南方医科大学机能实验报告论文心血管功能活动的调节和急性心力衰竭
人体心血管实验实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的1. 了解心血管系统的基本结构和功能。
2. 观察和分析心脏的搏动和血管的血流情况。
3. 掌握心血管系统的生理和病理现象。
4. 培养实验操作技能和科学思维方法。
二、实验原理心血管系统是人体的重要循环系统，主要由心脏、血管和血液组成。
心脏是血液循环的动力器官，血管是血液流动的管道，血液则是携带氧气、营养物质和代谢废物的载体。
心血管系统的功能是维持人体各器官和组织的新陈代谢和生命活动。
三、实验内容1. 心脏解剖观察- 观察心脏的位置、形态和心腔结构。
- 了解心壁的构造和心脏瓣膜的功能。
- 观察心脏的血液供应情况。
2. 血管解剖观察- 观察动脉、静脉和毛细血管的结构特点。
- 分析血管壁的组成和功能。
- 了解血管的血液流动情况。
3. 心血管生理实验- 观察心脏搏动和血管搏动情况。
- 分析心脏搏动和血管搏动的关系。
- 探讨心血管系统的调节机制。
4. 心血管病理实验- 观察心血管疾病模型（如高血压、冠心病等）。
- 分析心血管疾病的病理生理机制。
- 探讨心血管疾病的防治方法。
四、实验步骤1. 心脏解剖观察- 将新鲜猪心置于解剖盘上，观察心脏的整体形态和位置。
- 观察心脏的外形结构，包括心底、心尖、两面、三缘和四条沟。
- 解剖心腔，观察心房和心室的结构特点，包括右心房、右心室、左心房和左心室。
- 观察心脏瓣膜，包括二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣。
- 解剖心壁，观察心内膜、心肌层和心外膜的结构特点。
2. 血管解剖观察- 观察动脉、静脉和毛细血管的形态结构。
- 解剖血管壁，观察血管壁的组成和功能。
- 观察血管的血液流动情况。
3. 心血管生理实验- 观察心脏搏动和血管搏动情况。
- 分析心脏搏动和血管搏动的关系。
- 探讨心血管系统的调节机制。
4. 心血管病理实验- 观察心血管疾病模型（如高血压、冠心病等）。
- 分析心血管疾病的病理生理机制。
- 探讨心血管疾病的防治方法。
五、实验结果与分析1. 心脏解剖观察- 心脏位于胸腔纵隔内，两肺之间，约2/3位于身体正中线的左侧，1/3 位于身体正中线的右侧，并略向左扭转。
实习报告心力衰竭
实习报告心力衰竭实验目的通过快速增加右心室的前、后负荷，复制急性右心衰。
观察急性右心衰时血流动力学变化及组织器官机能代谢改变，在对这些生理指标变化分析思考的基础上，加深对心力衰竭发生机制及对机体影响的理解。
设计抢救方案，加深对心衰防治原则及所用药物药理作用的理解，培养独立分析问题、解决问题的能力。
实验原理本次实验快速输注中分子右旋糖苷〈右旋70），右旋糖苷分子量较大，不易渗出血管，可提高血浆胶体渗透压，从而快速扩充血容量，导致血流高动力循环状态，静脉回流增加，心脏过度充盈，心输出量初期相应增加，增加右心室前负荷，此时右心室前负荷显著增加，供氧相对不足，能量消耗过多，心脏失代偿状态心衰将必然发生。
缓慢静脉注射38oC液体石蜡，液体石蜡在血液中分散形成的小脂滴导致肺小动脉栓塞,机体应激反射性地引起全肺小血管收缩，增加右心室后负荷，导致右心衰竭。
抢救原则:去处病因，然后通过应用味塞米（利尿药）、毒毛花K强心类）及卡托普利（血管紧张素转化酶抑制药）、腓屈嗪（扩血管药）等药物，达到利尿、增强心肌收缩力和扩张血管使心衰得以缓解的目的。
实验对象家兔（2-3Kg)实验器材和药品略操作步骤取兔、称重、麻醉、固定手术气管插管:颈部剪毛，沿甲状软骨至胸骨上缘，颈部正中切口，切开皮肤5-7cm，逐层钝性分离皮下组织及肌肉，游离出气管，气管下方穿粗线，在气管软骨环4-5环间做一倒“T”形切口，插入气管插管，并结扎固定。
分离左侧颈总动脉、右侧颈静脉，分别下穿两线备用。
肝素抗凝:耳缘静脉注射1%肝素生理盐水1m1/kg左颈动脉插管:游离出左侧颈总动脉，并在远心端结扎，以动脉夹i端，在颈总动脉前壁剪一斜行切口，将已经作好准备的动脉插管（血压换能器头端直支小管连接动脉插管,侧支小管连接i;用注射器将生理盐水通过侧支i缓慢注入传感器头和动脉插管内，将传感器头和动脉插管内的空气排尽。
关闭侧支i,用双传感器i上）向心脏方向插入血管并结扎固定，血压传感器应与心脏处于同一水平面。
心血管活动的调节研究报告
心血管活动的调节研究报告心血管活动是人体内维持循环系统正常运转的关键之一。
其调节机制包括神经调节和激素调节两个方面。
神经调节涉及自主神经系统的交感神经和副交感神经两个部分；而激素调节则主要涉及肾上腺素和去甲肾上腺素两种激素。
一、交感神经的调节作用交感神经系统是自主神经系统的主要部分，受到体内外各种刺激的影响，可以调节心血管系统的各个方面。
交感神经系统的神经纤维与心脏、血管、肾脏和其他内脏器官相连，通过释放肾上腺素和去甲肾上腺素来增加心率、收缩力和心肌氧需量，同时缩小血管，提高血压。
正常情况下，交感神经系统通过中枢神经系统的调节，维持心血管系统的平衡状态。
副交感神经系统与交感神经系统相对应，其对心血管系统的调节作用与交感神经系统相反。
副交感神经通过释放乙酰胆碱能够降低心率、降低心肌氧需量，并扩张小动脉和静脉，降低血压。
副交感神经系统主要通过迷走神经末梢与心脏相连，通过心房室结传导系统来调节心率和心律。
三、肾上腺素和去甲肾上腺素的作用肾上腺素和去甲肾上腺素是由肾上腺素囊泡分泌的两种神经递质，在心血管系统的调节中起着重要的作用。
当体内受到应激刺激时，交感神经系统激活，引起肾上腺素和去甲肾上腺素的大量分泌，这将导致心率升高、心肌收缩力增强、血管收缩等生理反应。
在副交感神经活性较强时，肾上腺素和去甲肾上腺素的释放量下降，从而使心率和血压下降，身体进入平静状态。
四、其他调节机制除了上述神经和激素调节外，还有其他一些调节机制能够影响心血管系统的运转。
例如，心血管系统通过维持血容量、血液充盈度等方面的平衡来维持正常的心血管功能。
水钠平衡失调、贫血、缺氧、疾病等因素都会影响心血管系统的活动。
此外，思维、情感、饮食、睡眠等生活方式和习惯，也对心血管系统的健康具有重要影响。
综上，心血管活动的调节是一个复杂的生理过程，包括神经调节和激素调节两个方面，同时还受到其他因素的影响。
正确的生活方式和习惯、合理的饮食和运动、及早的防治各种疾病等，都是维持心血管系统健康和稳定的关键。
心血管功能左心衰(2011)
iv-NE 0.3ml/只
观察记录各项指标
iv-Ach 0.2ml/只
观察记录各项指标
iv-Adr 0.2ml/只
成 功 标 志
三、实 验 步 骤
手术：左心室插管（难度大，不做) 急性左心功能衰竭 心血管功能调节实验后10′
(补液30ml) ↓ 颈静脉注射盐酸普罗帕酮1ml/kg （缓慢推注并观察心率） （BP、HR 、LVAP/LVSP 、±dp/dt max明显↓ ）
ABP
二、理 论 基 础
降低心肌收缩力、诱发心律失常导致心衰的机制
及血流动力学变化
结扎左（右）冠状动脉
↓
左（右）心室肌供血↓ ↓ 左（右）心室肌收缩力↓ ↓ 每搏输出量↓ ↓ 心衰
血流动力学指标
HR\AP\LVSP
LVAP ± dp/dt max 救治原则 去除病因 抗心律失常 强心
N a+ 通道阻滞剂������ ������ 肾上腺素受体拮抗剂 ↓ 心肌兴奋性、收缩性、传导性 ↓
二、理 论 基 础
神经调节
颈动脉窦、主动脉弓 压力感受器 ↓ （窦N、迷走N） ↓ 延髓心血管中枢 心 抑 制 中 枢 心 加 速 中 枢 ↓ 交感N（心-血管）、迷走N（心） 缩 血 管 中 枢 刺激颈迷走N
实验设计
夹闭颈总动脉
体液调节
交感N 心迷走N 递 质 Adr（N） Ach ↓ 受 体 a ↓ β ↓
传导速度、心肌收缩力↓
↓ 每搏输出量↓ ↓
心衰
三、实 验 步 骤
手术：麻醉固定（5ml/kg）→右心房插管→左颈动脉插管→分离左颈迷走N 心血管功能调节
观察记录正常指标 ↓ 夹闭双侧颈总动脉 ↓ ↓ ↓ ↓
观察记录各项指标
心血管活动的调节实验报告
心血管活动的调节实验报告心血管活动的调节实验报告引言：心血管系统是人体内的重要系统之一，它负责输送氧气和营养物质到全身各个组织和器官，同时也将代谢产物和废物排出体外。
心血管活动的调节对于维持人体内环境的稳定和健康至关重要。
本实验旨在探究心血管活动的调节机制。
实验目的：1. 了解心血管系统的结构和功能；2. 探究心血管活动的调节机制；3. 分析不同因素对心血管活动的影响。
实验材料和方法：1. 实验材料：实验动物（小白鼠）、麻醉药物、麻醉器械、心电图仪、血压计等；2. 实验方法：a. 麻醉小白鼠，使其处于无痛觉状态；b. 固定小白鼠并连接心电图仪，记录心电图；c. 测量小白鼠的血压；d. 改变小白鼠的环境条件，如温度、光照等；e. 注射不同药物，观察其对心血管活动的影响；f. 记录实验数据并进行分析。
实验结果：1. 结构和功能观察：a. 小白鼠的心脏位于胸腔中，由左右心房和左右心室组成；b. 心脏收缩和舒张的过程形成心电图；c. 血液通过动脉和静脉流动，形成血液循环。
2. 环境条件对心血管活动的影响：a. 温度变化：实验发现，当环境温度较高时，小白鼠的心率增加，血压升高；当环境温度较低时，心率减慢，血压降低；b. 光照变化：实验发现，当环境光照较强时，小白鼠的心率增加，血压升高；当环境光照较弱时，心率减慢，血压降低。
3. 药物对心血管活动的影响：a. 增加交感神经兴奋：实验注射肾上腺素，观察到小白鼠的心率和血压明显升高；b. 增加副交感神经兴奋：实验注射乙酰胆碱，观察到小白鼠的心率和血压明显降低；c. 血管扩张剂：实验注射硝酸甘油，观察到小白鼠的血压明显降低。
讨论与结论：通过本实验的观察和数据分析，我们得出以下结论：1. 环境条件的变化会对心血管活动产生影响，温度和光照的改变都会引起心率和血压的变化；2. 交感神经和副交感神经对心血管活动具有相反的调节作用，交感神经兴奋会导致心率和血压升高，副交感神经兴奋会导致心率和血压降低；3. 血管扩张剂可以降低血压，对心血管疾病的治疗具有一定的意义。
实验四_急性右心衰竭
实验四_急性右心衰竭实验四急性右心衰竭介绍：心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对的下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
心力衰竭按照病情严重程度分为：轻度、中度、重度；按起病及病程发展速度分为：急性和慢性；按心输出量的高低分为：低输出量性和高输出量性；按发病部位分为：左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
左心衰竭时左心室泵血功能下降，是从肺循环流到左心的血液不能充分射入主动脉，因而出现肺淤血及肺水肿；右心衰竭常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病等等，衰竭的右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，导致体循环淤血，静脉压上升而产生下肢甚至全身性水肿。
心脏负荷分为：压力负荷和容量负荷；压力负荷又称后负荷，指心室射血所要克服的阻力，即心脏收缩所承受的阻力负荷；容量负荷又称前负荷，指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心腔舒张末期容量。
肺动脉高压、肺动脉狭窄等可引起右室压力负荷过度（想想我们今天用什么增加右室压力负荷的？）；三尖瓣或肺动脉关闭不全时引起右心室容量负荷过度（想想我们今天用什么增加右室容量负荷的？）。
同学们在实验的过程中应思考一下我们复制的急性心力衰竭模型都有哪些特点？实验目的：1：复制急性右心衰竭的动物模型。
2：观察增加前、后负荷对心脏功能的影响。
3：观察急性心力衰竭时血流动力学的变化。
实验步骤1. 称重:需掌握捉拿家兔的正确方法--用一只手的拇指与其他四指抓住家兔项背部皮肤，再以另一只手托住其臀部，将其重心承托在掌上；切忌以手抓提兔耳或捉拿腰背部（可伤耳、造成皮下出血）。
2. 麻醉：耳缘静脉缓慢注入200g/L乌拉坦（5ml/kg）行全身麻醉。
3. 固定：背位交叉固定法先把固定带系4个活扣，分别套在家兔的四肢上，前肢套在腕关节以上，后肢套在踝关节以上，抽紧固定带的长头。
2个同学，1个人抓住两前肢和耳朵，1个抓住两后肢，把兔子翻过来仰卧位放在兔台上，(翻转过程中，家兔会出现剧烈的挣扎，同学们一定要抓住家兔，勿放松，以免被家兔抓伤)。
课题研究论文：急性心力衰竭护理体会
临床医学论文急性心力衰竭护理体会急性心力衰竭指在各种急性器质性心脏病变基础上出现的心肌收缩力迅速下降，心脏的血液输出量急剧降低，进而导致的动脉血灌注不足、静脉瘀血的综合征。
临床中急性左心衰较为常见，患者主要表现为心源性休克或急性肺水肿，如烦躁不安、气喘、咯大量粉红色或白色泡沫状痰，听诊双肺满布?音等。
急性心力衰竭起病急、病情进展快，短期内即可造成患者死亡，所以及时有效的抢救及护理干预是改善患者预后的关键。
我们在对52例急性心力衰竭患者的护理过程中取得了一些体会。
现总结如下。
1 临床资料本组52例患者为我院20xx年3月～20xx年3月收治，其中男性36例，女性16例；年龄46～73岁，平均（58.5±5.8）岁；左心衰竭28例，右心衰竭16例，全心衰竭8例。
入院时测血压，收缩压150mmHg以上36例，150mmHg及以下者16例；心肌梗死24例，扩张性心肌病16例，肺心病急性加重12例；过度劳累及情绪改变诱导发病24例，肺部感染诱导发病16例，无明显诱因12例。
2 结果2.1 治疗效果 52例患者经抢救和综合护理后，均顺利康复出院，未出现死亡病例，治疗有效率100%。
2.2 护理满意度对52例患者急性护理服务满意度调查，35例非常满意，11例比较满意，6例满意，满意度100%。
3 护理3.1 心理护理急性心力衰竭病情变化迅速，患者多高度紧张，甚至出现消极、恐惧、绝望等情绪，患者家属也容易出现上述不良情绪。
此时，护士应敏锐地发现患者及家属的心理问题，针对不良情绪及时进行心理疏导，抢救过程中护士也应向患者及家属耐心解释，取得他们的信任并帮助其树立康复的信心，从而更好地配合医务人员。
3.2 卧床指导急性心力衰竭患者多为急诊入院，护士接诊时应根据患者具体的症状和体征做出初步评估，选择合适卧位以缓解临床症状。
若患者出现肺水肿，护士应指导患者取半卧位或端坐位。
患者心衰症状严重时应保持双下肢下垂，对四肢进行轮流结扎，每5min更换一次，以减少回心血量，缓解肺部瘀血状况。
心血管活动调节实验报告
心血管活动调节实验报告1. 实验目的本实验旨在探究心血管系统的自主调节功能，以及不同情况下心脏的反应和血管的调节机制。
2. 实验仪器和材料•实验动物（如小鼠或大鼠）•麻醉药物•注射针和注射器•血压计•血压传感器•数据采集系统3. 实验步骤步骤一：动物麻醉使用适当的剂量的麻醉药物，将动物麻醉。
确保麻醉剂量足够使动物进入无痛觉状态，并维持麻醉状态的稳定。
步骤二：测量基础血压将血压传感器连接到动物的尾动脉或其他适当的位置。
使用数据采集系统记录动物的基础血压。
步骤三：触发刺激通过注射适当的刺激物，如噪声、光线变化或电刺激等，触发动物的应激反应。
步骤四：记录血压变化使用数据采集系统实时记录动物的血压变化。
观察并记录刺激后血压的变化趋势和幅度。
步骤五：分析数据根据记录的数据，使用统计学方法分析不同刺激条件下动物的血压反应情况。
比较不同刺激条件下的平均血压、最高血压和最低血压等指标。
步骤六：讨论和结论基于实验结果，讨论动物在不同刺激条件下的血压反应。
分析可能的调节机制，并给出你对实验结果的结论。
4. 结论在本次实验中，通过触发不同的刺激条件，我们观察并记录了动物的心血管系统对外界刺激的反应。
根据数据分析结果，我们可以得出以下结论：1.不同刺激条件下，动物的血压反应存在差异。
2.动物的心血管系统具有自主调节功能，能够在外界刺激下快速调整血压。
3.不同动物个体和种类可能对刺激的反应存在差异。
通过本实验，我们对心血管系统的调节机制有了更深入的了解。
进一步的研究可以探索更多心血管系统调节的机制，并在临床上应用于心血管疾病的治疗和预防中。
5. 参考文献[参考文献1] [参考文献2] …以上是本次心血管活动调节实验的报告，希望能对你理解心血管系统的自主调节功能有所帮助。
血管功能调节及急性右心衰实验论文
正常心血管功能调节与急性右心衰竭指导老师：金春华2（1南方医科大学第二临床医学院（2）班，2南方医科大学基础医学院实验教学中心，广东广州 510515）摘要：目的：以家兔的动脉血压、中心静脉压、心率、呼吸等作为指标，观察整体情况下神经、体液因素对心血管活动的调节；通过对实验的观察分析，加深对正常心血管功能神经体液调节的认识；学习通过增加右心前、后负荷的实验技术，制备家兔急性右心衰竭模型的方法，观察急性右心衰竭时血流动力学的主要变化。
方法：依次通过动脉夹夹闭家兔的右侧颈总动脉，静脉注射去甲肾上腺素、乙酰胆碱、肾上腺素等神经体液刺激方法观察家兔在刺激前后生命体征的变化。
静脉注射大量生理盐水增加心脏前负荷，静脉注射液体石蜡建立增加心脏后负荷，从而构建急性右心衰模型，观察家兔在注射前后生命体征的变化，并注射山良菪碱进行抢救，对比急性右心衰前后及救治前后家兔生命体征变化。
结果：夹闭颈总动脉后，平均收缩压、平均舒张压升高，脉压差较正常时降低，中心静脉压有所升高，心率略微增加，呼吸频率减慢且呼吸深度明显加深。
刺激迷走神经后，平均收缩压、平均舒张压较刺激前有所降低、脉压差升高，中心静脉压也降低，心率降低，呼吸频率、呼吸深度变化不大。
颈静脉注射去甲肾上腺素0.3ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前升高、脉压差降低，中心静脉压升高，心率则明显降低，呼吸频率下降，呼吸深度变深。
颈静脉注射乙酰胆碱0.2ml后，平均收缩压、平均舒张压、脉压差较注射前降低，中心静脉压则明显上升，心率明显下降，呼吸频率明显增大，呼吸深度保持平缓。
颈静脉注射肾上腺素0.2ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前升高，中心静脉压降低，心率增高，呼吸频率增大。
颈静脉注射生理盐水70ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前明显降低，中心静脉压明显升高，心率降低，呼吸频率减慢，呼吸深度加深。
颈静脉注射0.9ml石蜡后，平均收缩压、平均舒张压较注射前明显降低，中心静脉压明显升高，心率明显升高，呼吸频率增大。
血管功能调节及急性右心衰实验论文
正常心血管功能调节与急性右心衰竭指导老师：金春华2（1南方医科大学第二临床医学院（2）班，2南方医科大学基础医学院实验教学中心，广东广州 510515）摘要：目的：以家兔的动脉血压、中心静脉压、心率、呼吸等作为指标，观察整体情况下神经、体液因素对心血管活动的调节；通过对实验的观察分析，加深对正常心血管功能神经体液调节的认识；学习通过增加右心前、后负荷的实验技术，制备家兔急性右心衰竭模型的方法，观察急性右心衰竭时血流动力学的主要变化。
方法：依次通过动脉夹夹闭家兔的右侧颈总动脉，静脉注射去甲肾上腺素、乙酰胆碱、肾上腺素等神经体液刺激方法观察家兔在刺激前后生命体征的变化。
静脉注射大量生理盐水增加心脏前负荷，静脉注射液体石蜡建立增加心脏后负荷，从而构建急性右心衰模型，观察家兔在注射前后生命体征的变化，并注射山良菪碱进行抢救，对比急性右心衰前后及救治前后家兔生命体征变化。
结果：夹闭颈总动脉后，平均收缩压、平均舒张压升高，脉压差较正常时降低，中心静脉压有所升高，心率略微增加，呼吸频率减慢且呼吸深度明显加深。
刺激迷走神经后，平均收缩压、平均舒张压较刺激前有所降低、脉压差升高，中心静脉压也降低，心率降低，呼吸频率、呼吸深度变化不大。
颈静脉注射去甲肾上腺素0.3ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前升高、脉压差降低，中心静脉压升高，心率则明显降低，呼吸频率下降，呼吸深度变深。
颈静脉注射乙酰胆碱0.2ml后，平均收缩压、平均舒张压、脉压差较注射前降低，中心静脉压则明显上升，心率明显下降，呼吸频率明显增大，呼吸深度保持平缓。
颈静脉注射肾上腺素0.2ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前升高，中心静脉压降低，心率增高，呼吸频率增大。
颈静脉注射生理盐水70ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前明显降低，中心静脉压明显升高，心率降低，呼吸频率减慢，呼吸深度加深。
颈静脉注射0.9ml石蜡后，平均收缩压、平均舒张压较注射前明显降低，中心静脉压明显升高，心率明显升高，呼吸频率增大。
心功能衰竭实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的1. 了解心功能衰竭的基本概念和发病机制。
2. 掌握心功能衰竭的实验模型复制方法。
3. 观察心功能衰竭时心脏结构和功能的变化。
4. 研究不同治疗措施对心功能衰竭的疗效。
二、实验原理心功能衰竭是指心脏泵血功能减退，导致心脏无法满足全身组织器官的代谢需求。
心功能衰竭的发病机制复杂，包括心肌细胞损伤、心肌重构、神经体液调节紊乱等。
本实验采用大鼠为实验动物，通过手术和药物诱导建立心功能衰竭模型，观察心脏结构和功能的变化，并研究不同治疗措施对心功能衰竭的疗效。
三、实验材料1. 实验动物：成年雄性大鼠，体重200-250g。
2. 实验仪器：手术显微镜、心功能检测仪、电子天平、超声心动仪等。
3. 实验试剂：药物、手术器械、生理盐水等。
四、实验方法1. 实验动物分组：将大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组和假手术组。
2. 心功能衰竭模型的建立：对模型组和治疗组大鼠进行手术，结扎冠状动脉，建立心功能衰竭模型。
3. 心脏结构和功能观察：通过超声心动仪观察心脏结构和功能变化，包括左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF）等指标。
4. 治疗措施：治疗组大鼠给予药物治疗，对照组和假手术组大鼠给予生理盐水。
5. 心功能评估：通过心功能检测仪观察心输出量、心脏指数、心率等指标。
五、实验结果1. 模型组大鼠在术后3天出现明显的呼吸困难、活动减少、食欲下降等症状，心功能指标明显降低，与对照组比较差异显著（P<0.05）。
2. 治疗组大鼠在给予药物治疗后，心功能指标逐渐恢复，与对照组比较差异显著（P<0.05）。
3. 超声心动图显示，模型组大鼠左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径明显增大，左心室射血分数明显降低，与对照组比较差异显著（P<0.05）。
4. 治疗组大鼠左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径、左心室射血分数明显改善，与对照组比较差异显著（P<0.05）。
心血管活动调节实验报告
心血管活动调节实验报告实验目的本实验旨在通过观察和记录心血管活动的变化，探索不同因素对心血管系统的调节作用，并了解心血管系统的生理功能。
实验原理心血管系统由心脏和血管组成，它是负责输送氧气和养分至全身组织器官的重要系统。
通过调节心率和血管阻力，心血管系统能够满足不同组织器官对氧气和养分的需求。
实验器材1. 实验动物（小白鼠）2. 心电图仪3. 血压计4. 注射器5. 实验药品（咖啡因、硝酸甘油等）实验步骤1. 预备工作：- 天平将小白鼠称重，并记录体重。
- 将小白鼠放置于适宜的实验环境中，让其适应环境10分钟。
2. 检测静息状态心电图：- 将小白鼠固定在实验台上。
- 将心电图仪的电极贴在小白鼠胸部，记录并观察心电图变化。
3. 检测心率调节：- 注射咖啡因，观察心率变化。
- 注射硝酸甘油，观察心率变化。
4. 检测血压调节：- 用血压计测量小白鼠的血压。
- 注射咖啡因，观察血压变化。
- 注射硝酸甘油，观察血压变化。
5. 数据处理与分析：- 将实验获得的数据进行整理和汇总。
- 制作图表，展示不同因素对心血管活动的调节作用。
实验结果经过实验观察和数据分析，我们得出了以下结果：1. 咖啡因注射后，心率明显增加。
2. 硝酸甘油注射后，心率明显下降。
3. 咖啡因注射后，血压上升。
4. 硝酸甘油注射后，血压下降。
实验讨论1. 咖啡因对心血管系统的刺激作用可能与其促进神经冲动传递相关，导致心脏收缩频率增加。
2. 硝酸甘油通过扩张血管，降低了血管阻力，使得心脏更轻松地将血液输送到全身组织器官，从而降低了心率和血压。
3. 实验结果表明，心血管系统能够根据外界环境和体内代谢需求进行调节，以保持机体的正常功能。
实验结论心血管系统对体内环境的变化和代谢需求具有高度的调节能力。
咖啡因可以刺激心脏，增加心率；硝酸甘油通过扩张血管，降低血压和心率。
本实验结果对进一步研究心血管系统的调节机制具有重要意义，并为心血管疾病的预防和治疗提供了理论基础。
机能综合实验报告――急性心力衰竭
急性心力衰竭及药物治疗实验目的：利用戊巴比妥钠复制心力衰竭动物模型。
观察心力衰竭时，心脏功能及血流动力学随时间进展的改变。
观察并评价不同抢救方案的抢救效果.实验动物：家兔，2.38kg合作同学：实验原理：1、戊巴比妥钠诱导心衰的原理戊巴比妥钠为普遍性中枢抑制药，其作用与苯巴比妥相同。
巴比妥类是普遍性中枢抑制药。
随剂量由小到大，相继出现镇静、安眠、抗惊厥和麻醉作用。
10倍催眠量时则可抑制呼吸，甚至致死。
巴比妥类在非麻醉剂量时主要抑制多突触反应，减弱易化，增强抑制。
此作用主要见于GABA 能神经传递的突触。
它增强GABA介导的Cl-内流，减弱谷氨酸介导的除极。
但与苯二氮类不同，巴比妥类是通过延长氯通道开放时间而增加Cl-内流，引起超极化。
较高浓度时，则抑制Ca+依赖性动作电位，抑制Ca+依赖性递质释放，并且呈现拟GABA作用，即在无GABA时也能直接增加Cl-内流。
其诱导心衰的机制可能为抑制Ca+依赖性动作电位进而抑制心脏收缩功能。
2、盐酸多巴胺、呋塞米、盐酸肾上腺素、去乙酰毛花苷治疗心衰的原理【盐酸多巴胺】多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，为中枢性递质之一，具有兴奋β-受体、α-受体和多巴胺受体的作用，兴奋心脏β-受体可增加心肌收缩力，增加心输出量。
兴奋多巴胺受体和α-受体使肾、肠系膜、冠脉及脑血管扩张、血流量增加。
对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉血压，本药的突出作用为使肾血流量增加，肾小球滤过率增加，从而促使尿量增加，尿钠排泄也增加。
临床用于各种类型的休克，尤其适用于休克伴有心收缩力减弱，肾功能不全者。
【呋塞米】也称速尿，临床上用于治疗心脏性水肿、肾性水肿、肝硬化腹水、机能障碍或血管障碍所引起的周围性水肿，并可促使上部尿道结石的排出。
其利尿作用迅速、强大，多用于其它利尿药无效的严重病例。
由于水、电解质丢失明显等原因，故不宜常规使用。
静脉给药（20～80mg）可治疗肺水肿和脑水肿。
药物中毒时可用以加速毒物的排泄。
实验九：心血管活动的调节
实验九：心血管活动的调节【题目】：心血管活动的调节救援第2组第1小组组员：白景文2009222331 何江涛2009222352 古俊晓2009222348 伯东2009222338 陈思涵2009222309 李岚宇2009222336【实验目的】：1、观察和验证心血管活动的神经体液调节机制;2、了解和掌握哺乳动物急性实验技术以及动脉血压的直接测量。
【实验原理】：动脉血压受心输出量、外周阻力、大动脉管壁弹性及循环血量的因素，其中尤其前两个因素最为重要。
体内外许多因素通过神经和体液途径调节心输出量和外周阻力，致使血压发生改变。
【实验步骤与实验结果】：1、描记正常血压曲线（图1）曲线的疏密：反映心频曲线的规律：反映心律曲线的幅度：反映心室收缩的强弱曲线顶点水平：反映收缩压的高低曲线的基线：反映舒张压的高低图12、牵拉左侧颈动脉残端（图2）3、夹闭右侧颈总动脉（图3）牵拉左侧颈动脉残端，位于颈动脉窦和主动脉弓夹闭右侧颈总动脉，颈动脉窦和主的动脉压力感受器反射活动增强，导致血压下降。
动脉弓压力感受器反射减弱，导致血压升高。
图2 图34、耳缘静脉注射0.01％的Adr5、耳缘静脉注射0.01％的NA0.3-0.5ml （图4）0.3-0.5ml（图5）肾上腺素与心肌细胞膜上β1受体结NE与血管平滑肌上的α受体结合→膜对Ca2+通透性↑→心率↑，合→外周血管收缩→外周阻力↑→血心缩力↑，心输出量↑→血压↑压↑→颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射活动增强→血压↓图4图56、耳缘静脉注射0.01％的ACH7、刺激颈迷走神经周端（图7）0.3-0.5ml （图6 ）迷走神经兴奋→末梢释放Ach，与心肌乙酰胆碱与心肌细胞膜上M受细胞膜上M受体结合→膜对K+通透性↑体结合→膜对K+通透性↑→心率↓→心率↓，心缩力↓，心输出量↓心缩力↓，心输出量↓→血压↓→血压↓图6图7【注意事项】：1、注射麻醉剂时要缓慢，以防造成动物死亡。
心脏生理学中的心血管功能与心脏衰竭
心脏生理学中的心血管功能与心脏衰竭在心脏生理学中，心血管功能与心脏衰竭是两个重要的研究领域。
心血管功能是指心脏和血管系统协同工作，保证血液循环系统正常运行的过程。
而心脏衰竭则是指心脏无法维持足够的血液泵出量，导致全身器官灌注不足的一种疾病。
一、心血管功能的调节机制1. 自律性调节：心脏拥有自己的起搏细胞，能够自主地产生兴奋冲动，控制心率。
自律性调节主要通过交感神经和副交感神经的作用来实现。
2. 充盈性调节：心血管系统能够根据血液的充盈程度自动调节血管的收缩和舒张。
通过顺应性血管收缩和心室容量的调节，保证心脏的正常充盈和泵血能力。
3. 血压调节：心脏和血管系统能够根据血压的变化来调整血管的阻力和心脏的收缩力，以保持血压在一定范围内的稳定。
4. 神经调节：自主神经系统对心脏和血管运行起着重要的调节作用。
交感神经能够增加心脏的收缩力和心率，提高血压；副交感神经则具有降低心率和血压的作用。
二、心脏衰竭的分类心脏衰竭可以分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭三种类型。
1. 左心衰竭：左心衰竭主要是由于心室收缩力减弱或者充盈受限导致的。
病人常表现为呼吸困难、肺水肿等症状。
2. 右心衰竭：右心衰竭主要是由于肺循环受限导致的。
病人常表现为周围水肿、肝肿大等症状。
3. 全心衰竭：全心衰竭是左心衰竭和右心衰竭同时存在的情况。
病人既有左心衰竭的症状，也有右心衰竭的症状。
三、心血管功能异常与心脏衰竭的关系心血管功能异常是心脏衰竭的主要原因之一。
当心脏和血管系统的功能受损时，会导致心脏无法维持正常的泵出量，从而引起心脏衰竭。
1. 心肌肥厚：心肌肥厚是指心肌细胞的增大和增多，导致心腔的容积减小。
这会导致心脏的充盈受限，降低心脏泵血能力，从而引起心脏衰竭。
2. 心肌缺血：心肌缺血是指心肌细胞供血不足，不能获得足够的氧和营养物质。
心肌缺血会导致心肌细胞的损伤和死亡，进而导致心脏功能减弱和衰竭。
3. 心律失常：心律失常是指心脏的节律异常，可能导致心脏泵血量的减少和心脏功能的下降。
正常心血管功能的调节和急性心力衰竭
正常心血管功能的调节和急性心力衰竭一、方法与步骤（一）动物的麻醉与手术1．麻醉：家兔称重后，用20％乌拉坦（4 ml／kg体重）由耳缘静脉缓慢注射。
注射期间注意观察动物肌张力、呼吸频率和角膜反射的变化，防止麻醉过深。
麻醉后动物仰卧固定在家兔手术台上。
2 手术：（1）分离颈部血管和神经：颈部剪毛，沿甲状软骨下正中切开皮肤 6 cm，分离皮下组织和浅层肌肉后，沿纵行的气管前肌和斜行的胸锁乳突肌间钝性分离，将胸锁乳突肌向外侧分开，即刻见到深层位于气管旁的血管神经束，仔细辨认并小心地分离左侧的迷走神经和减压神经，下穿不同颜色的丝线。
（2）血管插管：分离右侧颈外静脉和左侧颈总动脉。
插入颈动脉导管，用于记录血压；右侧颈外静脉插入5～6 cm长，用于测定中心静脉压和输液。
不测压时缓慢输入生理盐水（5～10滴／min），保持导管通畅。
手术完成后让动物安静5 min，调整各记录装置，描记颈总动脉血压，测记其他各项指标对照值。
用听诊器听心音和呼吸音。
（二）神经体液调节实验l．牵拉颈总动脉：手持右侧颈总动脉远心端的结扎线，向心脏方向拉紧，然后做有节奏的往返牵拉（2～5 S），持续5～10 S，观察血压等的变化。
2．刺激减压神经：先用双极保护电极刺激完整的左侧减压神经，观察血压的变化（血压如没有变化，应检查刺激器是否有输出或所刺激的神经组织是否是减压神经）。
然后，在神经游离段（1.5～2 cm）的中部做双重结扎，在两结扎线之间剪断减压神经，以同样的刺激参数分别刺激其中枢端和外周端，观察血压变化。
3．刺激迷走神经：结扎并剪断左侧迷走神经，刺激其外周端，观察血压变化。
4．去甲肾上腺素作用：由耳缘静脉注射 1：10000去甲肾上腺素 0.2～0.3 ml，观察血压变化。
5．肾上腺素作用：由耳缘静脉注射5：100000肾上腺素0.2～0.4 ml，观察血压变化。
6．乙酰胆碱作用：由耳缘静脉注射1：100000乙酰胆碱0.2～0.3 ml，观察血压变化。
南方医科大学机能实验报告论文心血管功能活动的调节和急性心力衰竭
心血管功能活动的调节和急性心力衰竭XXXXXXX XXXXXX大学广州（510515）摘要：目的以动脉血压、中心静脉压、心率等为指标，观察整体情况下某些神经、体液因素对心血管活动的调节。
通过对实验的观察分析，加深对心血管活动神经体液调节的认识。
学习以降低心肌细胞兴奋性、减慢心电传导速度的方法,制备家兔急性心力衰竭的模型，观察急性心衰竭时血流动力学的主要变化。
方法：通过刺激家兔迷走神经,分别给去甲肾上腺素（NE）、乙酰胆碱（Ach）、肾上腺素（Adr）等神经体液刺激的方法，对比家兔在刺激前后心率、呼吸频率、中心静脉压等生命体征的变化。
静脉注射盐酸普罗帕酮制造急性心衰模型并用多巴胺抢救，对比心衰前后以及救治前后家兔生命体征变化。
结果：夹闭双侧颈总动脉使收缩压、舒张压和平均动脉压增大，呼吸频率加快；刺激迷走神经使平均动脉压下降，心率降低；静脉注射NE使收缩压、舒张压和平均动脉压显著升高，心率减慢；静脉注射Ach使平均动脉压下降，心率减慢；静脉注射肾上腺素使收缩压和舒张压均增大，心率加快；静脉注射盐酸普罗帕酮使收缩压和舒张压下降，心率减慢。
静脉注射多巴胺后指标回升，救治成功。
结论：神经体液因素对心血管活动的调节作用符合其理论作用机制。
关键词：神经体液心血管系统急性心力衰竭心率动脉血压静脉血压中心静脉压引言：神经和体液的调节对维持正常心血管系统的功能有着重要的作用。
心脏受交感和副交感神经的双重支配，血管则主要受交感神经支配。
交感神经兴奋末梢释放去甲肾上腺素，主要与心肌细胞β受体结合引起心率加快、心肌收缩力增强，心输出量增加，血压升高；与血管平滑肌α受体结合使血管收缩，血压升高。
迷走神经兴奋末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞M受体结合引起心率减慢、心房肌收缩力减弱，心输出量减少，血压下降。
收缩压、舒张压、平均动脉压、心率等指标都为心脏生理活动的间接反映，可以通过对比这些指标的变化间接了解心脏活动的变化。
另外，通过注射Na+通道阻断剂（本实验选用盐酸普罗帕酮）降低心肌细胞兴奋性、减慢心传导速度以降低心肌收缩力，导致心衰，用以构建心衰模型。
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心血管功能活动的调节和急性心力衰竭XXXXXXX XXXXXX大学广州（510515）摘要：目的以动脉血压、中心静脉压、心率等为指标，观察整体情况下某些神经、体液因素对心血管活动的调节。
通过对实验的观察分析，加深对心血管活动神经体液调节的认识。
学习以降低心肌细胞兴奋性、减慢心电传导速度的方法,制备家兔急性心力衰竭的模型，观察急性心衰竭时血流动力学的主要变化。
方法：通过刺激家兔迷走神经,分别给去甲肾上腺素（NE）、乙酰胆碱（Ach）、肾上腺素（Adr）等神经体液刺激的方法，对比家兔在刺激前后心率、呼吸频率、中心静脉压等生命体征的变化。
静脉注射盐酸普罗帕酮制造急性心衰模型并用多巴胺抢救，对比心衰前后以及救治前后家兔生命体征变化。
结果：夹闭双侧颈总动脉使收缩压、舒张压和平均动脉压增大，呼吸频率加快；刺激迷走神经使平均动脉压下降，心率降低；静脉注射NE使收缩压、舒张压和平均动脉压显著升高，心率减慢；静脉注射Ach使平均动脉压下降，心率减慢；静脉注射肾上腺素使收缩压和舒张压均增大，心率加快；静脉注射盐酸普罗帕酮使收缩压和舒张压下降，心率减慢。
静脉注射多巴胺后指标回升，救治成功。
结论：神经体液因素对心血管活动的调节作用符合其理论作用机制。
关键词：神经体液心血管系统急性心力衰竭心率动脉血压静脉血压中心静脉压引言：神经和体液的调节对维持正常心血管系统的功能有着重要的作用。
心脏受交感和副交感神经的双重支配，血管则主要受交感神经支配。
交感神经兴奋末梢释放去甲肾上腺素，主要与心肌细胞β受体结合引起心率加快、心肌收缩力增强，心输出量增加，血压升高；与血管平滑肌α受体结合使血管收缩，血压升高。
迷走神经兴奋末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞M受体结合引起心率减慢、心房肌收缩力减弱，心输出量减少，血压下降。
收缩压、舒张压、平均动脉压、心率等指标都为心脏生理活动的间接反映，可以通过对比这些指标的变化间接了解心脏活动的变化。
另外，通过注射Na+通道阻断剂（本实验选用盐酸普罗帕酮）降低心肌细胞兴奋性、减慢心传导速度以降低心肌收缩力，导致心衰，用以构建心衰模型。
以上述理论为基础，设计本次实验验证神经体液对心脏活动的调节以及构建心衰模型。
1 材料与方法1.1材料：1.1.1药品和试剂：20%乌拉坦，38℃生理盐水，0.1%肝素，去甲肾上腺素，肾上腺素，乙酰胆碱，盐酸普罗帕酮，多巴胺，由南方医科大学机能实验室提供。
1.1.2 主要仪器：家兔手术台，注射器和针头，止血钳，粗剪，组织剪，动脉夹，眼科镊，手术线，固定绳，纱布，输尿管插管，PcLab数据采集系统，恒温水浴锅，动静脉插管，三通管，由南方医科大学机能实验室提供。
1.1.3实验动物：家兔一只，体重2.2kg，南方医科大学实验动物中心提供。
1.2方法：1.2.1动物麻醉固定备皮：挑选家兔，捉拿体重，按照体重计算麻药剂20%乌拉坦量（5ml/kg）。
用耳缘静脉注射麻醉，快速推注前1/3，然后减速缓慢推注。
待家兔角膜放射消失，肌肉松弛后仰卧固定在手术台上。
用粗剪刀剪去家兔颈部兔毛。
1.2.2静脉插管：沿家兔颈部正中线剪开皮肤越6cm，钝性分离右侧的颈静脉并插入预先充好肝素并通过压力换能器与 PcLab数据采集系统相连的静脉插管，根据数据采集系统屏幕上的波形判断是否达到右心房。
1.2.3分离出左颈动脉和迷走神经。
在颈动脉插入和PcLab数据采集系统相连接的动脉插管。
1.2.4分离右侧颈部动脉。
1.2.5神经体液调节实验：手术完成后让动物安静 5 分钟，记录收缩压、舒张压、脉压差、平均动脉压、中心静脉压、心率、呼吸频率、呼吸幅度。
1.2.5.1夹闭右侧颈总动脉持续10s，观察并记录夹闭前后各项指标的变化。
1.2.5.2待各项指标恢复正常后（约5min），电极刺激左侧迷走神经5s，观察并记录电击前后各项指标的变化。
1.2.5.3待各项指标恢复正常后（约5min），颈静脉导管注射去甲肾上腺素0.3ml，观察并记录注射前后各项指标的变化。
1.2.5.4待各项指标恢复正常后（约5min），颈静脉导管注射乙酰胆碱0.2ml，观察并记录注射前后各项指标的变化。
1.2.5.5待各项指标恢复正常后（约5min），颈静脉导管注射肾上腺素0.2ml，观察并记录注射前后各项指标的变化。
1.2.6 急性右心衰竭实验：神经体液调节实验后让动物安静 5 分钟，记录收缩压、舒张压、脉压差、平均动脉压、中心静脉压、心率、呼吸频率、呼吸幅度。
1.2.6.1颈静脉导管补液（38℃生理盐水）30ml，随后颈静脉导管注射盐酸普罗帕酮2.2ml（1ml/kg），观察并记录注射前后各项指标的变化1.2.6.2让家兔安静5分钟后，颈静脉导管注射多巴胺2.2ml（1ml/kg），观察并记录各项指标的变化。
2.实验结果（数据来源：第一实验室第七组）2.1实验数据2.1.1正常数据：结果如表1所示。
表1 家兔正常各项指标133.49 104.79 28.70 114.36 4.95 371 422.1.2夹闭颈总动脉10秒：夹闭双侧颈总动脉后，平均收缩压、平均舒张压、平均动脉压和中心静脉压增加，脉压差减小，心率略有减慢，呼吸频率加快。
结果如表2所示。
表2 夹闭颈动脉前后指标操作项目和步骤动脉血压（mmHg）中心静脉压（cmH2O）心率（次/分）呼吸频率(次/分) 平均收缩压平均舒张压脉压差平均动脉压夹闭前133.49 104.79 28.70 114.36 4.95 371 42 夹闭后165.22 142.41 22.81 150.01 10.56 353 602.1.3刺激迷走神经5秒：刺激迷走神经后平均收缩压、平均舒张压、平均动脉压和中心静脉压下降，脉压差增加，心率减慢，呼吸频率不变。
结果如表3所示。
表3 刺激迷走神经前后指标操作项目和步骤动脉血压（mmHg）中心静脉压（cmH2O）心率（次/分）呼吸频率(次/分) 平均收缩压平均舒张压脉压差平均动脉压刺激前131.57107.73 23.84 115.69 8.84 434 54刺激123.49 95.30 28.192 104.69 1.2 396 54后2.1.4颈静脉注射去甲肾上腺素（0.3ml）：颈静脉注射NE后平均收缩压、平均舒张压和平均动脉压升高，脉压差、中心静脉压降低，心率和呼吸频率减慢。
结果如表4所示。
表4 颈静脉注射NE前后指标操作项目和步骤动脉血压（mmHg）中心静脉压（cmH2O）心率（次/分）呼吸频率(次/分) 平均收缩压平均舒张压脉压差平均动脉压注射前125.4389.39 36.01 101.39 5.79 316 66注射后166.41130.78 35.63 142.66 2.15 256 602.1.5颈静脉注射乙酰胆碱（0.2ml）：颈静脉注射Ach后平均收缩压、平均舒张压、脉压差升高，平均动脉压和中心静脉压降低，心率减慢，呼吸频率加快。
结果如表5所示。
表5 颈静脉注射Ach前后指标操作项目和步骤动脉血压（mmHg）中心静脉压（cmH2O）心率（次/分）呼吸频率(次/分) 平均收缩压平均舒张压脉压差平均动脉压注射前118.17 92.46 26.11 101.16 3.24 381 54注射后135.69 113.85 35.18 82.79 -7.35 307 602.1.6颈静脉注射肾上腺素（0.2ml）：颈静脉注射Adr后平均收缩压、平均舒张压和平均动脉压升高，脉压差降低，中心静脉压降低，心率略有升高，呼吸频率降低。
结果如表6所示。
表6 颈静脉注射Adr前后指标操作项目和步骤动脉血压（mmHg）中心静脉压（cmH2O）心率（次/分）呼吸频率(次/分) 平均收缩压平均舒张压脉压差平均动脉压注射前118.77 92.13 26.64 101.01 -4.96 389 66 注射后135.69 113.85 21.85 121.13 -7.13 394 542.1.7颈静脉注射盐酸普罗帕酮（2.2ml）：颈静脉注射盐酸普罗帕酮后平均收缩压、平均舒张压、脉压差和平均动脉压显著降低，中心静脉压略有升高，心率降低，呼吸频率不变。
结果如表7所示。
表7 颈静脉注射盐酸普罗帕酮前后指标操作项目和步骤动脉血压（mmHg）中心静脉压（cmH2O）心率（次/分）呼吸频率(次/分) 平均收缩压平均舒张压脉压差平均动脉压注射前142.39 116.71 25.67 125.27 7.21 240 54 注射后69.49 48.56 20.93 55.54 8.10 180 542.1.8颈静脉注射多巴胺（2.2ml）抢救：颈静脉注射多巴胺后平均收缩压、平均舒张压、平均动脉压和中心静脉压升高，脉压差降低，心率显著加快，呼吸频率不变。
结果如表8所示。
表8 颈静脉注射多巴胺前后指标操作项动脉血压（mmHg）中心静心率呼吸频缩压张压脉压差脉压（cmH2O）分）(次/分)注射前69.49 48.56 20.93 55.54 8.10 180 54 注射后108.49 93.53 14.95 98.52 12.28 350 542.2实验结论2.2.1刺激或注射前后各项指标的变化，结果如表9所示表9 各项指标变化刺激或注射前后动脉血压（mmHg）中心静脉压（cmH2O）心率（次/分）呼吸频率(次/分) 平均收缩压平均舒张压脉压差平均动脉压夹闭颈静脉↑↑↓↑↑↓↑刺激迷走神经↓↓↑↓↓↓静注NE ↑↑↑↑↓↑↓↓↓静注Ach↑↑↑↓↓↓↑静注Adr↑↑↓↑↓↑↓静注盐酸普罗帕酮↓↓↓↓↑↓静注多巴胺↑↑↓↑↑↑2.2.2实验结论：经验证，神经体液因素对心血管活动的调节作用符合其理论作用机制。
3.结果分析3.1神经对心脏活动的调节作用3.1.1夹闭颈总动脉颈总动脉分叉处含有大量的窦神经末梢，称为窦压力感受器。
通过感受血管壁的牵张程度从而可以感受动脉内压的变化。
当动脉血压降低使动脉压力感受器传入冲动减少使迷走紧张减弱，心交感紧张加强，于是心率加快心输出量增加，交感缩血管紧张加强，外周血管阻力增高，血压回升至正常水平。
当血压升高时则相反，迷走神经兴奋，导致血压下降。
【1】本实验夹闭颈总动脉，颈静脉窦无法感受血压变化而引起的血管壁的牵张改变，其传入冲动减少，从而抑制了迷走神经的兴奋，而使交感神经活动增强最终使动脉血压升高，数据显示平均收缩压、平均舒张压、平均动脉压升高。
由于迷走神经的兴奋抑制和交感神经的相对活动增强，理论上心率应加快，而本实验数据显示心率略有减慢，对其可能解释有：a.夹闭时间较短，心率指标可能未平稳而读数 b.正常值测量与夹闭颈总动脉后数据测量时间间隔过长，夹闭之前可能心率已有下降。
c.利用pclab计算数据时选择波形区间不精确。