[医学微生物学]细菌的感染与免疫
《医学微生物学》第7章细菌的感染与免疫练习题及答案
《医学微生物学》第7章细菌的感染与免疫练习题及答案【知识要点】1.掌握：（1）正常菌群的概念及其生理作用；菌群失调及产生原因。
（2）感染、传染、LD50、ID50的概念。
（3）细菌致病性、毒力、微菌落、生物膜的概念；细菌致病性的各种因素及其特点。
（4）内毒素和外毒素的概念、作用特点及二者的主要区别。
（5）毒血症、菌血症、败血症、脓毒血症、内毒素血症以及带菌者的概念。
（6）抗菌免疫机制。
（7）医院内感染的概念。
2.熟悉：（1）超抗原的概念、基本特征及所致疾病。
（2）感染的来源、方式与途径、类型。
（3）抗菌感染的非特异性和特异性免疫机制。
（4）医院感染及医院感染的分类、预防、控制。
3.了解：（1）细菌的数量、侵入门户及其与致病的关系。
（2）微生态平衡与微生态失调的防治【课程内容】第一节正常菌群与机会致病菌一、正常菌群二、机会致病菌三、微生态平衡与失调第二节细菌的致病作用一、细菌的毒力（一）侵袭力（二）毒素（三）超抗原与疾病二、细菌侵入的数量三、细菌侵入的途径第三节宿主的免疫防御机制一、非特异性免疫机制（一）屏障结构（二）吞噬细胞（三）体液因素二、特异性免疫（一）体液免疫（二）细胞免疫（三）黏膜免疫三、抗细菌感染免疫的特点（一）抗胞外菌感染的免疫（二）抗胞内菌感染的免疫第四节感染的发生与发展一、感染的来源与传播二、感染的类型三、环境因素对感染的影响第五节医院感染一、医院感染的基本特点二、医院感染的微生态特征三、医院感染的流行病学特征四、医院感染的危险因素五、医院感染的预防和控制【应试习题】一、名词解释1．ID50（半数感染量）2．LD50（半数致死量）3．毒血症4．脓毒血症5．内毒素血症6．败血症7．菌血症8．感染（infection）9．致病微生物10．毒力因子11．侵入12．外毒素13．内毒素14．隐性感染15．显性感染16．特异性免疫17．血脑屏障18．自然杀伤细胞19．胞外菌20．完全吞噬21．溶菌酶 22．调理吞噬作用23．条件致病菌(conditioned pathogen)24．菌群失调（dysbacteriosis）25．正常菌群（normalflora）26．二重感染27．医院感染28．内源性医院感染29．外源性医院感染30．微生态平衡31．微生态失衡二、填空题1．病原菌毒力的物质基础是_______和_______。
第六章细菌的感染与免疫
教案~ 2013 学年第2 学期2012所在单位教研室课程名称医学微生物学授课对象授课教师职称教材名称医学微生物学（第八版）2013年3月教案首页教学过程教师活动教学内容学生活动备注【引入】第六章细菌的感染与免疫细菌的感染和免疫其实是同一固习巩复细菌侵入件事的两个方面：一方面，导并入新宿主体内生长繁殖并与机体相互作课称用，引起一系列病理变化的过程，5分（约为细菌的感染。
根据细菌是否能引起钟）宿主感染可以分为三大类：能够引起宿主感染的是致病菌；不能引起感染【讲授新课】有些细菌正常情况下的是非致病菌；不致病，只在某些特定条件下才致这类细菌称为机会致病菌或条件病，机体在遇到细致病菌。
另外一方面，会发生菌入侵时，大家都学了免疫，学生思考并回答机体的免疫系统会什么情况？----【设问】问题以抑制或避免产生抗感染免疫应答，这一功能称微生物致病作用的过程，为免疫防御。
(normal flora)第一节正常菌群与机会致病菌一、正常菌群细菌在正常人体中的分布在人体的体表以及与外界相通的腔道中称分布着一定种类和数量的微生物，）。
为正常菌群（normal flora【讲述】积极思考分钟15约身体各处的正常菌群的组成是不同的，【幻灯显示】如下图所示：这么多的细菌在人体的体表以及和外界相同的腔道里组成了微生态系，特别是肠道，肠道内的细菌含量很多，占到了粪便干1/3,重的道内的细菌也有特点？将来可以根用于调节据这些发现制备活菌制剂，体型？约15分钟人体的这些正常菌群数目大概学生观察、思考并倍，总重量约为是人体细胞的10【讲述】回答问题。
那么是不是可以把这些细菌1271g又能减肥？很“干净”去掉，这样既因为正常菌群有着非显然是不行的，常重要的作用。
生物拮抗；（1）正常菌群的作用：））免疫作用；（43（2）营养作用（抗衰老【幻灯显示】也是含有活生活中有一种饮品，同学们知道是【讲述并设问】也有这些的作用，菌，结合正常菌群酸奶。
什么吗？对了，让学生的作用简单介绍酸奶的作用，加深理解。
医学微生物学感染与免疫2名词解释
名词解释一细菌学1细菌（bacterium）：是属原核生物界的一种单细胞微生物2细胞壁（cell wall）：位于菌细胞最外层，包绕在细胞膜的周围3脂多糖(LPS)：LPS是Ｇ－菌的内毒素组成：脂质A：毒性部分核心多糖特异多糖：菌体O抗原4细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：’细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。
5中介体（mesosome：细胞膜内陷、折叠形成的囊状膜性结构，多见于Ｇ＋菌。
功能：与分裂有关；类似真核细胞线粒体6核糖体（ribosome）：合成蛋白质的场所，某些抗生素作用部位，与正在转录的mRNA相连，称多聚核糖体7质粒（plasmid：细菌染色体外的双链环状DNA,带有遗传信息，能自我复制“”控制细菌某些特定的遗传性状8胞质颗粒（cytoplasmic granule）：细菌储存营养物质。
如：白喉杆菌的异染颗粒，成分为RNA，多偏磷酸盐。
9核质（nuclear material细菌的遗传物质称为核质或拟核，集中于细胞质的某一区域，多在菌体中央，无核膜、核仁。
10荚膜（capsule）某些细菌细胞壁外包绕一层粘液样物质；普通染色不易着色，光镜下可见透明环。
11鞭毛（flagellum伸出菌体外的细长而弯曲的丝状物。
细菌的运动器官，某些细菌鞭毛与致病有关12菌毛（pilus许多G－菌和少数G＋菌菌体表面存在着一种直的比鞭毛更细、更短的丝状物，与运动无关13芽胞（spore某些细菌在一定环境条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内部形成一个圆形或卵圆形的小体，是细菌的休眠形式，称为芽胞14自养菌（autotroph）以无机物或光合作用为能源15异养菌（heterotroph）以有机物为原料合成菌体成分，大部分病原菌都是寄生于或体内的异养菌16培养基（culture medium）：是由人工方法配制而成的，专供微生物生长繁殖使用的混合营养物制品。
[医学微生物学]细菌的感染与免疫
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尿 道 葡萄球菌,类白喉棒状杆菌,分枝杆菌。
阴 道 乳杆菌,类白喉棒状杆菌,奈瑟球菌。
讲解：XX
二 机会致病菌（conditioned pathogen）
正常菌群寄居部位改变 大肠艾希菌进入泌尿道,手术伤口化脓感染。
宿主免疫功能底下 大量使用激素,肿瘤化疗,放疗,AIDS晚期。
菌群失调 长期使用广谱抗生素,正常菌群被抑制,劣势或
讲解：XX
▪ 外毒素的种类和作用机制
➢ 神经毒素（neurotoxin） 破伤风痉挛毒素 全身骨骼肌强直性痉挛。 肉毒毒素 全身肌肉松弛,麻痹。
➢ 细胞毒素（cytotoxin） 白喉毒素 抑制宿主细胞蛋白质合成,心肌炎。
➢ 肠毒素（enterotoxin） 霍乱毒素肠功能紊乱,严重腹泻,失水酸中毒。
抗 原 强 抗毒素 类毒素 弱 不成类毒素
讲解：XX
▪ 二 细菌侵入的数量
➢ 引起感染所需细菌的数量决定于两个因素 致病菌毒力的强弱 宿主免疫力的高低
▪ 三 细菌侵入的途径
➢ 呼吸道 肺炎球菌,结核,流脑。 ➢ 消化道 霍乱弧菌,痢疾,伤寒, ➢ 伤口 葡萄球菌,链球菌化脓性感染,破伤风。 ➢ 多途径感染 结核杆菌
4.细菌生物被膜（bacterial biofilm） ➢细菌与多糖组成的膜状细菌群体。 ➢利于细菌附着在支撑物表面。 ➢阻挡抗生素的渗入和免疫细胞杀伤。 ➢易发生耐药基因和毒力基因的转移。 ➢脱落后扩散感染;气管插管,人工关节。 ➢铜绿假单胞菌,表皮葡萄球菌常见。
讲解：XX
静脉导管表面的葡萄球菌生物膜
医学微生物学
讲解：XX
第七章
细菌的感染与免疫
讲解：XX
第一节 正常菌群与条件致病菌
▪ 一、正常菌群（normal flora）
口腔执业医师-综合笔试-医学微生物学-第七单元细菌的感染与免疫
口腔执业医师-综合笔试-医学微生物学-第七单元细菌的感染与免疫[单选题]1.外源性感染慢性患者A.病程≥1个月B.病程≥3个月C.病程≥6个月D.病程≥9个月E.病程≥1（江南博哥）2个月正确答案：C参考解析：外源性感染指来自宿主体外细菌的感染，包括急性或慢性患者，带菌者以及病畜和带菌动物，均可向外环境排出病原菌。
急性或慢性患者：系细菌显性感染机体，有明显临床症状体征者。
根据病程分为急性患者与慢性患者，一般≥6个月病程者，称为慢性患者。
掌握“宿主的抗菌免疫及感染的发生发展”知识点。
[单选题]2.以下属于外源性感染的是A.急性患者B.慢性患者C.带菌者D.带菌动物E.以上说法均正确正确答案：E参考解析：外源性感染指来自宿主体外细菌的感染，包括急性或慢性患者，带菌者以及病畜和带菌动物，均可向外环境排出病原菌。
掌握“宿主的抗菌免疫及感染的发生发展”知识点。
[单选题]3.宿主的固有免疫力的组成中，不包括A.屏障结构B.吞噬细胞C.细胞因子D.非特异性体液因素E.体液免疫正确答案：E参考解析：宿主的固有免疫力，由屏障结构，吞噬细胞、非特异性体液因素和细胞因子等组成。
掌握“宿主的抗菌免疫及感染的发生发展”知识点。
[单选题]4.非特异性免疫亦称A.固有免疫B.细胞免疫C.主动免疫D.被动免疫E.体液免疫正确答案：A参考解析：非特异性免疫亦称固有免疫，为生来就有且个体间差异很小的免疫力，可代代遗传，并且是后天特异性免疫的基础。
掌握“宿主的抗菌免疫及感染的发生发展”知识点。
[单选题]5.下列属于胞外菌感染的是A.结核分枝杆菌B.麻风分枝杆菌C.化脓性球菌的感染D.布鲁氏菌E.军团菌正确答案：C参考解析：大多数细菌均为胞外菌，当感染机体后，仅存在于吞噬细胞外的体液或组织中，并可引起吞噬细胞死亡和严重的临床症状，称为胞外菌感染。
例如，化脓性球菌的感染等。
胞内菌感染系少数细菌，如结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、布鲁氏菌、军团菌等的感染。
医学微生物学(第八版)第六章细菌感染和免疫
外毒素可分为三大类
神经毒素 (neurotoxin)：对神经系统有毒性作用 细胞毒素 (cytotoxin)：致组织细胞变性、坏死 肠毒素 (entertoxin)：引起肠黏膜细胞分泌功能 紊乱
内毒素与外毒素的区别
外毒素蛋白质成分
分子结构：A-B模式
A：活性亚单位 B：结合亚单位
内毒素生物学作用：
感染三要素
感染
细菌的
宿主免疫性
致病性 抗感染免疫 (系统应答)
环境 (社会、自然)
§1 正常菌群与机会致病菌
一、正常菌群 (normal flora)
1、概念：正常寄居在宿主体内，对宿主无 害而有利的微生物群的总称。正常人体表和 与外界相通的腔道中存在着不同种类和数量 的微生物。
2、生理学意义： (１) 生物拮抗
上皮细胞 侵袭性酶
（四）侵袭素(invasin) 细菌的这一侵袭能力受侵袭基因(invasive gene,
inv)所控制。inv基因编码产生侵袭素(invasin)。 具有侵袭素的细菌：伤寒沙门菌、福氏志贺菌、
侵袭性大肠埃希菌、淋病奈瑟菌、空肠弯曲菌等。 （五）细菌生物被膜(biofilm)
细菌生物被膜是由细菌及其所分泌的胞外多聚物( 胞外多糖或蛋白质)附着在有生命或无生命材料表面 后形成的膜状结构。
病原菌从一个宿主到另一宿主体内并引起感 染的过程称为传染(infection or communication)。有些细菌在正常情况下并不 致病，只有在某特定些情况下才可引起致病， 这类细菌称为机会致病菌(opportunistic pathogen)或条件致病菌(conditioned pathogen)。
半数致死量 (LD50) 半数感染量 (ID50)
医学微生物学感染与免疫
2．营养作用——产营养 3．免疫作用—— 有免疫
作为抗原，促进机体免疫器官的发育和免疫应答
4．抗衰老作用——除废物
抗衰老（SOD） ，抗肿瘤（分解食物中的致癌物质）
条件致病菌☆
条件致病菌（conditioned pathogen) 机会致病菌（opportunitistic pathogen)
（2）硫化氢试验：变形杆菌、乙型副伤寒杆菌等能分解 含硫氨基酸如胱氨酸、甲硫氨酸等，生成硫化氢。在有醋酸 铅或硫酸亚铁存在时，则生成黑色硫化铅或硫化亚铁，可借 以鉴别细菌。
吲哚（I）、甲基红（M）、VP（V）、枸橼酸盐利用（C） 四种试验，常用于鉴定肠道杆菌，合称之为IMViC试验。大 肠杆菌呈“++--”，产气杆菌为“--++”。
感染(bacterial infection)或传染☆。
能使宿主致病的细菌称为致病菌或病原菌 (pathogenic bacterium，pathogen)。有 些细菌在正常情况下并不致病，但在某种 特定条件下可致病，这类细菌称为条件致 病菌(conditioned pathogen)，
又 称 ☆ 机 会 致 病 菌 （ opportunistic
第三节 细菌的代谢
包括：分解代谢和合成代谢
特点： 1. 代谢活跃； 2. 代谢类型多样化。
一：分解代谢产物的检测
细菌的分解代谢产物因各种细菌具备的酶不完全相同，而 有所差异。各代谢产物可通过生化试验的方法检测，通常 称为细菌的生化反应。
1．糖代谢测定
（1）糖发酵试验：细菌对各种糖的分解能力及代谢产物不同，可借以 鉴别细菌。一般非致病菌能发酵多种单糖，如大肠杆菌能分解葡萄糖及 乳糖，产生甲酸等产物，并有甲酸脱氢酶，可将其分解为CO2和H2， 故生化反应结果为产酸产气，以“⊕”表示。伤寒杆菌分解葡萄糖产酸， 但无脱氢酶。故生化结果为产酸不产气，以“+”表示。伤寒杆菌及一 般致病菌大都不能分解乳糖，以“-”表示。
医学微生物学PPT课件 细菌感染与免疫 细菌感染与致病机制
侵袭过程
• 黏附与定植 • 侵入 • 繁殖与扩散
黏附与定植
• 黏附现象：单个散在吸附
微菌落 细菌生物膜
• 黏附物质：普通菌毛/荚膜 • 黏附机制：静电吸引/疏水作用/
阳离子桥联作用/配体受体相互结合
• 黏附的组织趋向性
E. coli fimbriae
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 5、其他梭菌外毒素：艰难梭菌可产生毒素 A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）。毒素 A和B的靶分子是Rho，其作用机制尚不清 楚。
• 外毒素的分子结构不是A—B型模式的尚有： （1）损伤细胞膜的毒素
• （2）激素样作用的毒素
内毒素
是G-在死亡裂解之后，释放出来的菌体成分
内毒素内毒素作用于肝枯否细胞、 中性粒细胞 等使之释放内源性热原, 再刺激下丘脑体温调节 中枢所致。
(B)白细胞数目改变
早期白细胞减少，以后增加。减少可能与大量白细胞粘 附于毛细血管壁有关;继之白细胞数增多, 则与骨髓受内 毒素刺激后, 使白细胞大量释放入血有关。但伤寒菌内 毒素是例外, 始终使血循环中的白细胞数减少。
• 1、具腺苷二磷酸核糖基转移酶活性的 毒素：这类毒素都为A-5B结构，即每 一外毒素分子由1个A亚单位和5个B亚 单位组成。包括有霍乱肠毒素、大肠 埃希菌不耐热肠毒素、百日咳毒素等。
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 2、RNA糖基化酶毒素：这类毒素的分子结构式 为A-5B。例如痢疾志贺菌产生的志贺毒素和大肠 埃希菌0157：H7产生的Vero毒素。
Type 1
mannose
P
• galactose – glycolipids – glycoproteins
医学微生物学感染与免疫
3) 败血症(septicemia)
病原菌侵入血流生长繁殖 产生毒素 引起 严重的全身中毒症状
4) 脓毒血症(pyemia) 化脓性细菌侵入血流，大量繁殖， 通过血液扩散到达机体其他组织器 官，产生新的化脓性病灶。如金黄 色葡萄球菌 5）内毒素血症 中毒性菌痢
第五节
医院感染
医院感染(hospital /nosocomial infection) 或 医院获得性感染(hospital acquired infection) ， 指包括医院内各类人群所获得的感染。
三、医院感染的传播途径
接触传播（直接、间接） 空气飞沫传播 血液体液传播
四、医院感染的危险因素
（一）易感对象： 1、年龄因素：老年人和婴幼儿 2、基础疾病： 免疫功能缺陷和免疫功能紊乱 感染是其主要死因
（二）诊疗技术及侵入性检查与治疗
1.诊疗技术：
器官移植、血液透析和腹膜透析
2.侵入性检查与治疗 细菌的黏附与生物被膜 3.损害免疫系统因素 （三）抗生素不合理应用
感染：
病原与宿主相互作用的一种生命现象 病原与宿主相互作用引起的病理过程
感染的结局：
致病因素 机体防御功能 环境因素
毒力、侵入数量和侵入门户 侵袭力（粘附、侵袭、抵抗逃避免疫） 毒素（内毒素 外毒素）
第四节 细菌感染的发生与发展
一、传染源 1.外源性 *病人 *带菌者：恢复期/健康带菌者（隐性感染者） *患病及带菌动物 （人兽共患致病菌） 环境：土壤、医院供水空调系统 2.内源性 *正常菌群/条件致病菌 *潜伏病原
人 体 内 正 常 菌 群 的 分 布
阴道
大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌
口腔
表皮葡萄球菌 甲，丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
医学微生物学细菌的感染与免疫
吞噬细胞的作用
02
特异性免疫
03
屏障结构的作用
06
体液成分的作用
08
细胞免疫
07
体液免疫
抗感染免疫
第一道防线
第二道防线
外部屏障 内部屏障
抗菌物质 吞噬细胞的吞噬作用 炎症反应 淋巴结的过滤作用
第三道防线
体液免疫 细胞免疫
非特异性
宿主的 免疫力
特异性
天然免疫与获得性免疫的协同作用
感染的来源 病人 带菌者 传播途径 病畜及带菌动物 内源性感染：体内正常菌群
LD50 (median lethal does)
能引起试验动物 50%死亡所需要的最小剂量
（一）侵袭力(invasiveness) 概念:病原菌突破宿主机体的免疫防御机制，并在宿主体内定植、繁殖与扩散的能力 主要物质： 菌体表面结构： 黏附因子 —具有黏附作用的细菌表层结构或组分.存于 细菌表面化学成分为蛋白质的黏附物质---黏附素 化学性质—蛋白质、多糖、糖脂、糖蛋白、磷壁酸 黏附素分类：菌毛与非菌毛黏附素 菌毛：多存在于G-菌： 非菌毛黏附素：多存在于G+菌。如膜磷壁酸、糖萼等 G-菌外膜蛋白
显性感染
按病情缓急：急性感染（acute infection） 慢性感染（cቤተ መጻሕፍቲ ባይዱronic infection）
按病变部位：局部感染(local or limited infection) 全身感染(generalized or systemic infection)
病原体对宿主感染致病的能力
致病的特性：细菌具有种和宿主特异性
致病能力的大小：毒力
致病决定因素:
毒力
侵入的数量
侵入的门户
微生物学 细菌的感染与免疫
占位性生物屏障作用
条件致病菌 opportunistic pathogen
正常菌群/
？
非致病菌
条件致病菌
机体方面 免疫功能下降
细菌方面
寄生部位改变 菌群失调
感染(infection)是微生物在宿主体内的生活中 与宿主相互作用并导致不同程度的病理变化的 过程，是微生物与宿主在个体、细胞和分子的 多层面相互作用的生物学现象。
(3)黏附机制：包括存在于细菌与宿主细胞之间 的静电吸引及疏水作用，阳离子桥联作用和配 体－受体相互结合。
黏附后的细菌可发生的变化有： ①启动载铁蛋白基因，上调载铁蛋白的合成； ②加速生长繁殖，但也有的处于抑制状态； ③产生和分泌有利于进一步入侵的蛋白； ④诱导表达：主要是黏附分子的表达。
宿主细胞方面的变化有： ①形态改变； ②细胞凋亡； ③细胞因子的合成与释放； ④上调细胞间黏附分子的表达。
毒血症（toxemia）
细菌在局部繁殖，不入血，仅外毒素入血引 起全身中毒症状
菌血症（bacteremia）
全
病原菌由原发部位侵入血流，但未在血中大量
繁殖，到达其它部位，再繁殖致病。
身
败血症（septicemia）
Hale Waihona Puke 毒素 外毒素特征： 蛋白质
毒性作用强 选择性强
理化稳定性差 抗原性强
合成代谢产物 G+菌和部分G-菌产生 释放到菌体外，或溶 解释放
外毒素
exotoxin
神经毒素
细菌 外毒素
破伤风梭菌
痉挛毒素
肉毒梭菌
肉毒毒素
疾病
破伤风
肉毒中毒
作用机制
封闭抑制性神经元
阻止乙酰胆碱释放
医学微生物学――第六章 细菌的感染与免疫
医学微生物学――第六章细菌的感染与免疫1．引起菌群失调的原因是____________。
a．生态制剂的大量使用b．正常菌群的遗传特性明显改变c．正常菌群的耐药性明显改变d．正常菌群的增殖方式明显改变e．正常菌群的组成和数量明显改变2．条件致病菌致病的条件____________。
a．正常菌群的耐药性改变b．正常菌群的遗传特性改变c．肠蠕动减慢使细菌增多d．长期使用广谱抗生素e．各种原因组成免疫功能亢进3．正常菌群的有益作用不包括____________。
a．抗肿瘤作用b．刺激机体的免疫应答c．合成维生素d．与外来菌竞争营养物质e．刺激补体的合成4．致病过程中引起两次菌血症的是____________。
a．痢疾志贺菌b．肉毒梭菌c．白喉棒状杆菌d．伤寒沙门菌e．淋球菌5．病原菌在机体血液中大量繁殖产生毒性物质，并随血流到达其他器官，引起多发性脓肿，称为____________。
A．bacteremiaB．pyemiaC．endotoxemiaD．toxemiaE．septicemia6．下列哪种结构与细菌侵袭力有关____________。
a．芽胞b．荚膜c．细胞壁d．中介体e．核糖体7．类毒素与外毒素的区别在于前者____________。
a．有抗原性，但无毒性b．无抗原性，有毒性c．无抗原性，也无毒性d．有抗原性，也有毒性e．仅有半抗原性，无毒性8．脑膜炎奈瑟菌侵入血流，大量繁殖产生内毒素，引起全身中毒症状，称为____________。
a．菌血症b．败血症c．毒血症d．脓毒血症e．以上都不是9．常用人工被动免疫的生物制品有____________。
a．菌苗b．疫苗c．BCGd．类毒素e．抗毒素10．能引起内毒素休克的细菌成分是____________。
a．肽聚糖b．磷壁酸c．LPSd．O抗原e．荚膜多糖11．关于Shwartzman现象的叙述，下列哪项是正确的____________。
a．是DIC的局部表现b．是一种免疫应答反应c．两次注射革兰阴性菌可相同或不同d．动物局部可出现出血或坏死，但不会死亡e．两次注射间歇时间应超过24小时12．细菌代谢产物中，与致病性无关的是____________。
医学微生物学笔记 - 细菌的感染与免疫
细菌的感染与免疫第一节正常菌落与机会致病菌1、正常菌群：当人体免疫功能正常时，对宿主无害的，某些还对人有利，是为正常微生物群。
■正常菌群对宿主的生理学作用：（问答）⑴生物拮抗，其作用机制为：①受体竞争；②产生有害代谢产物；③营养竞争；④合成细菌素。
⑵营养作用：参与宿主的物质代谢、营养物质转化和合成。
⑶免疫作用⑷抗衰老作用⑸抗肿瘤作用：①降解致癌物质；②激活巨噬细胞——抑制肿瘤细胞。
2、机会致病菌（致病条件）-----填空⑴正常菌群的寄生部位改变⑵宿主免疫功能低下⑶菌群失调：在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中，宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度的变化而产生的疾病。
常可引起二重感染或重叠感染，即在抗菌药物治疗感染性疾病的过程中，发生了另一种新致病菌引起的感染。
第二节细菌的致病作用（问答）1、毒力：表示细菌致病性的强弱。
半数致死量：在一定条件下能引起50%的实验动物死亡的细菌数量或毒素剂量。
半数感染量：在一定条件下能引起50%的组织培养细胞的细菌数量或毒素剂量。
2、细菌的致病作用取决于：细菌的毒力、细菌侵入的数量、细菌侵入的途径一、细菌的毒力㈠侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖扩散的能力。
1、黏附素2、荚膜3、侵袭性物质：侵袭素、侵袭性酶4、细菌生物被膜■外毒素和内毒素的主要区别（简述）第三节宿主的免疫防御机制一、非特异性免疫机制 （一）屏障结构*皮肤与黏膜屏障 ：机械阻挡、纤毛运动；分泌杀菌物质；菌群拮抗作用 *血脑屏障：软脑膜+脉络膜+脑毛细血管+星状胶质细胞 *胎盘屏障：母体子宫内膜的基蜕膜+胎儿绒毛膜 （二）吞噬作用 吞噬细胞分为：■大吞噬细胞：血液中单核细胞和组织中巨噬细胞 ■小吞噬细胞：血液中中性粒细胞1、吞噬杀伤过程：趋化→接触→吞入→杀灭与消化→残渣排除2、杀伤机制： 依氧杀菌机制①呼吸爆发（需分子氧参加）非特异性免疫（天然免疫）屏障结构吞噬细胞体液因素皮肤与粘膜血脑屏障胎盘屏障补体溶菌酶防御素特异性免疫（获得性免疫））体液免疫细胞免疫②髓过氧化物酶（MPO ）：存在于溶酶体中，与H 2O 2及氯化物的共同参与，对细菌、真菌等具有强大杀伤活性。
细菌的感染与免疫教案
教案2013~2014学年第一学期课程名称医学微生物学开课系部医学检验系开课教研室临床微生物学与免疫学教研室授课教师职称讲师授课班级12级医学检验本科2班学生人数110人长沙医学院教务处制长沙医学院教案课程名称医学微生物学授课题目（章节或主题）细菌感染与免疫授课教师所属系（部）医学检验所属教研室临床微免教研室职称讲师授课时间20XX年9月26日星期四授课时数2学时授课班级检验（本科√专科□）2012级2班教学课型理论课√实验课□见习课□习题课□讨论课□其它□教材名称、作者、出版社及出版时间医学微生物学刘晶星人民卫生出版社20XX年出版教学目的要求：【掌握】1、正常菌群、机会致病菌、菌群失调、菌群失调症、感染、毒血症、脓毒血症、内毒素血症、败血症、菌血症、医院感染等基本概念；2、正常菌群的生理作用；3、内毒素与外毒素的区别；【熟悉】1、细菌的致病机制；2、感染的来源与类型；3、医院感染的特点；【了解】1、机体抗感染免疫的机制（非特异性、特异性）；2、医院感染的预防和控制。
重点：1、细菌的致病机制：毒力与毒素（内外毒素的区别）、入侵的数量、入侵的途径；2、感染的发生与发展：感染的来源、感染的类型、环境因素对感染的影响；难点：正常菌群与条件致病菌：正常菌群的概念、分类及生理学意义，条件致病菌、菌群失调及二重感染、微生态平衡与失调。
教学方法（请打√选择）：讲授法√讨论法□启发式□自学辅导法□练习法(习题或操作)读书指导法□ＰＢＬ（以问题为中心的教学法）□其他□教学手段（请打√选择）：板书□实物□标本□挂图□模型□投影□幻灯√录像□ CAI（计算机辅助教学）□教学过程设计和教学内容：提示时间栏分配概述一、细菌感染的概念1、病原菌：引起宿主感染的细菌称之；1分钟了解非病原菌：不能造成宿主感染的称之。
2、条件致病菌或机会致病菌2分钟熟悉（1）概念（2）特点了解2分钟二、抗感染免疫1、概念2、免疫逃逸现象第一节正常菌群与机会致病菌掌握5分钟一、正常菌群1、正常菌群的概念2、正常菌群的生理作用生物拮抗营养作用免疫作用抗衰老作用二、机会致病菌1、正常菌群的寄生部位的改变2、宿主免疫力低下3、菌群失调掌握5分钟第二节细菌的治病作用致病性与毒力的概念1.半数致死量2.半数感染量了解2分钟一、细菌的侵袭力掌握3分钟1.粘附素介绍细菌的粘附素及其受体2.荚膜抗宿主吞噬细胞的吞噬作用掌握2分钟3.侵袭性酶类4.侵袭素由侵袭基因编码5.细菌的生物被膜掌握了解了解3分钟1分钟2分钟二、细菌的毒素分为外毒素和内毒素（一）外毒素掌握8分钟1.主要特性：化学本质、毒性作用、抗性、抗原性2.外毒素的分类及作用（二）内毒素1.主要特性：化学本质、毒性作用、抗性、抗原性2.内毒素引起的主要病理生理反应掌握8分钟小结：内毒素与外毒素的主要特性区别掌握5分钟第三节宿主的抗感染免疫天然免疫和获得性免疫一、固有免疫掌握2分钟 （一）概念（二）屏障结构：皮肤粘膜、血脑屏障、胎盘屏障掌握5分钟（三）吞噬细胞了解3分钟1.吞噬细胞对病原菌的识别2.吞噬和杀菌过程3.吞噬作用的后果（四）体液因素：补体、溶菌酶、抗微生物肽了解2分钟二、适应性免疫（一）体液免疫了解5分钟（二）细胞免疫（三）黏膜细胞第四节感染的发生与发展了解2分钟1.感染源与传播2.感染的发生了解2分钟3.感染的类型掌握4分钟重点介绍全身性感染：毒血症、内毒素血症、菌血症、败血症、脓毒血症第五节医院感染（hospital infection）熟悉 6 分钟一、基本概念患者或医务人员在医院环境内发生的感染。
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▪ 2.内毒素（endotoxin） 特点: a.G－菌死亡裂解产生; b.细胞壁脂多糖LPS,由O特异多糖,非特异 核心多糖,脂质A组成; c.理化因素稳定:耐热160℃2-4hr致热源; d.毒性较弱,对组织无选择性,反应一致； e.不能用甲醛脱毒成类毒素。
LPS结构 脂质A:毒性部分 核心多糖;属抗原 特异多糖:菌体O抗原
b.侵袭性酶类 血浆凝固酶:纤维蛋白包裹菌体抗吞噬。 透明质酸酶:利于细菌毒素扩散。 IgA蛋白酶:分解膜表面SIgA,利于感染。
4.细菌生物被膜（bacterial biofilm） ➢细菌与多糖组成的膜状细菌群体。 ➢利于细菌附着在支撑物表面。 ➢阻挡抗生素的渗入和免疫细胞杀伤。 ➢易发生耐药基因和毒力基因的转移。 ➢脱落后扩散感染;气管插管,人工关节。 ➢铜绿假单胞菌,表皮葡萄球菌常见。
▪ 内毒素血症与内毒素休克
➢ 内毒素血症:败血症,感染病灶入血,输液； ➢ 巨嗜细胞,中粒,内皮细胞,血小板,补体等诱生
TNF,IL-1,IL-6,IL-8,组胺等活性物质；
➢ 使小血管功能紊乱,微循环障碍,器官毛细血管 灌注不足;缺血缺氧酸中毒。
➢ 激活补体,引发高热,低血压,凝血系统活化, 导致祢散性血管内凝血。
▪ 外毒素的种类和作用机制
➢ 神经毒素（neurotoxin） 破伤风痉挛毒素 全身骨骼肌强直性痉挛。 肉毒毒素 全身肌肉松弛,麻痹。
➢ 细胞毒素（cytotoxin） 白喉毒素 抑制宿主细胞蛋白质合成,心肌炎。
➢ 肠毒素（enterotoxin） 霍乱毒素肠功能紊乱,严重腹泻,失水酸中毒。
粘附素,荚膜,侵袭性物质,细菌生物被膜。
1.黏附素（adhensin）定居因子 菌毛粘附素:菌毛顶端,大肠杆菌。 非菌毛粘附素:G-外膜蛋白,链球菌M蛋白。 黏附素与宿主细胞表面上受体特异性结合定 居,繁殖,破坏组织,产生毒素。
2.荚膜
抗吞噬,抗体液中杀菌物质,侵袭力强。
3.侵袭性物质
a.侵袭素（invasin）侵袭基因编码产生的蛋 白质,介导细菌侵入邻近上皮细胞,促进扩散。
▪ 二 细菌侵入的数量
➢ 引起感染所需细菌的数量决定于两个因素 致病菌毒力的强弱 宿主免疫力的高低
▪ 三 细菌侵入的途径
➢ 呼吸道 肺炎球菌,结核,流脑。 ➢ 消化道 霍乱弧菌,痢疾,伤寒, ➢ 伤口 葡萄球菌,链球菌化脓性感染,破伤风。 ➢ 多途径感染 结核杆菌
第三节 宿主的免疫防御机制
▪ 免疫系统 ➢免疫器官:骨髓,胸腺,脾脏,淋巴结,扁桃体, 小肠集合淋巴结,阑尾,黏膜免疫系统。 ➢免疫细胞:淋巴细胞,单核吞噬细胞,中粒, 嗜碱性粒细胞,嗜酸性粒细胞,肥大细胞, 血小板。
静脉导管表面的葡萄球菌生物膜
（二）毒素 1.外毒素（exotoxin）基因在染色体,质粒,噬菌体。
主要特点: a.活细菌产生,代谢产物,分泌到细胞外。 b.蛋白质,AB亚单位,A是毒性部分,B载体,与细胞 受体结合,单独无致病性。 c.毒性强,肉毒毒素强氰化钾1万倍,麻痹。 d.绝大多数不耐热,葡萄球菌肠毒素例外。 e.抗原性强,4%甲醛脱毒成类毒素-疫苗。
医学微生物学
第七章
细菌的感染与免疫
第一节 正常菌群与条件致病菌
▪ 一、正常菌群（normal flora）
➢正常菌群的意义： 生物拮抗 生物屏障 受体与营养竞争 营养作用 参与代谢 营养物质转化合成 免疫作用 促进免疫器官发育 免疫应答 抗衰老 超氧化物歧化酶SOD抗氧化 抑肿瘤 转化致癌物 激活巨噬细胞
第二节 细菌的致病作用 ▪ 致病性-细菌对宿主的致病能力
➢毒力（Virulence）细菌致病性强弱程度。 ➢用半数致死量LD50或半数感染量ID50表示。
50%试验动物感染 死亡的细菌数量或 毒素剂量。
一 细菌的毒力
（一）侵袭力 细菌突破宿主皮肤,黏膜屏障1, 进入机体并在体内定值2,繁殖扩散3的能力。
尿 道 葡萄球菌,类白喉棒状杆菌,分枝杆菌。
阴 道 乳杆菌,类白喉棒状杆菌,奈瑟球菌。
二 机会致病菌（conditioned pathogen）
正常菌群寄居部位改变 大肠艾希菌进入泌尿道,手术伤口化脓感染。
宿主免疫功能底下 大量使用激素,肿瘤化疗,放疗,AIDS晚期。
菌群失调 长期使用广谱抗生素,正常菌群被抑制,劣势或
➢ 严重时导致微循环衰竭,内毒素休克或死亡。
外毒素与内毒素的主要区别
区别要点
外毒素
内毒素
来源
G+部分G-
G-
基 因 质粒 前噬菌体 染色体 染色体
方式
活菌生产分泌 成分裂解产生
成分
蛋白质
脂多糖
稳定
60-80℃30’ 1 发热微循环
抗 原 强 抗毒素 类毒素 弱 不成类毒素
人体正常菌群分布
部位
主要菌群
皮 肤 葡萄球菌,链球菌,类白喉,铜绿,丙酸。
口 腔 葡萄球菌,链球菌,肺炎球菌,奈瑟球菌。
鼻咽腔 葡萄球菌,链球菌,肺炎球菌,奈瑟球菌。
外耳道 葡萄球菌,类白喉棒状杆菌,铜绿。
眼结膜 葡萄球菌,干燥棒状杆菌,非致病奈瑟菌。
肠 道 大肠艾希菌,双歧杆,产气杆菌,变形杆菌。
外来菌趁机大量分子繁殖引起二重感染,金葡菌, 白假丝酵母菌伪膜性肠炎,肠炎,肺炎。
三、微生态平衡与失调 微生态学 microecology 细胞或分子水平研究微生物与宿主,环境三 者之间的关系。 医学微生态学
研究寄居在人体表面和与外界相通腔道粘膜表面 的微生物与微生物,微生物与人体,微生物和人体与 外界环境之间相互依存相互制约的关系。 微生物群与宿主,外部环境动态平衡-微生态平衡;微 生态失调;菌群失调症。
▪ 内毒素的生物学效应
➢ 发热反应 作用于巨嗜细胞和血管内皮细胞,释放内源性 致热源IL-1,IL-6,TNF,刺激下丘脑体温调节中 枢,发热,微血管扩,炎症反应;肿瘤治疗。
➢ 白细胞反应 早期中性粒细胞黏附于毛细血管壁,数小时后, 由LPS诱生的中性粒细胞释放因子刺激骨髓释 放大量中性粒细胞入血,先低后高。
➢免疫分子:补体,免疫球蛋白,细胞因子。 ▪ 非特异性免疫 ；特异性免疫。
▪ 一 非特异性免疫 天然免疫
➢人类在长期的种系发育和进化过程中, 逐渐建立起来的,一系列防御病原微生 物的功能。