糖尿病并发症是一种常见的慢性并发症

糖尿病并发症是一种常见的慢性并发症，是由糖尿病病变转变而来，后果相当严重。

足病（足部坏疽、截肢）、肾病（肾功能衰竭、尿毒症）、眼病（模糊不清、失明）、脑病（脑血管病变）、心脏病、皮肤病、性病等是糖尿病最常见的并发症，是导致糖尿病患者死亡的主要因素。

发病原因
糖尿病的慢性并发症，即糖尿为治疗糖尿病的核心和重点，可悲的是由于传统的糖尿病治疗把重点放在血糖、血压的改变上，因此糖尿病并发症一直没有得到有效的控制。

稍作研究大家就可以发现糖尿病这些并发症的病理原因，实际都是对应器官的血管粥样硬化病变，只是肾、眼、足病是以微小血管为主，脑、心脏病是以中血管为主，但其病理基础都是动脉粥样硬化。

而导致动脉硬化的直接原因不在于血糖的高低，而在于血脂的多少，尤其是高密度脂蛋白HDL（以下简称HDL）的多少和氧化的低密度脂蛋白Ox-LDL（以下简称Ox-LDL）状况。

诊断标准( 2010年)
1．糖化血红蛋白A1c水平≥6.5%。

2．空腹血糖FPG≥126 mg/dl (7.0 mmol/l)。

空腹定义为至少8h内无热量摄入。

3．口服糖耐量试验时2h血糖≥200 mg/dl (11.1 mmol/l)。

4．在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥200 mg/dl (11.1 mmol/l)。

下面我们来回顾一下导致动脉粥样硬化
氧化的低密度脂蛋白--动脉粥样硬化的扳机
1．LDL透过内皮细胞深入内皮细胞间隙，单核细胞迁入内膜，此即最早期。

2．Ox-LDL与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬源性泡沫细胞，对应病理变化中的脂纹。

3．动脉中膜的血管平滑肌细胞（SMC）迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽，对应病理变化中的纤维斑块。

4．Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。

对应病理变化中的粥样斑块。

从上述动脉粥样硬化形成的机理可以得知：关键环节在于Ox-LDL，如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心。

其次是减少LDL。

我们再来看看HDL是如何转运胆固醇的。

HDL转运胆固醇的途径
从右图看出：HDL可以像“汽车”一样将上述形成泡沫细胞中的胆固醇酯和游离胆固醇转运至肝脏，分解为胆酸排除体外。

在体内形成泡沫细胞和化解泡沫细胞是动态过程，当HDL足够多能够将泡沫细胞中的胆固醇酯和游离胆固醇都运出的时候，动脉粥样硬化就不能形成，另一方面，如果LDL不被氧化成Ox-LDL，动脉粥样硬化也不易形成。

这些都与血糖的高低没有直接的关系，而在于HDL的多少和LDL被氧化的程度。

因此，防止糖尿病并发症或者防止动脉粥样硬化的关键是：
一是防止LDL被氧化，
二是提升HDL浓度。

糖足
糖尿病肾病
糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，是糖尿病全身性微血管病变表现之一，临床特征为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压、水肿，晚期出现严重肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。

症状
早期多无症状，血压可正常或偏高。

用放射免疫法测定尿微量白蛋白排出量>200微克/分钟，此期叫做隐匿性肾病，或早期肾病。

如能积极控制高血压及高血糖，病变可望好转。

如控制不良，随病变的进展可发展为临床糖尿病肾病，此时可有如下临床表现：（1）蛋白尿开始由于肾小球滤过压增高和滤过膜上电荷改变，尿中仅有微量白蛋白出现，为选择性蛋白尿，没有球蛋白增加，这种状态可持续多年。

随着肾小球基底膜滤孔的增大，大分子物质可以通过而出现非选择性临床蛋白尿，随病变的进一步发展，尿蛋白逐渐变为持续性重度蛋白尿，如果尿蛋白超过3克/日，是预后不良的征象。

糖尿病性肾病患者蛋白尿的严重程度多呈进行性发展，直至出现肾病综合征。

（2）浮肿早期糖尿病肾病患者一般没有浮肿，少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度浮肿，当24小时尿蛋白超过3克时，浮肿就会出现。

明显的全身浮肿，仅见于糖尿病性肾病迅速发展者。

（3）高血压高血压在糖尿病性肾病患者中常见。

严重的肾病多合并高血压，而高血压能加速糖尿病肾病的进展和恶化。

故有效的控制高血压是十分重要的。

（4）肾功能不全糖尿病性肾病一旦开始，其过程是进行性的，氮质血症、尿毒症是其最终结局。

（5）贫血有明显氮质血症的糖尿病病人，可有轻度至中度的贫血，用铁剂治疗无效。

贫血为红细胞生成障碍所致，可能与长期限制蛋白饮食，氮质血症有关。

（6）其它症状视网膜病变并非肾病表现，但却常常与糖尿病肾病同时存在。

甚至有人认为，无糖尿病视网膜病变，不可能存在糖尿病性肾病。

分期
主要包括五个分期：
Ⅰ期：以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征。

这种初期病变与高血糖水平一致，但是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。

Ⅱ期：该期尿白蛋白排出率正常但肾小球已出现结构改变。

这期尿白蛋白排出率（UAE）
正常（<20μg/min或<30mg/24h），运动后UAE增高组休息后可恢复。

这一期肾小球已出现结构改变，肾小球毛细血管基底膜（GBM）增厚和系膜基质增加，GFR多高于正常并与血糖水平一致，GFR>150mL/min患者的糖化血红蛋白常>9.5%。

GFR>150mL/min和UAE>30μg/min的病人以后更易发展为临床糖尿病肾病。

糖尿病肾损害Ⅰ、Ⅱ期病人的血压多正常。

Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高，UAE正常，故此二期不能称为糖尿病肾病。

Ⅲ期：又叫早期糖尿病肾病。

尿白蛋白排出率为20～200μg/min，病人的血压轻度升高，开始出现肾小球的荒废。

Ⅳ期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。

这一期的特点是大量白蛋白尿（每日大于3.5克），水肿和高血压。

糖尿病肾病水肿比较严重，对利尿药反应差。

Ⅴ期：即终末期肾功能衰竭。

糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭。

治疗
(一)内科治疗
1．糖尿病的治疗：
(1)饮食治疗：目前主张在糖尿病肾病的早期即应限制蛋白质的摄入（0.8g/kg.d）。

对已有水肿和肾功能不全的病人，在饮食上除限制钠的摄入外，对蛋白质摄入宜采取少而精的原则（0.6g/kg.d），必要时可适量输氨基酸和血浆。

在胰岛素保证下可适当增加碳水化合物的摄入以保证足够的热量。

脂肪宜选用植物油。

(2)药物治疗：口服降糖药
1．磺脲类药物（SUs）作用机理：促进胰岛素分泌
适用范围：无急性并发症的2型糖尿病（T2DM）代表药物：一代甲苯磺丁脲等，二代格列齐特、格列吡嗪
非磺脲类主要用于控制餐后高血糖
代表药物：瑞格列奈、那格列奈等
2．双胍类作用机理a.提高外周组织对葡萄糖的摄取和利用；b.通过抑制糖原异生和糖原分解，降低过高的肝葡萄糖输出；c.降低脂肪氧化率；d.提高葡萄糖的运转能力；e.改善胰岛素的敏感性，减轻胰岛素的抵抗。

3．葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）
作用机理：抑制淀粉、糊精和双糖（如蔗糖）在小肠粘膜的吸收。

代表药物：阿卡波糖、伏格列波糖
4．胰岛素增敏剂
作用机理：增加葡萄糖对胰岛素的敏感性，降低胰岛素抵抗。

代表药物：罗格列酮、吡格列酮
5．胰岛素
适应症：a.1型糖尿病b.有并发症者c.围手术期d.妊娠和分娩e.口服降糖药不能控制的2型糖尿病f.胰腺切除者。

作者后语：糖尿病的治疗，往往需要多种药物联合应用，合理搭配可有效提高治疗效果。

对于单纯饮食和口服降糖药控制不好并已有肾功能不全的病人应尽早使用胰岛素。

应用胰岛素时需监测血糖及时调整剂量。

2．抗高血压治疗：
高血压可加速糖尿病肾病的进展和恶化，要求控制糖尿病人的血压水平比非糖尿病高血
压病人低，舒张压小于75mmHg。

还应限制钠的摄入，戒烟，限制饮酒，减轻体重和适当运动。

降压药多主张首先选用血管紧张素转换酶抑制剂，常与钙离子拮抗剂合用，也可选用α1受体拮抗剂如哌唑嗪。

根据病情可适当加用利尿剂。

3．控制蛋白尿治疗：
有效控制尿中蛋白的丢失可延缓病情的恶化速度。

(二)透析治疗
终末期糖尿病肾病病人只能接受透析治疗，主要有两种方式：长期血透和不卧床持续腹膜透析。

近来绝大多数终末期糖尿病肾病病人采取腹膜透析，因为它不增加心脏负荷及应激，能较好控制细胞外液容量和高血压。

还可腹腔注射胰岛素，操作方便费用节省，但某些病人因长期腹透吸收大量葡萄糖而致肥胖和高血脂。

关于透析时机的选择宜稍早于非糖尿病病人。

(三)肾或肾胰联合移植
只有极少的病人能得到这种治疗。

因此对糖尿病肾病最根本的措施还是尽可能地控制糖尿病以防止糖尿病肾病的发生和发展。

关于本病的防治，重在预防，预防之道在于防患未然，矫正所有危险因子，包括控制血糖及血压、戒烟等。

在微量蛋白尿阶段前，严格血糖控制是可以防止肾病变的发生。

(四)活血化瘀、清除生新应对糖尿病肾病
尿病肾病乃糖尿病日久伤阴耗气，阴损及阳，气阴两虚，阴阳两虚，久病入络，痰浊、邪热、血瘀、气郁互相胶结，形成“微型症瘕”，使肾体受损，肾用失司所致。

临床糖尿病肾病阶段，由于肾元受伤，气化不行，浊毒内生，浊毒可更伤肾元，耗伤气血，阻滞气机升降出入，最终可表现为尿毒症“关格”危候。

治疗则当重视化浊解毒，以保护肾功能为要务。

微化中药渗透治疗糖尿病肾病的研究”结果显示：中药对早期和临床糖尿病肾病有显著减少尿蛋白、保护肾功能作用。

可减轻糖尿病肾病肾脏病理，减轻肾小球细胞外基质增生，降低肾小球硬化率。

糖尿病眼病
糖尿病脑病
近年来，糖尿病对中枢神经系统的影响已引起人们的广泛重视。

糖尿病脑病这一概念被逐步丰富和完善，尽管目前尚无标准定义，但基本可理解为：糖尿病引起的认知障碍和大脑的神经生理及结构改变。

原因
长期、大量的临床实证研究表明:胰岛素分泌不足或高胰岛素血症均从不同方面对认知功能造成不良影响。

首先,胰岛素分泌不足导致高血糖。

长期慢性高血糖可造成毛细血管基底膜增厚，使管腔狭窄，加上糖尿病患者脂代谢紊乱，造成血液黏稠度升高，血流缓慢，可致脑血流量减少。

有研究证实，脑血流量的降低可使大脑对信息的认识、加工、整合等过程发生障碍，认知反应和处理能力下降，最终导致学习记忆功能受损。

高血糖可加速老年性痴呆早期发病，流行病学研究表明老年糖尿病患者出现痴呆的危险性比正常对照组增加2倍，其中2型糖尿病与老年性痴呆关系更为密切。

这些发现提示，糖尿病脑病在许多方面反映了大脑加速老化的过程。

其次，高胰岛素血症是2型糖尿病胰岛素抵抗的特征之一，有高胰岛素血症的2型糖尿病个体和使用胰岛素治疗的糖尿病患者常常发生低血糖反应。

血糖的下降会导致升糖调节激素的分泌和血糖水平的剧烈波动等产生一系列的反应。

当血糖低于3.0mmol/L时，会出现认知功能的损伤，而大脑不同区域的功能损伤程度是不同的，注意力和反应速度最易受到损害。

认知功能紊乱往往随着低血糖的发作而迅速出现，而恢复过程却相当缓慢，通常在血糖恢复正常后40～90分钟才能完全恢复正常。

低血糖感受性损伤是严格控制血糖的最大障碍。

在日常血糖检测中频繁出现无症状性低血糖，提示该患者正在发展为低血糖感知功能性减退。

此外，低血糖还可以诱发情绪的改变，产生焦虑、抑郁以及对再次发生低血糖的恐惧，同时又反过来影响血糖的控制质量。

反复发作的严重低血糖会使认知功能的损伤累加、对低血糖的敏感性降低，从而产生慢性后遗症。

糖尿病性脑病系糖尿病的严重并发症，它主要包括糖尿病性酮症酸中毒昏迷及糖尿病性高渗性非酮症性昏迷，两者的临床表现有相似之处，也有不少特异性，但对护理方面的要求基本一致。

糖尿病状动脉硬化性心脏病糖尿病性心脏病是指糖尿病病人所并发的或伴发的心脏病，是在糖、脂肪等代谢紊乱的基础上所发生的心脏大血管、微血管及神经病变。

糖尿病性心脏病所包括的范围较广，包括在糖尿病基础上并发或伴发的冠状动脉粥样硬化性心脏病，心脏微血管疾病及心脏自主神经病变。

心血管并发症是引起糖尿病病人死亡的首要病因，流行病学显示糖尿病伴发冠心病较同年龄、同性别的非糖尿病人群高4倍左右，死亡率增高5～6倍。

由于胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱，导致机体内部的激素如胰岛素、性激素、儿茶酚胺、高血糖素等协调性失衡，过高的血糖、血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等都直接或间接参与动脉粥样硬化的发生发展。

如低胰岛素血症可通过减低脂质清除及降低血管壁溶酶体脂肪酶活性而加速动脉硬化的发生发展；而高血糖的变化、脂肪代谢的紊乱等也引起血液流变学发生改变，造成血液粘稠度增高及血液高凝状态，微循环血流不畅，细胞获能减少、缺氧等，都可引起心脏微血管病变和心肌代谢紊乱，从而引起心脏冠状动脉粥样硬化而导致心肌缺血缺氧、心肌广泛性灶性坏死等损害，也引起了心脏自主神经纤维数量减少等病理改变，导致了冠心病、糖尿病性心肌病以及糖尿病伴发心脏自主神经病变等疾病的发生。

糖尿病性心脏病临床并不少见，特别是在糖尿病的基础上并发或伴发冠心病、自主神经病变者，在此不再详述。

主要谈谈糖尿病性心肌病的诊断。

糖尿病性心肌病是1972年Ruble 等在最先发现的，他们在对长期糖尿病患者进行尸检过程中，发现这些患者的心肌有弥漫性小灶性坏死和纤维化，无冠状动脉狭窄，心脏扩大，ECG有ST段下降等，从而提出一种新型的心脏病——糖尿病性心肌病。

本病的主要病理改变是心肌微血管的内皮细胞和内膜纤维增生，毛细血管基底膜增厚，血管腔变窄，使心肌发生广泛而持久的慢性缺血缺氧，造成心肌退行变性和广泛的小灶性坏死，最后导致心功能减退、心脏扩大和各种心律失常。

糖尿病心脏病的发生、发展与糖尿病的治疗情况息息相关，因此它们的防治原则也和糖尿病的其他并发症基本相似，首先应积极治疗糖尿病这一原发病，严格控制血糖，纠正糖代谢紊乱;其二，控制危险因素如对高血压、肥胖、高脂血症、高胰岛素血症等要进行预防和处理。

至于对本病的治疗，一般都可按相应的疾病进行处理，即一方面处理糖尿病，一方面针对出现的心血管症状采用硝酸酯类、钙离子拮抗剂等进行治疗。

本病若能采取中西医
结合治疗的方法则效果较佳。

糖尿病视网膜病变
糖尿病视网膜病变
糖尿病病发症糖尿病患者由于长期血糖升高，体内代谢紊乱，引起全身微循环障碍。

眼底视网膜血管容易受损，即发生糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy ，DR ）。

糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一，也是糖尿病患者引起盲目的主要原因之一。

流行病学调查表明，大约有75% 不重视血糖控制的糖尿病患者，在发病15 年内发生糖尿病性视网膜病变。

在糖尿病患者中，发生糖尿病视网膜病变者，达50%以上。

糖尿病造成机体损害的病理原因是高血糖对微小血管的损伤，它使视网膜毛细血管的内皮细胞与周细胞受损，从而导致毛细血管失去正常的屏障功能，出现渗漏现象，造成周围组织水肿、出血，继而毛细血管的闭塞引起视网膜缺血，血供与营养缺乏，导致组织坏死及新生血管生长因子的释放及因之而产生的新生血管，从而将引起视网膜大量出血与玻璃体的大量积血，产生增殖性玻璃体视网膜病变。

年龄愈大，病程愈长，眼底发病率愈高。

年轻人较老年人患者危险性更大，预后常不良。

若糖尿病能得到及时控制，不仅发生机会少，同时对视网膜损害也较轻，否则视网膜病变逐渐加重，发生反复出血，导致视网膜增殖性改变，甚至视网膜脱离，或并发白内障。

神经病变的类型
糖尿病合并高血压
糖尿病患者高血压的患病率为非糖尿病患者的两倍，且糖尿病患者高血压患病率的高峰比正常人提早10年出现，而伴有高血压者更易发生心肌梗塞、脑血管意外及末梢大血管病，并加速视网膜病变及肾脏病变的发生和发展。

糖尿病合并高血压的治疗应做到：
多学习－积极参加高血压知识的健康教育
早知道－经常监测血压，明确了解自己的血压水平，发现高血压后应高度重视，进行有效治疗
改善生活方式－合理调节饮食，控制每日总热量，减少动物脂肪的摄入；限制食盐，每人每日不应超过6克，少饮酒，戒烟；适量进行体育锻炼。

避免情绪波动－控制情绪激动和精神紧张，保持健康的心理状态，可以避免血压、血糖波动。

减轻体重－这是最有效的治疗策略
慎重选择药物
补充微量元素硒
糖尿病作为一种慢性疾病，其治疗的过程是长久而又繁杂的。

并且，根据病人机体采取不同的治疗方式，同时进行适量微量元素的摄入，特别是硒的摄入，为糖尿病人带来极大的福音。

硒最重要的生物学功能是抗氧化，消除自由基，补充适当的硒有助于改善胰岛素自由基防御系统和内分泌细胞的代谢功能，这为预防糖尿病并发症发生提供了新依据。

另外，硒也可以通过改善糖尿病血液粘滞性增高状态，延缓糖尿病并发症发生，改善糖尿病预后。

硒是构成谷胱甘肽过氧化物酶的活性成分，它能防止胰岛β细胞氧化破坏，使其功能正常，促进糖份代谢、降低血糖和尿糖。

医生通过让糖尿病人定量服硒，可以起到保护和恢复胰岛功能的作用，有利于改善糖尿病的症状，降低尿中的葡萄糖和血红蛋白水平。

此外，硒除了产生胰岛素样作用以外，还有与胰岛素协同的作用，这使得硒在糖尿病发病机制中的作用更为引人注目。

那么在日常饮食中，糖尿病人吃什么补硒呢？
富含硒的食物有蛋、花生、麦芽、肝脏、大蒜、蘑菇等，糖尿病人可以根据自身情况合理选用。

但是最好的补硒方法还是服用适合糖尿病人的补硒制剂，富含的硒麦芽成份可以充分发挥硒在体内应有的作用。

并且，天然成份对于糖尿病人的治疗无任何毒副作用。

因此，对于糖尿病人来说是最好的补硒制剂。