感染性心内膜炎简述
感染性心内膜炎讲课
赘生物切除术
对于瓣膜赘生物形成的患者，需Fra bibliotek进行赘生物切除术，以清除赘生物并防止其脱 落引起栓塞。
其他治疗
支持治疗
对于病情严重或伴有其他并发症的患者，需要进行支持治疗 ，如强心、利尿、纠正水电解质紊乱等。
预防并发症
及时发现并处理并发症，如心力衰竭、心律失常等，以降低 患者的死亡率。
01
预防措施
加强宣传教育，提高公众对感染性心内膜炎的认识；加强医院感染控制
措施，减少医源性感染；提倡健康生活方式，增强免疫力。
02
控制策略
建立完善的监测和预警系统，及时发现并处理疫情；加强医疗机构的培
训和指导，提高诊断和治疗水平；对高危人群进行筛查和预防性治疗。
03
案例分析
预防和控制感染性心内膜炎需要全社会的共同努力。通过加强宣传教育、
如长期卧床、手术、器械操作 等也可能会增加感染性心内膜
炎的风险。
发病机制
病原体在血液中传播
感染性心内膜炎的病原体通过血液传 播，在心脏瓣膜或心内膜上繁殖，引 起感染和炎症反应。
免疫反应
感染性心内膜炎发生后，免疫系统会 对病原体产生免疫反应，导致炎症和 组织损伤。
血栓形成
感染性心内膜炎可能导致血栓形成， 阻塞血管，引起心肌梗死、脑卒中等 严重并发症。
02
感染性心内膜炎的病因与发病机制
病因
感染
感染是感染性心内膜炎的主要 原因，常见的病原体包括细菌
、病毒、真菌等。
心脏疾病
患有心脏疾病的人更容易发生 感染性心内膜炎，如先天性心 脏病、瓣膜病等。
免疫系统异常
感染性心内膜炎
•
（三）血培养
是诊断感染性心内膜炎的最重要方法。 对未经治疗的亚急性者，应在入院后第一日间隔1小时采血1次，共3次。必要时次 日重复3次，后开始抗生素治疗。已用过抗生素者，停药2～7日后采血。 对急性患者应在入院后3小时内，每隔1小时采血1次，共3次，后开始抗生素治疗。 感染性心内膜炎的菌血症呈持续性，无需在体温升高时采血。每次取静脉血10～ 20ml作需氧和厌氧培养。 血培养阳性率为97.5%～36%。影响血培养阳性率的因素：①真菌或其他微生物致病 时；②2周内用过抗生素；③采血、培养技术不当。 （四）X线检查 发生心力衰竭时有肺瘀血和肺水肿征象，有助于发现感染性心内膜炎的并发症 （五）心电图 偶可见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞，后者提示瓣环或室间隔脓肿。
• 静脉注射毒品：沙雷菌、绿脓、金葡、真菌
– 哌拉西林+阿米卡星等 – 头孢他啶或头孢哌酮+阿米卡 – 头孢唑啉 氟康唑
感染性心内膜炎病原治疗
首选 替代用药 草绿色链球菌 青霉素+庆大霉素 头孢唑啉+庆大霉素 肠球菌属 青霉素或氨苄西林+庆大霉 万古霉素+氨基糖苷类 素 甲氧西林敏感葡萄球 苯唑西林+庆大霉素 头孢唑啉+庆大霉素 菌 甲氧西林耐药葡萄球 万古霉素+磷霉素或利福平 万古霉素+氨基糖苷类 菌 革兰阴性杆菌 哌拉西林+氨基糖苷类 第三代头孢菌素或β -内酰 胺类/β -内酰胺酶抑制剂+ 氨基糖苷类 真菌 两性霉素 B+氟胞嘧啶 无可靠替代用药 病原 抗菌药
第六节 实验室和其他检查
• （一）常规检查 1. 血液：亚急性者正常色素正常细胞性贫血常见，白 细胞计数正常或轻度升高。 急性者白细胞计数升高，明显核左移。 血沉几乎均升高。 2. 尿液：镜下血尿和轻度蛋白尿常见。 （二）免疫学检查 25%的患者有高γ 球蛋白血症，80%的患者出现循环免 疫复合物，50%的亚急性患者类风湿因子阳性。
感染性心内膜炎
发病机制
（三）暂时性菌血症
循环中的细菌如定居于无菌性赘生物上，
IE即可发生 口腔创伤----草绿色链球菌 消化道和泌尿道创伤---肠球菌和G皮肤和远离心脏部位感染---葡萄球菌
发病机制
（四）细菌感染无菌性赘生物 此取决于 （1）菌血症的频度和细菌的数量 （2）细菌的粘附能力
急性IE发病机制
• • • • • 尚不清楚。大致有如下特点： 主要累及正常瓣膜 循环中细菌量大、毒力强 高度侵袭性和粘附能力强 主动脉瓣常受累
治
一、抗微生物药物治疗
疗
用药原则: 早期，大剂量，长疗程,有疗效 静脉用 药。 大剂量：2～3倍 长疗程：4~6周 有疗效：首选青霉素，其次头孢菌素及喹诺 酮类 联合用药
治
疗
1. 经验性治疗 急性：新青霉素加庆大霉素； 亚急性：青霉素加庆大霉素。
2. 已知致病菌的治疗
治
二、外科治疗
疗
适应证：严重瓣膜返流致心力衰竭； 真菌性心内膜炎； 反复大动脉栓塞，大的心内赘生物； 主动脉瓣受累致房室阻滞； 血培养持续阳性或反复复发。
Osler结节
Roth斑
指和趾甲下裂片状出血 Janeway损害
杵状指
并发症
心脏并发症： 心力衰竭 心肌脓肿 急性心肌梗死 化脓性心包炎 心肌炎
动脉拴塞 细菌性动脉瘤 转移性脓肿 神经系统 肾损害
辅助检查
血培养 尿液检查 血液检查 超声心动图
鉴 别 诊 断
亚急性者需鉴别于 结核病 急性风湿热 系统性红斑性狼疮 左房粘液瘤 急性者需鉴别于 败血症 （金黄色葡萄球菌， 淋球菌,肺炎球菌, G-杆菌）
血小板，纤维蛋白沉积
赘生物 赘生物破裂、脱落，多次释放入血流 反复慢性菌血症
感染性心内膜炎
临床表现及体征
皮肤及其附属器和眼的五大表现：皮肤淤 点，Osler小结，Janeway斑，Roth斑，甲 下线状出血
脾大：30%患者，与病程有关 贫血：为轻、中度
瘀点
petechiae
指和趾甲下线状出血 splinter hemorrhage
Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色
Osler结节：指和趾垫出现豌豆大的红或紫色痛性结节
19
Janeway损害：手掌和足底处直径1~4mm无痛性出血斑
20
感染的非特异性症状 脾大 贫血 杵状指（趾）
21
常见并发症
心脏：心衰(首位死亡原因)，心肌脓肿，心 包炎，心肌炎；
动脉栓塞：约5%-30%,见于任何器官组织； 细菌性动脉瘤：较少见，约3%-5% 转移性感染：可在任何部位形成(金葡菌及念
超声心动图
➢ TTE/TEE结果阴性不能完全排除IE，因为在有严 重瓣膜病变（二尖瓣脱垂、退行性钙化、人工瓣 膜）、赘生物很小（<2 mm）、赘生物已脱落或 未形成赘生物者中，超声不易或不能检出赘生物。
➢ 超声心动图也可能误诊IE，因为有多种疾病可显 示类似赘生物的图像，如风湿性瓣膜病、瓣膜黏 液样变性、瓣膜血栓、腱索断裂、系统性红斑狼 疮患者、心腔内小肿瘤（如纤维弹性组织瘤）等。
血流动力学
常与原发的心脏病变及所侵犯的瓣膜有关。赘生 物可导致或加重瓣膜的狭窄和关闭不全；瓣叶穿 孔，乳头肌及腱索的缩短或断裂，亦可导致或加 重瓣膜关闭不全，而引起相应的血流动力学改变。 此外，发热、贫血可增加心肌的耗氧和损害，从 而诱发或加剧心功能不全。
临床表现及体征
发热：见于95%以上患者，为驰张热。 心脏杂音：见于90%患者，且杂音易变，
感染性心内膜炎
病理
赘生物形成是本病的特征性病理改变
四、临床表现
从短暂性菌血症的发生直至症状出现的时 间问隔长短不一，大多在2周以内，可不少 患者无明确的细菌进入途径可寻。
二、发病机制
（一）亚急性 至少占有2/3 的病例，其发病与以下诸因素
有关： 1．血流动力学因素 亚急性主要发生于有器
质性心脏病的患者，首先为心脏瓣膜病， 主要是二尖瓣和主动脉瓣病变；其次为先 天性心血管病。
发病机制
湍流下方部位灌注压力明显下降，有利于 微生物畜积和生长有关
另外高速射流冲击心脏或大血管内膜处可 导致局部黏膜损伤，使之易于感染
临床表现
（三）周围体征
多为非特异性体征，近年已经不多见，包 括：①淤点，可出现于身体任何部位，以 锁骨以上皮肤、口腔黏膜和睑结膜最为常 见，病程长者多见；②指和趾甲下线状出 血；③Roth斑，为视网膜的卵圆形出血斑， 其中心呈现白色，多见于亚急性感染；
临床表现
周围体征 ④Osler结节，为指和趾垫出现的豌豆大小
感染性心内膜炎的分类
根据病程，感染性心内膜炎分为急性和亚 急性
根据获得途径，分为卫生保健相关性社区 获得性和静脉毒品滥用两种。
根据瓣膜材质感染性心内膜炎又可分为自 体瓣膜心内膜炎（native valve endocarditis） 人工瓣膜心内膜炎（prosthetic valve endocarditis）两种。
本病在压差小的部位少见(如房颤和心力衰 竭,如房间隔缺损和较大室间隔缺损或血流 缓慢时)
发病机制
2.非细菌性血栓性心内膜炎当内皮损伤时， 血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和 纤维蛋白沉积，形成结节样无菌性赘生物， 是细菌定居瓣膜表面的重要因素。无菌性 赘生物很少见于正常瓣膜，但最常见于湍 流区、瘢痕处（如IE后）和心外因素所致 内膜损伤区。
感染性心内膜炎
3． 血源性播散形成转移性脓肿 4． 免疫系统激活 持续性菌血症刺激细胞和体液介导的免疫系统，引起
l 脾肿大 l 肾小球肾炎 l 微血管炎
临床表现
症状
发热是感染性心内膜炎病人最常见的症状和体 征。从推测的菌血症开始到感染性心内膜炎症 状发生的时间，多在2周内。某些人工瓣膜手 术中或围手术期感染的病人，潜伏期可长达25个月或更久。 亚急性起病者还可有全身中毒症状。 急性起病者，则突发心力衰竭症状较常见。
2. 菌血症
口腔组织创伤（拔牙、扁桃体切除术）常导致 草绿色链球菌菌血症；消化道和泌尿生殖系统 手术操作和感染常引起肠球菌和革兰氏阴性杆 菌菌血症；葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心 脏部位的感染。循环中的细菌定居在无菌性赘 生物上，感染性心内膜炎即可发生。
3.细菌感染无菌性赘生物
自体瓣膜心内膜炎的基础疾病
根据病程分为急性和亚急性，并可分为自体瓣 膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。
急性感染性心内膜炎表现为严重中毒症 状，在数天至数周内发展为瓣膜破坏和 少数迁徙性感染，其致病菌主要是金黄 色葡萄球菌。
亚急性感染性心内膜炎的发展需数周至 数月，仅有轻度中毒症状，很少引起迁 徙性感染，其致病菌主要是草绿色链球 菌、牛链球菌和肠球菌。
基础疾病 风湿性心脏病 先天性心脏病 二尖瓣脱垂 退行性心脏病 胃肠外药物滥用 其它 无
15—60岁 % 25-30 10-20 10-30 罕见 15-35 10-15 25-45
>60岁 % 8 2 10 30 10 10 25-40
自体瓣膜心内膜炎的微生物学
15—60岁
微生物学
链球菌
45-65
感染性心内膜炎疾病详解
疾病名：感染性心内膜炎英文名：infective endocarditis缩写：IE别名：传染性心内膜炎疾病代码：ICD：I33.0概述：心内膜炎(endocarditis)指各种原因引起的心内膜炎症病变，常累及心脏瓣膜，也可累及室间隔缺损处、心内壁内膜或未闭动脉导管、动静脉瘘等处，按原因可分为感染性和非感染性两大类，非感染性心内膜炎包括：风湿性心内膜炎、类风湿性心内膜炎、系统性红斑狼疮性心内膜炎、新生儿急性症状性心内膜炎等，此处主要阐述感染性心内膜炎。
感染性心内膜炎(infective endocarditis)在过去常分为急性和亚急性两个类型。
急性者多发生于原无心脏病的患儿，侵入细菌毒力较强，起病急骤，进展迅速，病程在6 周以内。
亚急性者多在原有心脏病的基础上感染毒力较弱的细菌，起病潜隐，进展相对缓慢，病程超过6 周。
由于抗生素的广泛应用，本病的病程已延长，临床急性和亚急性难以截然划分，致病微生物除了最常见的细菌外，尚有真菌、衣原体、立克次体及病毒等。
近年来随着新型抗生素的不断出现，外科手术的进步，感染性心内膜炎死亡率已显著下降，但由于致病微生物的变迁，心脏手术和心导管检查的广泛开展，长期静脉插管输液的增多等因素，本病的发病率并无显著下降。
流行病学：感染性心内膜炎的发病率为每年 1.7/10 万～4.2/10 万。
国外报道，20 世纪30 年代感染性心内膜炎占住院患儿的1/4500，80 年代占1/1280，其他报道为1/500～1/1000。
国内，重庆医科大学儿童医院1964～1999 年共收治感染性心内膜炎 72 例，年收治2 例，其中前20 年年收治1.7 例，后16 年年收治2.3 例。
广东省心血管病研究所总结1957～1966 年感染性心内膜炎，占同期住院患儿的 1/1133，1967～1976 年为1/568，1977～1986 年为1/225，提示近年来感染性心内膜炎的发病率有增加趋势。
感染性心内膜炎讲解
感染性心内膜炎的临床表现
发热
发热是感染性心内膜炎最常见的症状之一，多为不规则发热，体温波动范围较大。
临床表现
感染性心内膜炎患者通常会出现发热、心脏杂音、血尿、脾大等症状。
心脏杂音
约80%的患者可闻及心脏杂音，以主动脉瓣区最为常见。
脾大
约1/3的患者会出现脾大，多为轻中度，部分患者可出现脾功能亢进。
宣传教育的内容
宣传教育的形式可以包括宣传画、宣传片、健康教育课程等，要尽可能生动、形象，让公众易于理解和接受。
宣传教育的形式
早期发现的方法
早期发现主要依赖于对疑似患者的及时就诊和医生的仔细检查。
早期发现的必要性
早期发现感染性心内膜炎有助于及时采取治疗措施，降低病情恶化的风险。
预防的措施
预防感染性心内膜炎的关键是控制传染源和切断传播途径，同时要提高公众的预防意识和能力。
特点
定义与特点
感染性心内膜炎的发病机制
感染性心内膜炎的发病机制主要包括血液感染、心瓣膜和血管损伤、免疫反应等。
发病机制
血液感染
心瓣膜和血管损伤
免疫反应
病原体通过血液流动到达心脏，并在心内膜定植生长。
由于长期反复发作还会引起贫血和消瘦，进而导致乏力、面色苍白、消化不良和食欲减退等症状。
感染性心内膜炎可引起免疫反应，导致心脏组织损伤和功能障碍。
注意事项
治愈后定期进行复查，以便及时发现并处理可能出现的并发症。
定期复查
注意观察自身症状，如发热、胸闷、心悸等，如有异常应及时就医。
注意症状
注意预防感冒和其他感染，以免引起复发。
避免感染
保持健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。
健康生活
感染性心内膜炎
感染性心内膜炎概念感染性心内膜炎(inective endocarditis,IE)为心脏内膜表面的微生物感染，一般因细菌、真菌或其他微生物(如病毒、立克次体等)经过血行途径直接感染心脏瓣膜、心室壁内膜或邻近大动脉内膜,伴赘生物形成。
赘生物：为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块,内含大量微生物和少量炎症细胞。
瓣膜：为最常受累部位。
也可发生在间隔缺损部位、牌索或心睡内膜。
一根据病程分类1.急性感染性心内膜炎：①中毒症状明显；②病程进展迅速,数天至数周引起瓣膜破坏;③感染迁移多见;④病原体主要为金黄色葡萄球菌。
2.亚急性感染性心内膜炎：①中毒症状轻;②病程数周至数个月;③感染迁移少见;④病原体以绿色链球菌多见,其次为肠球菌。
二发病的机制1、血流动力因素:血流冲刷损伤瓣膜面。
2 、非细菌性血栓心内膜炎(既往器质性心脏病）。
3、短暂性菌血症（拔牙、注射毒品）。
4、细菌感染无菌性赘生物。
三临床表现1、发热:最常见，亚急性感染性心内膜炎常为驰张热，发热超过一周高度怀疑。
2 、细菌形成赘生物：二尖瓣＋主动脉瓣（最易受损）。
3、非特异性症状：菌血症---淤点、瘀斑，贫血---早期是轻中度；晚期是重度，脾大。
4、动脉栓塞：脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢。
脑栓塞的发生率为15%—20%。
如三尖瓣赘生物脱落引起肺栓塞,可突然出现咳嗽、呼吸困难、咯血或胸痛。
四体征1、心脏杂音：高达 85% 的病人可闻及心脏杂音。
急性者要比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化,或出现新的杂音。
主要为关闭不全的杂音,尤以主动脉瓣关闭不全多见。
2、急性感染性心内膜炎：Janeway损伤（手掌及足底无痛性出血斑）3 、亚急性感染性心内膜炎：Osler结节（手指、足趾痛性结节），Roth斑（视网膜出血斑）五辅助检查1、常规检查：①血象：白细胞计数正常或增高，血沉增快。
②尿常规：轻度蛋白尿及血尿。
2、血培养（最重要）：阳性可以确诊。
为了提高阳性率，需要注意几点：①抗生素应用前，培养当日3次（1次/h）；②每次抽血量10ml,同时做厌氧菌培养；③培养时间要不小于3周。
ZSS感染性心内膜炎
免疫学检查
◦ 丙种球蛋白高、出现循环免疫复合物、6周以上亚急性患 者类风湿因子高，血清补体降低。
血培养 诊断IE最重要的方法
◦ 亚急性
未经治疗：第1日间隔1小时采血3次培养；次日无细菌生长再 采血3次即开始治疗。
已用抗生素：停药2-7日采血治疗。
◦ 急性：入院即间隔1小时采血3次，之后马上治疗。
◦ 确诊：
2项主要诊断标准 或1项主要诊断标准+3项次要诊断标准 5项次要诊断标准
◦ 疑诊：
1项主要标准+1项次要标准 或3项次要标准
Duke诊断标准
✓主要诊断标准
➢1.血培养阳性（符合以下至少1项标准）
(1)2次不同时间的血培养检出同一典型IE致病微生物（如草绿色链球 菌、金葡菌）
平均年龄增大； 风湿性瓣膜病比例降低；
人工瓣膜、老年退形性变、经静脉吸毒、无器质性 心脏病患者明显增多；
医源性获得性感染性心内膜炎更为常见；超声检出 赘生物明显提高；
因脑梗塞、急性左心衰死亡者增加； 初发性感染性心内膜炎存活率较以前提高。
欧洲：每年3-10/10万
老年人群：14.5/10万
• 病原微生物已分离时，据药敏结果选用抗微生 物治疗
培养方法：取血10-20ml培养，至少培养三周，周 期做格兰染色涂片及次代培养
X线
◦ 肺部多处小片状阴影：脓毒性肺栓塞所致的肺炎 ◦ 肺淤血或肺水肿征：左心衰竭 ◦ 主动脉增宽：主动脉细菌性动脉瘤，需经血管造影证实。 ◦ CT：脑梗死、脓肿和出血
心动图
◦ AMI、AVB、室内阻滞(IVB)提示主动脉瓣环或室间隔脓肿
• 金黄色葡萄球 菌性心内膜炎
• 草绿色链球菌 心内膜炎
• 肠球菌心内膜 炎
感染性心内膜炎
人工瓣膜心内膜炎治疗
同自体瓣膜心内膜炎 疗程6-8周或更长 手术：清除感染异物
静脉药瘾性心内膜炎
静脉药瘾者心内膜炎（endocarditis in intravenous
亚急性自体瓣膜心内膜炎发病机制
至少占据2/3的病例，发病与以下因素有关： （一）血流动力学因素 亚急性者主要发生于器
质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣 和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，室间隔 缺损等。赘生物位于高速射流和湍流下游。 （二）非细菌性血栓性心内膜炎 血小板微血栓 和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，是 细菌定居瓣膜表面的重要因素
实验室和其他检查
一、常规检验
（一）尿液 常有显微镜下血尿和轻度蛋白 尿。肉眼血尿显示肾梗死
（二）血液 亚急性者正常细胞正常色素性 贫血常见，白细胞计数正常或轻度升高。 大单核细胞（耳垂组织细胞），血沉均增 快
二、免疫学检查
25%高免疫球蛋白血症，80%CIC阳性
实验室和其他检查
三、血培养 是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要
并发症
二、细菌性动脉瘤 多见于亚急性患者 三、转移性脓肿 多见于急性患者 四、神经系统
①脑栓塞；②脑细菌性动脉瘤；③脑出 血或蛛网膜下腔出血；④中毒性脑病；⑤脑 脓肿；⑥化脓性脑膜炎 ④、⑤、⑥、三种情况主要见于急性患者， 尤是金黄色葡萄球菌性心内膜炎
并发症
五、肾脏 大多数患者有肾损害，包括： ①肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性患者 ②免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾 炎，常见于亚急性患者 ③肾脓肿，不多见
感染性心内膜炎
感染性心内膜炎感染性心内膜炎（Infective Endocarditis，IE）是一种细菌、真菌等生物体感染心脏内膜（包括瓣膜、心脏壁等部位）的严重疾病。
它的发病率比较低，但患者可因心律失常、心功能不全、脓毒症等并发症而导致死亡。
因此，对该病的早期诊断和治疗具有重要意义。
本文将介绍感染性心内膜炎的病因、症状、诊断和治疗等相关内容。
病因感染性心内膜炎是由各种病原体（如细菌、真菌、螺旋体等）感染心内膜而引起的。
其中细菌感染占据感染性心内膜炎主要病因的大部分比例。
在细菌感染中，Staphylococcus aureus和Streptococcus viridans是最常见的病原菌；出现在院内的情况下，革兰阴性桥形菌是更常被检测到的病原菌。
而口腔里的细菌，如链球菌、放线菌、脆弱革兰阴性杆菌等，也是引起该病的常见病原菌。
此外，病毒、真菌和寄生虫等生物体也可引起该病的发生。
症状感染性心内膜炎的症状多种多样。
初期常表现为寒战、高热、关节疼痛，严重者可出现心脏杂音。
进一步发展，病人会感到全身乏力、食欲减退、体重减轻，并可能出现脾脏、肾脏、肺部、神经系统等器官受损。
在心脏内膜长时间受到感染的情况下，长出的细菌和菌株，可以脱落并进入血液循环系统，形成携带菌；细菌透过血管抵达肺部，引起败血症或者肺炎等。
症状的严重程度与病原菌、感染部位的不同而异。
诊断感染性心内膜炎的诊断需要进行多方面的检查。
常规检查包括病史记录、体格检查、血常规及生化检查、心电图和胸部X线辅助检查等。
若病人患病比较严重，还需进行心脏超声检查、尿液、痰、脑脊液或其他分泌物细菌培养等检查，这些检查可以明确出病原菌、病变部位、发展程度和感染的类型等。
此外，心脏CT或核磁共振（Magnetic Resonance Imaging，MRI）检查也可以确定感染部位，特别是在传统超声检查无法获得明确结果时更可以调整治疗方案。
感染性心内膜炎的确诊需要结合病史、症状、签证和影像学检查等综合诊断。
感染性心内膜炎
Osler结节
指（趾）垫处 红紫色痛性结节
Janeway损害
四、动脉栓塞： 赘生物引起的
动脉栓塞占 20~40% ，常发生于脾、 肾、肠系膜动脉、肢体动脉、中央 视网膜动脉；脑动脉栓塞发生率 15~20% ；肺栓塞
有赘生物的瓣膜
临床表现
一、全身性感染表现
发热，多为弛张热，少数无发热或 轻微发热，畏寒、乏力、多汗、肌 肉酸痛、贫血、体重减轻、脾肿大。
急性感染性心内膜炎中毒症状明显， 发热高伴寒战。
二、心脏受累表现
85%有新出现病理性杂音或原有杂 音改变（粗糙、响亮、音乐样）。 15%患者无杂音
年纪大的人群 – 易感因素：风湿性瓣膜病 人工心脏瓣膜、 瓣膜退行性改变、静脉毒瘾、医源性 – 病原体：链球菌 葡萄球菌 非洲国家及发展中国家：风湿性心 瓣膜病、链球菌感染为主要病因
地区差异： 发达国家：葡萄球菌感染常见，长期
血液透析、糖尿病和血管内器械的使 用成为了葡萄球菌性心内膜炎的三大 主要原因
静脉药瘾者心内膜炎（endocarditis inintravenous drug abusers） 多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致病菌 为金黄色葡萄球菌 大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
流行病学
发病率：年发病率3～10/10万，男：女＝2：1
流行病学变化：
– 影响人群：年轻人
实验室和特殊检查
一、常规和免疫学检查
贫血、血沉加快、白细胞增多、血小板 正常或减少 蛋白尿、镜下血尿、管型
类风湿因子阳性，C反应蛋白、丙种球 蛋白、免疫复合物增加，补体减少
感染性心内膜炎
简介
• 感染性心内膜炎(infective endocarditis)为微生物感染心内 膜、心瓣膜、大动脉内膜所引起的炎症性病变，可伴赘生 物(vegetation)形成。
感染性心内膜炎根据病程可分为急性(acute)和亚急性
(subacute)，并可分为自体瓣膜(native valve)、人工瓣膜 (prosthetic valve)和静脉药瘾者(intravenous drug abuser) 的心内膜炎。以自体瓣膜心内膜炎多见。
第二节 发病机制
• （一）亚急性感染性心内膜炎 ③ 暂时性菌血症：各种感染、皮肤粘膜的创伤、手术和 器械操作(如口腔科操作、纤维内镜检查) 等，均可导致暂
时性菌血症。
④细菌感染无菌性赘生物：次取决于发生菌血症之频 度、循环中的细菌数量和细菌的黏附能力。循环中的细菌 如定居在赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。
第六节 实验室和其他检查
• （一）常规检查 1. 血液：亚急性者正常色素正常细胞性贫血常见，白 细胞计数正常或轻度升高。 急性者白细胞计数升高，明显核左移。 血沉几乎均升高。 2. 尿液：镜下血尿和轻度蛋白尿常见。 （二）免疫学检查 25%的患者有高γ 球蛋白血症，80%的患者出现循环免 疫复合物，50%的亚急性患者类风湿因子阳性。
主要标准
• 累及心内膜的证据 –A．超声心动图提示感染性心内膜炎 (1) 在瓣膜或支持结构上、移植物上、血流途径
中的漂浮物，而又无其他解剖解释
(2) 脓肿 (3) 人工瓣膜出现新的裂痕
–B．新出现的瓣膜返流(原有杂音增强或改变不是充
分依据)
次要标准（6项）
• 心脏易患因素，IVDA
• 发热：T≥38.0℃
• 血管表现：主要动脉栓塞，化脓性肺梗死，室壁 瘤，颅内出血，结膜出血，Janeway现象 • 免疫表现：肾小球肾炎，Osler结节，Roth点，类 风湿因子阳性 • 微生物学证据：血培养阳性，但尚不符合主要标准 的要求，或心内膜炎病原血清学试验阳性 • 超声心动图发现：与心内膜炎类似，但尚不符合上
感染性心内膜炎
HACEK菌群系人類口腔、呼吸道、生殖道的正常菌群，在一 定的條件下可引起嚴重感染，主要是引起細菌性心內膜炎、 菌血症和混合細菌性傷口感染。
HACEK是由5個英文單詞的字頭組成，H代表嗜血桿菌屬 (Haemophilus),A代表放線桿菌(Actinobacillus)，C代表 心桿菌屬(Cardiobacterium),E代表艾肯菌(Eikenella),K 代表金氏菌屬(Kingella)。
心臟器質性病變存在時，血流由正常的層流變為渦流和噴 射，從高壓腔室分流至低壓腔室，形成明顯的壓力差，衝 擊血管內膜使其受損，形成小的血凝塊，病原微生物與血 凝塊結合，引發血小板、纖維蛋白積聚，將病原微生物覆 蓋，形成贅生物，細菌包裹於贅生物中不受機體免疫系統 作用;
當贅生物不斷增大並破裂時易形成栓塞;
超聲心動圖也可能誤診IE，因為有多種疾病可顯示類 似贅生物的圖像，如風濕性瓣膜病、瓣膜黏液樣變性、瓣 膜血栓、腱索斷裂、系統性紅斑狼瘡患者的利-薩病變 （Libman-Sacks lesions，一種非細菌性心內膜炎，常累 及二尖瓣）、心腔內小腫瘤（如纖維彈性組織瘤）等。
組織病理學檢測：切除的瓣膜組織和栓子 碎片的病理學檢測是診斷IE的金標準
其內細菌產生菌血症並形成轉移性感染病灶;
感染亦可啟動免疫系統引起血管損害等;
贅生物可導致或加重瓣膜的狹窄和關閉不全；瓣葉穿孔， 乳頭肌及腱索的縮短或斷裂。此外，發熱、貧血可增加心 肌的耗氧和損害，從而誘發或加劇心功能不全。
贅生物形成是本病的特徵性病理改變
全身性感染的表現：
發熱：見於95%以上患者，為馳張熱 脾大：30%患者，與病程有關 繼發性貧血：為輕、中度，感染抑制骨髓所致
免疫反應表現
Roth斑：視網膜的卵圓形出血斑，其中心呈白色 Osler結節：指和趾墊出現的豌豆大的痛性結節
感染性心内膜炎讲解
注意避免身体损伤和感染，特别是与心脏手术相关的操作，如拔牙、泌尿道手术等。如果需要进行这些手术，应提前使用抗生素预防感染性心内膜炎的发生。
避免损伤和感染
加强呼吸道健康管理，注意室内通风，避免去人群密集的场所，减少呼吸道感染的机会，因为呼吸道感染可能增加感染性心内膜炎的风险。
预防呼吸道感染
早期诊断和治疗
THANKS
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02
对于感染性心内膜炎可能引发的并发症，如心力衰竭、心律失常等，需及时采取相应治疗措施。
心理干预
03
感染性心内膜炎患者往往病程长、病情重，容易出现焦虑、抑郁等心理问题。因此，对患者进行适当的心理干预和疏导也是综合治疗措施的一部分。
04
CHAPTER
感染性心内膜炎的预防和预后
保持良好的口腔卫生习惯，定期刷牙、使用牙线清洁牙缝，并定期就诊牙医进行口腔检查和清洁，以降低口腔感染的风险。
发病率
感染性心内膜炎相对罕见，但在发展中国家和发达国家中均有发生，且男性发病率略高于女性。
流行病学特征
该病症可发生于任何年龄，但多数病例集中在20-40岁年龄段。某些职业（如牙科医生、医疗工作者等）及生活习惯（如不洁注射、不良口腔卫生）也可能增加感染风险。
症状：发热、寒战、乏力、肌肉关节痛等全身症状。
感染性心内膜炎讲解
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目录
感染性心内膜炎概述感染性心内膜炎的诊断感染性心内膜炎的治疗感染性心内膜炎的预防和预后
01
CHAPTER
感染性心内膜炎概述
定义
感染性心内膜炎是指由细菌、真菌或其他微生物感染引起的心脏内膜炎症。
病因
通常由细菌（如链球菌、葡萄球菌）通过血液流入心脏，并附着在心脏内膜上引发感染。此外，心脏疾病（如心脏瓣膜疾病）、免疫系统较弱、注射毒品等也可能增加患病风险。
感染性心内膜炎
感染性心内膜炎感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)是指由细菌、真菌、立克次体、病毒等病原微生物所致的心瓣膜、心内膜炎症，也包括动脉内膜炎，其中以细菌性、真菌性心内膜炎为常见。
以往将IE分为急性、亚急性，此是基于该病的自然进展过程分类的。
由金葡菌、化脓性链球菌等所致IE常呈急起的发热、全身中毒症状及周围血象白细胞增高，患者多在起病后数日至6周内死亡；而亚急性IE则主要由草绿色链球菌所致，病程进展较缓慢，常表现为低热、盗汗、体重减轻等，病程多在起病后6周以上至3个月。
然而近年来伴随着医疗技术的不断进步，一些心血管手术的开展，抗感染药物的应用，IE的临床表现每不典型，同一种病原菌所致IE可表现为急性，也可为亚急性病程。
随着心瓣膜修复术及其他心血管手术开展的增多，人工瓣膜心内膜炎(prostheticvalve endocarditis，PVE)发病在IE中所占比例呈增多趋势。
【诊断】由于感染性心内膜炎的临床表现常不典型，以及近年来人工瓣膜、静脉药瘾、老龄患者心内膜炎的增多，使其临床表现更为多样化；同时心内膜炎的病原菌亦发生了变化。
上述多种因素使感染性心内膜炎的诊断较为困难。
目前导入超声心动图技术，并注重典型病原菌的Duke诊断标准(1994年)已广为接受，取代了此前的Beth Israel诊断标准(1982年)。
感染性心内膜炎的病原诊断甚为重要，不同病原菌所致的心内膜炎应选用的抗菌药有很大差异。
因此在投予抗菌药物前应留取血及有关体液标本进行培养，并应至少连续采血3次送培养，每次间隔1h，每次抽血量15ml，至少10ml，较大量不超过30ml。
在应用抗菌药物后发热仍不退者应继续送检血培养标本。
如血培养标本在送检后48h内有细菌生长，且至少2次血培养阳性为同一细菌时，则病原诊断可确立。
除进行需氧培养外，尚需根据需要同时送血厌氧菌或真菌培养。
由于部分患者此前已应用抗菌治疗或限于实验室技术条件，血培养可呈阴性，此时需考虑某些生长缓慢、培养条件苛刻的病原菌可能，应改变培养条件和方法，并根据患者病史及体检资料，结合原发病灶、入侵途径等流行病学资料，对病原菌作出估计，先给予抗菌药经验治疗。
感染性心内膜炎
感染性心内膜炎
CONT E NT S
01
感染性心内膜炎的定义 和概述
02
感染性心内膜炎的病因 和病理生理
03
感染性心内膜炎的诊断 与治疗
04
感染性心内膜炎的预防 和预后
感染性心内膜炎 的定义和概述
感染性心内膜炎的定义
感染性心内膜炎是一种 由细菌、真菌或其他微 生物引起的心脏内膜炎
插入术等医疗操作。
症状：感染性心内膜炎的 症状包括发热、寒战、乏 力、呼吸困难、胸痛、心
悸等。
1
2
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诊断：感染性心内膜炎的 诊断主要依赖于血液培养、 心脏超声、心内膜活检等
检查方法。
治疗：感染性心内膜炎的 治疗主要包括抗生素治疗、
手术治疗等。
4
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感染性心内膜炎 的病因和病理生 理
感染性心内膜炎的病因
病理变化：炎症反应、组织 损伤、血栓形成等
诊断方法：血培养、心电图、 超声心动图等
病原体：细菌、真菌、 病毒等
感染部位：心内膜、心 肌、瓣膜等
临床表现：发热、乏力、 呼吸困难、心悸等
治疗方法：抗生素治疗、 手术治疗等
感染性心内膜炎 的诊断与治疗
感染性心内膜炎的诊断
01
02
病史询问：了解患者是否有心脏 疾病、免疫系统疾病、静脉注射 毒品等高危因素
体格检查：检查患者是否有心脏 杂音、心律失常、发热、贫血等 症状
04
影像学检查：进行心电图、超声 心动图、心脏CT、心脏MRI等检 查，了解患者心脏结构和功能情 况
05
微生物学检查：进行血培养、心 内膜组织培养等检查，确定感染 性心内膜炎的病原体
03
实验室检查：进行血常规、尿常 规、肝肾功能、电解质等检查， 了解患者是否有感染、贫血、肾 功能不全等
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感染性心内膜炎
是由病原微生物循血行途径引起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜的感染，并伴赘生物的形成。
病因
常见病原微生物：链球菌，葡萄球菌（尤其是金葡菌）和肠球菌有增多趋势。
感染途经：多由口腔、泌尿生殖道、胃肠、皮肤伤口侵入→菌血症→心内膜炎
易发生于器质性心脏病基础上，如风湿性心脏病、主动脉瓣和二尖瓣的退行性变。
也可无器质性心脏病者出现。
易感因素
基础心脏病。
手术、器械检查。
静脉注射。
全身情况差。
免疫抑制剂
临床表现
1.发热
亚急性多低于39.5度、弛张热，伴乏力、多汗、肌肉关节酸痛、食欲下降和贫血，稍后期脾大
2.心脏
出现新的病理性杂音或原有杂音强度及性质突然发生改变，亦可无杂音。
心功能减退、多伴心律失常（房颤、传导阻滞）
3.栓塞和血管损害
栓塞(embolism)：脑栓塞（中枢神经系统症状）、脾栓塞（左上腹、左肩疼痛），肾栓塞、肢体栓塞。
血管损害：皮肤和粘膜瘀点、瘀斑
Osler结节（指尖红色痛性）、Janeways结（手掌无痛性斑点出血）、指甲下裂隙状出血。
检查
血常规、生化
继发性贫血、血沉加快；白细胞、中性粒上升；血小板正常；类风湿因子、循环免疫复合物阳性，c反应蛋白高。
血培养：阳性
超声：心内赘生物、瓣膜损害（脱垂、穿孔）、瓣环脓肿、血流动力学改变
切除的瓣膜组织和栓子碎片的病理检测。
诊断
1.原有心脏病、短期内心脏杂音改变。
2.长期不规则发烧。
3.栓塞及血管病损（出血点、欧氏结、肝脾大、血尿、杵状指）。
4.进行性贫血。
5.血培养阳性，确诊手段
6.UCG见赘生物。
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精品。