超敏反应 类型Ⅱ到类型Ⅵppt课件
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超敏反应课程PPT
发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
由IgE介导，引发肥大细胞和嗜碱性粒细胞 脱颗粒，释放组胺等活性介质，导致血管 通透性增加、支气管痉挛等。
由IgG或IgM介导，引起细胞表面IgG或 IgM的Fc段与靶细胞表面相应受体结合，触 发细胞溶解或吞噬作用。
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由免疫复合物引起，当循环中的免疫复合 物在局部大量沉积时，可引发补体活化、 中性粒细胞浸润和血管损伤。
常见疾病
过敏性休克
由于对药物、昆虫毒液、食物等 过敏原产生强烈反应，导致血压 骤降、喉头水肿、支气管痉挛等
症状。
过敏性鼻炎
由于吸入花粉、尘螨等过敏原，引 起鼻痒、打喷嚏、流清涕等症状。
荨麻疹
由于食物、药物或感染等因素引发 过敏反应，导致皮肤出现红色风团、 瘙痒等症状。
诊断与治疗
诊断方法
通过皮肤试验、血液检测等方法 检测过敏原特异性IgE抗体水平； 根据病史、症状和体征进行综合 判断。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏 等，表现为皮肤红肿、瘙痒、
疼痛等症状。
02
Ⅰ型超敏反应
定义与特点
定义
Ⅰ型超敏反应，也称为速发型超敏反 应，是由IgE介导的一种异常强烈的免 疫反应。
特点
发生迅速，通常在接触过敏原后数分 钟至数小时内出现症状；反应强度剧 烈，可能导致严重的生理障碍甚至死 亡；常见于过敏体质个体。
肿瘤性疾病
某些肿瘤细胞可引发Ⅳ型 超敏反应，导致肿瘤组织 坏死和炎症。
自身免疫性疾病
如多发性硬化症、类风湿 性关节炎等，由于自身免 疫反应引发Ⅳ型超敏反应 ，导致组织损伤和炎症。
诊断与治疗
诊断
通过病理学检查、免疫学检查和分子生 物学检查等方法诊断Ⅳ型超敏反应。
免疫学课件超敏反应
细胞损伤； • 具有明显个体差异和遗传背景
超敏反应
超敏反应
抗原（变应原）：花粉、动物皮屑、异种血清、药物 抗体：主要是IgE 效应细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞
此两类细胞表面均具有Fc R，能与IgE结合。
超敏反应
常见的变应原(allergen)
吸入性(inhaled) 植物(plants)
花粉(pollens)、豚草（rag weed） 纤维（fibers） 真菌（fungi）
抗原 + 抗体
抗原-抗体复合物
抗原：可溶性抗原、持续存在 抗体：IgM、IgA和IgG类
超敏反应
免疫复合物沉积的条件
大分子的免疫复合物
被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物
被过滤排出
中等大小免疫复合物
存在于循环，可能沉淀
超敏反应
机体的因素：
• 机体的清除能力:血管通透性增加 • 局部组织的解剖特点 • 局部组织的血流动力学特点：
此两类细胞表面均具有Fc R，能与IgE结合
超敏反应
超敏反应
超敏反应
超敏反应
超敏反应
效应物质：分为两类 储备的物质和新合成的物质
储备的物质：组胺、激肽原酶
缓激肽
引起即刻（或速发相）反应
新合成的物质：白三烯、PAF以及前列腺素D2等
引起迟缓相反应
作用：平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加， 腺体分泌增多
血管内高压及形成涡流
肾小球基地膜、关节滑膜处的毛细血管 血压较高，血流缓慢
超敏反应
效应物质：
• 补体：产生的过敏毒素C3a,C5a与肥大细胞等上的 受体结合，使其释放组胺等炎性介质增加血管通透性 • 中性粒细胞：吞噬抗原-抗体复合物，释放多种酶， 造成血管基底膜和周围组织细胞损伤 • 肥大细胞：释放过敏介质，增加血管通透性 • 血小板：释放血管活性物质，局部充血水肿；聚集 形成血栓，局部缺血进而出血、坏死
超敏反应
超敏反应
抗原（变应原）：花粉、动物皮屑、异种血清、药物 抗体：主要是IgE 效应细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞
此两类细胞表面均具有Fc R，能与IgE结合。
超敏反应
常见的变应原(allergen)
吸入性(inhaled) 植物(plants)
花粉(pollens)、豚草（rag weed） 纤维（fibers） 真菌（fungi）
抗原 + 抗体
抗原-抗体复合物
抗原：可溶性抗原、持续存在 抗体：IgM、IgA和IgG类
超敏反应
免疫复合物沉积的条件
大分子的免疫复合物
被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物
被过滤排出
中等大小免疫复合物
存在于循环，可能沉淀
超敏反应
机体的因素：
• 机体的清除能力:血管通透性增加 • 局部组织的解剖特点 • 局部组织的血流动力学特点：
此两类细胞表面均具有Fc R，能与IgE结合
超敏反应
超敏反应
超敏反应
超敏反应
超敏反应
效应物质：分为两类 储备的物质和新合成的物质
储备的物质：组胺、激肽原酶
缓激肽
引起即刻（或速发相）反应
新合成的物质：白三烯、PAF以及前列腺素D2等
引起迟缓相反应
作用：平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加， 腺体分泌增多
血管内高压及形成涡流
肾小球基地膜、关节滑膜处的毛细血管 血压较高，血流缓慢
超敏反应
效应物质：
• 补体：产生的过敏毒素C3a,C5a与肥大细胞等上的 受体结合，使其释放组胺等炎性介质增加血管通透性 • 中性粒细胞：吞噬抗原-抗体复合物，释放多种酶， 造成血管基底膜和周围组织细胞损伤 • 肥大细胞：释放过敏介质，增加血管通透性 • 血小板：释放血管活性物质，局部充血水肿；聚集 形成血栓，局部缺血进而出血、坏死
超敏反应ppt课件
Hypersensitivity-1
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
.
41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
.
51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
.
52
Type IV hypersensitivity the three forms
.
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
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39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
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嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
.
41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
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51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
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52
Type IV hypersensitivity the three forms
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超敏反应ppt课件
Skin test for allergy
脱敏、减敏治疗
异种免疫血清脱敏疗法：
小剂量、短间隔、多次注射。 小剂量变应原与少量致敏靶细胞作用后，只释放少 量的生物活性介质，不足以引起明显临床症状。
特异性变应原减敏疗法：
小剂量、长间隔、多次注射。 诱导IgG类循环抗体的产生，降低IgE类的产生； 并能阻止IgE与变应原在细胞表面结合，进而阻止 肥大细胞脱颗粒。 这种IgG抗体称为封闭抗体或阻断抗体。
免疫新疗法
使用IL-12，可使Th2型免疫应答向Th1型转换， 下调IgE的产生 应用人源化IgE单抗 重组可溶性IL-4R
第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应 抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK 细胞作用下，引起的以细胞溶解或组织 损伤为主的病理性免疫反应，又称细胞 毒型超敏反应。
嗜酸性粒细胞
1、主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜组织 2、被一些细胞因子作用后可表达高亲和性FcεRⅠ 3、激活后可释放生物活性介质 一类介质是具有毒性作用的颗粒蛋白及酶类物质， 可杀伤寄生虫和病原微生物； 一类介质与肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的脂类 介质类似（LT、PAF）。
二、Ⅰ型超敏反应的发生过程和发生机制
第十七章 超敏反应 （hypersensitivity）
超敏反应（hypersensitivity） 俗称变态反应（allergy）
是指机体受到某些抗原刺激时，发生的一种 以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适 应性免疫应答。 其实质上是异常或病理性的免疫应答。
超敏反应分型（1963年Gell和Coombs）
二、临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
（一）同种异型抗原引起疾病 输血反应 新生儿溶血症 （二）自身组织细胞成分改变或被修饰引起疾病 自身免疫性溶血性贫血 药物过敏性血细胞减少症 （三）共同抗原引起疾病 肺出血-肾炎综合症、肾小球肾炎 （四）甲状腺功能亢进
超敏反应PPT课件
– 与肝素相似，但强1000倍。
• 前列素D2
– 血管渗透性增加、血管扩张、水肿
• 血小板活化因子（PAF）
– 血小板聚集、微血栓形成、肝素释放
临床常见的I型超敏反应性疾病
• 全身性过敏反应：药物过敏性休克、血清过敏性 休克 • 呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘
• 消化道过敏反应和皮肤过敏反应
超敏反应
• 是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同 抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或 组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
• I型超敏反应：速发型超敏反应 • II型超敏反应：细胞毒型超敏反应 • III型超敏反应：免疫复合物型超敏反应
• Ⅳ型超敏反应：迟发型超敏反应
四种类型的超敏反应
预存于颗粒内的介质
• 组胺
• 支气管收缩、粘液分泌、血管渗透性增加、血管扩张。
• 激肽原酶
• 产生激肽：血管渗透性增加、血管扩张、水肿
• 嗜酸性细胞趋化因子（ECF）
• 趋化嗜酸性粒细胞
• 类胰蛋白酶
• 水解蛋白质
新合成的介质
• 白三烯B4
– 趋化中性粒细胞和嗜碱性粒细胞。
• 白三烯C4 和 D4
参与II型超敏反应的主要成分
• 特异性抗体：IgG和IgM • 抗原
• 靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原 或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。 • 靶细胞表面抗原：血细胞表面的同种异型抗原、外源性 抗原与正常组织间具有的共同抗原、改变的自身抗原、 结合在细胞表面的抗原表位或抗原抗体复合物
三、III型超敏反应
• III型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉
积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补
体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下，
• 前列素D2
– 血管渗透性增加、血管扩张、水肿
• 血小板活化因子（PAF）
– 血小板聚集、微血栓形成、肝素释放
临床常见的I型超敏反应性疾病
• 全身性过敏反应：药物过敏性休克、血清过敏性 休克 • 呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘
• 消化道过敏反应和皮肤过敏反应
超敏反应
• 是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同 抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或 组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
• I型超敏反应：速发型超敏反应 • II型超敏反应：细胞毒型超敏反应 • III型超敏反应：免疫复合物型超敏反应
• Ⅳ型超敏反应：迟发型超敏反应
四种类型的超敏反应
预存于颗粒内的介质
• 组胺
• 支气管收缩、粘液分泌、血管渗透性增加、血管扩张。
• 激肽原酶
• 产生激肽：血管渗透性增加、血管扩张、水肿
• 嗜酸性细胞趋化因子（ECF）
• 趋化嗜酸性粒细胞
• 类胰蛋白酶
• 水解蛋白质
新合成的介质
• 白三烯B4
– 趋化中性粒细胞和嗜碱性粒细胞。
• 白三烯C4 和 D4
参与II型超敏反应的主要成分
• 特异性抗体：IgG和IgM • 抗原
• 靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原 或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。 • 靶细胞表面抗原：血细胞表面的同种异型抗原、外源性 抗原与正常组织间具有的共同抗原、改变的自身抗原、 结合在细胞表面的抗原表位或抗原抗体复合物
三、III型超敏反应
• III型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉
积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补
体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下，
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Arthus reaction Type-II
Weal & flare reaction Type-I
*
Serum sickness
Serum sickness（血清病） 大量注射抗毒素馬血清
後1-2周出現發熱、皮疹、 淋巴結腫大、關節腫痛和 蛋白尿等症狀。使用大劑 量青黴素和磺胺類藥物也 能出現類似症狀。
*
*
發病機制
1
抗原
2
免疫複合物的形成和沉積
3
免疫複合物沉積後引起組織損傷
*
1、抗原 內源性抗原：如變性DNA，核抗原，腫瘤抗原 外源性抗原：微生物、寄生蟲感染、藥物半抗原
2、免疫複合物的形成和沉積 抗原 機體 產生抗體（IgG、IgM） 免疫複合物形成 組織內沉積
3、免疫複合物引起組織損傷機制 ①啟動補體 ②中性粒細胞浸潤和集聚 ③活化血小板
上皮層
微血管
細胞浸潤
內皮層
細胞浸潤
*
IV型超敏反應的特點
發生時間 病理表現 組織學特徵
致敏原
接觸性皮炎 8-72h 結核菌素反應 24-72h
肉芽腫 21-28d
紅腫，水 上皮層
橡膠、植物毒素
泡
淋巴與單核浸潤， 金屬、化妝品等
皮內水腫
紅腫硬結 內皮層
結核菌素
淋巴細胞、單核與 巨噬細胞浸潤
硬化（皮 巨噬細胞聚集 膚，肺） 上皮樣變
*
變應素
致敏階段
發敏階段
g*o
靜息肥大細胞
啟動後 5 分鐘
啟動後 60 分鐘
*
*
*
臨床常見的I型超敏反應性疾病
1、過敏性休克：藥物／血清過敏性休克 2、呼吸道過敏反應： 過敏性鼻炎和過敏性哮喘 3、消化道過敏反應 4、皮膚過敏反應：蕁麻疹、濕疹、皮炎
最新第七章超敏反应教学讲义ppt
一、Ⅲ型超敏反应发生机制
参与反应主物质
可溶性抗原 抗体：IgG、IgM 补体：C3a、C5a、C3b 参与细胞：中性粒细胞、碱性粒细胞、 肥大细胞、血小板
Ⅲ型超敏反应的发生机制
二、 Ⅲ型超敏反应的常见疾病
局部免疫复合物病 1.Arthus反应
皮下多次注射
马血清
家兔
局部红肿、出血及坏死。
再次注入马血清
第四节 Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应又称迟发型超敏反应 （delayed type hypersensitivity，DTH）。 是效应T细胞与特异性抗原结合后，引起的以 单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症 反应。
特点:
反应发生慢（24～72h），消退慢; 抗体和补体不参与，由T细胞介导; 发病无明显个体差异; 以单个核细胞浸润为主的炎症反应; 炎症细胞因子参与
IgG、IgM
抗原抗体结合
激活补体 ADCC 调理作用
细胞溶解
二、常见Ⅱ型超敏反应性疾病
输血反应 新生儿溶血症 自身免疫性溶血性贫血 甲状腺功能亢进 重症肌无力 药物过敏性血细胞减少症 肺出血肾炎综合征
1、输血反应：输入异型血液后，因人 体血液中有天然ABO血型抗体，激活补体 破坏红细胞。
2、新生儿溶血症：由母子血型抗原不 同引起（主要是Rh血型不符所致）。
2、链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎） 溶血性链球菌（可溶性抗原 ） 机体 产生抗
体 形成免疫复合物 沉积于肾小球基底膜 肾小 球肾炎。
3、系统性红斑狼疮 细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)抗原
抗核抗体 沉积于全身各个部位 引起损的抗体(IgM类，称 为类风湿因子) 形成免疫复合物 积于全身小关 节滑膜处 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。
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主要夏秋季花粉
蒿草
我国各地均产，多见于草原、林缘、谷地、荒坡及路旁等；
花粉传播高峰期在8月至9月中旬；
豚草
原产北美，是美国和 加拿大主要的花粉过 敏原；
我国各地都有发现， 以东北、山东及长江 流域为中心； 花期为7-9月
藜草
葎草
苋草
霉菌
室内外广泛分布
菌丝和孢子都可致敏，其中孢子致敏性最 强。 引起的过敏以呼吸道症状为主，如鼻炎、 哮喘
超敏反应性疾病及免疫学 检测
基本概念
超敏反应(hypersensitivity):又称为变态反应
（allergy）,机体对某些抗原初次应答后，再次接受相 同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织
损伤为主的异常免疫应答。
变应原（allergen）:引起超敏反应的抗原物 质
超敏反应的分型
Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 Ⅳ型 速发型 细胞溶解型 免疫复合物型 迟发型
第一节Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应主要由特异性IgE抗体介导产生， 其发生速度最快，常在第二次接触相同抗原后 数分钟内即出现临床反应，其反应可发生于局 部，亦可发生于全身，故又称速发型超敏反应 （immediate hypersensitivity）。习惯上又 称过敏反应（anaphylaxis）。
特点:
®
加入底物，在相应过敏 原条带处显色
加入酶标链霉亲和素
® 敏筛 系统的优点
一．属体外检测
无需停药*，即来即查；
安全，可以反复检测；
一份标本最多可同时定量检测40余种sIgE
*顾瑞金主编，《变态反应科主治医生525问》，第123问“体内检测和体外检测对 比”
® 敏筛 系统的优点
超敏反应-免疫学教学课件PPT课件
超敏反应和免疫反应的比较:本质上都是机体对 某些抗原物质的特异性免疫应答, 但超敏反应主 要是以组织损伤或生理功能紊乱,免疫反应则主 要表现为生理性防御反应.
超敏反应的发生,一方面与进入机体的变应原的 性质与数量有关,更重要的是取决与个体的免疫 状态。
3
•
超敏反应的特点：
1.超敏反应的本质是某些机体在抗原或半抗原刺激 下产生的异常反应。
医学免疫学
（多媒体课件）
1
第十七章 超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应 第二节 Ⅱ型超敏反应 第三节 Ⅲ型变态反应 第四节 Ⅳ型变态反应
2
超敏反应（hypersensitivity）:是指已被某抗原致敏 的机体再次接触相同的抗原时,发生的一种以组织损伤 或功能紊乱为主的特异性免疫应答,又称为变态反应或 过敏反应。
16
1、异种免疫血清脱敏：在应用抗毒素血清时，如皮肤实 验呈阳性，可采取少剂量多次注射的方法进行脱敏治疗。 其机制可能是小量变应原进入体内与致敏靶细胞上的 IgE结合后，释放生物活性介质较少，不足引起明显的 临床症状，并能及时被体内的某些物质灭活。经短时间 内少量多次反复注射，使体内靶细胞上的IgE大部分或 全部消耗，当再次注入大量变应原时，不会发生超敏反 应，从而达到暂时脱敏的目的。
嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖 道粘膜组织中。含有多种酶，尤其富含过氧化物酶。在 寄生虫感染及I型超敏反应性疾病中常见嗜酸性粒细胞数 目增多，吞噬抗原抗体复合物。
9
4、生物活性介质
– 储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等； – 新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D（PGD2）
11
12
• 3、效应阶段 • 指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引
超敏反应的发生,一方面与进入机体的变应原的 性质与数量有关,更重要的是取决与个体的免疫 状态。
3
•
超敏反应的特点：
1.超敏反应的本质是某些机体在抗原或半抗原刺激 下产生的异常反应。
医学免疫学
（多媒体课件）
1
第十七章 超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应 第二节 Ⅱ型超敏反应 第三节 Ⅲ型变态反应 第四节 Ⅳ型变态反应
2
超敏反应（hypersensitivity）:是指已被某抗原致敏 的机体再次接触相同的抗原时,发生的一种以组织损伤 或功能紊乱为主的特异性免疫应答,又称为变态反应或 过敏反应。
16
1、异种免疫血清脱敏：在应用抗毒素血清时，如皮肤实 验呈阳性，可采取少剂量多次注射的方法进行脱敏治疗。 其机制可能是小量变应原进入体内与致敏靶细胞上的 IgE结合后，释放生物活性介质较少，不足引起明显的 临床症状，并能及时被体内的某些物质灭活。经短时间 内少量多次反复注射，使体内靶细胞上的IgE大部分或 全部消耗，当再次注入大量变应原时，不会发生超敏反 应，从而达到暂时脱敏的目的。
嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖 道粘膜组织中。含有多种酶，尤其富含过氧化物酶。在 寄生虫感染及I型超敏反应性疾病中常见嗜酸性粒细胞数 目增多，吞噬抗原抗体复合物。
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4、生物活性介质
– 储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等； – 新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D（PGD2）
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• 3、效应阶段 • 指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引
超敏反应ppt课件
2、脱敏注射和减敏治疗 ➢ 脱敏注射：
指小剂量、短间隔、连续多次注射的方法 ➢ 减敏疗法：
对一些已查明但又难以避免的变应原（花粉、 尘螨）的处理，常用于外源性哮喘及荨麻疹 者的治疗，小剂量间隔一周左右多次反复皮 下注射防止急病复发
3、药物治疗 用药物切断或干扰超敏反应的某个环节
➢ 抑制生物活性介质释放 ➢ 生物活性介质拮抗药 ➢ 改善效应器官的反应性 ➢ 抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代谢药物
1、全身性过敏反应 ➢ 药物过敏性休克 ➢ 血清过敏性休克 2、呼吸道过敏反应：过敏性哮喘、过敏性鼻炎 3、消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 4、皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹
（四）IgE相关过敏疾病的治疗策略
1、查找变应原，避免接触 ➢ 青霉素皮试 ➢ 异种动物免疫血清皮试
Skin te巴细胞 单核/巨噬细胞
致敏T细胞再次与抗原相遇，直接杀伤 靶细胞或产生多种细胞因子，引起以单 个核细胞浸润为主的炎症反应
思考题
➢ 什么是超敏反应？ ➢ 常见的变应原有哪些？ ➢ 试列举每型超敏反应的概念、特点和发生机
制，以及相关疾病？ ➢ 以类风湿性关节炎为例，阐述Ⅲ型超敏反应
的发生机制。
概念： 指机体对某些抗原初次应答以后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的以机体 功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免 疫应答。
抗原
机体
隐匿性过程 初次应答
抗原
已致敏机体
明显的症状
再次应答
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen)或过 敏原（anaphylactogen)。
Ⅱ型 (细胞毒型)
Ⅲ型 (免疫复合 物型)
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APC 活化的单个核细胞
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常 胞内微生物感染
见 结核病、麻风病 病毒感染
迟 某些真菌感染 发 某些寄生虫感染
细菌
型
多核巨大细
超
胞
敏
巨噬细胞
反
应 小分子物质与皮
疾 肤细胞蛋白结合
病
油漆、染料、农药、化妆 品、药物等
传染性迟发型超敏反应
上皮样细胞 Th 1细 胞
纤维母细胞
接触性皮炎
38
Granuloma in a leprosy patient
22
第二节 II 型超敏反应
主要特点
抗体参与（IgG、IgM），补体参与 血清中的抗体IgG、IgM与自身组织细胞 上的抗原结合 细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、 巨噬细胞、NK细胞引起细胞溶解（细胞 毒型）。
23
一、 发 生 机 制
1．靶细胞及其表面抗原 正常组织细胞、改变的自身组织
细胞、吸附有外来抗原/半抗原及免 疫复合物的自身组织细胞；
二、局部免疫复合物病 1、Arthurs反应 2、 类Arthurs反应：胰岛素依赖型糖尿病患者反复注射 胰岛素。
34
迟发型超敏反应 （Delayed type hypersensitivity, DTH）
由致敏T细胞再次接触相同的抗 原后，于24小时后出现的以单核细胞、 淋巴细胞浸润为主的炎症反应。
9
参与I型超敏反应的细胞
肥大细胞
嗜硷性粒细胞
嗜硷性颗粒
嗜酸性粒细胞
10
（二）发生机制
1．致敏阶段 2．发敏阶段 3. 效应阶段
11
1．机体致敏
变应原初次刺激机体 →Ｂ细胞产生特异性IgE →IgE Fｃ段与肥大细胞和嗜碱粒细 胞表面FｃεR I 结合 →机体处于致敏状态
12
IgE
致敏阶段
肥大细胞
沉积的IC激活补体与白细胞，引起的组 织损伤（血管炎）或临床疾病
31
（二）.抗原抗体复合物沉积后引起的组织损伤
1
抗体
抗原
血小板
复合物
补体
C3a C5a 肥大细胞
基底膜 内皮细胞
**1 补体的作用 (过敏毒素 C3a,C5a)
血管活性胺
血管壁
32
基底膜 内皮细胞
**2 中性粒细胞的作用 (浸润, 释放酶)
2、试述I型超敏反应的发生机制。
3、青霉素过敏性休克、血清过敏性休克和吸入花粉引起的 过敏性鼻炎属哪种类型的超敏反应？其发生机制如何？ 怎样防治，简述其防治原则。
41
42
颗粒内预先存在的介质及其作用：
• 1.组胺：毛细血管扩张、通透性增强；平滑肌 痉挛；腺体分泌增加；作用于神经末稍引起痒 感。
• 2.激肽原酶：促进血浆中的缓激肽和其它激肽 类物质的转换和释放，导致平滑肌收缩；毛细 血管扩张、通透性增强；刺激痛觉神经产生疼 痛。
2. 抗体： IgG、IgM 等
24
（一） 靶细胞及其表面抗原
靶细胞
正常组织细胞 改变的自身组织细胞 被抗原或抗原表位修饰的自身组织细胞
共同抗原
25
3、抗体、补体和效应细胞的作用 • ①激活补体，溶解靶细胞 • ②激活吞噬细胞，发挥调理作用 • ③激活NK细胞，发挥ADCC作用
26
27
临床常见的II 型超敏反应性疾病
39
各
型
超敏反应性疾病常为混合型，但以某型为主。
超
敏
同一疾病过程可有几种类型免疫损伤共同参与
反
过敏性哮喘可由Ⅰ、Ⅲ型 超敏反应引起
应
与
相同变应原可通过不同途径
疾
导致多种类型的超敏反应
病
青霉素可致Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ
的
型超敏反应
关
系
40
思考题
1、什么是超敏反应？主要分几种类型？各有何 特点？ 临床常见疾病各有哪些？
3
分型
根据发生机制和临床特点分为： •I 型超敏反应（速发型） •II 型超敏反应（细胞毒型） •III 型超敏反应（免疫复合物型） •IV 型超敏反应（迟发型）
4
第一节 I 型超敏反应
（type Ⅰ hypersensitivity）
I 型超敏反应的特点：
① 由IgE抗体介导； ② 发生迅速，消退迅速; ③ 通常只引起机体生理功能紊乱; ④ 具有明显的个体差异（遗传、环境）。
第十七章
hypersensitivity
1
目的与要求
掌握：超敏反应的概念、分型， 各型的特点及临床常见疾病 Ⅰ型超敏反应机制及其防治原则
熟悉：Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应机理 了解：Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的防治原则
2
超敏反应是指机体对某些抗原初 次应答后，再次接受相同抗原刺激时， 发生的一种以机体生理功能紊乱和/或 组织细胞损伤为主的特异性免疫应答， 又称变态反应或过敏反应。
• 3.血小板活化因子（PAF):花生四烯酸的 代谢产物，可凝聚和活化血小板而使之 释放组胺、5-羟色胺等物质，使毛细血 管扩张、通透性增强。
44
45
医学免疫学
上海第二医科大学免疫教研室
46
新生儿溶血的预防
Rh抗体被动免疫
Rh– 初孕
Rh– 再孕
Rh+
Rh+
健康新生儿
胎儿红细胞进 入母体即被破坏
5
一、参与反应的物质
变应原
IgE及受体
细胞
生物活性介质
6
吸入性变应原
花粉 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛
食入性变应原
药物
青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物
酶类物质
Der p1 木瓜蛋白酶 枯草杆菌蛋白酶
7
2. IgE 抗体
来源：主要由鼻咽、扁桃体、气管及 胃肠道等处粘膜固有层淋巴组织中浆 细胞合成。正常人血清中IgE水平极低。
13
2．发敏阶段
• 相同变应原再次进入机体 →与致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面2个或
以上IgE抗体结合，并与FｃεR I 交联形成复合物 →脱颗粒 →释放生物活性介质 →作用于效应组织和器官 →局部或全身发生过敏反应
14
组胺 白三烯
PAF
PGD2
15
I 型超敏反应发生的机制（一）
变应原初次进入机体
同一变应原再次进入机体
B细胞
mIg 致敏阶段
肥大细胞
储存的介质
新合成介质 IgE结合到靶细胞表面
发敏阶段
16
生物活性介质释放
• 来源：活化的肥大细胞和嗜碱粒细胞 • 分类：
预先存在的介质：组胺、激肽原酶、 嗜酸粒细胞趋化因子等。
新合成的介质：白三烯、前列腺素 D2、血小板活化因子等。
17
3、效应阶段
2
免疫复合物沉淀
血小板凝聚 微血栓形成
C5a 趋化
血管壁
**3 血小板的作用 (释放血管活性物质,微血栓33)
临床常见的III 型超敏反应性疾病
一、全身性免疫复合物病 1、血清病：初次大量注射抗毒素 2、急性免疫复合物型肾小球肾炎（链球菌感染为主） 3、系统性红斑狼疮（SLE）：抗核抗体 4、类风湿性关节炎：抗自身变性IgG的抗体
1、输血反应：ABO血型不符 2、新生儿溶血：母子间Rh血型不符 3、肺出血-肾炎综合征
4、抗基底膜型肾小球肾炎和风湿性心肌炎
5、药物过敏性血细胞减少症：半抗原型、自身抗体型和免 疫复合物型
6、甲状腺功能亢进：Graves病。产生针对甲状腺细胞表 面促甲状腺激素（TSH）受体的自身抗体
28
5
29
免疫复合物病
①平滑肌痉挛： 气管、支气管、 胃肠道平滑肌
全身性 （过敏性休克）
呼吸道 （哮喘、过敏性鼻炎）
②小血管扩张，
消化道
毛细血管
（过敏性肠炎）
通透性增加
皮肤
③粘膜腺体分泌增加 （荨麻疹）
18
(三) 常见的I型超敏反应性疾病
• 1.过敏性休克 (1)药物过敏性休克 (2)血清过敏性休克
• 2.呼吸道过敏反应：支气管哮喘、变 应性鼻炎
（Immune complex disease，ICD）
中等大小可溶性免疫复合物沉 积于全身或局部毛细血管基底膜后， 通过激活补体和在血小板、白细胞 参与下，引起沉积局部组织损伤等 一系列炎症性病变。
30
主 可溶性抗原与血清中的抗体（IgG、 要 IgM）形成免疫复合物（IC）
特 IC在一定条件下 沉积于全身或局部血 点 管壁间隙或组织间隙
35
主要特点
T 细胞参与反应，抗体补体不参与 迟发型超敏反应 致敏 T细胞再次接触 同一抗原24小时后出现反应，48-72小 时达高峰。 主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、 淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应
36
抗原、免疫细胞
抗 原——病原生物：胞内寄生菌（如结核菌） 病毒 真菌 寄生虫
免疫细胞—— T细胞：CD4+ Th1 CD8+ Tc
（不能诱导母亲 抗Rh免疫反应）
健康新生儿
47
血清病
48
49
50
• 3.消化道过敏反应 • 4.皮肤过敏反应
19
医学免疫学
上海第二医科大学免疫教研室
*水土不服
20
（四）Ｉ型超敏反应防治原则 1.找出变应原，避免接触
（询问病史、皮肤试验） 2.特异性脱敏疗法
脱敏治疗
21
3．药物防治 （1）抑制生物活性介质合成和释放 （2）竞争靶细胞受体的药物及生物 活性介质拮抗剂 （3）治疗过敏性休克的药物 （4）免疫新疗法
• 3.嗜酸性粒细胞趋化因子：吸引嗜酸性粒细胞 向局部聚集，对反应起调节作用。
43
37
常 胞内微生物感染
见 结核病、麻风病 病毒感染
迟 某些真菌感染 发 某些寄生虫感染
细菌
型
多核巨大细
超
胞
敏
巨噬细胞
反
应 小分子物质与皮
疾 肤细胞蛋白结合
病
油漆、染料、农药、化妆 品、药物等
传染性迟发型超敏反应
上皮样细胞 Th 1细 胞
纤维母细胞
接触性皮炎
38
Granuloma in a leprosy patient
22
第二节 II 型超敏反应
主要特点
抗体参与（IgG、IgM），补体参与 血清中的抗体IgG、IgM与自身组织细胞 上的抗原结合 细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、 巨噬细胞、NK细胞引起细胞溶解（细胞 毒型）。
23
一、 发 生 机 制
1．靶细胞及其表面抗原 正常组织细胞、改变的自身组织
细胞、吸附有外来抗原/半抗原及免 疫复合物的自身组织细胞；
二、局部免疫复合物病 1、Arthurs反应 2、 类Arthurs反应：胰岛素依赖型糖尿病患者反复注射 胰岛素。
34
迟发型超敏反应 （Delayed type hypersensitivity, DTH）
由致敏T细胞再次接触相同的抗 原后，于24小时后出现的以单核细胞、 淋巴细胞浸润为主的炎症反应。
9
参与I型超敏反应的细胞
肥大细胞
嗜硷性粒细胞
嗜硷性颗粒
嗜酸性粒细胞
10
（二）发生机制
1．致敏阶段 2．发敏阶段 3. 效应阶段
11
1．机体致敏
变应原初次刺激机体 →Ｂ细胞产生特异性IgE →IgE Fｃ段与肥大细胞和嗜碱粒细 胞表面FｃεR I 结合 →机体处于致敏状态
12
IgE
致敏阶段
肥大细胞
沉积的IC激活补体与白细胞，引起的组 织损伤（血管炎）或临床疾病
31
（二）.抗原抗体复合物沉积后引起的组织损伤
1
抗体
抗原
血小板
复合物
补体
C3a C5a 肥大细胞
基底膜 内皮细胞
**1 补体的作用 (过敏毒素 C3a,C5a)
血管活性胺
血管壁
32
基底膜 内皮细胞
**2 中性粒细胞的作用 (浸润, 释放酶)
2、试述I型超敏反应的发生机制。
3、青霉素过敏性休克、血清过敏性休克和吸入花粉引起的 过敏性鼻炎属哪种类型的超敏反应？其发生机制如何？ 怎样防治，简述其防治原则。
41
42
颗粒内预先存在的介质及其作用：
• 1.组胺：毛细血管扩张、通透性增强；平滑肌 痉挛；腺体分泌增加；作用于神经末稍引起痒 感。
• 2.激肽原酶：促进血浆中的缓激肽和其它激肽 类物质的转换和释放，导致平滑肌收缩；毛细 血管扩张、通透性增强；刺激痛觉神经产生疼 痛。
2. 抗体： IgG、IgM 等
24
（一） 靶细胞及其表面抗原
靶细胞
正常组织细胞 改变的自身组织细胞 被抗原或抗原表位修饰的自身组织细胞
共同抗原
25
3、抗体、补体和效应细胞的作用 • ①激活补体，溶解靶细胞 • ②激活吞噬细胞，发挥调理作用 • ③激活NK细胞，发挥ADCC作用
26
27
临床常见的II 型超敏反应性疾病
39
各
型
超敏反应性疾病常为混合型，但以某型为主。
超
敏
同一疾病过程可有几种类型免疫损伤共同参与
反
过敏性哮喘可由Ⅰ、Ⅲ型 超敏反应引起
应
与
相同变应原可通过不同途径
疾
导致多种类型的超敏反应
病
青霉素可致Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ
的
型超敏反应
关
系
40
思考题
1、什么是超敏反应？主要分几种类型？各有何 特点？ 临床常见疾病各有哪些？
3
分型
根据发生机制和临床特点分为： •I 型超敏反应（速发型） •II 型超敏反应（细胞毒型） •III 型超敏反应（免疫复合物型） •IV 型超敏反应（迟发型）
4
第一节 I 型超敏反应
（type Ⅰ hypersensitivity）
I 型超敏反应的特点：
① 由IgE抗体介导； ② 发生迅速，消退迅速; ③ 通常只引起机体生理功能紊乱; ④ 具有明显的个体差异（遗传、环境）。
第十七章
hypersensitivity
1
目的与要求
掌握：超敏反应的概念、分型， 各型的特点及临床常见疾病 Ⅰ型超敏反应机制及其防治原则
熟悉：Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应机理 了解：Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的防治原则
2
超敏反应是指机体对某些抗原初 次应答后，再次接受相同抗原刺激时， 发生的一种以机体生理功能紊乱和/或 组织细胞损伤为主的特异性免疫应答， 又称变态反应或过敏反应。
• 3.血小板活化因子（PAF):花生四烯酸的 代谢产物，可凝聚和活化血小板而使之 释放组胺、5-羟色胺等物质，使毛细血 管扩张、通透性增强。
44
45
医学免疫学
上海第二医科大学免疫教研室
46
新生儿溶血的预防
Rh抗体被动免疫
Rh– 初孕
Rh– 再孕
Rh+
Rh+
健康新生儿
胎儿红细胞进 入母体即被破坏
5
一、参与反应的物质
变应原
IgE及受体
细胞
生物活性介质
6
吸入性变应原
花粉 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛
食入性变应原
药物
青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物
酶类物质
Der p1 木瓜蛋白酶 枯草杆菌蛋白酶
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2. IgE 抗体
来源：主要由鼻咽、扁桃体、气管及 胃肠道等处粘膜固有层淋巴组织中浆 细胞合成。正常人血清中IgE水平极低。
13
2．发敏阶段
• 相同变应原再次进入机体 →与致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面2个或
以上IgE抗体结合，并与FｃεR I 交联形成复合物 →脱颗粒 →释放生物活性介质 →作用于效应组织和器官 →局部或全身发生过敏反应
14
组胺 白三烯
PAF
PGD2
15
I 型超敏反应发生的机制（一）
变应原初次进入机体
同一变应原再次进入机体
B细胞
mIg 致敏阶段
肥大细胞
储存的介质
新合成介质 IgE结合到靶细胞表面
发敏阶段
16
生物活性介质释放
• 来源：活化的肥大细胞和嗜碱粒细胞 • 分类：
预先存在的介质：组胺、激肽原酶、 嗜酸粒细胞趋化因子等。
新合成的介质：白三烯、前列腺素 D2、血小板活化因子等。
17
3、效应阶段
2
免疫复合物沉淀
血小板凝聚 微血栓形成
C5a 趋化
血管壁
**3 血小板的作用 (释放血管活性物质,微血栓33)
临床常见的III 型超敏反应性疾病
一、全身性免疫复合物病 1、血清病：初次大量注射抗毒素 2、急性免疫复合物型肾小球肾炎（链球菌感染为主） 3、系统性红斑狼疮（SLE）：抗核抗体 4、类风湿性关节炎：抗自身变性IgG的抗体
1、输血反应：ABO血型不符 2、新生儿溶血：母子间Rh血型不符 3、肺出血-肾炎综合征
4、抗基底膜型肾小球肾炎和风湿性心肌炎
5、药物过敏性血细胞减少症：半抗原型、自身抗体型和免 疫复合物型
6、甲状腺功能亢进：Graves病。产生针对甲状腺细胞表 面促甲状腺激素（TSH）受体的自身抗体
28
5
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免疫复合物病
①平滑肌痉挛： 气管、支气管、 胃肠道平滑肌
全身性 （过敏性休克）
呼吸道 （哮喘、过敏性鼻炎）
②小血管扩张，
消化道
毛细血管
（过敏性肠炎）
通透性增加
皮肤
③粘膜腺体分泌增加 （荨麻疹）
18
(三) 常见的I型超敏反应性疾病
• 1.过敏性休克 (1)药物过敏性休克 (2)血清过敏性休克
• 2.呼吸道过敏反应：支气管哮喘、变 应性鼻炎
（Immune complex disease，ICD）
中等大小可溶性免疫复合物沉 积于全身或局部毛细血管基底膜后， 通过激活补体和在血小板、白细胞 参与下，引起沉积局部组织损伤等 一系列炎症性病变。
30
主 可溶性抗原与血清中的抗体（IgG、 要 IgM）形成免疫复合物（IC）
特 IC在一定条件下 沉积于全身或局部血 点 管壁间隙或组织间隙
35
主要特点
T 细胞参与反应，抗体补体不参与 迟发型超敏反应 致敏 T细胞再次接触 同一抗原24小时后出现反应，48-72小 时达高峰。 主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、 淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应
36
抗原、免疫细胞
抗 原——病原生物：胞内寄生菌（如结核菌） 病毒 真菌 寄生虫
免疫细胞—— T细胞：CD4+ Th1 CD8+ Tc
（不能诱导母亲 抗Rh免疫反应）
健康新生儿
47
血清病
48
49
50
• 3.消化道过敏反应 • 4.皮肤过敏反应
19
医学免疫学
上海第二医科大学免疫教研室
*水土不服
20
（四）Ｉ型超敏反应防治原则 1.找出变应原，避免接触
（询问病史、皮肤试验） 2.特异性脱敏疗法
脱敏治疗
21
3．药物防治 （1）抑制生物活性介质合成和释放 （2）竞争靶细胞受体的药物及生物 活性介质拮抗剂 （3）治疗过敏性休克的药物 （4）免疫新疗法
• 3.嗜酸性粒细胞趋化因子：吸引嗜酸性粒细胞 向局部聚集，对反应起调节作用。
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