细菌如何被抗体免疫系统激活

一、细菌如何被抗体免疫系统激活

机体对不同细菌免疫机制不同，下面对细菌免疫的一般机制进行简单论述：B细胞前体在骨髓中发育成熟。T细胞前体在胸腺中通过阳性选择和阴性选择分化成熟，成熟淋巴细胞的归巢使其分布在各自特定的区域。

细菌攻克人体第一道防线——粘膜、皮肤等进入机体，刺激机体产生趋化因子，吸引吞噬细胞等固有免疫细胞被其吞噬，细菌、寄生虫等体积较大，被巨噬细胞吞噬之后，一些抗原分子穿过细胞膜，夹在MHC-II分子沟中。胸腺依赖性抗原（TD抗原）可以刺激机体产生记忆细胞进行再次免疫应答，非胸腺依赖性抗原（TI抗原）不能刺激机体产生免疫记忆性。

巨噬细胞将抗原提呈给TH细胞,于是激活TH细胞。TH细胞一方面激活Tc 细胞使发挥杀伤作用，一方面刺激表面与MHC-II-Ag结合的B细胞，使转化为记忆细胞和浆细胞，大量分泌相应的抗体。

淋巴细胞在血液、淋巴液和淋巴器官之间反复循环的过程称为淋巴细胞再循环，促进抗原递呈细胞与抗原的接触，补充更新淋巴组织中的淋巴细胞，有利于机体对入侵的细菌彻底杀灭。

二、病毒如何被抗体免疫系统激活

细菌抗原属于内源性抗原，通过MHC-II类分子途径提呈CD4+T细胞，而病毒抗原属于外源性抗原，过MHC-I类分子途径提呈给CD8+ T细胞。

病毒侵入细胞内后，利用细胞合成出蛋白质，这些蛋白质或一些片段穿过细胞膜，与膜上的MHC-I分子结合，形成MHC-抗原复合物，从而激活细胞毒性T 细胞。Tc细胞一方面通过自我繁殖复制出大量相同的Tc细胞，一方面一部分分化为记忆细胞。这些Tc细胞与靶细胞结合，分泌穿孔素杀死被病毒感染或变易的细胞。

三、固有免疫与获得免疫联系联系，调节

机体通过免疫系统中固有免疫细胞和获得性免疫细胞之间的联系和相互调节维持机体正常活动。

巨噬细胞是体内执行非特异性免疫的效应细胞，同时在加工提呈抗原，启动特异性免疫应答等方面也起重要作用。

树突状细胞（DC）唯一能够激活初始型T细胞的专职APC。

Th1主要分泌IFN-γ、INF-β主要有辅助细胞免疫效应功能：活化巨噬细胞，诱导B细胞活化、分泌调理性抗体，抗胞内寄生微生物。

Th2主要分泌IL-4、IL-5、IL-10 主要辅助体液免疫效应功能：诱导B细胞活化、分泌中和性抗体，抗胞外寄生微生物，中和毒素。

一些免疫分子可以实现固有免疫细胞和获得性免疫细胞之间作用的调节，IL-1β：T、B细胞活化、增殖、分化；造血干细胞增殖分化，TNF-α：促进CTL 功能，IL-6：B细胞增殖、分化、分泌抗体；T细胞分化；造血干细胞增殖，IL-1,IL-18：促进T细胞、NK细胞功能，IL-10：抑制单核巨噬细胞活化及抗原呈递。

四、抗体如何通过免疫调节维持自身免疫平衡

抗体产生的一般规律是初次应答和再次应答，以此达到机体高总抗体水平。

抗体调节机体免疫平衡稳定具有以下免疫效应：

1、中和作用:

1 / 1

IgG和SIgA.结合外毒素可以中和毒性，结合病毒可以阻止病毒吸附进入宿主细胞。

2、激活补体：

Ag-Ab(IgG,IgM)复合物激活补体经典途径膜攻击复合体溶解靶细胞

3、免疫调理：

IgG-颗粒性Ag Fc段+巨噬细胞表面Fc 受体吞噬细胞吞噬抗原

IgM/IgG-Ag激活补体→C3b+ 巨噬细胞表面C3bR

4、ADCC：IgG + 靶细胞FcγR 杀伤靶细胞

5、粘膜抗感染

SIgA 粘膜抗感染

6、超敏反应：可引起I、II、III型超敏反应

7、自身免疫病

8、可引起移植排斥反应

五、结合肿瘤发病机理阐述免疫监视机制及作用

变异细胞通过逃逸免疫监视形成肿瘤。肿瘤发病的主要机制为自身细胞变异致癌、化学致癌和肿瘤病毒入侵等。机体通过免疫系统的体液免疫、细胞免疫以及非特异性免疫使突变细胞在未形成肿瘤之前即被清除，达到免疫监视作用。

例如，肿瘤细胞的抗原缺失和调变可以形成肿瘤，所以CD8+ CTL可以识别和结合具有肿瘤细胞表达的抗原和肿瘤相关抗原的肿瘤细胞，分泌穿孔素和颗粒酶等细胞因子杀伤肿瘤细胞，达到免疫监视作用。同时，CD4+ Th可以辅助激活CTL,B细胞,NK细胞，巨噬细胞，分泌细胞因子IL-2，IFN-γ，TFN-β，其中少数Th属于细胞毒性T细胞，具有杀瘤作用。

肿瘤细胞MHCⅠ类分子表达低下或缺失逃逸免疫监视可以形成肿瘤，所以免疫细胞识别可以与未脱落MHC分子的变异细胞识别并结合，通过细胞免疫和体液免疫等作用杀伤肿瘤细胞，达到免疫监视作用。

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