最新脑卒中的治疗进展1PPT课件
卒中的治疗新进展幻灯片精品PPT课件
⑥加强护理,防治合并症。 ⑦在最初的12~24h内不宜用葡萄糖
水,可用盐水或林格氏液。
典型脑梗塞的治疗:
(2)第二阶段(3~14天) 基本上是第一阶段的降纤、抗凝、改
善血循环、改善脑营养的药物或脑保 护剂、抗脑水肿、降颅内压等措施的 延续。生命体征稳定者,尽早行康复 治疗。 (3)第三阶段(15~30天) 以改善脑血循环及营养代谢为主,若 无颅内高压可停用脱水剂。可酌情加 用中药、针灸治疗。
(1)有HBP病史者:BP控制在 180/100mmHg左右。
(2)无HBP病史者:BP控制在 160~180/90~100mmHg左右
脑梗塞的溶栓治疗
(1)发病3h以内,经CT/MR排除颅 内出血且无使用rtPA溶栓禁忌的卒中 患者使用rtPA静脉溶栓治疗。
(2)发病在3~6h之内的缺血性脑卒 中,对经严格筛选、无溶栓禁忌的患 者可行rtPA静脉溶栓治疗,但不推荐 为常规治疗措施。
③小梗塞(较局限的PACI、较轻的 POCI):缓和改善脑血循环。
④腔隙性梗塞:改善脑血循环。 ⑤多发性梗塞:按病情轻重分别采取
小或中梗塞的治疗方案。
典型脑梗塞的治疗:
1. 急性期(1个月) (1)第一阶段(发病24~48h内) ① 在3~6h内符合条件者,可用尿激
酶、tPA等溶栓。 ② 不适于溶栓治疗者,可酌情降纤
(3)形态学方面:缺血区脑组织坏死加重、 水肿加重、梗死面积扩大。
( 4)症状学方面:肢体瘫痪加重、记忆力 下降、昏迷。
缺血性脑卒中
利(1)使缺血区域得到血液再供应, 以增加氧和其他营养物质,同时也能 带走各种代谢产物,如自由基、酸性 产物、炎症因子和细胞因子等。
脑卒中康复进展01最新ppt课件
1.脑的可塑性和大脑功能重组
形成机制 (1)远隔功能抑制消失论 (2)替代论与脑功能再组 (3)突触调整机制 (4)发芽(芽生) 研究手段 (1)实验神经生物学 (2)神经电生理 (3)功能神经影像学 (4)分子神经生物学
促进因素 (1)主动依赖性 (2)使用依赖性 (3)时间依赖性 (4)强度依赖性 (5)技巧依赖性 (6)刺激丰富性
抗 痉 挛 体 系
1.
2.
3.
4.
5. 6.
7.
针对大脑的处理(如妙纳) 针对脊髓神经元GABA-B受体的处理(如口 服巴氯芬、巴氯芬泵) 针对神经干的处理(如神经阻滞) 针对肌梭的处理(如牵拉痉挛肌) 针对肌肉的处理(腱延长术、腱切断术) 针对神经肌肉接点的处理(注射肉毒毒素) 矫形支具
4.神经生长因子和神经干细胞
3.临床性康复
在“卒中单元”,“神经重症监护病房”和 “急诊科”内,神经康复工作者与神经内、外 科 ,内科、急诊科等医生的密切合作。即使 独立的康复医学科也是以综合性临床康复为主。 将预防(特别是“二级预防”)、临床治疗和临 床康复密切地结合在一起,已经成为当前康复 医学发展的主流,脑卒中的临床康复当然不能 例外。
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5.主 动 性 康 复
被动的康复处理在偏瘫早期(软瘫期)是必要的, 但是当患者没有意识障碍或意识已经恢复的情 况下,就必须转变观念:主动性康复训练的效 果会明显优于被动性康复处理。 批判地接受Bobath和Brunnstrom方法和神经 生理学方法。 建立在使用依赖基础之上的脑的可塑性方法: 从简单到复杂循序渐进的、主动性的、以正常 模式激活大脑的、多种刺激叠加的、重复的、 长期的、丰富环境刺激的康复法。目的是建立 正确的随意运动的模式。
2024版《脑卒中》ppt课件
《脑卒中》ppt课件目录•脑卒中概述•脑卒中类型与临床表现•诊断方法与评估工具•治疗策略与药物选择•患者教育与心理支持•总结与展望PART01脑卒中概述定义与发病机制定义脑卒中,又称“中风”,是由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤的一组疾病。
发病机制主要包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中。
缺血性脑卒中多由动脉硬化、血栓形成或栓塞导致;出血性脑卒中则多因高血压、脑血管畸形等引起血管破裂。
脑卒中是全球第二大死因,具有高发病率、高死亡率和高致残率的特点。
发病率和死亡率年龄和性别分布地域和种族差异多见于中老年人,男性发病率略高于女性。
不同地域和种族间发病率存在一定差异,与生活环境、饮食习惯等密切相关。
030201流行病学特点预防策略控制危险因素,如降压、降糖、降脂等。
定期进行脑卒中筛查和风险评估,早发现早治疗。
健康生活方式,包括戒烟限酒、合理饮食、适量运动等。
危险因素:高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、饮酒、肥胖、缺乏运动、心脏病、家族史等。
危险因素及预防策略PART02脑卒中类型与临床表现由于血管狭窄或闭塞导致脑部血流减少或中断,引起脑组织缺血坏死。
血栓形成性脑卒中来自心脏或主动脉的栓子随血流进入脑动脉,导致血管闭塞。
栓塞性脑卒中突然出现的头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、失语等。
症状包括脑出血非外伤性脑实质内出血,多由高血压合并细小动脉硬化引起。
蛛网膜下腔出血颅内血管破裂,血液流入蛛网膜下腔。
症状包括剧烈头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征、血性脑脊液等。
病史采集体格检查影像学检查实验室检查不同类型脑卒中的鉴别诊断01020304详细询问病史,了解症状发生的时间、诱因、伴随症状等。
进行全面的神经系统检查,评估患者的意识状态、言语功能、运动功能等。
包括CT 、MRI 等,有助于明确病变部位和性质,鉴别缺血性脑卒中和出血性脑卒中。
如血常规、凝血功能、脑脊液检查等,有助于了解患者的病理生理状态。
脑卒中课件ppt课件
日常生活能力训练
辅助器具的使用
根据患者的具体情况,指导患者使用 合适的辅助器具,如拐杖、轮椅等, 以帮助患者更好地完成日常生活活动 。
指导患者进行日常生活能力训练,如 穿衣、进食、洗漱等,帮助患者逐步 恢复独立生活的能力。
心理支持与护理
01
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心理疏导
对脑卒中患者进行心理疏 导,帮助他们克服焦虑、 抑郁等情绪问题,增强战 胜疾病的信心。
01 控制危险因素
对高血压、糖尿病、高血脂等危险因素进行积极 控制,降低脑卒中的发生风险。
02 健康生活方式
保持健康的生活方式,包括合理饮食、适量运动 、戒烟限酒等。
03 定期筛查
对高危人群进行定期筛查,以便早期发现和干预 脑卒中的发生。
康复训练与日常生活能力训练
康复训练
针对脑卒中后肢体、语言、认知等功 能障碍,进行康复训练,提高患者的 生活自理能力。
药物治疗与非药物治疗
01 药物治疗
使用药物控制高血压、糖尿病等危险因素,以及 抗血小板聚集药、降脂药等预防脑卒中复发。
02 非药物治疗
包括健康的生活方式、合理的饮食、适量的运动 等,以降低脑卒中的风险。
03 联合治疗
药物治疗与非药物治疗相结合,可以提高预防脑 卒中的效果。
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脑卒中预防与康复
预防策略与措施
护理指导
家属需要了解基本的护理 知识,如如何协助患者进 行肢体康复训练、如何预 防并发症等。
长期照护与养老问题
长期照护需求
脑卒中患者可能需要长期照护, 特别是在疾病的后期阶段。
养老问题
养老机构可以为患者提供专业的 照护服务,解决家庭照护的困难
。
政策支持
政府和社会应该提供更多的政策 支持,如长期护理保险和养老服 务补贴等,以减轻患者的经济负
脑卒中的治疗进展PPT课件
胆 ⑥ 碱、激素、甘露醇。
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⑤抗脑水肿降低颅内压,重症者宜用甘露 醇、速尿、甘油果糖、激素、伴有脑疝 危象者须手术减压。
⑥加强护理,防治合并症。 ⑦在最初的12~24h内不宜用葡萄糖水,
可用盐水或林格氏液。
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(2)第二阶段(3~14天)
3. 后遗症期(6个月以后)
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脑梗塞高血压的处理
(1)当收缩压<220mmHg和/或舒张压< 120mmHg时,可密切观察,不降压治疗 除非有高血压脑病、主动脉夹层、急性 肾衰、急性肺水肿、急性心肌梗死等需要 紧急处理时。
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(2)当收缩压≥220mmHg和/或舒张压 ≥120mmHg时,建议谨慎使用降压药。 拉贝洛尔10~20mg/iv,1~2min 尼莫通30~60mg/次,静滴 下降10~15%为目标。
(4)症状学方面:肢体瘫痪加重、记忆力 下降、昏迷。
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利(1)使缺血区域得到血液再供应,以增
加氧和其他营养物质,同时也能带走 各种代谢产物,如自由基、酸性产物、 炎症因子和细胞因子等。 (2)可将药物带到病灶区域内,以达到治 疗的目的。 综合:多种实验资料说明导致病情加重的再 灌注主要是因为大量继发性出血之故。 在对脑梗塞进行积极的溶栓、降纤、扩 张血管剂治疗的同时,要尽量避免梗塞 后再出血的发生。
2二、脑卒中的治疗原则源自脑卒中的治疗目标是减轻脑损 害, 恢复正常功能, 因此脑卒中的 治疗必须选择针对性强的个体化方 案, 才能取得良好效果, 而分型分 期是个体化治疗的核心。
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三、 缺血性脑卒中
目前的治疗主要有改善脑循环、 脑保护、抗脑水肿降低颅内压、支 持疗法及对症处理等。
2024版脑卒中PPT课件最新完整版
2024/1/27
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家属参与和社会资源整合
家属参与康复训练
鼓励家属积极参与患者的康复训练过程,提供必要的支持和帮 助,如陪伴患者进行日常训练、协助患者进行生活自理等。
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社会资源整合与利用
充分利用社会资源,如康复机构、志愿者组织等,为患者提供 多元化的康复服务和支持。同时,加强与相关部门的合作与沟 通,为患者争取更多的政策支持和福利待遇。
影像学检查方法选择
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CT平扫
首选检查方法,可快速鉴 别缺血性脑卒中和出血性 脑卒中。
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MRI
对于早期缺血性脑卒中, MRI的敏感性和特异性更 高。
DSA/CTA/MRA
评估血管狭窄、闭塞等病 变,指导治疗决策。
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实验室检查指标解读
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血常规
了解患者一般状况,排除感染 等潜在病因。
未来发展趋势预测
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个性化治疗策略
随着精准医学的发展,未来脑卒中的治疗将更加个性化,根据患者的 基因、生活方式等因素制定治疗方案。
多学科协作与综合治疗
预测未来脑卒中的诊疗将更加注重多学科协作,包括神经科、心血管 科、康复科等的综合治疗。
远程医疗与智能辅助
随着远程医疗和人工智能技术的发展,未来脑卒中的诊疗将更加便捷 和高效,患者可以获得更及时的救治和康复指导。
凝血功能
评估患者凝血状态,指导抗凝 治疗。
血糖、血脂
了解患者代谢状况,评估卒中 风险。
心电图
排查心脏疾病,如心房颤动等, 作为卒中的潜在病因。
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03 治疗原则与方法
2024版脑卒中ppt(共36张PPT)
保持皮肤清洁干燥,定期翻身和按摩受压部 位,预防压疮发生。
05 脑卒中康复与护理策略
CHAPTER
康复评定方法
神经系统评定
包括意识、认知、言语、运动、 感觉等方面,评估神经损伤程度
和恢复情况。
功能评定
评估患者的日常生活能力、工作 能力、社会参与能力等,了解患
者的实际需求。
心理评定
评估患者的心理状态,包括焦虑、 抑郁等情绪问题,以及应对方式
不可干预危险因素
年龄
随着年龄的增长,脑卒 中的风险也会增加。
性别
男性比女性更容易患上 脑卒中。
种族
某些种族或民族,如非 裔美国人、南亚人、加 勒比海人等,脑卒中的
风险更高。
遗传因素
家族中有脑卒中病史的 人,患病风险增加。
可干预危险因素
高血压
高血压是脑卒中的主要危险因素之一, 通过控制血压可以降低脑卒中的风险。
体格检查
全面评估患者神经系统功能,包括 意识、言语、运动、感觉等方面。
影像学检查
根据患者病情选择合适的影像学检 查方法,如CT、MRI等。
鉴别诊断要点
脑血栓形成
起病较缓慢,多在安静或睡眠中发病, 症状逐渐加重。
脑栓塞
起病急骤,数秒至数分钟内出现偏瘫、 失语等症状。
鉴别诊断要点
脑出血
多在情绪激动或活动中突 然发病,伴有头痛、呕吐 等症状。
06 脑卒中预防策略与健康教育
CHAPTER
一级预防策略
控制高血压
通过药物治疗、生活方式干预等手段,将血压控 制在正常范围内,降低脑卒中风险。
血脂调节
根据血脂水平,合理使用降脂药物,降低血脂异 常对脑卒中的影响。
脑卒中幻灯PPT课件-2024鲜版
康复训练目标
提高患者肢体运动功能、言语功能、 认知功能等,降低残疾程度,提高生 活质量。
常用康复训练方法
康复训练效果评估
通过定期评估患者功能恢复情况,及 时调整康复计划,以达到最佳康复效 果。同时,关注患者心理变化,提供 必要的心理支持。
运动疗法、作业疗法、言语疗法等。
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05
并发症预防与处理措施
脑卒中幻灯PPT课件
2024/3/28
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目 录
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• 脑卒中概述 • 影像学检查在脑卒中诊断中应用 • 药物治疗策略与进展 • 非药物治疗方法探讨 • 并发症预防与处理措施 • 总结回顾与展望未来发展趋势
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01
脑卒中概述
2024/3/28
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定义与分类
2024/3/28
定义
脑卒中,又称“中风”,是由于 脑部血管突然破裂或因血管阻塞 导致血液不能流入大脑而引起脑 组织损伤的一组疾病。
注意事项
使用抗凝药物前需评估患者的出血风险;使用过程中需密切监测凝血功能;对于 使用抗凝药物后出现出血并发症的患者,需及时停药并给予相应处理。
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降压药物选择及目标血压设定
药物选择
常用的降压药物包括钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等。具体药物选择需根 据患者的具体情况和医生的建议而定。
风险评估
根据患者病情、年龄、卧床时间 等因素,评估深静脉血栓形成的
风险。
预防措施
鼓励患者尽早下床活动,促进血 液循环;使用弹力袜等物理措施
,减少静脉血液淤滞。
处理方法
一旦发现深静脉血栓形成,应立 即就医,进行抗凝、溶栓等治疗 ,防止血栓脱落引起肺栓塞等严
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[概念]
是局灶性脑缺血导致突发性、短暂性、可逆性神 经功能障碍。发作持续数分钟,通常在30分钟内 完全恢复,超过2小时常遗留轻微神经功能缺损表 现或CT及MRI显示脑组织缺血征象。传统的TIA定 义时限为24h内恢复。TIA是公认的缺血性卒中的 独立危险因素,近期频繁发作的TIA是脑梗死的特 级警报。
脑卒中的治疗进展1
[概述]
脑血管病(CVD)是指由于各种血管源性脑病引 起的脑功能障碍。 脑卒中(stroke)是急性脑循环障碍迅速导致局 限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件。 CVD是神经系统常见病、多发病、人类疾病三大 死亡原因之一,50-70%的存活者遗留严重残疾。
椎-基底A (后循环)
[辅助检查]
EEG,CT,MRI 大多正常,DWI及PET可见片状 缺血区.DSA可见A粥样硬化斑块、狭窄。
[诊断、鉴别诊断]
1、诊断 就诊时症状已过,主要靠病史,确定病 因十分重要。
2、鉴别诊断
(1)可逆性缺血性神经功能缺失(RIND)>24h, <3周。 (2)局限性癫痫:局限性抽搐或感觉障碍,脑电 图异常,CT,MRI可能发现局限病灶。
4、其他 各种栓子、脑血管痉挛、外伤等。
五、脑卒中危险因素 1、高血压 最重要独立的危险因素,无论收缩压 还是舒张压,与卒中发病风险呈正相关。 2、心脏病,肯定的危险因素。 3、糖尿病,重要危险因素。 4、TIA和脑卒中史。 5、吸咽及饮酒,少量饮酒可能对预防卒中有益。
6、血脂异常,胆固醇下降增加脑出血风险。
(3)美尼尔氏病:<50岁,>24h,常伴耳鸣,耳 阻塞感、听力减退,无N系统定位征。
(4)阿-斯综合征:严重心律失常,因阵发性全脑 供血不足—头昏、晕倒及意识障碍,但无N定位征, 心电图、超声心功图异常。
[治疗]
一、病因治疗,最根本的治疗,减少或控制TIA 发作,以防发展为脑梗死。
二、药物治疗:预防进展或复发,防治TIA后再 灌注损伤,保护脑组织。 1、抗血小板聚集药:阿斯匹林、噻氯匹定、氯 吡格雷。 2、抗凝药物:用于心源性栓子引起的TIA,颈内 A系统TIA:肝素、低分子肝素、华法令。
[概念]
CT指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血 管增厚,管腔狭窄闭塞和血栓形成,引起脑局 部血流减少或供血中断,脑组织缺血缺氧导致 软化坏死,出现局灶性神经系统症状体征。
脑梗死(cerebral infraction)是缺血性卒中 (ischemic stroke)的总称,包括脑血栓形成, 腔隙性梗死和脑栓塞。
[临床类型]
1、依据症状体征演进过程分为: (1)完全性卒中(complete stroke):N功能 损伤较重、较完全,常于数小时内(<6h)达高 峰。 (2)进展性卒中(progressive stroke):发 病后病情在48h内逐渐进展。 (3)可逆性缺血性神经功能缺失(RIND): >24h,<3周。
[病因及发病机制]
1、动脉粥样硬化:基本病因,常伴高血压与 动脉粥样硬化互为因果,糖尿病和血脂异常加 速动脉粥样硬化;各种A炎,血液病,脑淀粉样 血管病,MoYamoYa病,肌纤维发育不良等。 2、血管痉挛,抗磷脂抗体综合征、蛋白C及蛋 白S异常,抗凝血酶Ⅲ缺乏,纤溶酶原激活物 不全释放伴发高凝状态等。 3、病因未明
2、病理生理:中心坏死区及周边缺血半暗带,损 伤可逆转。保护半暗带是治疗脑梗死成功的关键。
脑血流的再通超过了再灌注时间窗(是一个有效 时间)的时限,脑损伤可继续加重--再灌注损伤。
缺血半暗带和再灌注损伤的提出,更新了急 性脑梗死的临床治疗观念,即超早期溶栓治 疗是抢救缺血半暗带的关键,减轻再灌注损 伤核心是积极采取脑保护措施。 超早期治疗时间窗为6h。
2、特征性症状: ①眼动脉交叉瘫(病变侧单眼—过性黑朦,对侧 偏瘫及感觉障碍)和Hornec征交叉瘫。 ②半球受累出现失语 症(Broca.Wernicke及传导 性失语)。
二、椎-基底A系统TIA
1、常见症状:眩晕、平衡障碍,大多不伴有耳鸣, 少数伴耳鸣(内听A缺血)。
2、特征性症状: ①跌倒发作,下肢突然失去张力而跌②短暂性全面性遗忘症,短时记忆力丧失伴定向 力障碍,病人有自知力。 ③双眼视力障碍:皮质盲
椎A 基底A
脊髓前A 脊髓后A 延髓A 小脑后下A
大脑后A
皮层支 深穿支 脉络膜后A
小脑前下A 小脑上A 内听A 脑桥支
供应半球后2/5 丘脑、脑干、小脑
四、脑卒中病因:
1、血管壁病变 动脉粥样硬化和高血压性动脉硬 化最常见。
2、心脏病和血流动力学改变 心功能障碍,心律 失常等。
3、血液成份和血液流变学改变,高粘血症、凝血 异常、血液病等。
3、血管扩张药:扩容药物。
4、近期频繁发作的TIA可用尿激酶(UK);高纤 维蛋白血症可选用降纤药:巴曲酶,蚓激酶等。
5、脑保护治疗:钙离子拮抗剂等。
三、手术治疗 中一重度血管狭窄50-99%,可行 颈A内膜切除术或血管内介入治疗。
[预后] 未经治疗或治疗无效,3个1/3。
脑血栓形成
(cerebral thrombosis,CT)
[病理及病理生理]
1、病理 4/5发生于颈内A系统,1/5发生在椎-基 底A系统。闭塞的血管依次为颈内A、大脑中A、 大脑后A、大前前A及椎-基底A。
病理分期: (1)超早期(1-6h),脑组织变化不明显; (2)急性期(6-24h),明显缺血改变; (3)坏死期(24-48h) (4)软化期(3d-3w) (5)恢复期(3-4w后)
[病因及发病机制] 病因不完全清楚 ①微栓子学说 ②脑血管痉挛 ③血液成份,血流动力学改变 ④血管炎、颈椎病、椎A受压
[临床表现]
中老年,男>女
发病突然,很快出现局灶性神经功能缺失症状及 体征
数分钟达高峰,持续数分钟或十余分钟,不遗留 后遗症
反复发作,每次发作症状相似
一、颈内A系统TIA
1、常见症状:对侧单肢无力或轻偏瘫。
7、高同型半胱氨酸血症 动脉粥样硬化、缺血性 卒中、TIA的独立危险因素,叶酸、VB12可治疗。
8、其他 活动少,饮食、肥胖,口服避孕药、外源 性雌激素摄入等。
以上为可干预危险因素。
不可干预危险因素;高龄、性别、种族、卒中家 族史。
短暂性脑缺血发作
(transient ischemic attack,TIA)