《病理生理学》发热 ppt课件
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《病理学发热》课件
功能性发热
特点
体温调节中枢功能紊乱，无器质性病变。
症状
长期低热，无其他症状。
治疗
一般无需特殊治疗，注意调节生活规律和饮食。
03
发热的诊断与鉴别诊断
发热的诊断
总结词
发热的诊断主要依据患者的临床表现、体格检查和实验室检 查。
详细描述
医生会询问患者的病史，了解发热的起病方式、热型、伴随 症状等。体格检查包括体温测量、淋巴结检查、心肺听诊等 。实验室检查包括血常规、尿常规、血沉、C反应蛋白等，有 助于判断感染类型和病情严重程度。
染性疾病导致的发热。
监测体温
定期监测体温，及早发现发热 症状，及时采取相应措施。
护理方法
物理降温
如用湿毛巾敷额头，酒 精擦拭身体等，帮助降
低体温。
多饮水
发热时身体需要更多的 水分来维持正常代谢， 多饮水有助于降温和排
毒。
饮食调理
选择清淡易消化的食物 ，避免油腻和辛辣食物 ，以免加重发热症状。
休息与就医
VS
详细描述
发热会导致身体水分蒸发增加，容易引起 脱水。对于婴幼儿、老年人、身体虚弱的 人来说，发热还可能引起感染性休克，严 重时可能导致多器官功能衰竭。因此，在 发热时应及时就医，遵医嘱治疗，以预防 并发症的发生。
04
发热的治疗
病因治疗
针对引起发热的病因进行治疗 ，如感染、炎症、肿瘤等。
针对不同病因采取不同的治疗 方法，如抗生素治疗感染、免 疫治疗炎症、手术或放化疗治 疗肿瘤等。
注意休息，遵医嘱治疗 ，如发热持续不退或加
重，应及时就医。
注意事项
观察病情变化
密切关注体温变化和其他症状 的发展，为医生提供准确的信
《病理生理发热》课件
发热是机体的一种防御反应，发热时机体的吞噬细胞功能加强，白细胞增加、抗体 生成增多，这些都有利于杀灭细菌与病毒。
发热的分类
根据发热程度分类
低热：37.3-38℃；中等度热： 38.1-39℃；高热：39.1-41℃；
超高热：41℃以上。
根据发热时间分类
短期发热：发热持续时间<2周； 长期发热：发热持续时间≥2周。
症状。
预防措施与健康教育
01
02
03
04
预防接种
接种疫苗是预防感染性疾病的 有效手段，家长应按时为孩子
接种疫苗。
个人卫生
保持良好的个人卫生习惯，勤 洗手、戴口罩等，有助于减少
感染病菌的机会。
环境卫生
保持室内空气流通，定期清洁 居住环境，有助于降低病菌滋
生的风险。
健康教育
通过宣传教育，提高公众对发 热的认识和预防意识，加强自
疗、放疗或手术。
总结词
预防肿瘤性发热的方法 包括早期发现和治疗肿
瘤。
详细描述
定期进行体检和筛查可 以早期发现肿瘤，及时 进行治疗，以预防肿瘤
性发热的发生。
病例三：其他原因引起的发热
01 总结词
其他原因引起的发热包括内分 泌失调、自身免疫性疾病和神 经系统疾病等。
02
详细描述
这些原因引起的发热通常需要 针对具体病因进行治疗，如使 用激素、免疫抑制剂或神经营 养药物等。同时，支持性护理 也是非常重要的，如保持水分 和休息等。
03
总结词
04
预防其他原因引起的发热的方法 包括保持健康的生活方式、积极 治疗原发病和避免长期使用非甾 体抗炎药。
详细描述
健康的生活方式包括均衡的饮食 、适度的运动和良好的睡眠等。 积极治疗原发病可以预防其他原 因引起的发热的发生。避免长期 使用非甾体抗炎药可以减少药物 引起的发热。
发热的分类
根据发热程度分类
低热：37.3-38℃；中等度热： 38.1-39℃；高热：39.1-41℃；
超高热：41℃以上。
根据发热时间分类
短期发热：发热持续时间<2周； 长期发热：发热持续时间≥2周。
症状。
预防措施与健康教育
01
02
03
04
预防接种
接种疫苗是预防感染性疾病的 有效手段，家长应按时为孩子
接种疫苗。
个人卫生
保持良好的个人卫生习惯，勤 洗手、戴口罩等，有助于减少
感染病菌的机会。
环境卫生
保持室内空气流通，定期清洁 居住环境，有助于降低病菌滋
生的风险。
健康教育
通过宣传教育，提高公众对发 热的认识和预防意识，加强自
疗、放疗或手术。
总结词
预防肿瘤性发热的方法 包括早期发现和治疗肿
瘤。
详细描述
定期进行体检和筛查可 以早期发现肿瘤，及时 进行治疗，以预防肿瘤
性发热的发生。
病例三：其他原因引起的发热
01 总结词
其他原因引起的发热包括内分 泌失调、自身免疫性疾病和神 经系统疾病等。
02
详细描述
这些原因引起的发热通常需要 针对具体病因进行治疗，如使 用激素、免疫抑制剂或神经营 养药物等。同时，支持性护理 也是非常重要的，如保持水分 和休息等。
03
总结词
04
预防其他原因引起的发热的方法 包括保持健康的生活方式、积极 治疗原发病和避免长期使用非甾 体抗炎药。
详细描述
健康的生活方式包括均衡的饮食 、适度的运动和良好的睡眠等。 积极治疗原发病可以预防其他原 因引起的发热的发生。避免长期 使用非甾体抗炎药可以减少药物 引起的发热。
病理学与病理生理学-第8章-发热 演示课件
23
发热的机制
发热激活物 外致热原 免疫复合物 类固醇
产EP细胞
产热 ↑
体温↑（发热）
散热↓
骨骼肌紧张、寒战 运动神经 调定点↑
皮肤血管收缩 交感神经
EP
体 PGE、Na+/Ca2+
温 调
NO、cAMP、CRH
节 中 枢
AVP、α-MSH、 annexin A1、IL-10
24
三 发热的分期和热型
10
三、过热（hyperthermia）
癫痫大发作，甲亢 某些全麻药
中暑，汗腺缺乏症
下丘脑损伤 出血，炎症
产热过度
散热障碍 被动性体温升高
体温调节中枢 功能障碍
体温＞调定点
11
四、生理性体温升高
见于： 剧烈运动 月经前期 心理性应激
12
二 病因和发病机制
13
主要内容
一、发热激活物 二、内生致热原（EP） 三、发热时的体温调节机制 （一）致热信号传入中枢 （二）中枢调节介质重置体温调定点 （三）体温调定点重置后体温的变化时相
3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮
肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，
偶有恶心、呕吐。入院前0. 5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。
体征：体温40.8C，心率116次/分、律整，呼吸24次/分，血压
13. 3/8kPa。疲乏、嗜睡，重病容。面红、口唇干燥，咽部明显充血，
3
常见于布鲁菌病、回归热
6
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
4 0
C
3 9
3 8
发热的机制
发热激活物 外致热原 免疫复合物 类固醇
产EP细胞
产热 ↑
体温↑（发热）
散热↓
骨骼肌紧张、寒战 运动神经 调定点↑
皮肤血管收缩 交感神经
EP
体 PGE、Na+/Ca2+
温 调
NO、cAMP、CRH
节 中 枢
AVP、α-MSH、 annexin A1、IL-10
24
三 发热的分期和热型
10
三、过热（hyperthermia）
癫痫大发作，甲亢 某些全麻药
中暑，汗腺缺乏症
下丘脑损伤 出血，炎症
产热过度
散热障碍 被动性体温升高
体温调节中枢 功能障碍
体温＞调定点
11
四、生理性体温升高
见于： 剧烈运动 月经前期 心理性应激
12
二 病因和发病机制
13
主要内容
一、发热激活物 二、内生致热原（EP） 三、发热时的体温调节机制 （一）致热信号传入中枢 （二）中枢调节介质重置体温调定点 （三）体温调定点重置后体温的变化时相
3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮
肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，
偶有恶心、呕吐。入院前0. 5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。
体征：体温40.8C，心率116次/分、律整，呼吸24次/分，血压
13. 3/8kPa。疲乏、嗜睡，重病容。面红、口唇干燥，咽部明显充血，
3
常见于布鲁菌病、回归热
6
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
4 0
C
3 9
3 8
《病理生理学6发热》课件
《病理生理学6发热》ppt课 件
• 引言 • 发热的机制 • 发热对机体的影响 • 发热的治疗与预防 • 病例分析 • 总结与展望
01
引言
什么是发热？
发热是指机体在致热原的作用下 ，使体温调节中枢的调定点上移
而引起的调节性体温升高。
正常人的体温受体温调节中枢所 调控，并通过神经、体液因素使 产热和散热过程呈动态平衡，保
持体温相对恒定。
当产热过多、散热过少或产热与 散热动态平衡失调时，则会出现
发热。
发热的分类
根据发热的原因，发热可分为感染性发 热和非感染性发热两大类。
感染性发热是指由于各种病原体如细菌 、病毒、真菌、支原体、衣原体、立克 次体等引起的感染，是临床上最常见的
发热原因。
非感染性发热则是指由于无菌性坏死物 质的吸收、抗原-抗体反应、内分泌与 代谢疾病、皮肤散热减少、体温调节中 枢功能失常及自主神经功能紊乱等原因
06
总结与展望
总结
发热是指机体在致热原的作用 下，体温调节中枢的调定点上 移而引起的调节性体温升高。
发热是机体的一种防御反应， 但持续高热会对机体造成一定 程度的损伤。
针对发热的治疗，应首先明确 病因，采取适当的降温措施， 同时注意补充水分和电解质。
研究展望
深入研究发热的机制，进一步揭 示发热对机体免疫、代谢等方面
惊厥、代谢紊乱等。
02
发热的机制
致热原与内生致热原
致热原
指能够引起体温调节中枢调定点 的变化的物质，包括外致热原和 内生致热原。
内生致热原
指来自体内的某些物质，如白细 胞介素-1、肿瘤坏死因子等，它 们作用于体温调节中枢，引起发 热。
体温调定点学说
体温调定点学说认为，人体有一个预 设的体温调定点，当体温高于或低于 这个调定点时，机体会通过各种机制 来调整体温，使之回到调定点温度。
• 引言 • 发热的机制 • 发热对机体的影响 • 发热的治疗与预防 • 病例分析 • 总结与展望
01
引言
什么是发热？
发热是指机体在致热原的作用下 ，使体温调节中枢的调定点上移
而引起的调节性体温升高。
正常人的体温受体温调节中枢所 调控，并通过神经、体液因素使 产热和散热过程呈动态平衡，保
持体温相对恒定。
当产热过多、散热过少或产热与 散热动态平衡失调时，则会出现
发热。
发热的分类
根据发热的原因，发热可分为感染性发 热和非感染性发热两大类。
感染性发热是指由于各种病原体如细菌 、病毒、真菌、支原体、衣原体、立克 次体等引起的感染，是临床上最常见的
发热原因。
非感染性发热则是指由于无菌性坏死物 质的吸收、抗原-抗体反应、内分泌与 代谢疾病、皮肤散热减少、体温调节中 枢功能失常及自主神经功能紊乱等原因
06
总结与展望
总结
发热是指机体在致热原的作用 下，体温调节中枢的调定点上 移而引起的调节性体温升高。
发热是机体的一种防御反应， 但持续高热会对机体造成一定 程度的损伤。
针对发热的治疗，应首先明确 病因，采取适当的降温措施， 同时注意补充水分和电解质。
研究展望
深入研究发热的机制，进一步揭 示发热对机体免疫、代谢等方面
惊厥、代谢紊乱等。
02
发热的机制
致热原与内生致热原
致热原
指能够引起体温调节中枢调定点 的变化的物质，包括外致热原和 内生致热原。
内生致热原
指来自体内的某些物质，如白细 胞介素-1、肿瘤坏死因子等，它 们作用于体温调节中枢，引起发 热。
体温调定点学说
体温调定点学说认为，人体有一个预 设的体温调定点，当体温高于或低于 这个调定点时，机体会通过各种机制 来调整体温，使之回到调定点温度。
病理生理学-发热 PPT课件
(三)、必须及时解热的病例
1．高热（>40℃）病例
2．心脏病患者 3．妊娠期妇女 4. 解热措施 （1）药物：水杨酸类，类固醇，中草药 （2）物理降温
病例分析
患儿，男，3岁，因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。3 天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战， 皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛，喉痛。次 日，患儿思睡，偶有恶心呕吐。入院前半小时突起惊厥而急送 入院，尿少，色深。 查体：T 41.3℃, P 115次/min, R 24次/min, Bp 100/60mmHg。 疲乏，嗜睡，重症病容，面红，口唇干燥， 咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（＋＋），颈软。心律整齐， 双肺呼吸音粗糙。 实验室检查：WBC 17.3×109/L, 杆状核中性粒细胞2％， 淋巴细胞16％，嗜酸性粒细胞2％，分叶核中性粒细胞80％。
17~25
MIP-1
淋巴
单核
成分 磷脂多糖 糖蛋白 合 分子量 1000~2000 12~18
（KD）
糖蛋白 肝素结
15~17
蛋白质 ?
耐热性 致热
耐热 双峰热
不耐热 双峰热
不耐热
小：单峰热 大：双峰热
中度耐热 不耐热 单峰热 单峰热
（剂量依赖）
耐受性 产生
不产生
不产生
产生
不产生
LPS结 合蛋白
激活NF-κB
启动基因转录,EP表达
产EP细胞
发热发病学基本环节示意图
发 热 激 活 物
致病微生物 内毒素 外毒素 抗原抗体 复合物 类固醇 致炎物
单核细胞
直接 下丘脑 OVLT Na+/Ca2+ cAMP PGE
②
病理生理学发热ppt课件
15
4. 螺旋体： 钩端螺旋体、回归热螺旋体、梅毒螺旋体等 溶血毒素、细胞毒因子和外毒素致热
5. 疟原虫：裂殖子和代谢产物致热
16
感染性（传染性）发热 非感染性发热
17
体内产物
18
1. Ag-Ab复合物
（1） 纯化的牛血清白蛋白（bovine serum albumin，BSA） →家兔→不发热
13
（2）G+菌:
葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌、
枯草杆菌等
外毒素：（金葡菌— TSST — 1） （葡萄球菌—肠毒素） （A型链球菌—红疹毒素）
肽聚糖：细胞壁骨架桥，类似LPS （3） 分支杆菌：结核杆菌：肽聚糖，多糖，蛋白质
14
2. 病毒： 流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等
全病毒体和血细胞凝集素（haemagglutinin）致热 3. 真菌： 白色念球菌、新型隐球菌、孢子菌 全菌体及 荚膜多糖和蛋白质致热
或数周。
范围不超过1℃，高热达数天
见于伤寒、大叶性肺炎。
（2
（2）弛张热——体温在热温期度交超替过出2℃现以，上体。温见波于动 败血症，风
幅度可达数湿度热。，见肝于脓疟肿疾。、急性肾盂
肾炎。
4
（4）回归热——体温骤然升高至39℃以上，持续数天 后又骤然下降至正常水平，高热期 与无热期各持续若干天，即规律性 相互交替，见于何杰金氏病。
25
2. 内生致热原的产生和释放：
（1） 细胞信号传递：
在上皮，内皮细胞：LPS-LBP LPS-
sCD14
产EP细胞活化；
在单核/巨嗜细胞：LPS-LBP-mCD14
大剂量LPS直接激活单核/巨嗜细胞
（2） 基因表达： LPS在跨膜蛋白（TLR）的参与下，激 活NF-kB，启动IL—1，TNF等细胞因 子的基因表达，EP释放入血。
4. 螺旋体： 钩端螺旋体、回归热螺旋体、梅毒螺旋体等 溶血毒素、细胞毒因子和外毒素致热
5. 疟原虫：裂殖子和代谢产物致热
16
感染性（传染性）发热 非感染性发热
17
体内产物
18
1. Ag-Ab复合物
（1） 纯化的牛血清白蛋白（bovine serum albumin，BSA） →家兔→不发热
13
（2）G+菌:
葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌、
枯草杆菌等
外毒素：（金葡菌— TSST — 1） （葡萄球菌—肠毒素） （A型链球菌—红疹毒素）
肽聚糖：细胞壁骨架桥，类似LPS （3） 分支杆菌：结核杆菌：肽聚糖，多糖，蛋白质
14
2. 病毒： 流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等
全病毒体和血细胞凝集素（haemagglutinin）致热 3. 真菌： 白色念球菌、新型隐球菌、孢子菌 全菌体及 荚膜多糖和蛋白质致热
或数周。
范围不超过1℃，高热达数天
见于伤寒、大叶性肺炎。
（2
（2）弛张热——体温在热温期度交超替过出2℃现以，上体。温见波于动 败血症，风
幅度可达数湿度热。，见肝于脓疟肿疾。、急性肾盂
肾炎。
4
（4）回归热——体温骤然升高至39℃以上，持续数天 后又骤然下降至正常水平，高热期 与无热期各持续若干天，即规律性 相互交替，见于何杰金氏病。
25
2. 内生致热原的产生和释放：
（1） 细胞信号传递：
在上皮，内皮细胞：LPS-LBP LPS-
sCD14
产EP细胞活化；
在单核/巨嗜细胞：LPS-LBP-mCD14
大剂量LPS直接激活单核/巨嗜细胞
（2） 基因表达： LPS在跨膜蛋白（TLR）的参与下，激 活NF-kB，启动IL—1，TNF等细胞因 子的基因表达，EP释放入血。
病理生理学发热PPT课件
钩端螺旋体
梅毒螺旋体
致热成分：代谢裂解成分 + 外毒素
一. 发热激活物
5.疟原虫：
间日疟原虫
疟原虫的裂殖子
致热成分：裂殖子 + 疟色素
一. 发热激活物
（一）外致热原
(二) 体内产物
1、抗原抗体复合物 2、类固醇 ——本胆烷醇酮 3、尿酸盐结晶、硅酸盐结晶
第二节
病因和发病机制
发热激活物 EP
？
体温调定点上移
EP细胞
产热↑
散热↓
体温升高
第二节
病因和发病机制
pyrogen,EP）
二、内生致热原（endogenous
由发热激活物激活产EP细胞 产生和释放 的能引起体温升高的物质。
发 热 激 活 物 单核巨噬细胞 白细胞介素-1（IL-1）
肿瘤细胞
其它细胞
?
EP
肿瘤坏死因子（ TNF
）
干扰素（ IFN ）
散热↓
EP细胞
体温升高
第二节
一.发热激活物
病因和发病机制
（EP诱导物）
能激活产EP细胞 产生和释放 内生致热原（EP）的物质 （一）外致热原 （二）体内产物
一. 发热激活物 （一）外致热原：
细菌 病毒
真菌 螺旋体 疟原虫
一. 发热激活物
（一）外致热原：
1.细菌
G+菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌 （致热成分：全菌体+肽聚糖+外毒素） G－菌： 大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌 等
病理生理学
第六章
本章主要内容
1 2
概
述
病因和发病机制 代谢与功能的改变
3
病理生理学 发热PPT课件
第五章 发热 (Fever)
1
一、概述
高等动物机体都具有相对稳定的体温。 正常成人体温维持在37.0℃左右。在一昼夜 间人体体温呈现周期性波动，但波动幅度一 般不超过1℃。
人体温度存在性别、年龄差异。女性的 平均体温略高于男性0.2℃。
2
Skin blood vessels dilate
Activates heat-loss center in hypothalamus
increases
Skin blood vessels constrict
Skeletal muscles activated, shivering begins
Activates heatpromoting center in
hypothalamus
3
体温升高=发热？
生理性体温升高：剧烈运动、月经前期、
无致热原
有致热原
调定点无变化，散 热障碍
调定点上移
物理降温
针对致热原
8
发热不是独立的疾病，而是多种疾病所共有 的病理过程和临床表现；
发热是疾病的重要信号；
发热反应是机体对疾病的一组复杂的病理生 理反应，包括体温的升高，内分泌、免疫和诸 多生理功能的广泛激活、急性期反应物的生成 等。
9
热型
观察患者体温升降的速度、幅度、高 温持续时间，绘制成体温曲线。在一定时间内 的体温曲线的形态称为热型。
多见于 ①过度产热 ②散热障碍 ③体温调节中枢功能障碍
6
发热的定义
发热（Fever）——在激活物的作用下，使 体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体 温 升 高 ， 当 体 温 升 高 超 过 正 常 值 0.5℃ （ 37.50C)时，称为发热。
1
一、概述
高等动物机体都具有相对稳定的体温。 正常成人体温维持在37.0℃左右。在一昼夜 间人体体温呈现周期性波动，但波动幅度一 般不超过1℃。
人体温度存在性别、年龄差异。女性的 平均体温略高于男性0.2℃。
2
Skin blood vessels dilate
Activates heat-loss center in hypothalamus
increases
Skin blood vessels constrict
Skeletal muscles activated, shivering begins
Activates heatpromoting center in
hypothalamus
3
体温升高=发热？
生理性体温升高：剧烈运动、月经前期、
无致热原
有致热原
调定点无变化，散 热障碍
调定点上移
物理降温
针对致热原
8
发热不是独立的疾病，而是多种疾病所共有 的病理过程和临床表现；
发热是疾病的重要信号；
发热反应是机体对疾病的一组复杂的病理生 理反应，包括体温的升高，内分泌、免疫和诸 多生理功能的广泛激活、急性期反应物的生成 等。
9
热型
观察患者体温升降的速度、幅度、高 温持续时间，绘制成体温曲线。在一定时间内 的体温曲线的形态称为热型。
多见于 ①过度产热 ②散热障碍 ③体温调节中枢功能障碍
6
发热的定义
发热（Fever）——在激活物的作用下，使 体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体 温 升 高 ， 当 体 温 升 高 超 过 正 常 值 0.5℃ （ 37.50C)时，称为发热。
病理生理学 8发热 PPT精品课件
二、生理功能的变化
1.心血管系统——心率，血压↑（T上升期） 体温每上升1℃，心率平均增加18次/分
2.呼吸系统——呼吸加深加快
3.消化系统──消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢 口腔：口干、舌苔厚，口腔炎、口臭 胃：嗳气、恶心、食欲不振 肠：便秘、消化不良
4.中枢神经系统——头痛，高热惊厥
三、防御功能改变
负调节介质
＋
－
中心体温
㈢ 发热中枢调节介质
1、正调节介质
（1） PGE
（2） Na+/Ca2+比值
（3） cAMP （4） CRH （5） NO
依据： 1) 直接注入脑室能引起动物发热 2) 其致热作用可被阻断其合成的药物拮
抗或被促进其生成的药物增强
3) 发热激活物引起的发热时该物质在脑
室或脑脊液中的含量与体温正相关，
掌握发热激活物、 EP、中枢调节介质的种类； 掌握发热时体温上升的基本机制。
熟悉发热时相及热代谢特点，发热的临床表现。 了解发热的处理原则。
Case study
病 史：男 性 患 者，3 岁，1 天 前 出 现 发 热，T： 39℃, 咳 嗽，无 痰，无 呼 吸 困 难。于 入 院 前 开 始 抽 搐，两 眼 向 上 凝 视，四 肢 抖 动，持 续 1 分 钟 后 自 行 缓 解。
体 检：神 清，T：39℃，HR：100次/分，R：30次/ 分。咽 部 充 血、双 扁 桃 腺 Iº肿 大。两 肺 呼 吸 音 粗，未 闻 及 水 泡 音。
经血脑屏障直接进入 (direct entry through blood-brain barrier)
OVLT区
巨噬细胞
毛细 血管 EP
巨噬细胞
POAH 神经元
病理生理学《发热》教学课件
毒性作用
强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现
较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等
抗原性
强，能刺激机体形成抗毒素，
弱，能刺激机体形成抗体， 但无中和作用，
病 毒
致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素
流感病毒
SARS
severe acute respiratory syndrome
三、发热时的体温调节机制
热限的存在
Fever时体温很少会超过41 ºC，为什么？ 机体存在一个负反馈调节机制（Negative Feed-Back Mechanism), 阻止体温无限上升。
发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为内生致冷原。（endogenous cryogen)
第六章 发 热
本章主要内容
概 述
1
病因和发病机制
2
代谢与功能的改变
3
防治的病理生理学基础
4
第一节 概 述
一、正常体温的相关概念
正常成人体温维持在37℃， 一昼夜上下波动不超过1 ℃ 。
正常体温： 腋窝 36.2—37.2 舌下 36.5—37.5 直肠 36.9—37.9
三、发热时的体温调节机制
内生致冷原
精氨酸加压素(AVP)：视上核与室旁核合成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。 α-黑素细胞刺激素(α-MSH)：室旁核分泌CRH → a-MSH
发热激活物
单核细胞
EP
下丘脑
体温调节中枢调定点上移
Na+/Ca2+ ↑
cAMP ↑
PGE2 ↑
皮肤血管收缩
体温>调定点
第二节 病因和发病机制
强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现
较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等
抗原性
强，能刺激机体形成抗毒素，
弱，能刺激机体形成抗体， 但无中和作用，
病 毒
致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素
流感病毒
SARS
severe acute respiratory syndrome
三、发热时的体温调节机制
热限的存在
Fever时体温很少会超过41 ºC，为什么？ 机体存在一个负反馈调节机制（Negative Feed-Back Mechanism), 阻止体温无限上升。
发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为内生致冷原。（endogenous cryogen)
第六章 发 热
本章主要内容
概 述
1
病因和发病机制
2
代谢与功能的改变
3
防治的病理生理学基础
4
第一节 概 述
一、正常体温的相关概念
正常成人体温维持在37℃， 一昼夜上下波动不超过1 ℃ 。
正常体温： 腋窝 36.2—37.2 舌下 36.5—37.5 直肠 36.9—37.9
三、发热时的体温调节机制
内生致冷原
精氨酸加压素(AVP)：视上核与室旁核合成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。 α-黑素细胞刺激素(α-MSH)：室旁核分泌CRH → a-MSH
发热激活物
单核细胞
EP
下丘脑
体温调节中枢调定点上移
Na+/Ca2+ ↑
cAMP ↑
PGE2 ↑
皮肤血管收缩
体温>调定点
第二节 病因和发病机制
动物医学-病理生理学《 发热》课件
(Functional and metabolic changes induced by febrile response)
一、中枢神经系统 (Central nervous system) 兴奋性
二、消化系统 (Digestive system) 交感兴奋→消化液分泌 ↓， 胃肠蠕动↓
三、循环系统 (Circulatory system)
发热 激活物
发热机制示意图
产EP 细胞
OVLT？ 下丘脑体温
EP
调节中枢
VSA POAH
体温
皮肤血管 收缩，散热
寒战，产热
体温 调定点
第三节 发热的时相及其热代谢特点
(Febrile ristics of thermo-metabolism)
❖ 体温上升期 (Effervescence period)
发热
(Fever)
内容
概述 原因和机理 时相及特点 功能和代谢变化 防治原则
第一节 概 述
(Introduction)
一、发热概念
(Concept of Fever)
正常体温调节
T>38℃
调3定8℃点
POAH
T<38℃
散热 产热
产热 散热
体温正常
1、 发热 (Fever)
内生性致热原
体温调节中枢 调定点上移
EP
POAH
脑腹中隔区(VSA)
中枢发热介质
内生致冷原
＋
－
中心体温
❖ 中枢发热介质
前列腺素E2 (PGE2 )
促皮质激素释放激素 (CRH) 环磷酸腺苷 (cAMP) 中枢Na+/Ca2+比值
❖ 内生致冷原
一、中枢神经系统 (Central nervous system) 兴奋性
二、消化系统 (Digestive system) 交感兴奋→消化液分泌 ↓， 胃肠蠕动↓
三、循环系统 (Circulatory system)
发热 激活物
发热机制示意图
产EP 细胞
OVLT？ 下丘脑体温
EP
调节中枢
VSA POAH
体温
皮肤血管 收缩，散热
寒战，产热
体温 调定点
第三节 发热的时相及其热代谢特点
(Febrile ristics of thermo-metabolism)
❖ 体温上升期 (Effervescence period)
发热
(Fever)
内容
概述 原因和机理 时相及特点 功能和代谢变化 防治原则
第一节 概 述
(Introduction)
一、发热概念
(Concept of Fever)
正常体温调节
T>38℃
调3定8℃点
POAH
T<38℃
散热 产热
产热 散热
体温正常
1、 发热 (Fever)
内生性致热原
体温调节中枢 调定点上移
EP
POAH
脑腹中隔区(VSA)
中枢发热介质
内生致冷原
＋
－
中心体温
❖ 中枢发热介质
前列腺素E2 (PGE2 )
促皮质激素释放激素 (CRH) 环磷酸腺苷 (cAMP) 中枢Na+/Ca2+比值
❖ 内生致冷原
病理生理学6发热ppt课件
调节方式
发热的时相
体温升高期
调定点上移→ 正常体温对中枢为冷刺激→皮肤血管收缩→ 散热↓
→ 寒战和代谢加强 → 产热↑ 高温持续期
体温升高到调定点水平 寒战停止，出现散热（皮肤血管扩张→血液流量↑皮温↑）
体温下降期
由于发热激活物，EP，发热介质消失→调定点下移 散热 ↑ 产热↓→体温下降，正常
发热的时相及热代谢特点
致热信号传入中枢的途径 血液循环系统的EP进入体温调节中枢可能的途径： 1 通过血脑屏障转运入脑： 2 通过终板血管器(OVLT)作用于体温调节中枢 3 迷走神经向体温调节中枢传递信号
通过终板血管器OVLT作用于体温调节中枢
OVLT区
M
毛细血管 M
EP
POAH 神经元
第三脑室 视上隐窝
视神经交叉
典型的发热过程分为3个阶段。
42 C
调
调
定
定
点
点
上
恢
移
复
37C
体温正常
体温上升期
高热 持续期
体温下降期
第三节 代谢和功能的改变
病理生理学
Pathophysiology
一 物质代谢的改变 1 糖代谢：
发热时产热↑→糖分解代谢↑糖原储备↓乳酸↑ 寒战时肌肉活动量大，需氧量大→糖解↑乳酸↑
2 脂肪分解代谢加强 发热时，糖原储备、营养摄入不足、交感兴奋 →动员脂肪
体温升高
生理性
月经前期 剧烈运动
应激
病理性
发热 ：调节性体温升高---调定点上移
过热： 非调节性体温升高
中枢损伤, 中暑, 甲亢
第二节 病因和发病机制
病理生理学
Pathophysiology
病理学中发热的ppt课件
回归热螺旋体------回归热 （代谢裂解产物）
梅毒螺旋体 （外毒素）
5 疟原虫：进入人体红细胞→破裂后释放 裂殖子和代谢 产物
6
（疟色素）→发热
（二）体内产物：1 抗原抗体复合物
2 类固醇 胞
激活产Ep细
3.尿酸盐结晶、硅酸盐结晶
内生致热原（EP）：
（一）定义： 由发热激活物激活产EP细胞 产生和释放的 能引起体温升高的物质。是一组不耐热的具有致热活性的 小分子蛋白质。 （二）内生致热原的种类：
发热中枢介质
正调节介质 负调节介质
1.正调节介质
（1）前列腺素E
支持依据：PGE注入动物脑室
发热
EP注入脑室 体温升高，脑脊液中PGE
EP+下丘脑 组织
合成、释放PGE
PGE合成抑制剂有解热作用，同时脑脊液 中
PGE也↓
不支持依据：
①PG特异拮抗物能有效抑制脑室内注入PGE引起的体 温升高，但不能抑制IL-1脑室内注入引起的体温升高；
第二种方式： （在单核细胞或巨噬细胞） LPS--LBP--mCD14复合物 激活细胞 LPS 跨膜蛋白（TLR）
信息导入细胞内
激活核转录因子
启动细胞因子的基因表达 合成内生致热原
三 体温调节机制 （一）调节中枢：
正调节中枢：POAH视前区下丘脑前部 负调节中枢： MAN中杏仁核 ，VSA腹中膈
调定点上移
效应 体温可很高，甚至致命
防治 原则
物理降温
体温可较高，有热限 对抗致热原
第2节 病因和发病机制
• 发热激活物→ 机体 → 激活产内生致热源细胞→ 内生致热源（EP） → 作用于体温调节中枢 → 中枢发热介质的释放 → 调定点上移 → 体温↑
梅毒螺旋体 （外毒素）
5 疟原虫：进入人体红细胞→破裂后释放 裂殖子和代谢 产物
6
（疟色素）→发热
（二）体内产物：1 抗原抗体复合物
2 类固醇 胞
激活产Ep细
3.尿酸盐结晶、硅酸盐结晶
内生致热原（EP）：
（一）定义： 由发热激活物激活产EP细胞 产生和释放的 能引起体温升高的物质。是一组不耐热的具有致热活性的 小分子蛋白质。 （二）内生致热原的种类：
发热中枢介质
正调节介质 负调节介质
1.正调节介质
（1）前列腺素E
支持依据：PGE注入动物脑室
发热
EP注入脑室 体温升高，脑脊液中PGE
EP+下丘脑 组织
合成、释放PGE
PGE合成抑制剂有解热作用，同时脑脊液 中
PGE也↓
不支持依据：
①PG特异拮抗物能有效抑制脑室内注入PGE引起的体 温升高，但不能抑制IL-1脑室内注入引起的体温升高；
第二种方式： （在单核细胞或巨噬细胞） LPS--LBP--mCD14复合物 激活细胞 LPS 跨膜蛋白（TLR）
信息导入细胞内
激活核转录因子
启动细胞因子的基因表达 合成内生致热原
三 体温调节机制 （一）调节中枢：
正调节中枢：POAH视前区下丘脑前部 负调节中枢： MAN中杏仁核 ，VSA腹中膈
调定点上移
效应 体温可很高，甚至致命
防治 原则
物理降温
体温可较高，有热限 对抗致热原
第2节 病因和发病机制
• 发热激活物→ 机体 → 激活产内生致热源细胞→ 内生致热源（EP） → 作用于体温调节中枢 → 中枢发热介质的释放 → 调定点上移 → 体温↑
病理生理学(课件)发热PPT
3.生理性体温升高：
月经前期，妊娠期，剧烈运动。
病因
发病 机制
效应 防治 原则
过热和发热的比较
过热
无致热原 体内因素 周围环境温度过高
调定点(SP)无变化 体温调节中枢损伤 散热障碍、产热增加
体温可很高SP 可超过41℃
发热
有致热原*
调定点上移* 调节性体温升高
体温与SP适应，有热 限，一般不超过41℃
五、发热生物学意义及处理原则
（一）生物学意义：
1.有利：对机体的生存具有重要的意义，中等程度的发
热可提高机体防御功能；强化免疫反应；肿瘤 的热疗；急性期反应等。
2.不利：分解代谢加强，能量消耗过多；
组织细胞损伤； 致畸； 热惊厥； 内环境紊乱。
（二）处理原则：
1.一般性发热的处理：可不急于解热 2.必须及时解热的病例：高热（大于39℃）、
一、概 述
➢体温调节反射弧
体温调节感受器：皮肤粘膜、腹腔内脏等 体温调节中枢：下丘脑前部－视前区（POAH） 体温调节效应器：皮肤血管、骨骼肌、汗腺、
内分泌腺等
➢体温调节中枢
高级中枢：
正调节中枢: 视前区-下丘脑前部（POAH）等。
负调节中枢: 腹中膈(VSA)、中杏仁核(MAN)、 弓状核等。
1）作用于下丘脑终板血管区（OVLT）神经元： OVLT位于血脑屏障外的脑血管区，即第三脑室壁的视上
隐窝处的上方，紧靠POAH；此部位是血脑屏障的薄弱部 位，是有孔的毛细血管，EP易通过。
2）通过血脑屏障：与双峰热的第一热峰形成有关。 IFN、MIP-1也被认为直接致热。
3）迷走神经（肝？） 肝脏产生的化学信号(IL-1)可能激活迷走神经将发热信
讲授内容
月经前期，妊娠期，剧烈运动。
病因
发病 机制
效应 防治 原则
过热和发热的比较
过热
无致热原 体内因素 周围环境温度过高
调定点(SP)无变化 体温调节中枢损伤 散热障碍、产热增加
体温可很高SP 可超过41℃
发热
有致热原*
调定点上移* 调节性体温升高
体温与SP适应，有热 限，一般不超过41℃
五、发热生物学意义及处理原则
（一）生物学意义：
1.有利：对机体的生存具有重要的意义，中等程度的发
热可提高机体防御功能；强化免疫反应；肿瘤 的热疗；急性期反应等。
2.不利：分解代谢加强，能量消耗过多；
组织细胞损伤； 致畸； 热惊厥； 内环境紊乱。
（二）处理原则：
1.一般性发热的处理：可不急于解热 2.必须及时解热的病例：高热（大于39℃）、
一、概 述
➢体温调节反射弧
体温调节感受器：皮肤粘膜、腹腔内脏等 体温调节中枢：下丘脑前部－视前区（POAH） 体温调节效应器：皮肤血管、骨骼肌、汗腺、
内分泌腺等
➢体温调节中枢
高级中枢：
正调节中枢: 视前区-下丘脑前部（POAH）等。
负调节中枢: 腹中膈(VSA)、中杏仁核(MAN)、 弓状核等。
1）作用于下丘脑终板血管区（OVLT）神经元： OVLT位于血脑屏障外的脑血管区，即第三脑室壁的视上
隐窝处的上方，紧靠POAH；此部位是血脑屏障的薄弱部 位，是有孔的毛细血管，EP易通过。
2）通过血脑屏障：与双峰热的第一热峰形成有关。 IFN、MIP-1也被认为直接致热。
3）迷走神经（肝？） 肝脏产生的化学信号(IL-1)可能激活迷走神经将发热信
讲授内容
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人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
66
一、正常体温调节
（一）温度信息的传递 1.下丘脑温度敏感神经元（冷/热） 2.皮肤温度感受器（冷/热） （二）体温调节中枢 1.视前区下丘脑前部（preoptic anterior hypothalamus，POAH） 2.调定点（set point，SP）
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
2121
产EP细胞的激活
LPS LPS结合 蛋白
Toll样受体
人民卫生出版社
产EP细胞
ppt课病件 理生理学
2222
三、发热时的体温调节机制
（一）体温调节中枢 1.正调节中枢 POAH等 2.负调节中枢
中杏仁核（MAN） 腹中隔（VSA）等
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
癫痫大发作，甲亢 某些全麻药
中暑，汗腺缺乏症
下丘脑损伤 出血，炎症
产热过度
散热障碍 被动性体温升高
体温调节中枢 功能障碍
体温＞调定点
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
1313
四、生理性体温升高
见于： 剧烈运动 月经前期 心理性应激
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
1414
第二节 病因和发病机制
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
2525
热限
热限（febrile ceiling）：发热时体温上升的幅 度被限制在特定范围内的现象
41℃
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
2626
三、发热时的体温调节机制
（三）发热中枢调节介质 1.正调节介质 2.负调节介质 （1）精氨酸加压素（AVP） （2）黑素细胞刺激素（α-MSH） （3）膜联蛋白A1（annexin A1）
✓ 腋窝：36.2～37.2℃ ✓ 舌下：36.5～37.5℃ ✓ 直肠：36.9～37.9℃
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
99
二、发热（fever）的概念
致热原 体温调节中枢调定点上移 调节性体温升高（＞0.5℃）
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
1010
体温升高→发热？
中暑 鱼鳞病
人民卫生出版社
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
2727
发热的机制
发热激活物 外致热原 免疫复合物 类固醇
产EP细胞
产热 ↑
体温↑（发热）
散热↓
骨骼肌紧张、寒战 运动神经 调定点↑
皮肤血管收缩 交感神经
EP
体 PGE、Na+/Ca2+
温 调
NO、cAMP、CRH
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
1515
主要内容
一、发热激活物 二、内生致热原（EP） 三、发热时的体温调节机制 （一）致热信号传入中枢 （二）中枢调节介质重置体温调定点 （三）体温调定点重置后体温的变化时相
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
1616
一、发热激活物
发热激活物（pyrogenic activator）：是指各种能
够刺激机体某些细胞产生致热性细胞因子的物质
发热激活物的分类
✓ 病原微生物及其产物 ✓ 非微生物类发热激活物 ✓ 体内发热激活物
staphylococci
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
1717
一、发热激活物
（一）病原微生物及其产物 1.细菌 （1）革兰氏阳性细菌 （2）革兰阴性细菌 （3）分枝杆菌 2.病毒 3.真菌 4.螺旋体 5.疟原虫
2323
三、发热时的体温调节机制
（一）体温调节中枢 （二）致热信号传入中枢的途径 1.EP通过血脑屏障转运入脑 2.EP通过终板血管器作用于体温调节中枢 3.EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
2424
三、发热时的体温调节机制
（三）发热中枢调节介质 1.正调节介质 （1）前列腺素E（PGE） （2）Na+/Ca2+比值 （3）环磷酸腺苷（cAMP） （4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） （5）一氧化氮（NO）
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
1919
二、内生致热原
（endogenous pyrogen，EP）
（一）内生致热原的种类 1 白细胞致热原：IL-1
小分子 不耐热
吞噬细胞
某些肿瘤细胞
其他细胞
能够产生内生致热原的细胞
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
2020
二、内生致热原（EP）
（一）内生致热原的种类 （二）内生致热原的产生和释放
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
第一节 概述
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
55
主要内容
正常体温调节 发热的概念 过热 生理性体温升高
病理生理学
（Pathophysiology）
第八章 发热 （fever）
ppt课件
1
目录
概述 病因和发病机制 代谢与功能的改变 防治的病理生理基础
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
22
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
甲亢
中枢神经系统损伤
过热
ppt课病件 理生理学
1111
三、过热（hyperthermia）
调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍， 或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不 能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性 体温升高。
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
1212
三、过热（hyperthermia）
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
1818
二、内生致热原
白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1） 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF） 白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6） TNFIL-1IL-6 干扰素(interferon, IFN) 其他：IL-2、MIP-1、CNTF、IL-8、内皮素
人民7
一、正常体温调节
（三）效应器 1.产热效应器
肝脏（基础产热） 骨骼肌（调节产热）：寒战 2.散热效应器 皮肤（辐射、传导、对流、蒸发和出汗） 肺 排泄物
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
88
正常体温与生理变异
正常人一般为36～37℃左右 24小时内体温波动范围一般1℃内 老年人稍低于年轻人 正常体温