病理生理学作业

第十一章休克

一、复习思考题

（一）概念和名词

1．休克：系各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。

2休克肺：休克肺（shocklung）指休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的肺称休克肺。

3 血液重新分布:血液重新分布指皮肤、腹腔内脏和骨骼肌的血管收缩而心脏血管不收缩、从而保证心脑血液供应的现象。

5．心源性休克：是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。

（二）问答题：

1．试述休克早期和进展期的微循环障碍的机制和特点。

休克早期微循环障碍的机制和特点：1）儿茶酚胺增多，作用于a受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧；共作用于B受体，则使动-静脉吻合枝开放、加重真毛细血管的缺血状态。2）血管紧张素Ⅱ增多，其不仅收缩腹腔内脏小血管，同时收缩冠状动脉。

3）血管加压素增多，促进小血管的痉挛。

4）休克对儿茶酚胺增多可激活血小板而使血栓素生成增多。

休克进展期的微循环障碍的机制和特点：

2．为什么休克早期的微循环变化具有代偿意义？

①自我输血：休克时增加回心血量的“第一道防线”。由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。

②自我输液：休克时增加回心血量的“第二道防线”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。

③血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变，而脑动脉由于受舒血管代谢物影响舒张；其中冠状动脉可因β受体的作用而出现舒张反应；使心、脑血流增加。

3．试述休克期微循环障碍的机制。

答：1）乳酸增多微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解的增强，乳酸产生增多、在酸性环境中、微动脉和毛细管前括约肌松弛、而微静脉对酸中毒的耐受性较强而松弛不明显，故引起多灌少流。

2）组胺增多瘀血缺氧可刺激肥大细胞脱颗粒、释放的组胺可降低毛细血管前阻力（因H 受体兴奋）和增加毛细管的后阻力（因H受体兴奋）从而加重微循环的瘀血状态。

3）激肽增多由于凝血激活、可激肽释放酶原转化为激肽释放酶、后者促进激肽形成而扩张血管、导致大量血液瘀滞在毛细血管网内。

4）腺苷增多持续缺氧，AMP在5-核苷酸酶的作用下，脱去高能磷酸生成腺苷而发挥扩血管作用。

4．为什么休克晚期会发生DIC？

答：1）血液高凝状态，由于微循环严重瘀血、毛细血管及微血管通透性增加，可使血浆外渗、血粘滞度升高、血液呈高凝状态。

2）内源性凝血系统激活酸中毒、内毒素可至血管内皮细胞受损、激活XⅡ因子而启动内源性凝血系统。

3）外源性凝血系统激活，组织创伤大量Ⅱ因子入血、激活外源性凝血系统。

4）血细胞受损休克时因各种原因（缺氧酸中毒内毒素自由基等）血细胞（RBC WBC 等）大量破坏可引起DIC。

第十三章心功能不全

一复习思考题：

(一)概念和名词

1．心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，即心泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。

2、心绞痛：是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合症。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛。

3、心肌梗死：是指急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴白细胞增高、发热、血沉加快，血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭等合并症，常可危及生命。

4、夜间阵发性呼吸困难：患者夜间人睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发呼吸困难，这是左心衰竭的典型表现。

5、心肌向心性肥大：指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。

（二）论述题

1．试述心肌梗塞引起心力衰竭的发病机制。

答：：①收缩相关蛋白破坏，包括坏死与凋亡；②能量代谢紊乱，包括能量生成障碍和利用障碍；③兴奋-收缩耦联障碍，包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、释放障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心室舒功能异常，包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少。

2．试述持久神经-体液调节机制代偿反应引发心力衰竭的主要因素。

答：1）心脏负荷增大：由于儿茶酚胺、血管紧张素等作用，外周阻力血管持续收缩，心脏后负荷增大；同时血浆容量增大，回心血量增加，心脏前负荷增大。

（2）心肌耗氧量增加：由于心率加快、心肌收缩性增强，心肌耗氧量增加；由于回心血量增加，右室扩张，室壁张力加大；或者周围血管阻力上升，左室射血阻抗增加；均可使心肌耗氧量增加，从而加剧心肌缺氧。

（3）心律失常：强烈交感神经兴奋及大量儿茶酚胺分泌，导致心肌电活动不稳定，诱发心律失常。

（4）细胞因子的损伤作用：缺血、缺氧可刺激肿瘤坏死因子（TNF）等合成，这些因子可产生多种对心脏不利的生物学效应，造成心肌的损伤。

（5）氧化应激：神经-体液代偿反应可通过多种途径造成氧化应激，引起心肌损伤。（6）心室重塑：重塑的心肌可有收缩性减弱，僵硬度增加，从而影响了心肌的舒缩。（7）水钠潴留：大量的水钠潴留不仅加重了心脏的负荷，还增加了心性水肿的潜在的危险

3．试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。

答：长期高血压引起心力衰竭的发病机制主要涉及压力负荷过重引起的心肌肥大。过度的心肌肥大使之处于不平衡的生长状态，可由代偿转变为失代偿。①心肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降；②心肌线粒体数目增加不足，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；

③心肌毛细血管数增加不足，微循环灌流不良；④心肌肌球蛋白ATP酶活性下降；⑤胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放异常

4．试述心力衰竭时心脏的代偿反应。

答：茶酚胺的作用：机制是①当心排出量减少引起动脉血压下降时，通过颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入，是交感神经紧张性增强，心率加快；②心力衰竭时，心室舒张末期容积增大，心房淤血，压力上升，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多，可以增强心肌收缩性。心率加快在一定范围内可提高心排出量，对维持动脉压，保证对脑血管、冠状动脉的灌注有积极意义，但这种代偿也有一定的局限性。

（2）心肌扩张：当肌节长度小于2.2μm时，随着肌节长度增加，收缩力逐渐增大，达到2.2μm时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，有效横桥的数目最多，产生的收缩力最大。这种心肌扩张，称为紧张源性扩张，对于增加心肌收缩力，具有积极的代偿作用。

（3）心肌肥大：①可以增加心肌的收缩力，有助于维持心排出量；②是降低室壁张力，降低心肌好氧量，有助于减轻心肌负荷

第十四章肺功能不全

一、复习思考题

（一）概念和名词

1、呼吸衰竭呼吸衰竭：是指由于外呼吸功能的严重障碍,以致动脉血氧分压低于正常范围,伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。

2、限制性通气不足：限制性通气不足是指是指吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足.

3、弥散障碍：由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引起的气体交换障碍.

4、死腔样通气：动脉栓塞,DIC等可使病变部分肺泡血流减少,VA/Q可显著大于正常,患

部肺泡血流少而通气多,肺泡通气未充分利用,称为死腔样通气.

6、肺性脑病：肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。

（二）问答题、

1．简述呼吸衰竭的发病机制。

答：通气功能障碍:(1)限制性通气不足,(2)阻塞性通气不足;换气功能障碍:(1)弥散障碍,(2)通气血流比例失调.

2．为什么弥散障碍只有PaO2降低而无PaCO2升高？

答：CO2为脂溶性,其弥散速度比氧大一倍,易与肺泡气CO2达到平衡,故弥散功能障碍的血气改变是只有PaO2降低而无PaCO2升高.

3．血中PaCO升高有何作用？

答：.PaCO2轻度升高可刺激呼吸中枢使呼吸加深加快.PaCO2重度升高则抑制呼吸中枢.PaCO2升高为正常的2倍可发生CO2麻醉.CO2升高使脑血管扩张,脑血流增加,引起颅内压升高,导致脑水肿.

4．死腔样通气和功能性分流哪一个更容易代偿，为什么？

答：死腔样通气更容易代偿.因为此时的代偿主要通过呼吸运动增强以增加肺泡通气量,功能性分流的肺泡存在肺泡通气功能障碍,因此不易代偿.

（三）分析题

某特发性肺间质纤维化患者,男，33岁，因气短入院。体检：体温 36.5℃，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫绀，两肺底有细湿罗音。肺活量 1000ml。血气分析：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg，pH 7.49。

问：（1）该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制如何？

答：该病人发生了I型呼吸衰竭.主要机制是部分肺泡限制性通气不足,弥散障碍和通气血流比例失调.

（2）病人为什么发生呼吸困难？

答：肺顺应性降低,牵张感受器或肺泡毛细血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快.

（3）该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱。

答：呼吸性碱中毒.

第十五章肝功能不全

一、复习思考题

（一）概念和名词

1. 肝功能不全：指某些病因严重损伤肝细胞时，可引起肝脏形态结构破坏并使其分泌、合成、代谢、解毒、免疫功能等功能严重障碍，出现黄疸、出血倾向、严重感染、肝肾综合征、肝性脑病等临床表现的病理过程或者临床综合征。

2. 肝功能衰竭：一般是指肝功能不全的晚期和严重阶段，其主要临床表现是出现中枢神经系统功能紊乱（肝性脑病）和肾功能衰竭（肝肾综合征）。

3. 肝性脑病：肝性脑病是指由于严重肝脏疾患（急性肝功能衰竭或慢性肝实质性疾患）所致的中枢神经系统机能障碍的精神神经综合征，以意识障碍和昏迷为主要表现。

4.假性神经递质：：肝性脑病患者体内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其化学结构与正常递质－多巴胺和去甲肾上腺素极为相似，但其生物学效应却远较正常递质为弱，故其竞争性与正常递质的受体结合，但不能产生正常的生理功能，故将这些生物胺称为假性神经递质。

（二）问答题

1. 简述上消化道出血诱发肝性脑病的机制。

答：①消化道出血时, 血液中的蛋白质在肠道经细菌作用可产生氨及其他毒物,?这是诱发肝性脑病主要机制。②出血可引起低血压、低血容量、缺氧等。这些对脑、肝、肾器官的不利影响，在一定程度上也参与诱发肝性脑病的发生。

2. 简述碱中毒诱发肝性脑病的机制。

答：①碱中毒时, 可使肠道离子型铵(NH4+)转变成分子氨(NH3)而吸收入血; ②碱中毒时, 可使肾小管上皮细胞产生的氨, 以铵盐形式排出减少, 以游离氨形式弥散入血增多; ③碱中毒时, 可使血液中离子型铵(NH4+)转变成分子氨(NH3), ?后者由易于通过血脑屏障和脑细胞膜, 使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病。

3. 肝功能严重障碍者需灌肠时应选何种灌肠液?为什么?

答：肝功能严重障碍的患者需灌肠时，应选弱酸性灌肠液。因为肠道pH较低时，肠道的NH3与H+ 结合成不被吸收的NH4+，并随粪便排出体外。若肠道pH降至5.0时，不仅肠道的NH3不被吸收，而且血液中的氨向肠道弥散。因此，应选弱酸性灌肠液，以减少肠道对氨的吸收和促血氨向肠道弥散，使血氨降低。

4. 简述肝性脑病时血中支链氨基酸减少及芳香氨基酸增加的机制

答：肝脏是体内灭活激素的主要场所，又是分解芳香氨基酸之处。肝功能受损时，血液中胰岛素含量迅速增加，后者促进肌肉和脂肪组织对支链氨基酸的利用和分解，结果使血中支链氨基酸减少。肝功能衰竭或肝硬化时，芳香氨基酸或者不能被肝脏分解，或通过侧支循环绕过肝脏，故使血中芳香氨基酸增加。

（三）分析题

1. 试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。

答：(1)血氨生成过多: ①肝硬化致门静脉高压, 使肠粘膜淤血, 引起消化吸收不良及蠕动减慢, 细菌大量繁殖, 氨生成过多; ②肝硬化病人常有上消化道出血,?血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨; ③肝硬化病人常合并肝肾综合症, 肾脏排泄尿素减少, 大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加; ④肝性脑病的患者, 早期躁动不安,肌肉活动增强, 产氨增加。

⑵血氨清除不足: ①肝功能严重受损时, 由于代谢障碍使ATP 供给不足, 加上肝内酶系统遭到破坏, 导致鸟氨酸循环障碍, 使尿素合成减少而使氨清除不足; ②慢性肝硬化时, 形成肝内和门-体侧支循环，使来自肠道的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。

血氨升高引起肝性脑病的机制:

1)干扰脑的能量代谢: ①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性, 使乙酰辅酶A 生成减少, 导致柠檬酸生成减少, 三羧酸循环运转受阻, ATP 合成减少;

②氨与α-?酮戊二酸合成谷氨酸的过程中, 使三羧酸循环中的α-酮戊二酸减少而ATP 合成减少; ?③同时消耗了大量还原型辅酶I (NADH), 导致呼吸链的递氢受阻, 影响高能磷酸键的产生; ④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中, 消耗了大量的ATP ,更加重了能量供应不足。

2)影响神经递质的产生和互相平衡: ①由于乙酰辅酶A 生成减少, 导致兴奋性神经递质──乙酰胆碱减少；②氨可抑制谷氨酸脱羧酶和γ－氨基丁酸转氨酶的活性，导致抑制性神经递质γ-氨基丁酸增减; ③脑氨增多可使脑内兴奋性递质──谷氨酸和天冬氨酸减少，?而使抑制性递质──谷氨酰胺增多。

3)干扰神经细胞膜的功能及其电活动：①氨可干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP 酶的活性, 使动作电位的变化和兴奋过程不能继续进行; ②NH3-K+有竞争作用, 因而影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布, 使神经的兴奋和传导过程受到干扰。

4)刺激大脑边缘系统。

2. 病例分析：

一位患者患肝硬化已5年，平时状态尚可。1次进食不洁肉食后，出现高热(39O C)、频繁呕吐和腹泻，继之出现说胡话，扑翼样震颤，最后进入昏迷。试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素。

答：1)肝硬化病人, 因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕动障碍, 细菌大量繁殖。现进食不洁肉食, 可导致肠道产氨过多。

2)高热病人,呼吸加深加快, 可导致呼吸性碱中毒; 呕吐、腹泻，丢失大量钾离子, ?同时发生继发性醛固酮增多，引起低钾性碱中毒; 呕吐丢失大量H+和Cl-攪 ,?可造成代谢性碱中毒。碱中毒可导致肠道、肾脏吸收氨增多，而致血氨升高。

3)肝硬化病人常有腹水，加上呕吐、腹泻丢失大量细胞外液，故易合并肝肾综合症, 肾脏排泄尿素减少, 大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加。

4)进食不洁肉食后高热，意味着发生了感染，组织蛋白分解，导致内源性氮质血症。

第十六章肾功能不全

一、复习思考题

（一）概念和名词

2急性肾衰竭：是指各种原因在短期内引起肾泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒

3氮质血症：指由于肾排泄功能障碍或合并蛋白质分解代谢加强，致使血中非蛋白质含氮化合物大量增高。

4慢性肾衰竭：是指慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定。近而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。

5 、尿毒症：是肾功能衰竭发展到最严重阶段，代谢终末产物(特别是蛋白质代谢尾产物)和毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调所引起的全身性功能和代谢障碍的综合征。

（二）问答题

1. 何谓肾性骨营养不良? 试述其发生机制。

答：是慢性肾功能衰竭尤其是尿毒症的严重并发症，亦称肾性骨病。包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨囊性纤维化。机制：①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进②维生素代谢障碍；③酸中毒。

2. 简述急性肾衰恢复期发生多尿的机制。

答：ARF多尿期产生多尿的机制：①新生的肾小管上皮细胞的浓缩功能未恢复；②蓄积的大量尿素经肾小球滤出而导致渗透性利尿；③肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。

3. 试述慢性肾功能衰竭患者为何出现多尿症状?

答： CRI时，①由于多数肾单位遭到破坏，流经残留的肥大的肾小球的血量呈代偿性增加，滤出的尿量超过正常量；②同时原尿中溶质多，流速快，通过肾小球时未能及时重吸收，从而出现多尿；③当肾小管髓袢受损时，髓质的高渗环境破坏，尿浓缩障碍

4. 简述慢性肾衰晚期出现代谢性酸中毒的机制。

答：慢性肾衰为何会发生代谢性酸中毒？肾脏主要是通过吸收碳酸氢盐、排泄酸性物质、生成和排泄氨、交换和排泄离子等完成调节酸碱平衡功能的。慢性肾衰竭发生代谢性酸中毒的机制如下：

(1)排酸功能障碍。当肾小球滤过率小于20毫升，分钟时，酸性代谢产物如硫酸、磷酸及有机酸等从肾小管的滤过即显著减少，从而使酸性物质堆积在体内。

(2)氨的生成与排泄减少。虽然按照每单位肾小球滤过率计算，残余肾单位氨的排泄较正常人高，但由于肾单位太少，致使肾功能衰竭的病人尿中的排泄总量降低。

(3)肾小管重吸收HC03-的能力降低。因为’肾脏损害，肾单位数量减少，从而使经肾小球滤过的HC03-随尿排除增多。此外，肾小管功能改变、血甲状旁腺激素升高、高钾、尿钠排出增多，均可使肾小管重吸收HC03-减少。

(4)肾小管分泌H+功能障碍。慢性肾功能衰竭时，由于氨泵数目减少，氨离子交换能力下降，肾小管氢离子排出减少，体内大量氨离子潴留而消耗了储备碱，同时体内碳酸氢根离子重吸收，氨的生成依赖于分泌H+的过程，导致碳酸氢根离子重吸收和氨的生成减少，进一步加重酸中毒。早期临床表现仅有疲乏无力、厌食、恶心、呼吸加深等；如有感染、腹泻、缺氧、摄入过多的酸性物质

（三）分析题

急性肾衰竭少尿期机体主要发生哪些功能代谢变化？其发生机制与何有关？

答：因肾小球滤过率下降、尿量减少，体内可出现水肿和水中毒、高钾血症、低钙血症、高磷血症、高镁血症、代谢性酸中毒；氮质血症等。不同原因引起的急性肾功能衰竭，其发生机制也不尽相同；但肾小球有效率过滤率（GFR）降低是急性肾功能衰竭发病机制的中心环节。主要的发病机制有：肾血流量的变化、肾小管损害、肾小球超滤系数降低、肾缺血—再灌注损伤。