药理学氨基糖苷类抗生素PPT课件
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化学治疗药物—氨基糖苷类抗生素(药理学课件)
新霉素＞卡那霉素＞链霉素＞西索米星＞庆大霉素＞妥布霉素＞奈替米星
• 耳蜗神经损害：耳鸣、听力减退、耳聋
新霉素＞卡那霉素＞阿米卡星＞西索米星＞庆大霉素＞妥布霉素＞链霉素
避免和有耳毒性的药物及抗组胺药物合用！！！
氨基苷类抗生素
【不良反应】
2、肾毒性：蛋白尿、管型尿、氮质血症、无尿 • 虽可逆，但使药物排泄减慢，加强耳毒性
【抗菌特点】
1. 快速杀菌药，杀菌速率和持续时间与浓度成正比 2. 静止期杀菌药，低浓度抑菌，高浓度杀菌。 3. 仅对需氧菌有效，对厌氧菌无效
氨基苷类抗生素
【耐药性】
• 易产生耐药性 • 交叉耐药：庆大霉素、卡那霉素、新霉素 >> 链霉素 • 耐药机制
产生灭活酶（乙酰化酶、腺苷化酶、磷酸化酶）。阿米 卡星有侧链保护，不受影响
新霉素＞卡那霉素＞庆大霉素＞妥布霉素＞阿米卡星＞链霉素＞奈替米星
3、过敏反应 皮疹、发热、血管神经性水肿 链霉素可引起过敏性休克
氨基苷类抗生素
【不良反应】
4. 神经－肌肉阻滞
静滴速度过快或剂量过高时多见 重症肌无力患者尤易发生，可致呼吸停止 机制可能是药物与突触前膜上“钙结合部位”结合，抑制ACh释放 可采用钙剂或新斯的明对抗 新霉素＞卡那霉素＞庆大霉素＞妥布霉素＞阿米卡星＞奈替米星＞ 链 霉素
宜混合滴注 5. 与羧苄西林、头孢菌素合用治疗原因不明的严重感染，不宜
混合滴注 6. 口服用于胃肠道消毒，肠道感染
各种氨基糖苷类药物的应用
阿米卡星
– 抗菌谱最广的氨基糖苷类，对G-杆菌和金葡菌均有较强 的活性
– 对肠道G-杆菌和绿脓杆菌产生的多种钝化酶稳定，故对 耐氨基糖苷类的细菌所致感染仍能有效控制，且PAE长
• 耳蜗神经损害：耳鸣、听力减退、耳聋
新霉素＞卡那霉素＞阿米卡星＞西索米星＞庆大霉素＞妥布霉素＞链霉素
避免和有耳毒性的药物及抗组胺药物合用！！！
氨基苷类抗生素
【不良反应】
2、肾毒性：蛋白尿、管型尿、氮质血症、无尿 • 虽可逆，但使药物排泄减慢，加强耳毒性
【抗菌特点】
1. 快速杀菌药，杀菌速率和持续时间与浓度成正比 2. 静止期杀菌药，低浓度抑菌，高浓度杀菌。 3. 仅对需氧菌有效，对厌氧菌无效
氨基苷类抗生素
【耐药性】
• 易产生耐药性 • 交叉耐药：庆大霉素、卡那霉素、新霉素 >> 链霉素 • 耐药机制
产生灭活酶（乙酰化酶、腺苷化酶、磷酸化酶）。阿米 卡星有侧链保护，不受影响
新霉素＞卡那霉素＞庆大霉素＞妥布霉素＞阿米卡星＞链霉素＞奈替米星
3、过敏反应 皮疹、发热、血管神经性水肿 链霉素可引起过敏性休克
氨基苷类抗生素
【不良反应】
4. 神经－肌肉阻滞
静滴速度过快或剂量过高时多见 重症肌无力患者尤易发生，可致呼吸停止 机制可能是药物与突触前膜上“钙结合部位”结合，抑制ACh释放 可采用钙剂或新斯的明对抗 新霉素＞卡那霉素＞庆大霉素＞妥布霉素＞阿米卡星＞奈替米星＞ 链 霉素
宜混合滴注 5. 与羧苄西林、头孢菌素合用治疗原因不明的严重感染，不宜
混合滴注 6. 口服用于胃肠道消毒，肠道感染
各种氨基糖苷类药物的应用
阿米卡星
– 抗菌谱最广的氨基糖苷类，对G-杆菌和金葡菌均有较强 的活性
– 对肠道G-杆菌和绿脓杆菌产生的多种钝化酶稳定，故对 耐氨基糖苷类的细菌所致感染仍能有效控制，且PAE长
药理学PPT课件 氨基糖苷类抗生素
庆大霉素 gentamicin
1、抗菌作用及应用 （1）严重G-杆菌感染 ， 特别对沙雷菌属作用更强 （2）铜绿假单胞菌感染 +羧苄西林 （3）手术前后预防感染 口服用于肠道感染或肠道术前准备 （4）局部用药：用于皮肤、粘膜及五官的感染
2、不良反应 肾毒性多见；耳毒性以前庭损害为主；
卡那霉素（Kanamycin）
肠杆菌属、变形杆菌、志贺菌属、枸橼酸杆菌属 敏感： 沙雷菌属、产碱杆菌、沙门氏杆菌、嗜血杆菌、
不动杆菌属
②G+球菌：某些G+球菌： 金葡菌有良好杀灭作用 链球菌作用弱
③肠球菌、厌O2菌： 不敏感
④结核杆菌：链霉素、卡那霉素、阿米卡星
2、抗菌机制相同
（1）抑制细菌蛋白质合成 强 影响细菌细胞内和细胞膜蛋白质合成全过程（起始、 延伸、终止），为静止期杀菌剂。
第二节 氯霉素 chloromycetin
1949年作为第一个广谱抗生素用于临床 为左旋光学活性（左旋有效） 合霉素为消旋体，已停用
剂型：口服制剂：氯霉素、棕榈氯霉素 注射剂：琥珀氯霉素
一、抗菌作用
1、抗菌谱： 广（偏重于G-菌）
⑴ G- G+菌均有抑制作用
G- ﹥G+ ， G+﹤青霉素、四环素
对铜绿假单胞菌无效
2、临床应用 鼠疫与土拉菌病 ：首选 结核病： + 其他抗结核药 细菌感染性心内膜炎： 链+青 布氏杆菌病：+四环素 预防感染：链+青（氨苄）
3、不良反应 多见且较重 耳毒性：前庭功能损害最常见，耳蜗神经损害较迟 过敏反应： 过敏性休克 急性毒性反应： 口周、面部、四肢麻木 肾毒性： 少见，
效利尿药呋噻米、依他尼酸及脱水药甘露醇）
药理学课件--氨基糖苷类抗生素PPT课件
●禁忌 孕妇、哺乳期妇女及8岁以下儿童禁用四环素和其 他四环素类药物。
第26页/共32页
多西环素
• 属长效半合成四环素类，是四环素类药物的 首选药；抗菌活性比四环素强2～10倍，具有 强效、速效、长效的特点
• 口服吸收良好，不易受食物影响 • 大部分药物随胆汁进入肠腔排泄，肠道中的
药物多以无活性的结合型或络合型存在，很 少引起二重感染。 • 应饭后服用，以大量水送服，服药后保持直 立体位30 min以上，以避免引起食道炎。
２、吸附作用：胞浆膜通透性增加，重要物质外
漏。
第2页/共32页
（三）抗菌作用特点 １、静止期杀菌药（较大范围内与浓度、持续时间呈正相关）
注：１）与繁殖期杀菌药β－内酰胺类有协同作用。 原因：繁殖期＋静止期杀菌药 β－内酰胺类抑制细胞壁合成，药物更容易进入菌体 ２） 与β－内酰胺类不能混合于同一容器注射，易失效。
第8页/共32页
（六）临床应用
１、需氧Ｇ－杆菌所致的全身感染。严重感染需联合用药。 ２、口服，难吸收，肠道局部抗感染，用于肠道术前准备。 ３、其他：外用制剂，抗结核。
第9页/共32页
七、不良反应
１、耳毒性 类型：前庭神经损伤、耳蜗神经损伤 原因：药物在内耳淋巴液浓度过高 预防：询问病人症状 做听力检查 儿童、老年人慎用，孕妇禁用 避免与其他有耳毒性的药物合用
原因：药物与突触前膜钙结合部位结合， 抑制神经末梢ＡＣh释放
抢救药物：心斯的明、钙剂
对进行手术麻醉或术后恢复期的病人以及正在 服用地西泮药物的病人，应慎用氨基糖苷类 抗生素。
第13页/共32页
常用药物
链霉素：第一个氨基糖苷类抗生素，也是第一 个抗结核药，活性低，过敏发生率高，前庭 损伤严重。
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多西环素
• 属长效半合成四环素类，是四环素类药物的 首选药；抗菌活性比四环素强2～10倍，具有 强效、速效、长效的特点
• 口服吸收良好，不易受食物影响 • 大部分药物随胆汁进入肠腔排泄，肠道中的
药物多以无活性的结合型或络合型存在，很 少引起二重感染。 • 应饭后服用，以大量水送服，服药后保持直 立体位30 min以上，以避免引起食道炎。
２、吸附作用：胞浆膜通透性增加，重要物质外
漏。
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（三）抗菌作用特点 １、静止期杀菌药（较大范围内与浓度、持续时间呈正相关）
注：１）与繁殖期杀菌药β－内酰胺类有协同作用。 原因：繁殖期＋静止期杀菌药 β－内酰胺类抑制细胞壁合成，药物更容易进入菌体 ２） 与β－内酰胺类不能混合于同一容器注射，易失效。
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（六）临床应用
１、需氧Ｇ－杆菌所致的全身感染。严重感染需联合用药。 ２、口服，难吸收，肠道局部抗感染，用于肠道术前准备。 ３、其他：外用制剂，抗结核。
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七、不良反应
１、耳毒性 类型：前庭神经损伤、耳蜗神经损伤 原因：药物在内耳淋巴液浓度过高 预防：询问病人症状 做听力检查 儿童、老年人慎用，孕妇禁用 避免与其他有耳毒性的药物合用
原因：药物与突触前膜钙结合部位结合， 抑制神经末梢ＡＣh释放
抢救药物：心斯的明、钙剂
对进行手术麻醉或术后恢复期的病人以及正在 服用地西泮药物的病人，应慎用氨基糖苷类 抗生素。
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常用药物
链霉素：第一个氨基糖苷类抗生素，也是第一 个抗结核药，活性低，过敏发生率高，前庭 损伤严重。
药理学 抗菌药氨基糖苷类抗生素护理课件
过敏反应
对氨基糖苷类抗生素过敏的患者应 避免与其他具有交叉过敏反应的药 物联合应用，以降低过敏反应的风险。
06
氨基糖苷类抗生素的未来 发展与研究方向
新药研发进展
新型氨基糖苷类抗生素的 研发
随着细菌耐药性的不断增强，新型氨基糖苷 类抗生素的研发成为重要方向。目前已有多 种新型药物处于临床试验阶段，旨在提高抗 菌活性、降低毒副作用和耐药性。
药理学 抗菌药氨基糖 苷类抗生素护理课件
xx年xx月xx日
目录
• 氨基糖苷类抗生素的护理要点
• 氨基糖苷类抗生素与其他药物的 联合应用
• 氨基糖苷类抗生素的未来发展与 研究方向
目录
01
氨基糖苷类抗生素概述
定义与分类
定义
氨基糖苷类抗生素是由氨基糖分 子与氨基环醇通过苷键结合而成 的一大类抗生素。
氨基糖苷类抗生素不宜与其他具有肾毒性的药物合用， 如头孢菌素类抗生素等。
03
氨基糖苷类抗生素的适应 症与禁忌症
适应症
氨基糖苷类抗生素主要用于治疗敏感需氧革兰氏阴性杆菌所致的全身感 染，如脑膜炎、呼吸道、泌尿道、皮肤软组织、胃肠道等感染。
对于严重烧伤、外伤或感染等引起的败血症、感染性休克等症状也有较 好的疗效。
不良反应与药物相互作用
氨基糖苷类抗生素与某些药物合用可能会产生相互作 用，如与强利尿剂合用可能会加重肾毒性；与某些抗 癫痫药合用可能会增强神经肌肉阻断作用。
氨基糖苷类抗生素的主要不良反应包括肾毒性、耳毒 性、神经肌肉阻断作用等。其中肾毒性表现为肾功能 不全、血尿、蛋白尿等；耳毒性表现为听力下降、耳 鸣等；神经肌肉阻断作用表现为肌肉无力、呼吸抑制 等。
分类
根据其来源和结构，可分为天然 来源和半合成氨基糖苷类抗生素。
对氨基糖苷类抗生素过敏的患者应 避免与其他具有交叉过敏反应的药 物联合应用，以降低过敏反应的风险。
06
氨基糖苷类抗生素的未来 发展与研究方向
新药研发进展
新型氨基糖苷类抗生素的 研发
随着细菌耐药性的不断增强，新型氨基糖苷 类抗生素的研发成为重要方向。目前已有多 种新型药物处于临床试验阶段，旨在提高抗 菌活性、降低毒副作用和耐药性。
药理学 抗菌药氨基糖 苷类抗生素护理课件
xx年xx月xx日
目录
• 氨基糖苷类抗生素的护理要点
• 氨基糖苷类抗生素与其他药物的 联合应用
• 氨基糖苷类抗生素的未来发展与 研究方向
目录
01
氨基糖苷类抗生素概述
定义与分类
定义
氨基糖苷类抗生素是由氨基糖分 子与氨基环醇通过苷键结合而成 的一大类抗生素。
氨基糖苷类抗生素不宜与其他具有肾毒性的药物合用， 如头孢菌素类抗生素等。
03
氨基糖苷类抗生素的适应 症与禁忌症
适应症
氨基糖苷类抗生素主要用于治疗敏感需氧革兰氏阴性杆菌所致的全身感 染，如脑膜炎、呼吸道、泌尿道、皮肤软组织、胃肠道等感染。
对于严重烧伤、外伤或感染等引起的败血症、感染性休克等症状也有较 好的疗效。
不良反应与药物相互作用
氨基糖苷类抗生素与某些药物合用可能会产生相互作 用，如与强利尿剂合用可能会加重肾毒性；与某些抗 癫痫药合用可能会增强神经肌肉阻断作用。
氨基糖苷类抗生素的主要不良反应包括肾毒性、耳毒 性、神经肌肉阻断作用等。其中肾毒性表现为肾功能 不全、血尿、蛋白尿等；耳毒性表现为听力下降、耳 鸣等；神经肌肉阻断作用表现为肌肉无力、呼吸抑制 等。
分类
根据其来源和结构，可分为天然 来源和半合成氨基糖苷类抗生素。
氨基糖苷类抗菌药物PPT演示课件
16
谢谢
17
代谢：肾功能正常时,血浆T1/2为2h~3h，肾功能减退时,其浓度与T1/2均明显增 加。
排泄：氨基糖苷类几乎完全以原形经肾小球滤过排出，其排泄符合一级动力学过 程,尿药浓度极高,但肾功能减退时尿药浓度可显著减低。
5
氨基糖苷类抗菌药物的不良反应
1.耳毒性
前庭功能损害： 表现为：眩晕、呕心、呕吐、平衡失调等 见于庆大霉素和链霉素
基本结构： 氨基醇环通过糖苷键与一个或多个氨基糖结合
氨基醇环(streptomycin) 卡那霉素 (kanamycin) 西索米星 (sisomicin) 小诺米星 (micronomicin)
庆大霉素 (gentamicin) 妥布霉素 (tobramycin) 新霉素 (neomycin) 大观霉素 (spectinomycin)
12
常用氨基糖苷类类药物
链霉素
口服难吸收，肌注给药。 与异烟肼或利福平联用，对结核杆菌有强大的杀菌作用。 首选鼠疫和兔热病治疗。 易产生耐药性，且持久不变，甚至出现耐药菌株。 有单向交叉耐药性
13
庆大霉素
口服不吸收，硫酸盐易溶于水且稳定。 绿脓杆菌有效，对革兰阳性菌中金葡菌作用较强。 可致少数儿童不可逆迟发性耳聋。
主要耐药机制为: ✓ 1.氨基糖苷类钝化酶的产生,是临床上耐药性的最重要原因。 ✓ 2.细胞壁渗透性改变或细胞内转运异常,多见于对阿米卡星耐药的细菌。 ✓ 3.作用靶位的改变,使药物进入菌体后不能与核糖体结合而发挥抗菌作用,较少 见。
控制耐药的策略包括 ✓ 1.对氨基糖苷类抗生素进行结构改造。 ✓ 2.使用钝化酶抑制剂。 ✓ 3.合理的临床用药。
10
氨基糖苷类抗生素的合理用药
根据药敏试验选择适当的抗生素，避免局部给药,实行个体化给药,必要时需作血 药浓度测定。
谢谢
17
代谢：肾功能正常时,血浆T1/2为2h~3h，肾功能减退时,其浓度与T1/2均明显增 加。
排泄：氨基糖苷类几乎完全以原形经肾小球滤过排出，其排泄符合一级动力学过 程,尿药浓度极高,但肾功能减退时尿药浓度可显著减低。
5
氨基糖苷类抗菌药物的不良反应
1.耳毒性
前庭功能损害： 表现为：眩晕、呕心、呕吐、平衡失调等 见于庆大霉素和链霉素
基本结构： 氨基醇环通过糖苷键与一个或多个氨基糖结合
氨基醇环(streptomycin) 卡那霉素 (kanamycin) 西索米星 (sisomicin) 小诺米星 (micronomicin)
庆大霉素 (gentamicin) 妥布霉素 (tobramycin) 新霉素 (neomycin) 大观霉素 (spectinomycin)
12
常用氨基糖苷类类药物
链霉素
口服难吸收，肌注给药。 与异烟肼或利福平联用，对结核杆菌有强大的杀菌作用。 首选鼠疫和兔热病治疗。 易产生耐药性，且持久不变，甚至出现耐药菌株。 有单向交叉耐药性
13
庆大霉素
口服不吸收，硫酸盐易溶于水且稳定。 绿脓杆菌有效，对革兰阳性菌中金葡菌作用较强。 可致少数儿童不可逆迟发性耳聋。
主要耐药机制为: ✓ 1.氨基糖苷类钝化酶的产生,是临床上耐药性的最重要原因。 ✓ 2.细胞壁渗透性改变或细胞内转运异常,多见于对阿米卡星耐药的细菌。 ✓ 3.作用靶位的改变,使药物进入菌体后不能与核糖体结合而发挥抗菌作用,较少 见。
控制耐药的策略包括 ✓ 1.对氨基糖苷类抗生素进行结构改造。 ✓ 2.使用钝化酶抑制剂。 ✓ 3.合理的临床用药。
10
氨基糖苷类抗生素的合理用药
根据药敏试验选择适当的抗生素，避免局部给药,实行个体化给药,必要时需作血 药浓度测定。
氨基糖苷类抗生素精品PPT课件
3 药理作用与临床应用
药理作用 氨基糖苷类抗生素可起到杀菌作用，属静止期杀菌药。其杀菌 作用具有如下特点：
1.杀菌作用呈浓度依赖性。 2.仅对需氧菌有效，尤其对需氧革兰阴性杆菌的抗菌作用强。 3.具有明显的抗生素后效应。 4.具有初次接触效应。 5.在碱性环境中抗菌活性增强。
体内过程
1. 吸收 极性较大，口服很难吸收，仅作肠道消毒用。全身给药 多采用肌内注射，吸收迅速而完全。
2 作用机制
氨基糖苷类抗生素与30s核糖体亚基的16s RNA结合，核 糖体结构发生改变，导致后面蛋白质合成的所有过程(包括启 动、延伸、终止)都发生改变。mRNA发生读取错误造成了异 常蛋白质的合成，这些异常蛋白质的插入破坏了细胞膜的完 整性，这就加强了氨基糖该类药物的穿透作用。
因此，氨基糖苷类抗生素的快速而毁灭性的杀菌作用是 通过阻止蛋白质的合成和破坏细胞质膜的完整性来实现的。
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
耐钝化酶抗生素可用于耐甲氧西林金葡菌感染
不良反应
耳毒性、肾毒性
神经肌肉阻断：其原因可能是药物与Ca2+络合，使体液内的Ca2+ 含量降低，或与Ca2+竞争，抑制神经末梢Ach的释放，并降低突 触后膜对Ach敏感性，造成神经肌肉接头传递阻断，引起呼吸肌 麻痹，可致呼吸停止。
4 耐药机制
1. 药物不能达到有效浓度 厌氧菌对氨基糖苷类抗生素天然耐药；有氧呼吸链突变；外排系统 加强 2. 靶标修饰 16s RNA甲基化酶：rmt A/B arm A 对链霉素敏感 核糖体突变：rrs突变(16s RNA) rps突变(核糖体蛋白) 对链霉素耐药 3. 钝化酶 氨基糖苷磷酸转移酶(APH) 氨基糖苷腺苷转移酶(ANT) 氨基糖苷酰基转移酶(AAC)
药理学41氨基苷类抗生素PPT课件
预防与治疗
对于可能发生其他不良反应的患者，应尽量避免使用氨基苷类抗 生素。若必须使用，应密切监测不良反应症状，一旦出现不良反 应，应及时停药并采取相应治疗措施。
04
氨基苷类抗生素的耐药性
耐药性的产生机制
基因突变
某些细菌在接触氨基苷类抗生素后，会发生基因突 变，导致药物作用靶点的改变，从而使细菌对抗生 素产生耐药性。
预防与治疗
对于可能发生过敏反应的患者，应尽量避免使用氨基苷类 抗生素。若必须使用，应密切监测过敏症状，一旦出现过 敏反应，应及时停药并采取相应治疗措施。
其他不良反应
其他不良反应的机制
氨基苷类抗生素引起的不良反应可能与药物对相应系统的毒性作 用有关。此外，个体差异和药物剂量等因素也可能影响不良反应 的发生和严重程度。
适应症与禁忌症
适应症
氨基苷类抗生素主要用于治疗需氧革 兰氏阴性杆菌所致的全身感染，如肺 炎、尿路感染等。
禁忌症
对氨基苷类抗生素过敏的患者禁用， 肾功能不全、神经肌肉疾病、听力障 碍的患者慎用。
给药方案与剂量调整
给药方案
氨基苷类抗生素的给药方案应根据感染的具体病菌和严重程度制定，一般采用分次给药或间歇给药。
药理学41氨基苷类抗生素ppt 课件
目
CONTENCT
录
• 氨基苷类抗生素概述 • 氨基苷类抗生素的代谢与排泄 • 氨基苷类抗生素的不良反应 • 氨基苷类抗生素的耐药性 • 氨基苷类抗生素的合理使用与注意
事项
01
氨基苷类抗生素概述
定义与分类
氨基苷类抗生素是一类由氨基 糖分子和非糖部分的苷元结合 而成的碱性抗生素，属于广谱 抗生素。根据其来源和结构， 可分为天然型和半合成型。
02
氨基苷类抗生素的代谢与排泄
对于可能发生其他不良反应的患者，应尽量避免使用氨基苷类抗 生素。若必须使用，应密切监测不良反应症状，一旦出现不良反 应，应及时停药并采取相应治疗措施。
04
氨基苷类抗生素的耐药性
耐药性的产生机制
基因突变
某些细菌在接触氨基苷类抗生素后，会发生基因突 变，导致药物作用靶点的改变，从而使细菌对抗生 素产生耐药性。
预防与治疗
对于可能发生过敏反应的患者，应尽量避免使用氨基苷类 抗生素。若必须使用，应密切监测过敏症状，一旦出现过 敏反应，应及时停药并采取相应治疗措施。
其他不良反应
其他不良反应的机制
氨基苷类抗生素引起的不良反应可能与药物对相应系统的毒性作 用有关。此外，个体差异和药物剂量等因素也可能影响不良反应 的发生和严重程度。
适应症与禁忌症
适应症
氨基苷类抗生素主要用于治疗需氧革 兰氏阴性杆菌所致的全身感染，如肺 炎、尿路感染等。
禁忌症
对氨基苷类抗生素过敏的患者禁用， 肾功能不全、神经肌肉疾病、听力障 碍的患者慎用。
给药方案与剂量调整
给药方案
氨基苷类抗生素的给药方案应根据感染的具体病菌和严重程度制定，一般采用分次给药或间歇给药。
药理学41氨基苷类抗生素ppt 课件
目
CONTENCT
录
• 氨基苷类抗生素概述 • 氨基苷类抗生素的代谢与排泄 • 氨基苷类抗生素的不良反应 • 氨基苷类抗生素的耐药性 • 氨基苷类抗生素的合理使用与注意
事项
01
氨基苷类抗生素概述
定义与分类
氨基苷类抗生素是一类由氨基 糖分子和非糖部分的苷元结合 而成的碱性抗生素，属于广谱 抗生素。根据其来源和结构， 可分为天然型和半合成型。
02
氨基苷类抗生素的代谢与排泄
氨基糖苷类抗生素ppt课件
1、对肺炎克雷伯菌、肠杆菌属、变形杆菌属杀菌作用是 庆大霉素的4倍。
2、 对铜绿假单胞菌的作用是庆大霉素的2-5倍，庆大霉素 耐药仍有效 （合用青霉素或头孢）
3、对其他G-杆菌作用无庆大霉素强 4、G+仅对葡萄球菌有效
阿米卡星（丁胺卡那霉素）—卡那霉素半合成 氨基苷中抗菌谱最广。
1、对G-杆菌和金葡菌都有较强 抗菌活性，但较庆大霉素弱。
1、 G-菌 2、 G+球菌
对 G-杆菌有强大的杀灭作用； 对 G-球菌效差
耐药金葡菌：有效（包括MRSA和MRSE）
链球菌：无效
3、结核杆菌：链霉素、卡那霉素、阿米卡星
4、肠球菌、厌氧菌：无效
杀菌特点：
1.杀菌速率和持续时间与浓度正相关 2.PAE长，有FEE（初次接触效应） 3.碱性环境中抗菌活性强（有机碱）
氨基苷类对酶的稳定性与不良反应比较
药物
不良反应
酶稳定性 链霉素 +
过敏反应 耳毒性 肾毒性 N-M接头
阻断
++
++/+++ +
++
卡那
+
+
++/+++ ++
++
庆大 ++
+
++
++
++
妥布 ++
+
+/++
+/ ++ ++
阿米 +++
+
2、 对铜绿假单胞菌的作用是庆大霉素的2-5倍，庆大霉素 耐药仍有效 （合用青霉素或头孢）
3、对其他G-杆菌作用无庆大霉素强 4、G+仅对葡萄球菌有效
阿米卡星（丁胺卡那霉素）—卡那霉素半合成 氨基苷中抗菌谱最广。
1、对G-杆菌和金葡菌都有较强 抗菌活性，但较庆大霉素弱。
1、 G-菌 2、 G+球菌
对 G-杆菌有强大的杀灭作用； 对 G-球菌效差
耐药金葡菌：有效（包括MRSA和MRSE）
链球菌：无效
3、结核杆菌：链霉素、卡那霉素、阿米卡星
4、肠球菌、厌氧菌：无效
杀菌特点：
1.杀菌速率和持续时间与浓度正相关 2.PAE长，有FEE（初次接触效应） 3.碱性环境中抗菌活性强（有机碱）
氨基苷类对酶的稳定性与不良反应比较
药物
不良反应
酶稳定性 链霉素 +
过敏反应 耳毒性 肾毒性 N-M接头
阻断
++
++/+++ +
++
卡那
+
+
++/+++ ++
++
庆大 ++
+
++
++
++
妥布 ++
+
+/++
+/ ++ ++
阿米 +++
+
药理学课件之 氨基糖苷类抗生素ppt课件
2. 对钝化酶稳定，不易产生耐药性 3. 用于对常用氨基糖苷类耐药菌株的感染—首选
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二、主要氨基糖苷类抗生素
妥布霉素：对绿脓杆菌的作用较庆大强，且无交叉耐药；主 要用于绿脓杆菌的严重感染。
奈替米星：对G+球菌的作用强于其他氨基糖苷类，不易产 生耐药性，与其他药物无交叉耐药。耳毒性、肾毒性最小。
·
42
临床应用
铜绿假单胞菌引起的败血症、尿路和烧 伤创面感染；G-杆菌引起的脑膜炎、败 血症；口服用于肠道术前准备和消化道 感染；局部用于创面等处感染。
·
43
不良反应
1.肾毒性常见且明显。损伤肾小管上皮 →急性肾小管坏死、肾衰。 2. 神经毒性有轻、重表现。 3. 过敏反应 4. 肌注有局部疼痛，静注致静脉炎，可诱 发粒细胞减少和肝毒性。
变态反应：如皮疹、瘙痒、药热
其他： 如肝毒性
·
40
药理作用及机制
窄谱（某些G-菌）慢效杀菌药。只对一些G有效（繁殖期，静止期）
机制：
其所含的亲水基团和亲脂基团与细胞膜作用， 破坏细菌的细胞外膜的脂质双层结构，使通透性 增加，菌体重要成分漏出而使细菌死亡。
·
41
体内过程
口服不吸收，肌注。穿透力差，脑脊液、胸 腔、关节腔、感染灶内浓度低。经肾排泄， 缓慢，连续用药易致蓄积中毒。
【抗菌机理】
抑制蛋白质合成的全过程(起始、延伸、终止)
— 静止期杀菌药
1. 起始阶段：抑制30S亚基始动复合物和70S亚基始 动复合物的形成
2. 延伸阶段：与30S亚基的P10蛋白结合，致A位歪曲， mRNA错译，阻止移位；
3. 终止阶段：阻止终止密码子与A位结合；阻止70S 亚基的解离。阻碍多核糖体解聚和组装,核糖体耗 竭
·
37
二、主要氨基糖苷类抗生素
妥布霉素：对绿脓杆菌的作用较庆大强，且无交叉耐药；主 要用于绿脓杆菌的严重感染。
奈替米星：对G+球菌的作用强于其他氨基糖苷类，不易产 生耐药性，与其他药物无交叉耐药。耳毒性、肾毒性最小。
·
42
临床应用
铜绿假单胞菌引起的败血症、尿路和烧 伤创面感染；G-杆菌引起的脑膜炎、败 血症；口服用于肠道术前准备和消化道 感染；局部用于创面等处感染。
·
43
不良反应
1.肾毒性常见且明显。损伤肾小管上皮 →急性肾小管坏死、肾衰。 2. 神经毒性有轻、重表现。 3. 过敏反应 4. 肌注有局部疼痛，静注致静脉炎，可诱 发粒细胞减少和肝毒性。
变态反应：如皮疹、瘙痒、药热
其他： 如肝毒性
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40
药理作用及机制
窄谱（某些G-菌）慢效杀菌药。只对一些G有效（繁殖期，静止期）
机制：
其所含的亲水基团和亲脂基团与细胞膜作用， 破坏细菌的细胞外膜的脂质双层结构，使通透性 增加，菌体重要成分漏出而使细菌死亡。
·
41
体内过程
口服不吸收，肌注。穿透力差，脑脊液、胸 腔、关节腔、感染灶内浓度低。经肾排泄， 缓慢，连续用药易致蓄积中毒。
【抗菌机理】
抑制蛋白质合成的全过程(起始、延伸、终止)
— 静止期杀菌药
1. 起始阶段：抑制30S亚基始动复合物和70S亚基始 动复合物的形成
2. 延伸阶段：与30S亚基的P10蛋白结合，致A位歪曲， mRNA错译，阻止移位；
3. 终止阶段：阻止终止密码子与A位结合；阻止70S 亚基的解离。阻碍多核糖体解聚和组装,核糖体耗 竭
药理学：抗菌药氨基糖苷类抗生素课件
血液系统不良反应
氨基糖苷类抗生素可引起血液系统不良反应，导致贫血、白 细胞减少等症状。这些症状通常较轻微，但严重时可能导致 骨髓抑制和生命威胁。
PART 04
氨基糖苷类抗生素的耐药 性
耐药性的产生与传播
产生
氨基糖苷类抗生素的耐药性是由于细 菌基因突变或获得外源性基因片段而 产生的。
传播
耐药性可以通过质粒、转座子等可移 动遗传元件在不同菌株间传播，导致 耐药菌的广泛流行。
。
不良反应的预防与处理
要点一
预防
在使用氨基糖苷类抗生素前应详细了解患者的肾功能状况 ，避免过量使用或长期使用，同时注意观察患者的不良反 应。
要点二
处理
一旦发现不良反应，应及时停药并采取相应措施，如给予 抗过敏药物、补充水分和电解质等，严重不良反应应及时 就医。
PART 06
氨基糖苷类抗生素的未来 展望
耐药性的挑战与对策
耐药性产生的原因与现状
氨基糖苷类抗生素的广泛应用导致细菌对其产生耐药 性，给临床治疗带来挑战。了解耐药性的产生原因和 现状有助于采取有效措施应对耐药性问题。
加强抗菌药物管理和监管
为应对耐药性问题，需加强抗菌药物的管理和监管，包 括限制氨基糖苷类抗生素的使用、推行抗菌药物分级管 理制度等措施，以降低细菌耐药性的发展速度。
氨基糖苷类抗生素与其他抗菌药 的联合应用
针对多重耐药菌感染，氨基糖苷类抗生素可与其他抗菌 药联合应用，以提高抗菌效果。联合用药方案需根据具 体病菌和感染类型进行选择。
免疫疗法与氨基糖苷类抗生素的 结合
免疫疗法作为一种新型治疗方法，可与氨基糖苷类抗生 素结合使用，通过增强机体免疫力来提高抗菌效果，并 减少药物剂量和不良反应。
疗。
氨基糖苷类抗生素可引起血液系统不良反应，导致贫血、白 细胞减少等症状。这些症状通常较轻微，但严重时可能导致 骨髓抑制和生命威胁。
PART 04
氨基糖苷类抗生素的耐药 性
耐药性的产生与传播
产生
氨基糖苷类抗生素的耐药性是由于细 菌基因突变或获得外源性基因片段而 产生的。
传播
耐药性可以通过质粒、转座子等可移 动遗传元件在不同菌株间传播，导致 耐药菌的广泛流行。
。
不良反应的预防与处理
要点一
预防
在使用氨基糖苷类抗生素前应详细了解患者的肾功能状况 ，避免过量使用或长期使用，同时注意观察患者的不良反 应。
要点二
处理
一旦发现不良反应，应及时停药并采取相应措施，如给予 抗过敏药物、补充水分和电解质等，严重不良反应应及时 就医。
PART 06
氨基糖苷类抗生素的未来 展望
耐药性的挑战与对策
耐药性产生的原因与现状
氨基糖苷类抗生素的广泛应用导致细菌对其产生耐药 性，给临床治疗带来挑战。了解耐药性的产生原因和 现状有助于采取有效措施应对耐药性问题。
加强抗菌药物管理和监管
为应对耐药性问题，需加强抗菌药物的管理和监管，包 括限制氨基糖苷类抗生素的使用、推行抗菌药物分级管 理制度等措施，以降低细菌耐药性的发展速度。
氨基糖苷类抗生素与其他抗菌药 的联合应用
针对多重耐药菌感染，氨基糖苷类抗生素可与其他抗菌 药联合应用，以提高抗菌效果。联合用药方案需根据具 体病菌和感染类型进行选择。
免疫疗法与氨基糖苷类抗生素的 结合
免疫疗法作为一种新型治疗方法，可与氨基糖苷类抗生 素结合使用，通过增强机体免疫力来提高抗菌效果，并 减少药物剂量和不良反应。
疗。
抗菌药—氨基糖苷类抗生素(药理学课件)
其他氨基糖苷类抗生素
奈替米星（ netilmicin）：不易产生耐药性，与其 他药物无交叉耐药，耳毒性、肾毒性较小。 新霉素（neomycin）：耳毒性、肾毒性最大，禁止 全身使用，仅口服用于肠道感染、肠道手术前消毒及 肝昏迷患者。 大观霉素（spectinomycin，淋必治）：对淋球菌高 敏，用于耐青霉素菌株和对青霉素过敏的淋病患者。
临床应用：1）兔热病、鼠疫：首选；2）结核病： 联用其他药物；3）细菌性心内膜炎：加青霉素。
不良反应：耳毒性最常见（前庭损害为主），其次 为肌毒性、过敏性休克，亦有肾毒性，已少用。
兔热病 鼠疫
庆大霉素（gentamycin）
治疗各种G-杆菌感染的主要抗菌药， 尤其对沙雷菌属作用更强，为氨基糖 苷类中的首选药。
2. 对G-球菌（如淋球菌、脑膜炎奈瑟菌）作用差； 3. 对耐药葡萄球菌（MRSA和MRSE）效果较好，
链球菌、肠球菌、厌氧菌不敏感； 4. 链霉素、卡那霉素对结核分枝杆菌有效。
➢ 作用机制：从多个环节抑制细菌蛋白质合成（与
30S亚基相结合，对蛋白质合成起始、延长、终止 阶段均有作用），还能破坏胞浆膜完整性。
4. 外用软膏、眼膏或冲洗液治疗局部感染。 5. 结核：链霉素、卡那霉素可作为治疗药物。
（六）不良反应
耳毒性：1）前庭神经损害：眩晕、 头昏、恶心、 呕吐和共济失调，发生率：新霉素＞卡那霉素 ＞链霉素＞西索米星＞阿米卡星≥庆大霉素≥妥 布霉素＞奈替米星；2）耳蜗神经损害：耳鸣、 听力降低 、甚至永久性耳聋，发生率：新霉素 ＞卡那霉素＞阿米卡星＞西索米星＞庆大霉素 ＞妥布霉素＞奈替米星＞链霉素。
膜对药物通透性降低 靶位改变：链霉素特异性耐药机制
（四）体内过程
1. 为有机强碱，极性和解离度大，口服难吸收，静 脉给药不良反应大，多采用肌内注射。
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依替米星、异帕米星、阿帕卡星
分类
第一代
链霉素(1944年 )
新霉素(1949年 ) 卡那霉素(1957年 ) 妥布霉素(1963年 )
根 据 时
第二代
庆大霉素(1963年 ) 奈替米星(1970年 )
间 第三代 阿米卡星 (1972年 )
第四代
依替米星 异帕米星
1998年后产生
氨基糖苷类抗生素共性
耐药金葡菌（ MRSA /MRSE ） ⑵少数G＋球菌 各型链球菌作用微弱
⑶TB杆菌： 链霉素、卡那霉素、阿米卡星 ⑷厌氧菌、肠球菌 ：无效 ⒉抗菌活性 杀菌
【抗菌作用机制】 （掌握）
临床应用
⑴仅用于严重的G＋菌感染，特别是MRSA、 MRSE和肠球菌属所致感染（多重耐药菌株感染）
⑵对β-内酰胺类抗生素过敏者的严重感染及其他 抗生素引起的伪膜性肠炎。
不良反应 耳毒性、肾毒性、过敏反应、胃肠反应
第四十一章 氨基糖苷类抗生素 p404
aminoglycosides
定 义 (自学) 分 类 (了解) 共 性 (掌握) 常用药物(掌握)
第一代 麦迪霉素
乙酰螺旋霉素
第二代
阿奇霉素 罗红霉
克拉霉素(书上没有:幽门螺杆菌有效) 地红霉素
第三代 泰利霉素(telithromycin)，2003年首次上市
2.根据化学结构分类 14元、15元、16元大环内酯类
抗菌作用
1.抗菌谱（窄），但较青霉素略广 ⑴与青霉素G抗菌谱相似 G+球菌：敏感金葡菌、链球菌 G+杆菌：白喉杆菌、破伤风杆菌等 G-球菌：脑膜炎双球菌、淋球菌 其它： 螺旋体、放线菌
第四十章 大环内脂类, 林可霉素类 多肽类抗生素 P398
第一节 大环内酯类抗生素 第二节 林可霉素类抗生素 第三节 多肽类抗生素
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总体概述
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2
大环内酯类抗生素分类
1.按时间分类
红霉素(erythromycin)
第二节 林可霉素类抗生素
林可霉素(lincomycin)和克林霉素(clindamycin) 【抗菌作用】与红霉素相似？ 抗菌谱：G+菌、各类厌氧菌、部分需氧G－球菌
人型支原体和沙眼衣原体 无效菌：G－杆菌、肠球菌、MRSA、肺炎支原体 抗菌活性：抑菌 克林霉素＞林可霉素 【作用机制】
与核蛋白体50S亚基结合，抑制蛋白质合成。
引起伪膜性肠炎。
其他第一代大环内酯类
与红霉素比较有以下特点： 1. 体内过程与红霉素相似； 2. 抗菌谱与红霉素相似； 3. 抗菌活性与红霉素相似或略低； 4. 用于耐红霉素菌株和不能耐受红霉素者 5. 不良反应较红霉素轻
第二代大环内酯类
特点：（与第一代大环内酯类比） 1. 对胃酸稳定，生物利用度提高； 2. 血药浓度及组织浓度高； 3. 半衰期延长； 4. 抗菌谱更广，抗菌活性增强(尤其是对G－菌)； 5. 有良好的抗生素后效应和免疫调节功能； 6. 主要用于呼吸道、泌尿道和软组织感染； 7. 不良反应较少
1.耐青霉素的轻中度金葡菌感染及青霉素过敏者
2.军团菌、弯曲杆菌 →败血症或肠炎
支原体 →肺炎
首
衣原体 →婴儿肺炎及结肠炎
选
白喉带菌者
3. 其他G+菌感染以及放线菌病、梅毒等治疗
注射:此类药不透过血脑屏障
8
代表药----红霉素
⒈抗菌作用、临床应用同前 ⒉不良反应 ⑴直接刺激反应
口服——胃肠道反应(主要） 静滴——血栓性静脉炎。 ⑵肝损害 表现：转氨酶升高、肝肿大及胆汁郁积性黄疸等。 处理：停药可恢复正常 。 ⑶伪膜性肠炎：口服红霉素偶可致肠道菌株失调
（一）化学结构相似 （二）体内过程相似 （三）抗菌谱相似 （四）抗菌机理相似 （五）耐药性相似 （六）不良反应相似
【基本结构】
氨基糖 + 氨基环醇氧桥连接而成
【抗菌作用】（掌握）
⒈抗菌谱
⑴ 需氧G－杆菌 各种需氧G－杆菌强大杀菌效应 ①高敏：大、肠、克、变、志、枸及铜绿假单孢菌等 ②中敏：二沙、产碱、嗜血、不动 注意：对 G －球菌效果差
针对第一代
抗菌作用
⑵略广（不相似）★★ 部分厌氧菌(除脆弱拟杆菌和梭杆菌属外）有效 军团菌、弯曲菌、支原体、衣原体、弓形虫、非
典型分枝杆菌 对产生β-内酰胺酶的葡萄球菌和MRSA有效 2.抗菌活性：常用量速效抑菌，高浓度杀菌
5
抗菌作用机制
作用机制—抑制细菌蛋白合成 与50S 核糖体亚基结合
抑制肽酰基tRNA移位反应(14元) 抑制肽酰基tRNA转移反应(16元)
影响肽链延伸
6
耐药性
⑴产生耐药性的机制 产生灭活酶;靶位结构改变;摄入减少;外排增加
⑵特点 ①本类药物存在不完全交叉耐药性： ※对红霉素耐药的菌株对其他第一代大环类仍敏感。 ※对第一代大环类耐药的菌株对第二代仍敏感。 ※对第二代大环类耐药的菌株对第一代也耐药。 ②与-内酰胺类无交叉耐药
7
临床应用
注意： 与大环内酯类竟争同一作用部位， 合用产生拮抗作用
第二节 林可霉素类抗生素
【耐药性】 两药间存在交叉耐药 与大环内酯类也存在交叉耐药 耐药机制与大环内酯类相同
【体内过程】 两药均不易透过血脑屏障，但炎症时脑组织 可达有效治疗浓度 主要特点：骨组织分布浓度高
13
第二节 林可霉素类抗生素
【主要应用】 ⑴金葡菌性急慢性骨髓炎，关节感染（首选）。 ⑵厌氧菌感染 ⑶敏感的需氧菌感染
分类
链霉素(streptomycin)
新霉素(neomycin)
链霉菌素属 卡那霉素(kanamycin)
妥布霉素(tobramycin )
天然类
大观霉素
根
庆大霉素(gentamicin )
据
小单孢菌属 西索米星、小诺米星
来
福替米星
源
奈替米星(netilmicin )
人工半合成类 阿米卡星(amikacin )
【主要不良反应】 胃肠道反应； 伪膜性肠炎（难辨梭状芽胞杆菌） ———用万古霉素、甲硝唑治疗 中性粒细胞减少 肝功能异常
第三节 多肽类抗生素
万古霉素类 万古霉素(cancomycin) 代表药 去甲万古霉素(demethylcancomycin) 替考拉宁(teicoplanin) 抗菌作用
主要对G＋菌具有强大杀菌作用，尤其是对 MRSA和MRSE 作用机制：阻碍细胞壁合成
分类
第一代
链霉素(1944年 )
新霉素(1949年 ) 卡那霉素(1957年 ) 妥布霉素(1963年 )
根 据 时
第二代
庆大霉素(1963年 ) 奈替米星(1970年 )
间 第三代 阿米卡星 (1972年 )
第四代
依替米星 异帕米星
1998年后产生
氨基糖苷类抗生素共性
耐药金葡菌（ MRSA /MRSE ） ⑵少数G＋球菌 各型链球菌作用微弱
⑶TB杆菌： 链霉素、卡那霉素、阿米卡星 ⑷厌氧菌、肠球菌 ：无效 ⒉抗菌活性 杀菌
【抗菌作用机制】 （掌握）
临床应用
⑴仅用于严重的G＋菌感染，特别是MRSA、 MRSE和肠球菌属所致感染（多重耐药菌株感染）
⑵对β-内酰胺类抗生素过敏者的严重感染及其他 抗生素引起的伪膜性肠炎。
不良反应 耳毒性、肾毒性、过敏反应、胃肠反应
第四十一章 氨基糖苷类抗生素 p404
aminoglycosides
定 义 (自学) 分 类 (了解) 共 性 (掌握) 常用药物(掌握)
第一代 麦迪霉素
乙酰螺旋霉素
第二代
阿奇霉素 罗红霉
克拉霉素(书上没有:幽门螺杆菌有效) 地红霉素
第三代 泰利霉素(telithromycin)，2003年首次上市
2.根据化学结构分类 14元、15元、16元大环内酯类
抗菌作用
1.抗菌谱（窄），但较青霉素略广 ⑴与青霉素G抗菌谱相似 G+球菌：敏感金葡菌、链球菌 G+杆菌：白喉杆菌、破伤风杆菌等 G-球菌：脑膜炎双球菌、淋球菌 其它： 螺旋体、放线菌
第四十章 大环内脂类, 林可霉素类 多肽类抗生素 P398
第一节 大环内酯类抗生素 第二节 林可霉素类抗生素 第三节 多肽类抗生素
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大环内酯类抗生素分类
1.按时间分类
红霉素(erythromycin)
第二节 林可霉素类抗生素
林可霉素(lincomycin)和克林霉素(clindamycin) 【抗菌作用】与红霉素相似？ 抗菌谱：G+菌、各类厌氧菌、部分需氧G－球菌
人型支原体和沙眼衣原体 无效菌：G－杆菌、肠球菌、MRSA、肺炎支原体 抗菌活性：抑菌 克林霉素＞林可霉素 【作用机制】
与核蛋白体50S亚基结合，抑制蛋白质合成。
引起伪膜性肠炎。
其他第一代大环内酯类
与红霉素比较有以下特点： 1. 体内过程与红霉素相似； 2. 抗菌谱与红霉素相似； 3. 抗菌活性与红霉素相似或略低； 4. 用于耐红霉素菌株和不能耐受红霉素者 5. 不良反应较红霉素轻
第二代大环内酯类
特点：（与第一代大环内酯类比） 1. 对胃酸稳定，生物利用度提高； 2. 血药浓度及组织浓度高； 3. 半衰期延长； 4. 抗菌谱更广，抗菌活性增强(尤其是对G－菌)； 5. 有良好的抗生素后效应和免疫调节功能； 6. 主要用于呼吸道、泌尿道和软组织感染； 7. 不良反应较少
1.耐青霉素的轻中度金葡菌感染及青霉素过敏者
2.军团菌、弯曲杆菌 →败血症或肠炎
支原体 →肺炎
首
衣原体 →婴儿肺炎及结肠炎
选
白喉带菌者
3. 其他G+菌感染以及放线菌病、梅毒等治疗
注射:此类药不透过血脑屏障
8
代表药----红霉素
⒈抗菌作用、临床应用同前 ⒉不良反应 ⑴直接刺激反应
口服——胃肠道反应(主要） 静滴——血栓性静脉炎。 ⑵肝损害 表现：转氨酶升高、肝肿大及胆汁郁积性黄疸等。 处理：停药可恢复正常 。 ⑶伪膜性肠炎：口服红霉素偶可致肠道菌株失调
（一）化学结构相似 （二）体内过程相似 （三）抗菌谱相似 （四）抗菌机理相似 （五）耐药性相似 （六）不良反应相似
【基本结构】
氨基糖 + 氨基环醇氧桥连接而成
【抗菌作用】（掌握）
⒈抗菌谱
⑴ 需氧G－杆菌 各种需氧G－杆菌强大杀菌效应 ①高敏：大、肠、克、变、志、枸及铜绿假单孢菌等 ②中敏：二沙、产碱、嗜血、不动 注意：对 G －球菌效果差
针对第一代
抗菌作用
⑵略广（不相似）★★ 部分厌氧菌(除脆弱拟杆菌和梭杆菌属外）有效 军团菌、弯曲菌、支原体、衣原体、弓形虫、非
典型分枝杆菌 对产生β-内酰胺酶的葡萄球菌和MRSA有效 2.抗菌活性：常用量速效抑菌，高浓度杀菌
5
抗菌作用机制
作用机制—抑制细菌蛋白合成 与50S 核糖体亚基结合
抑制肽酰基tRNA移位反应(14元) 抑制肽酰基tRNA转移反应(16元)
影响肽链延伸
6
耐药性
⑴产生耐药性的机制 产生灭活酶;靶位结构改变;摄入减少;外排增加
⑵特点 ①本类药物存在不完全交叉耐药性： ※对红霉素耐药的菌株对其他第一代大环类仍敏感。 ※对第一代大环类耐药的菌株对第二代仍敏感。 ※对第二代大环类耐药的菌株对第一代也耐药。 ②与-内酰胺类无交叉耐药
7
临床应用
注意： 与大环内酯类竟争同一作用部位， 合用产生拮抗作用
第二节 林可霉素类抗生素
【耐药性】 两药间存在交叉耐药 与大环内酯类也存在交叉耐药 耐药机制与大环内酯类相同
【体内过程】 两药均不易透过血脑屏障，但炎症时脑组织 可达有效治疗浓度 主要特点：骨组织分布浓度高
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第二节 林可霉素类抗生素
【主要应用】 ⑴金葡菌性急慢性骨髓炎，关节感染（首选）。 ⑵厌氧菌感染 ⑶敏感的需氧菌感染
分类
链霉素(streptomycin)
新霉素(neomycin)
链霉菌素属 卡那霉素(kanamycin)
妥布霉素(tobramycin )
天然类
大观霉素
根
庆大霉素(gentamicin )
据
小单孢菌属 西索米星、小诺米星
来
福替米星
源
奈替米星(netilmicin )
人工半合成类 阿米卡星(amikacin )
【主要不良反应】 胃肠道反应； 伪膜性肠炎（难辨梭状芽胞杆菌） ———用万古霉素、甲硝唑治疗 中性粒细胞减少 肝功能异常
第三节 多肽类抗生素
万古霉素类 万古霉素(cancomycin) 代表药 去甲万古霉素(demethylcancomycin) 替考拉宁(teicoplanin) 抗菌作用
主要对G＋菌具有强大杀菌作用，尤其是对 MRSA和MRSE 作用机制：阻碍细胞壁合成