内科学期末复习重点(下半学期).doc
内科
泌尿系统：
蛋白尿：每tl尿蛋白定量超过150mg或尿蛋白/肌酉千＞200mg/g,或尿蛋白定性试验阳性。(生理性蛋白尿，肾小球性蛋白尿，肾小管性蛋白尿，溢出性蛋白尿)。
急性肾损伤AKI：各种原因引起的血肌肝在48小时内绝对值升高226.4 u mol/L或较基础值升高250%或尿量V0.5ml/(kg*h),持续超过6小时；各种原因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。
无症状性血尿/蛋白尿：指无水肿、高血压及肾功能损害而仅仅表现为肾小球源性血尿/ 蛋白尿的一组肾小球疾病。
尿路感染：简称尿感，是指各种病原微生物在尿路屮生长、繁殖而引起的炎症性疾病。
复杂性尿感：是指伴有尿路引流不畅、结石、畸形、膀胱输尿管返流等结构或功能异常，或在慢性肾实质病变基础上发生的尿路感染。
无症状细菌尿：患者有真性细菌尿而无尿路感染的症状。
慢性肾衰竭CRF：为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。他是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。
慢性肾脏病：各种原因引起的肾脏结构和功能障碍23个月，包括肾小球滤过率正常和不正常的病理损伤、血液或尿液的成分异常，及影像学异常；或不明原因的GFR下降(V 60ml/min)超过三个月，称为慢性肾脏病CKD。
尿毒症性酸中毒:当GFR降低＜25ml/min (或Scr＞350 u mol/L)时,代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾脏排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性高阴离子间隙性代谢性酸中毒, 及尿毒症性酸中毒。
1.24小时尿白蛋白排泄在30-300mg称为微量白蛋白尿；24小时尿蛋白定量〉3.5g称为大量蛋白尿。P460o
2.急性肾小球肾炎AGN,急进性肾小球肾炎RPGN,慢性肾小球肾炎CGN,肾病综合征NS,膜性肾病MN。
3.肾小球滤过膜屏障作用包插分子屏障和电荷屏障(为带负电荷，白蛋白带负电)。
4.肾小球源性血尿与非~的区别：：L变形红细胞尿为肾小球源性，均一形态正常红细胞尿为非二(肾小球病变严重时也可为后者)2.肾小球源性血尿的尿红细胞容积分布曲线为非对称性峰值红细胞容积小于静脉红细胞容积，非~为对称性，峰值大于。。。3.肾小球源性血尿多为红色或可乐色，非~多为红色或粉红色；4.肾小球源性血尿多无血凝块，非~多有；
5.肾小球源性血尿中可有红细胞管型，非~无。
5.肾病性水肿组织间隙蛋白含量低，水肿多从下肢部位开始；肾炎性水肿组织间隙蛋白含量高，水肿多从眼睑、颜血部开始。
6.急性肾小球肾炎多见于链球菌感染后，特点是急性起病，患者出现血尿（肾小球源性）, 蛋白尿，水肿（常为初发表现，眼睑&下肢可凹性）和高血压（一过性轻屮度）。免疫学检查显示病变初期血清C3及总补体下降，8周内恢复正常（诊断价值大）；患者血清抗链球菌溶血素0滴度升高，提示近期有链球菌感染。诊断：1.链球菌感染后1-3^出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至一过性肾功能下降等急性肾炎综合征表现；2.有血清C3下降，病情8周内逐渐恢攵正常。确诊可依靠肾活检。P470
7.激进型肾小球肾炎RPGN是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期岀现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。约半数以上有上呼吸道感染的前驱病史。治疗可采用甲泼尼龙冲击+环磷酰胺P473
8?肾脏疾病都尽量避免使用加重肾脏损害的药物。肾功能不全患者应用ACEI要防止高血钾，血肌酊?大于264 U mol/L时慎用。
9.肾病综合症的诊断标准：1.尿蛋白〉3.5g/d,血浆白蛋白低于30g/L （必需）；2.水肿;
3.血脂升高。
10.肾病综合征的病理类型及临床特点：1.微小病变型肾病：诊断依据为电镜下广泛的肾小球脏层上皮足突融合；对ICS敏感。2.局灶阶段性肾小球硬化：电镜下肾小球上皮细胞足突广泛融合，慕底膜塌陷，系膜基质增多，电子致密物沉积；临床表现为大量蛋白尿和肾病综合征，可有血尿；顶端型对ICS敏感。3.膜性肾病：电镜下可见肾小球基底膜上皮侧有排列整齐的电子致密物，常伴广泛的足突融合。本病极易发生血栓栓塞（本病突发腰痛或肋腹痛，伴血尿蛋白尿加重，应怀疑肾静脉栓塞），治疗用ICS和细胞毒药物。4.系膜增生性肾小球肾炎：电镜下显示系膜增生，系膜区可见电子致密物；光镜下可见系膜细胞和系膜基质增生。ICS和细胞毒药物治疗。5.系膜毛细血管性肾小球肾炎：光镜下系膜细胞和系膜基质弥漫性重度增生，毛细血管祥呈双轨征，电镜下系膜区和内皮下可见电子致密物沉积；儿乎所有患者都有血尿，血清C3持续下降有提示意义，治疗困难愈合差。
11?肾病综合征易并发血栓栓塞并发症的原因：1?血液浓缩及高脂血症造成血液粘滞度增加；2?蛋白质丢失，赶代偿性合成蛋白质增加，凝血及抗凝纤溶紊乱；3.利尿剂和ICS的使用加重高凝状态。
12.肾病综合征治疗利尿补蛋白不宜过快过猛，以免加重血容暈不足，使血液黏稠度增
13.lgA肾病免疫荧光以IgA为主呈颗粒样或团块样在肾小球系膜区分布，常伴有C3沉积。肾沉
渣检查提示变形红细胞为主，提示肾小球源性血尿。
14.尿感的最常见致病菌是革兰氏阴性杆菌，以大肠埃希菌最常见。医源性、复杂性尿感多为肠球菌、变形杆菌。。。。尿感的感染途径：上行感染、血行感染、直接感染、淋巴道感染。
15.膀胱炎以膀胱刺激症状为主，一般无全身感染症状，若患者有突出的全身表现，体温＞38°应考虑上尿路感染，。急性肾盂肾炎可发现一侧或两侧肋脊角或输尿管点压痛或肾区叩击痛。
16.尿感的并发症.肾乳头坏死：常发生于伴有糖尿病或尿路梗阻的肾盂肾炎，主要表现为寒战高热、剧烈腰痛或腹痛和血尿，对用时伴发败血症和急性肾衰竭。静脉肾盂造影可见肾乳头区有特征性“环形征”。2.肾周围脓肿：严重肾盂肾炎直接扩散，多有糖尿病、尿路结石等易感因素。原有症状加剧，明显单侧腰痛，向健侧弯腰吋加剧。治疗为抗生素和切开引流。
17.尿液的细菌性检查：1.涂片细菌检查：清洁屮段尿沉渣涂片每个高倍视野下可见21 个细菌提示尿路感染。2.细菌培养：清洁中段尿细菌定量培养MlOT/ml,如临床上无症状则要求做两次屮段尿培养，细菌数均大$10八5个/ml,且为同一菌种，成为真性菌尿，可确诊为尿路感染。耻骨上膀胱穿刺尿细菌定量培养有细菌生长即为真性菌尿。
诊断：凡是有真性菌尿即可诊断为尿感，对有典型症状的女性诊断时菌落界限〉10A2/ml,对有典型症状的男性界限为P500区别上下尿路感染。膀胱冲洗后尿培养阳性提示上尿路感染(最有价值，多用于科研)；尿NAG升高，尿B2微球蛋白升高提示上尿路感染。
19.治疗：抗生素；肾盂肾炎需完成2周疗程。重新感染：治疗后症状消失，尿菌阴性，但在停药后6周内再次出现真性细菌尿，菌株与上次不同，称为重新感染。再发：治疗后症状消失，尿菌转阴后在6周内再次出现菌尿，菌种与上次相通称为复发。
20.尿感的疗效评定：治愈：症状消失，尿菌阴性，疗程结束后2周、6周复查尿菌仍阴性。治疗失败：治疗后尿菌仍阳性，或治疗后尿菌阴性，但2周或6周复查尿菌转为阳性, 且为同一菌株。
21.急性肾损伤的诊断标准：肾功能在48小时内突然减退，血清肌酊?绝对值升高N 0.3mg/dl,或七天内血清肌酉干增至M1.5倍基础值,或尿量＜0.5mg/(kg*h),持续时间＞6小时。
22.急性肾损伤与肾前性少尿鉴别：1.补液试验：发病前有容量不足、体液丢失等病史, 体检发现皮肤和黏膜干燥、低血压、颈静脉充盈不明显者，应先考虑肾前性少尿，可进行补液试验，补液后血压恢复正常尿量增加则支持肾前性少尿。2.尿液分析：肾前性少尿尿比重高,尿渗透压>500,尿BUN/1（IL肌gf>20,尿肌酹/血肌Sf>40；急性肾损伤尿比重低,尿渗透压<350,尿BUN/血肌0f< 10-15,尿肌ffiF/血肌酹<20。
23.急性肾损伤的治疗：早期诊断，尽可能减轻肾损伤恢复肾功能。纠正可逆病因，补液（前一日尿量+500ml）,营养支持，高钾血症的处理（血钾超过6.5mmol/L心电图表现QRS 波增宽等时需紧
急处理：1?钙剂2.乳酸钠或碳酸氢钠3.葡萄糖溶液+胰岛素4.口服聚磺苯乙烯5.以上均无效时，血液透析），处理代酸、感染。。。。
24.急性肾损伤透析指征：严重高钾血症，代谢性酸中毒（PHV7.15）,容量负荷过重对利尿剂治疗无效、心包炎和严重脑病等。
25.心力衰竭是尿毒症患者最常见的死亡原因。
26.由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血，可引起“尿毒症性肺水肿”，此时肺部X线检查可出现“蝴蝶翼”征。
27.慢性肾脏病因为肾组织分泌促红细胞生成素EPO减少，可致肾性贫血。神经肌肉系统症状以感觉神经障碍最显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失。
28.慢性肾衰急性加重：慢性肾衰本身已相对较重，或其病程加重过程未能反映急性肾损伤的演变特点，则称之为。。。。慢性肾衰基础上急性肾损伤：慢性肾衰竭较轻，急性肾损伤相对突出，且其病程发展符合急性肾损伤演变过程，则称Z为。。。。
29.慢性肾衰竭的治疗：1.早期防治：高血压、高血糖，蛋白尿。2.营养治疗：限制蛋白饮食；
3.纠正酸中毒和水电解质紊乱：碳酸氢钠，限制钠摄入量,GFR<25ml/min时，应开始限制钾的摄入，限水，尿量>1L无水肿者无需限水限钾。
4.高血压：ACEI,ARBo
5.明显高磷血症或血清钙浓度升高这应暂停使用钙剂。。。P531oooo
6.透析指标：GFR<10ml/min并且有明显尿毒症表现时，应进行肾脏替代治疗。
血液系统
贫血：贫血是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限，不能运输足够的氧至组织而产生的综合征。
再生障碍性贫血AA：是一种可能rh不同病因和机制引起的骨髓造血功能衰竭症。主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染综合征，免疫抑制治疗有效。
雷诺现象：由于肢端小动脉阵发性痉挛所引起的四肢肢端皮肤颜色间歇性苍白、发紫和潮红的改变，多发生与上肢，两侧对称。
白血病：是一类造血干祖细胞的恶性克隆性疾病，因口血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。
过敏性紫瘢:为一种常见的血管变态反应性疾病，因机体对?某些致敏物质产生变态反应, 导致
毛细血管脆性及通透性增加，血液外渗，产生紫瘢、黏膜及某些器官出血。
1.再生障碍性贫血分为重型再障SAA和非重型再障NSAA。重型再障起病急进展快，病情重，有进行性加重的贫.血；多有感染，高热体温39°C以上，呼吸道感染最常见；有不同程度的皮肤黏膜和内脏出血（血小板V5万单位，易出现皮肤黏膜出血，＜2万单位，易出现内脏出血）查体显示淋巴结不大，肝脾不大。非重型再障起病和发展缓慢，病情较轻，慢性贫血及相关症状，高热少见，感染易控制，出血倾向较轻以皮肤黏膜出血为主。
2.AA诊断标准：1.全血细胞减少，网织红细胞百分数V0.01,淋巴细胞比例增高；2.—般无肝脾大；
3.骨髓多部位增生减低或重度减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚。（骨髓活检对见造血组织均匀减少）
4.除外引起全血细胞减少的其他病。
3.AA分型标准：SAA- I :又称AAA,血象至少具备以下两项：1网织红细胞绝对值V 15*10A9/L,中性粒细胞＜0.5*10人9/L,血小板V20*10A9/L o NSAA：达不到前者标准的AA
（若病情恶化达到前者水平，称SAA- II ）
4.治疗：1.预防感染，控制岀血，远离危险因素；Hb＜60且患者对贫血耐受差时可输血。促凝血、控感染、护肝；2.免疫抑制治疗：抗淋巴/胸腺细胞球蛋白（SAA）,环范素（全部AA）0 3.促造血治疗：雄激素（全部AA,有肝损的副作用），造血生长因子（全部AA,尤其是SAA）。4.造血干细胞移植：适合40岁以下、无感染及其他并发症、有合适供体的SAA, 移植后需终生使用免疫抑制剂。
5.AA的疗效标准：基本治愈：贫血和出血消失，血红蛋白达120/110g/L, 口细胞达4*10A9/L,血小板达100*10A9/L，随访1年未复发。缓解：贫血和出血消失，血红蛋白达120/100,白细胞达3.5,血小板也有增加，随访3个月病情稳定或继续进步。明显进步: 11!血和贫血好转，不输血，血红蛋白较治疗前1月内常见值增长30,能持续三个月【以上三者需3月内未输血】无效：充分治疗后，均无明显进步。
6.P579, AML的FAB分型（M3急性早幼粒细胞白血病APL）
7.AL临床表现：1.?正常骨髓造血功能受抑制表现：贫血、发热（低热，高热多提示继发感染）、出血（可发生在各部位，以皮肤瘀点瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为表现）
（APL易并发凝血异常而出现全身广泛性出血）2.白血病细胞增殖浸润的表现：淋巴结肿大（ALL 多见）和肝脾肿大，胸骨下段疼痛，眼部绿色瘤（AML）, 口腔及皮肤改变，中枢圣经系统白血病（屮枢神经系统是口血病最常见的髓外浸润部位，多见于ALL）,睾丸白.血病（一侧睾丸无痛性肿大）。
8.骨髓象是诊断AL的主要依据和必做检查。FAB分型：原始细胞N骨髓有核细胞的30% 为AL 的诊断依据。P581o大多数血象可有白细胞增多，血涂片分类检查可见数量不等的原始细胞和幼稚细
胞。细胞化学检查有：髄过氧化物酶MPO （ALL-）,糖原染色PAS （ALL+）, 非特异性酯酶NSE （ALL-,急单白血病+NaF250%,急粒NaF＜50%）o
9.A 99% M3有t（15；17）（q22;q21）,该易位使15号染色体上的PML与17好染色体上RARA 形成PML-RARA融合基因，是M3发病及治疗的分子基础。（15号染色体长借2区2带与17 号染色体2区1带相易位）
10.治疗：P583-585o长春新碱VCR和泼尼松P组成的VP方案是ALL的基础用药。神剂为APL 的有效药物。
□?完全缓解CR：白血病的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝对值$1.5*10人9/L, 血小板2100*10八9/L,白细胞分类屮无白血病细胞；骨髓屮原始粒I+11型（原单+幼单/原淋+幼淋）W5%, M3型原粒+早幼粒W5%,无Auer小体，红细胞及巨核细胞系正常；无髄外白血病。理想的CR为初诊时免疫学、细胞遗传学和分子生物学异常标志均消失。
12.AAML治疗过程屮需谨慎出现分化综合征，初诊时白细胞较高及治疗后迅速上升者易发生，基质可能与细胞因子大量释放和粘附因子表达增加有关。临床表现为发热、肌肉骨骼疼痛、呼吸窘迫、肺间质浸润、胸腔积液、心包积液、低血压、体重增加、急性肾衰竭甚至死亡。出现以上任意表现后应给予糠皮质激素治疗，并予吸氧、利尿，可暂停ATRA（全反式维A酸）。
13.慢性髓系白血病简称慢粒，CML,慢性期CP表现：乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进表现，脾脏肿大为显著特征，血象白细胞明显升高，粒细胞明显增多，原始
（I+II）细胞＜10%,中性粒细胞碱性磷酸酶NAP活性减低或消失。加速期AP：发热、虚弱、进行性体重下降、骨骼疼痛，逐渐出现贫血和出血，脾进行性肿大，原有治疗药物无效，外周血或骨髓原始细胞210%。急变期BC：预后极差。临床类AL,外周血屮原粒+早幼粒细胞＞30%,骨髓屮原粒+早幼粒细胞＞50%,出现髓外原始细胞浸润。
14.BCR-ABL融合基因：95%CML有Ph染色体出现,为t(9;22)(q34;qll), 9号染色体长臂± C-ABL 原癌基因易位至22号染色体长秤的断裂点簇集区形成，其编码的蛋白主要是P210, 具有酪氨酸激酶活性，导致CML发生。
15.诊断：不明原因的持续性白细胞增多，典型血彖和骨髓象，脾大，Ph染色体阳性或BCR-ABL 融合基因阳性即可诊断。
16?与类白血病反应鉴别：类白血病反应的嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞一般不增多，NAP试验强阳性，Ph染色体及BCR-ABL融合基因阴性。
17.治疗药物首选甲磺酸伊马替尼IM,需要终生服用，一旦停药有加速急性变的风险。血液学缓解HR：完全血液学反应：外周血计数和分类恢复正常，血小板计数＜450个单位，CML所有症状和
体征消失。细胞遗传性缓解CyR：完全细胞遗传学缓解CCyR：至少检查20个有丝分裂中期相，见
不到Ph染色体。
18.慢性淋巴细胞白血病CLL,以外周血、骨髓、脾脏和淋巴结等淋巴组织中出现大量克隆性B
淋巴细胞为特征。临床症状与CML类似，但可有淋巴结肿大。血象以淋巴细胞持续性增多为主要特征，白细胞大于正常值，淋巴细胞比例250%。骨髓彖淋巴细胞240%,以成熟淋巴细胞为主。治疗药物有：烷化剂苯丁酸氮芥，卩票吟类似物氟达拉滨，糖皮质激素, 免疫治疗用药有利妥昔单抗，还可造血干细胞移植治疗。
19.出血性疾病屮：血管性疾病多见皮肤紫瘢；血小板疾病多件皮肤紫瘢和大片瘀斑，内脏和眼底出血常见；凝血障碍性疾病常见出生后脐帯带血，血肿，内脏出血，关节腔出血和手术或外伤后渗出不止多见。
20.过敏性紫瘢多见于青少年，分为：1.单纯性过敏性紫瘢：主要表现为皮肤紫瘢，局限于四肢，下肢和臀部尤甚；紫瘢常成批反复出现、对称分布，可同时伴发皮肤水肿、尊麻疹。
2.腹型过敏性紫瘢：除皮扶紫瘢外还有显著的消化道症状如恶心呕吐、呕血、便血等，腹痛最长常见，多为阵发性绞痛。
3.关节型过敏性紫瘢：皮肤紫瘢和关节受累，表现为关节肿胀、疼痛、压痛及功能障碍，多发于大关节，呈游走性和反复发作，不遗留关节畸形。
4.肾型过敏性紫瘢：最严重，皮肤紫瘢+肾脏病表现如血尿、蛋白尿、管型尿，偶见水肿、高血压、肾衰竭。
21.过敏性紫瘢的诊断：1.发病前周有低热、咽痛、全身乏力或上呼吸道感染史；2. 典型四肢皮肤紫搬，可伴腹痛、关节肿痛及血尿；3?血小板计数、功能及凝血相关检查正常；
4.排除其他原因导致的血管炎和紫瘢。治疗用抗组胺药、糖皮质激素ooooo
22?特发性血小板减少性紫瘢有出血和血栓形成倾向。诊断至少两次化验血小板减少, 血细胞形态无异常；2.体检脾脏一般不增大；3.骨髓检查巨核细胞数正常或增多，有成熟障碍；4?排除其他继发性血小板减少症。
23.特发性血小板减少性紫搬的治疗：1.出血严重者应注意休息，血小板低于20个单位者应严格卧床避免外伤。2.治疗药物首选糖皮质激素。3.切脾适应征：正规糖皮质激素治疗无效，病程迁延6个月以上；糖皮质激素维持量需〉30mg/d；有糖皮质激素使用禁忌症。禁忌症：年龄小于2岁，妊娠期，不能耐受手术者。
24.血栓性血小板减少性紫瘢TTP：典型五联征表现：血小板减少性紫瘢、微血管病性溶血、神经精神症状、肾损害、发热，血象破碎红细胞大于2%。治疗首选血浆置换。
内分泌系统
甲状腺毒症：指血液中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的-组临床综合征。
甲状腺功能亢进症：简称甲亢,，是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激索过多而引起的甲状腺毒症。
糖尿病DM：是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和作用缺陷所引起。
糖尿病合并妊娠和妊娠糠尿病（妊娠期间发生的不同程度的糖耐量异常。）。
黎明现象：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等分泌增多所致。
Somogyi效应：即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗激素分泌增加，继而发生在低血糖后的反跳性高血糖。
DKA糖尿病酮症酸中毒：以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素分泌不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。酮体包括B ?疑丁酸，乙酰乙酸，丙酮。
HHS高渗高血糖综合征：是以糖尿病急性代谢紊乱的另一临床表现，以严重高血糖、高血降渗透压、脱水为特点，无明显酮症，患者可有不同程度的意识障碍和昏迷，主要见于老年T2DM,大部分病人原来无糖尿病病史。
1.弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）是器官特异性白身免疫病之一。
2.GD的临床表现：全身各系统亢进（易激动、烦躁失眠、心悸、乏力、怕热、消瘦、食欲亢进、腹泻、女性月经稀少等。。），对有胫骨前粘液性水肿。Graves眼病即浸润性突眼眼球明显突出，超过眼球突出参考值3MMo
3.特殊的临床表现和类型：甲状腺危象（丙硫氧卩密噪），甲状腺毒症性心脏病（不适合妊娠），淡漠性甲亢（老年）。。。P687
4.实验室检查：?血清TSH浓度是最敏感的指标，sTSH成为筛查甲亢的第一线指标，甲亢时TSH通常VO.lmU/Lo血清总甲状腺素TT4也是诊断的主要指标之一，但受TBC影响。血清游离甲状腺素FT4也是诊断的主要指标，不受TBC影响，但是含量低。
5.诊断程序：1.甲状腺毒症的诊断，测定TSH,TT4,FT4JT3,FT3水平。2.判断甲状腺毒症是否来源于甲状腺的功能亢进。3.确定甲亢原因。
6.甲亢的诊断:1.高代谢症状和体征。2.甲状腺肿大。3.血清TT4,FT4增高,TSH降低。
（注意淡漠型甲亢1可能不突出）
7.弥漫性毒性甲状腺肿GD的诊断：1.甲亢诊断确立;2.甲状腺弥漫性肿大（B超和触诊），少
数病例可无；3.眼球突出和其他浸润性眼征；4.胫前粘液性水肿；5.TRAb,TSAb,TPOAb阳性。前两者为必需条件。
8.治疗：三种疗法1.抗甲状腺药物ATD （抑制甲状腺素合成）：优先选用甲我咪
在妊娠T1期甲亢和甲状腺危象时选择丙硫氧喀唳PTU。适应证：轻中度病情；甲状腺轻中度肿大；孕妇、高龄或由于其他原因不宜手术者；手术前和1311治疗前的准备；手术后复发且不适宜131 I 治疗者。禁忌症：过敏者或有粒细胞进行性减少者。2.131 I （破坏甲状腺组织减少生成）：适应证：甲状腺肿II度以上；对ATD过敏；ATD治疗或手术治疗后复发；甲亢合并心脏病；甲亢伴白细胞减少、.血小板减少或全血细胞减少；甲亢合并肝、肾等脏器损害；拒绝手术或有手术禁忌症；浸润性突眼。禁忌症：妊娠和哺乳期妇女。3.手术治疗：适应征：甲状腺肿大显著，有压迫症状；中、重度甲亢治疗无效或停药复发者；胸骨后甲状腺肿；怀疑恶变；ATD治疗无效或过敏的妊娠患者，需要在T2期进行手术。禁忌症：重度活动性甲状腺眼病；合并较重心脏、肝、肾疾病，不能耐受手术者；妊娠T1,T3期。减少碘摄入量是基础治疗Z-o应食用无碘食盐，忌用含碘药物和含碘剂造影。
9?糖尿病的基本临床表现：（1）.代谢紊乱症状群：多饮多食多尿（渗透性利尿）和体重减轻。可有皮扶瘙痒尤其是外阴瘙痒。许多患者无任何症状。⑵并发症：1?糖尿病酮症酸中毒和高渗高血糖综合征。2.并发各种感染，易反复发作。3.慢性并发症：微血管病变如糖尿病肾病、糖呆病性视网膜病变、糖尿病心肌病；大血管病变如动脉粥样硬化；神经系统病变; 糖尿病足和其他。
10?糖尿病肾病：结节性肾小球硬化型（高度特异性），弥漫性肾小球硬化型（最常见），渗出性病变。肾损分期：I期：肾小球超滤过，GFR明显增高；II期：肾小球毛细血管基底膜增厚GBM 及系膜基质轻度增宽，尿白蛋白排泄率UAER正常，GFR轻度升高；III期：GBM 增厚及系膜基质增宽明显，出现持续微量白蛋白尿，UAER持续在20-200 ug/min, GFR高于正常或正常；IV期：临床糖尿病肾病期，尿蛋白逐渐增多，UAER>200,相当于尿蛋白量〉0.5g/24h, GFR下降。V期：尿毒症，UAER下降，血肌肝升高，血压升高。
11.尿蛋白/肌酹比率：<30ug/mg、30-299, $300分别为正常、微量白蛋白尿和大量白蛋白尿。
12.糖尿病神经系统并发症中的远端对称性多发性神经病变是最常见的类型，以手足远端感觉神经受累最多见，典型者呈手套袜套样分布。
13.糖尿病足系下肢远端神经异常和周围血管病变的共同作用，致使足部溃疡、感染和深层组织坏死，是糖尿病非外伤性截止的最主要原因。
14.OGTT葡萄糖耐量试验：当血糖高于正常范围而未达到糖尿病诊断标准吋需要进行。应在无摄入热量8小时后，清晨空腹进行，成人口服75g葡萄糖，溶于250-300ml水中，5-10 分钟饮完，
空腹及开始后2小hi测定静脉血浆葡萄糖。
15.糖化血红蛋白反应患者近8-12周平均血糖水平，常用于反映治疗效果。
16.胰岛0细胞的功能检查有：胰岛素释放试验和C肽释放试验。
17.糖尿病的诊断：1.诊断线索：三多一少症状；以糠尿病各种急慢性并发症或伴发病首诊的患者；高危人群。2.诊断标准（两次检查均存在某一项）：⑴有糖尿病症状加随机血糖^ll.lmmol/Lo （2）空腹血糖FPG$7°（3）OGTT2 小时血糖^ll.lo
1&糖代谢状态分类：［.正常血糖NGR：空腹血糖V6.1, 0GTT2小时<7.8。2.空腹血糖受损IFG：FPG6.1~v7.0, 2h PGG<7.8。3?糖耐量减低IGT： FPG<7.0, 2h PPG7.8-
19.糖尿病综合管理的五个要点（五架马车）：糖尿病教育，医学营养治疗，运动治疗, 血糖监测和药物治疗。
20.糖尿病的药物治疗，常见的口服降糖药有：磺酰服类，格列奈类，双肌;类，曝哇烷二酮类，
a ■葡萄糖昔酶抑制剂和二肽基肽酶?IV抑制剂。注射制剂有胰岛素及胰岛素类似物和胰高血糖素受体激动剂。
21.磺酰腺类：适应征：应用于新诊断的T2DM非肥胖患者、用饮食和运动治疗血糖控制不理想时。禁忌症：T1DM,有严重并发症或B细胞功能很差的T2DM,儿童糖尿病，孕妇、哺乳期妇女，大手术围术期，全胰腺切除术后，过敏。不良反应：低血糖反应（促胰岛素分泌功能不依赖于血糖浓度）代表药物：格列本8R （易引起低血糖），格列齐特（可用于老年人）。
22.格列奈类：起效快吸收快作用时间短，应用于控制餐后血糖，在餐前或进餐时口服。适应征：同21,较适合于T2DM早期餐后高血糖阶段或以餐后高血糖为特点的老年患者。禁忌症同21。不良反应：血糖和体重增加。代表药物：瑞格列奈，那格列奈。
23.双脈类：是T2DM患者控制高血糖的一线用药和联合用药中的基础用药。适应征: 肾功能不全、肝功能不全、缺氧及高热患者，慢性胃肠病、慢性营养不良；T1DM不宜单独使用；T2DM合并危急重症时；过敏者；酗酒者。不良反应：消化道反应，皮肤过敏反应, 乳酸性酸屮毒。单独使用时很少引起低血糖。代表药物：二甲双脈。
24』塞卩坐烷二酮类：适应征：T2DM,尤其是肥胖、胰岛素抵抗明显者。禁忌症：T1DM. 孕妇、哺乳期妇女和儿童，有心力衰竭、活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限2.5倍时, 严重骨质疏松，有骨折病史。有膀胱癌病史和不明原因血尿者禁用毗格列酮。不良反应：体重增加和水肿，单独使用时不引起低血糖。代表药物：毗格列酮，罗格列酮。
25.a-葡萄糖苜酶抑制剂：应在进食第一口食物后立即服用，适应征：适合以碳水化合物为主要
食物成分，或空腹血糖正常而餐后血糖明显升高者。禁忌症：肝肾功能不全者，有胃肠功能紊乱者、孕妇、哺乳期妇女及儿童。T1DM不宜单独使用。不良反应：胃肠道反应，单用不引起低血糖。代表药物：阿卡波糠。
26.胰岛素：是唯一可用于抢救的药物。适应征：T1DM,各种严重的糖尿病急慢性并发症，手术、妊娠及分娩，新发病且与T1DM难鉴别的消瘦糖尿病患者，新诊断的T2DM伴有明显高血糖或在糖尿病病程中无明显诱因出现体重显著下降者，T2DM3细胞功能明显减退者，某些特殊类型糖尿病。短效胰岛素多用于抢救酮症酸中毒，中效胰岛素多用于提供基础胰岛素，可控制两餐餐后高血糖，长效胰岛素用于提供基础胰岛素。
无论糖尿病类型和原用药物，均应以胰岛素度过急性期后再调整用药方案。
不良反应：低血糖，过敏反应（注射部位瘙痒和尊麻疹样皮疹）（处理：更换胰岛素制剂，抗组胺药和糖皮质激素及脱敏疗法）脂肪营养不良为注射部位皮下脂肪萎缩或增生，停止在该部位注射后可缓慢恢复，因此应经常更换注射部位。
27.胎儿发生先天性畸形危险最大的吋期是停经9周前及受孕7周内，因此糖尿病妇女应在接受胰岛素治疗使血糖控制达标后再受孕。应应用胰岛素来控制血糖，我们尚未批准任何口服降糖药用于
妊娠期髙血糖的治疗。.血糖应控制在餐前PG3.3-5.3mmol/L,餐后lhPG
W7.8mmol/L, 2h PGW6.7mmol/L。
28.防治糖尿病慢性并发症应将血糖控制在130/80,如尿蛋白排泄量>lg/d，应控制在
125/75o 降脂LDL-C<2.6mmol/Lo
29.T1DM有自发DKA倾向，T2DM在一些诱因下也可发生，常见诱因是感染。
30.DKA的临床表现：以脱水症状最明显，糖尿病的三高一低，呼吸有烂苹果味（丙酮），酸代谢失偿：疲乏、食欲减退、恶心呕吐、多尿、口干、呼吸深快ooooo虽常有感染，但因为外周血管扩张而体温不高提示预后不良。
31.DKA实验室检查提示尿糖强阳性，尿酮阳性（与HHS鉴别），可有蛋白尿和管型尿。血糖升高，一般在16.7-33.3,偶可达55.5以上；血酮体升高，>lmmol/L为高血酮，>3 提示可有酸屮毒。B?疑丁酸升高，血碳酸氢根和实际碳酸氢根下降，PH下降。
32.诊断：血糖>11.1,伴酮尿和酮血症，血PHV7.3,及/或血碳酸氢根<15,即可诊断为DKA。对于临床上不明原因的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有烂苹果味、血压低而尿量多者，无论有无糠尿病史都应考虑本病。临场上出现高血糖、酮症、酸中毒其中之一者都需排除DKA。
33?轻度酸中毒:PH<7.3, HCO3-<15o 中度:PH<7.2, HCO3-<10o 重度：PH<7.1, HCO3-<5o
34.治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态；降低血糖；纠正电解质和酸碱平衡失调；同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。
35.治疗：：L.补液：先快后慢，先盐后糖。24小吋输液量应包括已失水量和部位继续失水量。当血糖下降至13.9时开始使用比例糖水。2.胰岛素：小剂量短效胰岛素，血糖下降速度一般以每小时下降约3.9-6.1为宜，每1-2小时复查血糖。当血糖下降至13.9时开始使用比例糖水（葡萄糖液按比例加入胰岛素）。3?纠正电解质及酸碱平衡失调：补碱指征为血PH<7.1, HCO3-<5 （即重度酸中毒）；补钾指征：治疗前血钾低于正常，在开始胰岛素和补液治疗同吋立即开始补钾；血钾正常，尿量>40ML/h,也立即开始补钾；血钾正常，尿量<30ml/h, 暂缓补钾，待尿量增加后再补钾；血钾高于正常，暂缓补钾。4.防治并发症：当发生脑水肿时，不能使用甘露醇（为渗透性利尿剂，可引起HHS）
36.HHS临床表现：最初表现为多饮多尿，多食不明显甚至食欲减退。有严重脱水和神经精神症状，比DKA更突出，患者反应迟钝、烦躁或淡漠、嗜睡、逐渐陷入昏迷、抽搐，晚期尿少甚至尿闭。
37.HHS实验室检查：血糖&33.3,有效血浆渗透压&320mOsm/L,即可诊断本病。血钠
正常或升高，尿酮体阴性或者弱阳性，一般无明显酸屮毒（与DKA区别）。
3&诊断见37。临床上凡遇到原因不明的脱水、休克、意识障碍及昏迷均应想到本病。
39.治疗原则同DKA,补液需谨慎，目前主张补液用等渗溶液；休克患者应另予血浆或全血；如无休克或休克已纠正，在输入生理盐水后血浆渗透压高于350,血钠高于155,可考虑输入适量低渗溶液。当血糖下降至16.7时开始输注比例糖水。本病对胰岛素敏感，使用胰岛素量较小，补钾需更及时，一般不补碱。
风湿性疾病
类风湿关节炎RA：是以侵蚀性、对称性多关节炎为主要临床表现的慢性、全身性自身免疫疾病。
Caplan综合征：尘肺患者合并RA时易出现大量肺结节，称之为也称类风湿性尘肺病。
Felty综合征：指RA患者伴有脾大、中性粒细胞减少，有的甚至有贫血和血小板减少。系统性红斑狼疮SLE：是一种有多系统损害的慢性自身免疫性疾病，其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体。
1.P800抗体。风湿病的治疗药物主耍有：NASIDS, ICS （一线药物）,DMARDS （甲氨蝶吟），生物制剂。。
2.RA的临床表现：1.关节内表现：晨僵（早晨起床后关节及英周围僵硬感；持续吋间超过1小
时有较大意义），关节痛和压痛，关节肿（受累关节都可出现，多呈对称性），关节畸形（常见表现为：腕和肘关节强直、掌指关节的半脱位、手指向尺侧偏斜和呈天鹅颈样及纽扣花样），特殊关节表现。2?关节外表现：类风湿结节（多位于关节降起部及受压部位皮下，质硬无痛性，对称性分布），肺受累（肺间质病变（最常见）、结节样改变、Caplan综合征、胸模压、肺动脉高压），心脏受累（心包炎），胃肠道症状，肾，神经系统（神经受压而致, 如腕管综合征），血液系统（RA患者的贫血一般是正细胞正色素性贫血，Felty综合征），干燥综合征。
3.RA的检查：1.自身抗体（可检测出类风湿因子RF,但RF并非RA的特异性抗体，RF 阴性者也不能排除RA。抗角蛋白抗体谱中的抗CCP抗体在此抗体谱中对RA的诊断特异性和敏感性高，临床常用）2.免疫复合物和补体（多数患者血清中可有各种免疫复合物；在急性期和活动期患者血清补体均有升高，少数有血管炎者可能表现为降低）3.关节滑液（正常人关节腔内滑液不超过3.5ML）
4.X 线表现
4.RA诊断标准：1.关节内或周围晨僵持续至少1小时；2.至少同时有3个关节区软组织肿或积液；3?腕、掌指、近端指间关节区中，至少有1个关节区肿；4.对称性关节炎；
5.有类风湿结节；
6.血清RF阳性；
7.X线改变（至少有骨质疏松和关节间隙狭窄）【符合M4个可诊断RA, 1-4项要求病程至少持续6个月］
5.RA目前不能根治，治疗目标是达到临床缓解（没有明显的炎症活动症状和体征）或疾病低活动度。药物:NASIDS, ICS, DMARDS和生物制剂。NASIDS药物为对症治疗,应避免两种或两种以上同时使用。DMARDS发挥作用慢，甲氨蝶吟MTX为首选药物，无论是单用还是联用都必须有，牛6周起效疗程至少半年。来氟米特与MTX有协同作用常联合使用。ICS为对症治疗，使用同时必须使用DMARDS,当临床条件允许时应尽快减量至停用，不与NASIDS同时使用。生物制剂使用时宜与MTX 联用。手术治疗（关节置换，滑膜切除术）。
6.SLE患者终生禁止使用青每素及类似物。
7.SLE的临床表现：发热（V38°C,高热常为合并感染），皮扶和黏膜表现（蝶形红斑（鼻唇沟不受累），盘状红斑，面部及躯干部皮疹，光敏感，雷诺现象。皮疹多无明显瘙痒。）浆膜炎（多发性浆膜炎），肌肉关节表现（关节痛，常出现对称性多关节疼痛、肿），肾脏受累，心血管表现（心包炎），肺部表现（胸腔积液、肺间质病变、肺动脉高压），狼疮脑病，消化系统症状，血液系统表现（血红蛋白、血小板、白细胞下降），抗磷脂抗体综合征APS （可出现在SLE活动期，临床表现为动脉或静脉血栓形成，习惯性自发性流产，血小板减少ooo）, 干燥综合征，眼部改变。
8.SLE的检查：1.ANA抗体（抗核抗体）：儿乎可见于所有SLE患者，但特异性低。2.抗dsDNA
抗体：诊断SLE的标记抗体2—，多岀现在活动期，滴度与疾病活动性相关。3.抗ENA 抗体谱：抗Sm抗体：诊断SLE的标记抗体之一，特异性很高但敏感性低。3.补体：补体低下，尤其是C3低下常提示SLE活动。
9.诊断：1.活检证实，伴有ANA或抗dsDNA抗体阳性；2.以下11项符合四项及以上在除外感染、肿瘤和其他结缔组织病后可诊断：颊部红斑、盘状红斑、光过敏、口腔溃疡、关节炎、浆膜炎、肾脏病变、神经病变、血液学疾病、免疫学异常、抗核抗体（ANA）
10.SLE的治疗：肾上腺皮质激素+免疫抑制剂是主要治疗方案。治疗原则：急性期诱导缓解，尽快控制病情活动；缓解后调整用药，并维持缓解状态使其保持缓解状态，保护重要脏器功能并减少药物副作用。1?一般治疗：急性期卧床休息，预防感染，避免使用可能诱发的药物如避孕药、青霉素等。避免阳光暴晒和紫外线照射，及有光敏感性的食物。2.对症治疗：非當体抗炎药。3.药物治疗：糖皮质激素，免疫抑制剂（环磷酰胺、瓮氯嗤）在有重要脏器受累的SLE患者中，急性期町应用激素冲击疗法，诱导缓解期建议首选坏磷酰胺，无明显副作用情况下建议至少应用6个月以上。
□.妊娠：病情处于缓解期半年以上，没有中枢神经、肾脏和其他脏器严重损害，口服泼尼松剂量低于10mg/d, 一般可以安全妊娠。妊娠必须停用免疫抑制剂半年以上。非缓解期的病人需要避孕。目前认为疑氯嗤可全程使用。有习惯性流产病史或抗磷脂抗体阳性者, 妊娠时需服用阿司匹林。激素（除地塞米松和倍他米松）通过胎盘时被灭活。SLE患者产后禁止哺乳。
消化
x线钞!剂激惹征：溃疡性结肠炎，锁剂于病变肠段呈激惹征象，排空很快，充盈不佳, 而在病变的上下肠段领剂充盈良好。
炎症性肠病：是一类多种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎症，有终生复发倾向。
肝硬化：是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。
肝性脑病HE：是rh严重肝病或门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。
急性胰腺炎AP：是多种病因导致的胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血和坏死等炎症损伤。临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高为特点。
消化道出血：是指从食管到肛门Z间消化道的出血，是消化系统的常见病症。屈氏韧带以近的消化道出血为上消化道出血，屈氏韧带至回盲部的出血为中消化道出血，回盲部以远的消化道出血为
下消化道出血。