、皮肤粘膜症状：烧灼伤，皮肤颜色的改变， 发红、紫绀、黄染，各种皮炎。 2、眼部症状瞳孔改变： 瞳孔缩小瞳孔散大， 色视改变，失明，眼部器官损害。 3、神经系统及精神症状：兴奋、昏迷，谵妄， 惊厥，肌纤维震颤，瘫痪，精神失常等。 4、呼吸系统症状：呼吸频率改变，上呼吸道 炎症 、肺炎 、 哮喘 、肺水肿等。
有机磷杀虫药中毒
七、中毒机制：
乙酰胆碱酯酶 ＋ 有机磷杀虫药 形成↓ 磷酰化胆碱酯酶（无生物活性） 导致↓ 乙酰胆碱蓄积，胆碱能受体持续冲动 产生↓ 毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状
有机磷杀虫药中毒
八、临床表现 分三类： 1、急性胆碱能危象 ： 毒蕈碱样症状（muscarinic symptoms) 烟碱样症状 (nicotinic symptoms) 中枢神经系统症状 2、中间型综合征（intermediate syndrome) 3、迟发性神经病(delayed polyneuropathy)
急性中毒
急性中毒[单项选择题]1、处理由皮肤和黏膜吸收的中毒方法不正确的是（）A.除去污染衣物，清洗被污染的皮肤与黏膜B.皮肤接触腐蚀性毒物者，立即冲洗，5分钟后用适当中和液冲洗C.由伤口进入局部的药物中毒，要用止血带结扎，必要时局部引流D.眼内污染毒物，必须立即用清水冲洗至少5分钟，并滴入相应中和剂E.眼内污染固体的腐蚀性毒物颗粒，用器械的方法取出结膜和角膜的异物参考答案：B参考解析：急性中毒治疗首先立即终止毒物接触：立即将患者撤离中毒现场，转到空气新鲜的地方；立即脱去污染的衣服；用温水或肥皂水清洗皮肤和毛发上的毒物，不必用药物中和，故答案B选项错误；用清水彻底冲洗清除眼内的毒物，局部一般不用解毒药；清除伤口中的毒物。
[单项选择题]2、中毒的一般处理方法不包括（）A.清除未吸收的毒物B.加速药物排泄，减少药物吸收C.对昏迷状态的病人催吐D.使用特殊解毒剂E.支持对症治疗参考答案：C[单项选择题]3、中毒后不能用高锰酸钾洗胃的是（）A.杀虫脒B.对硫磷C.磷化锌D.盐酸吗啡E.解磷定参考答案：B参考解析：对硫磷中毒禁用高锰酸钾洗胃，因对硫磷经高锰酸钾氧化可转化为对氧磷，后者对乙酰胆碱酯酶的抑制作用比对硫磷强300倍，加重患者中毒症状。
故本题选B。
[单项选择题]4、呼吸呈蒜味的毒物是（）A.阿托品B.地西泮C.酒精D.有机磷农药E.亚硝酸盐参考答案：D[单项选择题]5、氰化物中毒时，病人的呼吸气味可呈（）A.烂苹果味B.蒜臭味C.腥臭味D.酒味E.苦杏仁味参考答案：E[单项选择题]6、女，35岁。
因误服有机磷农药半小时，意识障碍逐渐加重入院。
经洗胃、导泻、应用阿托品、氯解磷定、对症支持等治疗后意识恢复，症状好转。
3天后患者突然出现视物模糊、面瘫、呼吸困难，并再次出现意识障碍，大小便失禁。
查体：TA36.7℃，P65次／分，R15次／分，BP135/75mmHg，肌力3级。
93%，目前出现的情况最可能的原因是（）SpO2A.有机磷中毒加重B.急性有机磷中毒迟发型脑病C.中间型综合征D.急性脑卒中E.急性有机磷中毒迟发型多发性神经病变参考答案：C[单项选择题]7、女性，22岁。
急性中毒
急性中毒[单项选择题]1、急性一氧化碳中毒皮肤黏膜的典型改变为（）A.瘀点、瘀斑B.发绀C.黄疸D.樱桃红色E.皮疹参考答案：D[单项选择题]2、下列哪一种中毒不宜洗胃（）A.敌敌畏中毒B.氯化钡中毒C.地西泮中毒D.亚硝酸盐中毒E.氢氧化钠中毒参考答案：E[单项选择题]3、AOPP下列哪一项不符合毒蕈碱样表现（）A.肌力减退B.呕吐、腹痛、腹泻C.多汗D.瞳孔针尖样缩小E.心率减慢参考答案：A[单项选择题]4、中度AOPP，其全血ChE活力值为（）A.正常人的80%B.正常人的50%～70%C.正常人的30%～50%D.<正常人的30%E.正常人的20%参考答案：C[单项选择题]5、抢救对硫磷、内吸磷等有机磷中毒者，洗胃液忌用（）A.清水B.高锰酸钾溶液C.温水D.碳酸氢钠溶液E.生理盐水参考答案：B[单项选择题]6、治疗AOPP时，哪项不是阿托品化的指标（）A.口干、皮肤干燥B.瞳孔较原来缩小C.颜面潮红D.心率加快E.肺部啰音减少或消失参考答案：B[单项选择题]7、治疗杀虫脒中毒哪项是错的（）A.迅速脱离中毒环境B.高铁血红蛋白症的发绀可用小剂量亚甲蓝治疗C.输液加速毒物排出D.无发绀患者使用亚甲蓝治疗E.对症治疗参考答案：D[单项选择题]8、关于毒鼠强中毒的治疗，最合适的是（）A.地西泮镇静控制抽搐B.地西泮镇静控制抽搐+血液灌流C.地西泮镇静控制抽搐+二巯丙磺钠+大剂量维生素B+血液灌流D.大剂量地西泮镇静控制抽搐E.甘露醇防治脑水肿参考答案：C[单项选择题]9、氨羧螯合剂（依地酸钙钠）和巯基螯合剂用于哪项中毒抢救治疗（）A.有机磷农药中毒B.氰化物中毒C.亚硝酸盐中毒D.重金属中毒E.急性CO中毒参考答案：D[单项选择题]10、口服毒物中毒后，最常用的吸附剂是（）A.氢氧化铝B.牛奶C.鸡蛋清D.药用炭E.吐根糖浆参考答案：D[单项选择题]11、镇静催眠药过量中毒休克时，忌用肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺升压的是（）A.吩噻嗪类，如氯丙嗪B.苯巴比妥（鲁米那）C.地西泮（安定）D.艾司唑仑（舒乐安定）E.阿米替林、多塞平参考答案：A[单项选择题]12、女性，24岁，因有机磷中毒经过阿托品及氯解磷定治疗后6小时，出现躁动不安，发热，皮肤干燥、潮红。
急性中毒(2011)
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四、监护原则
(1)密切观察并详细记录生命体征的变化。 (2)密切观察意识、瞳孔、神经反射、眼底改变。 (3)注意观察皮肤黏膜的色泽、温度、湿度等。 (4)注意观察尿量、出入量。 (5)反复检测肝肾功能、血液分析、尿液分析、血电解质、血气分 析、凝血机制检查。 (6)毒物不明确时应及时留送血液、呕吐物、尿、粪等标本进行毒 物分析，并注意毒物的排泄情况。 (7)注意心电监护，及时了解心脏受损情况。 (8)做好急救护理及基础护理，对服毒自杀的病人应特别强调心理 护理，防止再次出现自杀行为。
主要表现 2.眼睛表现 (1)瞳孔缩小 (2)瞳孔扩大 (3)色觉改变 (4)失明 常见毒物
有机磷农药、吗啡类、镇静催眠药、
阿托品、莨菪碱类、酒精
洋地黄 甲醇
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一、临床表现－常见的急性中毒表现
主要表现 3.呼吸系统表现 （1）特殊呼吸气味 (2)呼吸过速或过深 (3)呼吸麻痹 (4)肺水肿 常见毒物
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一、临床表现－常见的急性中毒表现
主要表现 6.消化系统表现 (1)口干 (2)流涎 (3)呕吐、腹痛、腹泻 常见毒物 阿托品类、麻黄 有机磷农药、毒蕈、乌头碱 细菌性食物中毒、酒精、毒蕈、 有机磷农药、氨茶碱、 腐蚀性毒物、磷化锌
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一、临床表现－常见的急性中毒表现
主要表现 7.泌尿系统表现 (1)尿色异常 常见毒物
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三、急救原则
[洗胃的禁忌证] 与催吐禁忌证相似，对深度昏迷、强腐蚀剂中 毒、惊厥、休克未纠正者、严重心脏病、近期有上 消化道出血或食管胃底静脉曲张等应禁忌洗胃。
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三、急救原则
(3) 吸附剂 活性炭是强有力的吸附剂，可在表面吸附 多种 水溶性或脂溶性毒物 ，以阻止毒物在消化道内 吸收。
急性中毒-概述
（七）泌尿系统症状
急性中毒可引起急性肾功能衰竭。
常见的有肾中毒伴肾小管坏死（如升汞、四氯化碳、 氨基甙类抗生素、毒蕈等中毒），休克引起的肾缺血 以及肾小管阻塞（如砷化氢中毒、磺胺结晶等）。 （八）血液系统 有些毒物可加速红细胞破坏，引起溶血性贫血（见于 砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒） 有的可导致血小板质或量的异常（阿司匹林、氯霉 素、氢氯噻嗪、抗肿瘤药物中毒）或使血液凝固障碍 （肝素、双香豆素、水杨酸类、蛇毒等中毒）而引起 出血，有的还可使白细胞减少。 （九）发热 见于抗胆碱药、二硝基酚、棉酚等中毒
沉淀剂： 乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用，生 成氟化钙或草酸钙沉淀； 生理盐水与硝酸盐作用生成氟化银。
（3）导泻： 常用25%硫酸钠30～60ml或50%硫酸镁40～80ml； 一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物的吸收；
严重脱水及口服强腐蚀性毒物者禁止导泻； 肾功能不全、呼吸抑制或昏迷病人及磷化锌和有机磷 中毒晚期患者不宜使用硫酸镁，因其若吸收过多，对 中枢神经系统有抑制作用。 （4）灌肠： 除腐蚀性毒物中毒外，适用于口服中毒超过6小时以 上，导泻无效者及抑制肠蠕动的毒物（如巴比妥类、 颠茄类、阿片类）中毒。 （5）合理应用吸附剂： 吸附剂是指一类可吸附毒物以减少毒物吸收的物质， 其主要作用为氧化、中和或沉淀毒物。 常用活性炭和万能解毒剂（活性炭2份、鞣酸1份、氧 化镁1份，即2∶1∶1），洗胃后口服或经胃管注入。 （三）促进已吸收毒物的排出 1 利尿 对于经由肾脏排泄的毒物，加强利尿可促进毒物排 出。 措施包括：
（二）清除尚未吸收的毒物 1 吸入性中毒的急救 脱离中毒环境，搬至上风或侧风方向，使其呼吸 新鲜空气。 保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，防止 舌后坠。
急性中毒
枢神经系统毒蕈碱受体的作用，缓解毒蕈碱
样症状和对抗呼吸中枢抑制。早期、足量、
反复给药，迅速达到阿托品化，维持足够时 间。如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不 安、抽搐、尿潴留高热等，阿托品中毒，应 停用。密切观察全身反应(多汗，面红，心慌）和
瞳孔大小，随时 调整剂量。
诊断依据：⑴有毒物接触史；⑵典型临床表现； ⑶胆碱酯酶活力下降；⑷阿托品应用后症状改善。 鉴别： 1.脑水肿：其他症状好转，瞳孔不等大，中枢性呼衰，脉搏 慢，血压高，喷射性呕吐等。
2.中毒性心肌损害：奔马律异位节律及室颤等。
3.猝死：中枢性呼衰，脑水肿、脑疝，严重心律失常，
ARDS。有些乐果中毒病人经治疗，中毒症状已消除，后
有机磷酸酯多为有特殊气味（蒜臭味）的油
状液体，挥发性很强，少数为黄白色固体，不溶
或微溶于水，易溶于多种有机溶剂，遇碱迅速分
解破坏（敌百虫除外），毒性减低或消失。经皮 肤、呼吸道、消化道吸收，随血流分布到全身各 组织器官。在脂肪组织中储存。在肝脏进行氧化 和分解，氧化产物毒性增强，分解产物毒性降低。
【中毒机制】 酒精中毒与酒中所含乙醇浓度及饮用量有关. 饮入的乙醇可经胃和小肠完全吸收，1小时内血中 含量较高，以后很快降低。乙醇大部分在肝脏经 酶的作用被氧化成乙酰辅酶A、二氧化碳和水，同 时产生热量。小部分由肺和肾排出。当饮酒过量， 超过了肝脏的氧化代谢能力，体内蓄积并进入大 脑，表现为中枢神经系统方面受抑制。乙醇有脂 溶性，可通过血脑屏障作用于脑内苯二氮卓—r氨 基丁酸受体，表现为兴奋效应。浓度的增加，兴 奋转成抑制，最后抑制延脑血管运动中枢和呼吸 中枢，重症者死于呼吸麻痹。
急 性 中 毒
蚌医一附院急诊科
徐 宁
急性中毒
7.血液系统表现 砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒可引起溶血，出现贫血和黄疸。阿司匹林、氯霉素、抗癌药等中毒可引起血小板质和量的异常。肝素、双香豆素、敌鼠、蛇毒等可引起血液凝固障碍。白细胞减少和再生障碍性贫血，见于氯霉素、抗肿瘤药、苯等中毒以及放射病。
（4）铁血红蛋白血症解毒剂亚甲兰（美兰）可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白，
用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒的高铁血红蛋白血症。
（5）氰化物中毒解毒药 一般采用亚硝酸盐一硫代硫酸钠疗法。中毒后立即给予亚硝
酸盐，使血红蛋白氧化，产生高铁血红蛋白，后者与氰化物形成氰化高铁血红蛋白，与硫代
8.消化系统表现 许多毒物都可以引起恶心呕吐、腹痛腹泻、流涎、腹部胀气等消化道症状，如酸、碱、砷、磷和卤素、尼古丁、洋地黄、白果等中毒可引起呕吐；毒草中毒可出现剧烈腹痛腹泻；乌头碱、毒蜘蛛、有机磷农药中毒可出现大量流涎；棉子中毒可出现腹胀、便秘。
三、中毒处理
1.立即中止毒物接触 毒物被吸入或经皮肤入侵时，应立即将患者转移到空气新鲜的地方，脱去被污染的衣物，清洗接触毒物的皮肤黏膜。
5.麻醉作用 有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性，脑组织和细胞膜脂类含量高，因此此类化学物质易蓄积于脑细胞膜，并进入细胞内而抑制脑功能。
二、临床表现
1.皮肤黏膜 ①皮肤及口腔黏膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等腐蚀性毒物中毒。②发绀：见于能引起血红蛋白氧合不足的毒物中毒，如麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿等，都可引起发绀；亚硝酸中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀，因往往是由口服引起，故又称肠源性发绀。③黄疽：见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒。④其他：如皮肤潮红，皮肤黏膜呈樱桃红色，见于一氧化碳中毒。
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急性中毒的诊断
中毒病人应注意检查
注意瞳孔大小，对光反应 注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有 无特殊气味 注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低 情况 注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛 注意有无肌肉颤动及痉挛
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急性中毒的治疗
立即终止接触毒物 清除尚未吸收的毒物 促进已吸收毒物的排出 特殊解毒剂的应用 对症治疗
急性中毒
山西医科大学第一医院 王晓卉
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第一节 总 论
定义：中毒（poisoning）是指某种物质进入人体， 在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病
中毒
急性中毒：短时间内吸收大量毒物所致，起病急 骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危 及生命
慢性中毒：长时间吸收小量毒物，起病缓慢，病 程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴
★ 洗胃：服毒6小时内均应洗胃，但惊厥、服用强腐蚀剂、原有食管静 脉曲张或上消大出血者禁忌洗胃。先吸后灌、快入快出、出入量基本 相等，第一次吸出物送检。
★ 导泻或高位灌肠:硫酸镁、硫酸钠、甘露醇和山梨醇
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吸附剂与润滑剂的应用： 活性炭:是强烈的的吸附剂，可吸附多种药物和其他化学
物质，阻止其在胃肠道吸收。活性炭尚能吸附一些动物毒 素和植物生物碱。
Ø 高铁血红蛋白血症解毒剂:美蓝→亚硝酸钠盐、苯胺、硝 基苯中毒
Ø 氰化物解毒剂:亚硝酸异戊酯＋亚硝酸钠，美蓝＋硫代硫 酸钠
Ø 有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定 Ø 中枢神经抑制药解毒剂:纳洛酮→阿片类、麻醉镇痛药、
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毒物在体内的过程
Ø 毒物吸收
u呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 u消化道： 各种毒物经口食入 u皮肤粘膜或伤口 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药
Ø 代谢解毒
u主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 u少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）
Ø 毒物排泄
u大多数毒物由肾排出 u一部分经胆道排出 u经呼吸道排出 u经粪便从消化道排出 u经皮肤排出 u乳汁排出
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引起中毒的化学物质称为毒物（poison）
根据来源和用途不同可将毒物分为： n 工业性毒物 n 农业性毒物 n 日常生活性毒物 n 植物性毒物 n 动物性毒物
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急性中毒的原因
职业性中毒
n 有毒原料、辅料、中间产物、成品 n 保管、使用、运输
生活性中毒
n 误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋杀
润滑剂：如生蛋清，牛奶，米汤，面糊等，能保护胃粘 膜，减少刺激，粘附毒物以减少吸收，适用于腐蚀性毒物 中毒。
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促进已吸收毒物的排出
★ 利尿:大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用； 碱化尿液或酸化尿液： ①静脉滴注碳酸氢钠，使尿液 PH≥８，可使水杨酸盐，巴比妥盐，异烟肼离子化，不易 在肾小管重吸收，有利于排除。②维生素c和氯化铵使尿 液PH<5，可促使苯丙迷 谵妄 、惊厥 肌纤维震颤 瘫痪 精神失常等
呼吸系统症状
异常呼吸气味 呼吸频率改变
呼吸增快 呼吸减慢 上呼吸道炎症 肺炎 哮喘 肺水肿等
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临床表现
循环系统症状
心律失常 心脏骤停 休克
消化系统症状
急性胃肠炎症 状
肝大 黄疸 肝功异常
血液系统症状
贫血 白细胞减少 出血
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发病地点 发病经过 病人职业 既往病史和服药情况 家中药品有无缺少
怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源 和同餐人员发病情况
询问中毒病史
怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态，自 杀现场有无空药瓶、药袋 或剩余药物及标签等
怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火 及烟筒？同室人情况
注意
怀疑职业性中毒： 询问职业、工种、工龄，接触 毒物的种类和时间、环境条件 、防护措施及是否发生过中毒 事故
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怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等
对无明确接触史的患者，出 现不明原因的抽搐、昏迷、 休克、呼吸困难等，都应想 到中毒的可能
急性中毒的诊断
中毒病人应注意检查
神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄） 患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味 皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改 变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等） 结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明
★ 吸氧或高压氧:一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。 ★ 血液净化治疗： ①透析疗法:腹膜透析、血液透析（适用
于水溶性物质，重金属离子及一些生物性毒物） ②血液 灌流（适用于分子量大，脂溶性，在体内与蛋白质结合的 物质）③血液或血浆置换:常用于毒性极大的氰化物、砷 化物。
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特殊解毒剂的应用
Ø 金属解毒剂:依地酸二钠钙→铅中毒，二巯基丙醇→砷、 汞、金、锑中毒
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影响毒物作用的因素
1 毒物的理化性质 2 毒物进入机体的途径、速度 3 毒物的浓度及作用时间 4 个体的易感性
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中毒机制
1. 抑制酶的活性 2. 缺 氧 3. 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 4. 干扰DNA和RNA的合成 5. 受体的竞争结合 6. 麻醉作用局部的刺激腐蚀作用
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立即终止接触毒物
★ 吸入性中毒:脱离中毒现场，吸氧，保暖，保持呼吸 道通畅，必要时气管插管。
★ 接触性中毒:立即除去污染衣物，清水冲洗体表30分
钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗。
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清除尚未吸收的毒物
★ 催吐:饮温水300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激 咽后壁，引起反射性呕吐。或药物吐根糖浆、阿朴吗啡催吐。 以下不宜催吐:昏迷惊厥、腐蚀性毒物中毒、原有食管胃底静脉曲张 、主动脉瘤、消化性溃疡、年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克 者。
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临床表现
泌尿系统症状
急性肾功能不 全
皮肤粘膜症状
烧灼伤 皮肤颜色的改变 各种皮炎
眼部症状
瞳孔缩小 瞳孔散大 视物模糊 眼球震颤
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实验室检查
q 常规检查 C 血尿便常规 C 血生化 C 凝血 C 血气
q 毒物分析 C 定性 C 定量
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急性中毒的诊断
询问毒物接触史：
毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒量 发病原因 呕吐物性状，特殊气味 生活情况、精神状况