维生素D缺乏症.ppt

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维生素D缺乏病-PPT课件

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◆ .心理、社会状况
【护理诊断与合作性问题】
◆营养要素V.D缺乏: ◆潜在并发症: 骨骼畸形、骨折、维生素D中毒。 ◆有感染的危险: ◆知识缺乏(家长): 家长缺乏预防和护理佝偻病知识
【预期目标】
◆满足患儿营养素的需要 ◆治疗期间 不发生呼吸道感染及维生素D中毒。 ◆患儿症状体征逐渐减轻或消失,不留下骨骼 畸形或有骨骼畸形能得到及时矫正。 ◆患儿家长能说出佝偻病的预防和护理措施
【护理措施】
1.增加体内维生素D的护理 (1)合理喂养:动物肝、蛋黄、奶油、 乳类和海产品。 (2)增加日光照射
【护理措施】
(3)补充维生素D和钙剂: 活动期:口服维生素D 2000~4000IU/d, 连用1个月后改为预防量每日400IU/d, 突击治疗:重症给维生素D3 20万IU~30万IU一 次im,1个月复查若无明显好转,重复1~2次。 补钙每日1~3g,以防发生低钙抽搐。
• 临床上分为以下四期: • 1.初期(早期) • 2.活动期(激期) • 3.恢复期 • 4.后遗症期
初期表现
• 神经、精神症状为主,
• 6个月内小婴儿
• 多汗、夜惊、易激惹、睡眠不安、夜哭。 • 头部汗多刺激头皮而摇头擦枕, • 出现枕秃(见图)
活动期(激期)表现
年龄:多见于3个月~2岁
⒈主要为骨骼改变
祖国医学称佝偻病活动期为五迟症 发迟、齿迟、坐迟、行迟、语迟
恢复期
• 以上各期经适当治 疗后,神经、精神 症状好转或接近消 失,精神活泼、反 应灵敏,肌张力恢 复正常。
后遗症期
• 多见于3岁以后的儿 童,临床症状消失。 可因佝偻病严重, 残留不同程度的骨 骺骨骼畸形。(见图)
◆ 辅助检查 :
■血液生化检查:

维生素D缺乏性佝偻病(共43张PPT)

维生素D缺乏性佝偻病(共43张PPT)

各系统营养不良表现
注意:由于早期症状无特异性,须结合发病年龄、季节、病史做出综合判断。
目Ca的、:P渐控恢制出复病生正情常活;动A、KP防1止~骨2骼月畸后形恢。复正常。
可分为 蛋白质营养不良(protein malnutrition):水肿型
清晨空腹易发(进食少,腹泻),血糖﹤2.
Ⅰ°(轻度) Ⅱ°(中度) Ⅲ°(重度)
食物摄入不足
内源性Vit D3
外源性Vit D3
食物中钙磷含量过 低或比例不当
疾病及药物影响
维生素D需要量增加
*多见于2岁以下幼儿
佝偻病的发病机制
骨样组织 钙化障碍
维生素D缺乏
肠钙磷吸收减少 血钙
甲状旁腺代偿
尿磷排出
增加
不足
旧骨脱钙 骨钙不能游离
骨样组织堆积
血磷
血钙正常或 血钙
佝偻病
佝偻病性手足搐搦症
低镁血症
触觉、听觉过敏,肌肉颤动,甚至惊厥,血镁
婴儿痉挛症
拥抱拌点头样抽搐,意识障碍,常伴智力异常,脑电图:高幅异常节律。
原发性甲状旁腺功能减退症
间隔几天或数周发作一次,血磷升高,血钙,碱性磷酸酶正常或稍 低,颅骨X线可见基底节钙化灶。
鉴别诊断
❖ 中枢神经系统感染:典型不难诊断。
体弱年幼儿反应差,有时可无热,颅内压增 高 体征及脑脊液改变可与鉴别。
Vit D 3- 40 IU/L
病因
❖ 维生素D需要量增加
4cm
消失
多见于3岁以下婴幼儿。
1岁
根据年龄、病史、辅助检查综合分析诊断
脂肪:脂肪肝
拥Ⅰ抱°(轻拌度点)头样Ⅱ抽°(搐中,度意)识障Ⅲ碍°,(重常度伴) 智力异5常月,脑龄电图:高幅异常节律。

维生素D缺乏症疾病PPT演示课件

维生素D缺乏症疾病PPT演示课件

其他检查
碱性磷酸酶(ALP)水平测定
维生素D缺乏可能导致碱性磷酸酶水平升高。因此,ALP水平测定有助于辅助诊断维生素D缺乏症。
钙、磷代谢相关指标检测
检测血钙、血磷、尿钙、尿磷等指标,了解钙磷代谢情况。维生素D缺乏可能影响钙磷代谢,因此这些指标检测 有助于诊断维生素D缺乏症。
05
维生素D缺乏症的治疗
治疗相关疾病
要点一
治疗影响维生素D代谢的疾病
如肝肾疾病、甲状旁腺功能亢进等,这些疾病可能影响维 生素D的代谢和利用,需要针对病因进行治疗。
要点二
纠正营养不良
对于因营养不良导致的维生素D缺乏症患者,应积极纠正 营养不良状态,改善饮食结构和营养摄入。
06
维生素D缺乏症的预防
合理饮食
增加富含维生素D的食物
睡眠障碍
维生素D缺乏可能影响睡 眠质量,导致失眠、多梦 等问题。
04
维生素D缺乏症的诊断
血液检查
25-羟基维生素D水平测定
通过检测血液中25-羟基维生素D(25(OH)D)的浓度,评估维生素D的营养状况。这 是诊断维生素D缺乏症的主要指标。
甲状旁腺激素(PTH)水平测定
维生素D缺乏可能导致甲状旁腺激素分泌增加。因此,PTH水平测定有助于辅助诊断维 生素D缺乏症。
关注相关症状
如出现疲劳、肌肉疼痛、骨骼疼痛 等症状,及时进行检查以排除维生 素D缺乏症的可能。
健康生活方式
保持适量运动
适量运动有助于促进身体对维生 素D的吸收和利用,同时也有助
于骨骼健康。
戒烟限酒
吸烟和过量饮酒可能影响身体对 维生素D的吸收和利用,应尽量
戒烟限酒。
保持良好作息
充足的睡眠和规律的作息有助于 身体维持正常的代谢和生理功能 ,从而有利于预防维生素D缺乏

维生素d缺乏性佝偻病ppt课件

维生素d缺乏性佝偻病ppt课件
增加公共卫生负担
维生素d缺乏性佝偻病会导致免疫力 下降,增加感染性疾病的风险,从 而增加公共卫生系统的负担。
公共卫生策略的制定与实施
制定预防策略
通过制定相关政策和规划,增加 儿童维生素d的摄入量,预防维 生素d缺乏性佝偻病的发生。
实施健康教育
开展健康教育活动,提高公众对 维生素d缺乏性佝偻病的认识和 重视程度,促进早期预防和早期
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
CHAPTER 03
维生素d缺乏性佝偻病的预防 措施
合理饮食,保证营养均衡
1 2
增加富含维生素d的食物
如蛋黄、动物肝脏、深海鱼等。
补充维生素d补充剂
在医生建议下,适当补充维生素d补充剂。
3
均衡饮食
保证宝宝获得全面均衡的营养,包括蛋白质、脂 肪、碳水化合物、维生素和矿物质等。
增加户外活动时间,促进皮肤合成维生素d
与其他营养性疾病的鉴别诊断
维生素D缺乏性佝偻病与营养不良性佝偻病的鉴别
营养不良性佝偻病是由于长期营养不良导致钙、磷代谢紊乱而引起的佝偻病。其特征是患者有营养不良史,如长 期饮食不足、慢性腹泻等。
维生素D缺乏性佝偻病与铁缺乏性贫血的鉴别
铁缺乏性贫血是由于缺铁导致血红蛋白合成减少而引起的贫血。其特征是患者有缺铁史,如长期饮食不足、慢性 失血等,同时伴有贫血症状,如面色苍白、乏力等。
定义
维生素d缺乏性佝偻病是由于维生 素d缺乏导致钙、磷代谢紊乱,产 生以骨骼的病变为特征的临床综 合征。
发病原因
主要原因是维生素d缺乏,包括日 照不足、维生素d摄入不足、生长 过快、疾病或使用药物影响等。
临床表现与诊断标准
临床表现
早期表现为神经兴奋性增高,如易激惹、夜惊、夜啼等,随 后出现骨骼改变,如颅骨软化、方颅等,严重者可出现o型腿 、x型腿等。

维生素D缺乏性佝偻病PPT课件

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75cm
50c m
2岁
85cm
9
病因
食物中钙磷比例不当
收率
钙磷比例
calcium : phosphate absorption
母乳
2:1

牛乳 1.2 : 1

钙吸
10
病因

疾病影响

肠 疾
影响维生素D吸收


肾 疾
维生素D羟化障碍


干扰维生素D的代谢

药物
11
病因 Etiology
日光照射不足
食物摄入不足
内源性Vit D3
外源性Vit D3
食物中钙磷含量过 低或比例不当
疾病及药物影 响
维生素D需要量增加
*多见于2岁以下幼儿
12
佝偻病的发病机制
骨样组织 钙化障碍
维生素D缺乏
肠钙磷吸收减少 血钙
甲状旁腺代偿
尿磷排出
增加
不足
旧骨脱钙 骨钙不能游离
骨样组织堆积
血磷
血钙正常或 血钙
佝偻病
钙磷乘积<40
秃”。
15
(一)初期:(生后6个月以内发病)
2、血钙正常或稍低,血磷下降,碱性磷酸 酶↑,钙磷乘积稍低(30-40);血清25(OH)D3和1-25(OH)2D3↓。
3、骨骼X线:无明显变化或骨钙化线模糊, 骨质轻度稀疏。
16
(二)激期:
骨骼改变为主,其次肌肉松驰及神经精神症状。
1、骨骼改变: (自上而下) (1)头部: 颅骨软化(3~6个月); 方颅(5~9个月); 出牙延迟或顺序颠倒; 囟门晚闭或前囟过大。
肋骨串珠

儿科维生素D缺乏性佝偻病-ppt课件

儿科维生素D缺乏性佝偻病-ppt课件
内源性VitD3:皮肤中的 7-脱氢胆固醇
经紫外线照射转变为胆骨化醇
外源性VitD:食物 植物:麦角固醇经紫外线照射后
变为麦角骨化醇,即VitD2 动物:肝、鸡蛋、牛奶等
7-脱氢胆固醇
皮肤接受紫外线照射
维生素D3 、D2+维生素D结合蛋白(DBP)
肝脏 25羟化酶
维生素 D 的代谢
25-羟维生素D3(血循环中的主要形式)
维生素D的由来
1930年
1932年
1936年
1923年 1921年
1918年
维生素D3
1824年
维生素D2
确定维生素D的结构

发现7-脱氢胆固醇

命名维生素D

英国的梅兰比爵士证实佝

偻病是一种营养缺乏症 发现鱼肝油治疗佝偻病

维生素D的来源
每cm2经紫外线照射 3小时可产生维生素 D 20IU
鉴别诊断
与维生素D缺乏性佝偻病体征相同而病因不同的鉴别
➢ 远端肾小管性酸中毒:远曲小管泌氢不足,大量钠、钾、 钙从尿中丢失,导致继发性甲状旁腺功能亢进,骨骼畸 形明显,代谢性酸中毒、碱性尿、低钾血症等。
➢ 维生素D依赖性佝偻病:常染色体隐性遗传,分为肾脏 1α-羟化酶缺陷和靶器官1,25-(OH)2D3受体缺陷,两型在 临床上均表现为重症佝偻病,血清钙、磷显著降低,并 继发甲状旁腺功能亢进。
保持25-(OH)D水平>75nmol/L
孕妇:EAR 400IU/d,RDA600IU/d; 乳母:EAR 400IU/d,RDA600IU/d
孕妇:≥600IU/d 乳母:≥600IU/d
孕妇:孕7月时,1次给予180000或 100000IU 乳母:1000-2000IU/d

维生素D缺乏性佝偻病 ppt课件

维生素D缺乏性佝偻病 ppt课件

12
维生素D缺乏性佝偻病
肋膈沟
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13
维生素D缺乏性佝偻病
鸡胸
漏斗胸 维生素D缺乏性佝偻病 ppt课件
14
维生素D缺乏性佝偻病
(3)四肢畸形(多见于6个月以上小儿)
A、腕踝畸形:腕:手镯征 踝:脚镯征 B、下肢畸形:“X”形腿“O”形腿
(4)其他
A、脊柱:后突或侧弯 B、骨盆:三角骨盆或扁平骨盆
1.维生素D缺乏性佝偻病主要见于
A.1岁以内的婴儿 B.2岁以下的婴幼儿
C.3岁以下的幼儿 D.5岁以下的患儿
E.12岁以下的患儿
2.体内维生素D的主要来源为
A.皮肤内7-脱氢胆固醇 B.维生素D制剂
C.植物性食物中的麦角固醇 D.动物性食物中的胆钙化醇 E.母乳中的维生素D
3.维生素D缺乏性佝偻病的原因不包括
多汗、枕秃 张力低
力恢复,骨骼
异常渐趋恢复
血清钙 短暂降低后正常 稍降低
正常
血清磷 正常或降低
降低
较快恢复
ALP
增高
更高
缓慢恢复正常
骨骼X线
变化少
有变化
有变化
无明显症状, 仅遗留不同程 度骨骼畸形
正常 正常 正常 正常
维生素D缺乏性佝偻病 ppt课件
23
维生素D缺乏性佝偻病
• 治疗与预防
• (一)孕母多食含VitD丰富的食物,多晒 太阳。
• (二)小儿多晒太阳。 • (三)按时添加含VitD丰富的辅食。
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24
维生素D缺乏性佝偻病
• VitD疗法
口服法: VitD 2000-4000IU/d, 1个月后改维持量400IU/d

《维生素D缺乏疾病》课件

《维生素D缺乏疾病》课件

治疗。
士的帮助。
结论
维生素D缺乏病是一种常见疾病
人们在日常生活中往往容易缺乏维生素D,引起一系列健康问题。
多种预防方法可供选择
通过饮食、晒太阳、维生素D补充剂等方法,预防维生素D缺乏病的发生。
治疗需专业指导
对于严重缺乏症状的患者,应寻求医疗专家的指导和干预。
维生素D缺乏与多种癌症的发病风险增加,如乳
有关。
腺癌和结直肠癌。
维生素D缺乏病的预防与治疗
1
3
饮食调理
2
合理晒太阳
增加维生素D富含的食物,如鱼类、蛋黄和奶
在日照充足的时段,每天适量晒太阳帮助合
制品。
成维生素D。
维生素D补充剂
4
医疗干预⚕️
在医生指导下,使用维生素D补充剂进行补充
在严重维生素D缺乏症状下,寻求医疗专业人
是成人维生素D缺乏的常见症状。状。肌无力、骨软化和内脏疾病
影响健康的疾病
骨密度减少
妊娠糖尿病
高血压
维生素D缺乏会导致骨骼健康
缺乏维生素D会增加妊娠糖尿
维生素D缺乏会增加患高血压
问题,如骨密度降低和骨质
病的风险,对母婴健康造成
的风险,对心血管健康产生
疏松。
负面影响。
重要影响。
心脏病❤️
癌症
维生素D缺乏与心脏病的发病率和死亡风险增加
《维生素D缺乏疾病》PPT课件
# 维生素D缺乏疾病
## 简介
- 什么是维生素D
- 维生素D的主要功能
- 维生素D的来源
维生素D缺乏症状
儿童期维生素D缺乏病

成人期维生素D缺乏症

重症维生素D缺乏症⚠️
佝偻病、软骨病是常见的儿

儿科营养-维生素D缺乏性佝偻病PPT教学课件

儿科营养-维生素D缺乏性佝偻病PPT教学课件
2.恢复期治疗:户外活动,冬天可视 情况肌注维生素D10~20万U。
❖ 轻度:轻度的骨骼改变,如卤门边缘软、 方颅、串珠、肋膈沟、鸡胸等;
❖ 中度:典型而明显的骨骼改变,如:方 颅、串珠、肋膈沟、鸡胸、漏斗 胸、手脚镯、“O”形及“X”形腿等;
❖ 重度:有严重的骨骼畸形或功能障碍,如 严重的肋膈沟、鸡胸、漏斗胸、“O”
2021/01/21 或“X”形腿、脊柱畸形、病理性骨折等19
6、食物中钙、磷含量不足或比例不适宜
人乳:钙:磷=2:1
牛乳:钙:磷=1.2:1
2021/01/21
8
[临床表现]
1.初期: 神经精神症状:多汗、易激惹、烦
燥、睡眠不安、夜啼
枕秃
骨骼X线:正常或仅见长骨临时钙化 带稍模糊
血清:25-(OH)D3 PTH P -3 Ca+2正常或 AKP
2021/01/21
5)X线改变:长骨干骺端临时钙化带消失,呈

杯口状、毛刷状改变; 骨骺软骨端增宽
3、恢复期:
症状、体征逐渐减轻、消失,钙、磷升高
至正常,AKP1-2月渐至正常,长骨干骺端临时
钙化带重新出现,骨质密度正常。
4.后遗症期:
残留不同程度的骨骼畸形,多见于3(孕妇维
[佝偻病发病机理]:
维生素D缺乏 肠钙、磷吸收减少 血钙降低
肾小管重吸 收磷减少
低血磷
细胞外液 钙/磷浓度不足
甲状旁腺代偿机能
PTH 分泌增加
PTH 分泌不足
破骨细胞作用加强 骨钙不能游离
骨重吸收增加 血钙不能恢复正常
钙正常或偏低 佝偻病性手足搐搦症
2骨021矿/01化/21 受阻
佝偻病
6
[病因]
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