超敏反应 类型Ⅱ到类型Ⅵppt课件

①平滑肌痉挛： 气管、支气管、 胃肠道平滑肌
全身性 （过敏性休克）
呼吸道 （哮喘、过敏性鼻炎）
②小血管扩张，
消化道
毛细血管
（过敏性肠炎）
通透性增加
皮肤
③粘膜腺体分泌增加 （荨麻疹）
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(三) 常见的I型超敏反应性疾病
• 1.过敏性休克 (1)药物过敏性休克 (2)血清过敏性休克
• 2.呼吸道过敏反应：支气管哮喘、变 应性鼻炎
2. 抗体： IgG、IgM 等
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（一） 靶细胞及其表面抗原
靶细胞
正常组织细胞 改变的自身组织细胞 被抗原或抗原表位修饰的自身组织细胞
共同抗原
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3、抗体、补体和效应细胞的作用 • ①激活补体，溶解靶细胞 • ②激活吞噬细胞，发挥调理作用 • ③激活NK细胞，发挥ADCC作用
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临床常见的II 型超敏反应性疾病
二、局部免疫复合物病 1、Arthurs反应 2、 类Arthurs反应：胰岛素依赖型糖尿病患者反复注射 胰岛素。
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迟发型超敏反应 （Delayed type hypersensitivity, DTH）
由致敏T细胞再次接触相同的抗 原后，于24小时后出现的以单核细胞、 淋巴细胞浸润为主的炎症反应。
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主要特点
T 细胞参与反应，抗体补体不参与 迟发型超敏反应 致敏 T细胞再次接触 同一抗原24小时后出现反应，48-72小 时达高峰。 主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、 淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应
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抗原、免疫细胞
抗 原——病原生物：胞内寄生菌（如结核菌） 病毒 真菌 寄生虫
免疫细胞—— T细胞：CD4+ Th1 CD8+ Tc
2
免疫复合物沉淀
血小板凝聚 微血栓形成
C5a 趋化
血管壁
**3 血小板的作用 (释放血管活性物质,微血栓33)
临床常见的III 型超敏反应性疾病
一、全身性免疫复合物病 1、血清病：初次大量注射抗毒素 2、急性免疫复合物型肾小球肾炎（链球菌感染为主） 3、系统性红斑狼疮（SLE）：抗核抗体 4、类风湿性关节炎：抗自身变性IgG的抗体
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参与I型超敏反应的细胞
肥大细胞
嗜硷性粒细胞
嗜硷性颗粒
嗜酸性粒细胞
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（二）发生机制
1．致敏阶段 2．发敏阶段 3. 效应阶段
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1．机体致敏
变应原初次刺激机体 →Ｂ细胞产生特异性IgE →IgE Fｃ段与肥大细胞和嗜碱粒细 胞表面FｃεR I 结合 →机体处于致敏状态
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IgE
致敏阶段
肥大细胞
同一变应原再次进入机体
B细胞
mIg 致敏阶段
肥大细胞
储存的介质
新合成介质 IgE结合到靶细胞表面
发敏阶段
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生物活性介质释放
• 来源：活化的肥大细胞和嗜碱粒细胞 • 分类：
预先存在的介质：组胺、激肽原酶、 嗜酸粒细胞趋化因子等。
新合成的介质：白三烯、前列腺素 D2、血小板活化因子等。
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3、效应阶段
• 3.消化道过敏反应 • 4.皮肤过敏反应
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医学免疫学
上海第二医科大学免疫教研室
*水土不服
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（四）Ｉ型超敏反应防治原则 1.找出变应原，避免接触
（询问病史、皮肤试验） 2.特异性脱敏疗法
脱敏治疗
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3．药物防治 （1）抑制生物活性介质合成和释放 （2）竞争靶细胞受体的药物及生物 活性介质拮抗剂 （3）治疗过敏性休克的药物 （4）免疫新疗法
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2．发敏阶段
• 相同变应原再次进入机体 →与致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面2个或
以上IgE抗体结合，并与FｃεR I 交联形成复合物 →脱颗粒 →释放生物活性介质 →作用于效应组织和器官 →局部或全身发生过敏反应
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组胺 白三烯
PAF
PGD2
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I 型超敏反应发生的机制（一）
变应原初次进入机体
（不能诱导母亲 抗Rh免疫反应）
健康新生儿
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血清病
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2、试述I型超敏反应的发生机制。
3、青霉素过敏性休克、血清过敏性休克和吸入花粉引起的 过敏性鼻炎属哪种类型的超敏反应？其发生机制如何？ 怎样防治，简述其防治原则。
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颗粒内预先存在的介质及其作用：
• 1.组胺：毛细血管扩张、通透性增强；平滑肌 痉挛；腺体分泌增加；作用于神经末稍引起痒 感。
• 2.激肽原酶：促进血浆中的缓激肽和其它激肽 类物质的转换和释放，导致平滑肌收缩；毛细 血管扩张、通透性增强；刺激痛觉神经产生疼 痛。
• 3.血小板活化因子（PAF):花生四烯酸的 代谢产物，可凝聚和活化血小板而使之 释放组胺、5-羟色胺等物质，使毛细血 管扩张、通透性增强。
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医学免疫学
上海第二医科大学免疫教研室
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新生儿溶血的预防
Rh抗体被动免疫
Rh– 初孕
Rh– 再孕
Rh+
Rh+
健康新生儿
胎儿红细胞进 入母体即被破坏
第十七章
hypersensitivity
1
目的与要求
掌握：超敏反应的概念、分型， 各型的特点及临床常见疾病 Ⅰ型超敏反应机制及其防治原则
熟悉：Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应机理 了解：Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的防治原则
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超敏反应是指机体对某些抗原初 次应答后，再次接受相同抗原刺激时， 发生的一种以机体生理功能紊乱和/或 组织细胞损伤为主的特异性免疫应答， 又称变态反应或过敏反应。
沉积的IC激活补体与白细胞，引起的组 织损伤（血管炎）或临床疾病
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（二）.抗原抗体复合物沉积后引起的组织损伤
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抗体
抗原
血小板
复合物
补体
C3a C5a 肥大细胞
基底膜 内皮细胞
**1 补体的作用 (过敏毒素 C3a,C5a)
血管活性胺
血管壁
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基底膜 内皮细胞
**2 中性粒细胞的作用 (浸润, 释放酶)
APC 活化的单个核细胞
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常 胞内微生物感染
见 结核病、麻风病 病毒感染
迟 某些真菌感染 发 某些寄生虫感染
细菌
型
多核巨大细
超
胞
敏
巨噬细胞
反
应 小分子物质与皮
疾 肤细胞蛋白结合
病
油漆、染料、农药、化妆 品、药物等
传染性迟发型超敏反应
上皮样细胞 Th 1细 胞
纤维母细胞
接触性皮炎
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Granuloma in a leprosy patient
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一、参与反应的物质
变应原
IgE及受体
细胞
生物活性介质
6
吸入性变应原
花粉 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛
食入性变应原
药物
青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物
酶பைடு நூலகம்物质
Der p1 木瓜蛋白酶 枯草杆菌蛋白酶
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2. IgE 抗体
来源：主要由鼻咽、扁桃体、气管及 胃肠道等处粘膜固有层淋巴组织中浆 细胞合成。正常人血清中IgE水平极低。
IgE
•
• • •
IgE为亲细胞性抗体，通过 其Fc段与肥大细胞和嗜碱 性粒细胞表面FcεR I 结合， 使机体处于致敏状态。
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3.肥大细胞和嗜碱性粒细胞
分布 肥大细胞: 血管、神经周围及皮下 嗜碱性粒细胞: 外周血
* 细胞生物学特征 1）表面均表达高亲和力FcεR I； 2）胞质内含嗜碱性颗粒； 3）变应原与细胞表面的IgE结合后， 可介导肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗 粒，释放活性介质。
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第二节 II 型超敏反应
主要特点
抗体参与（IgG、IgM），补体参与 血清中的抗体IgG、IgM与自身组织细胞 上的抗原结合 细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、 巨噬细胞、NK细胞引起细胞溶解（细胞 毒型）。
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一、 发 生 机 制
1．靶细胞及其表面抗原 正常组织细胞、改变的自身组织
细胞、吸附有外来抗原/半抗原及免 疫复合物的自身组织细胞；
3
分型
根据发生机制和临床特点分为： •I 型超敏反应（速发型） •II 型超敏反应（细胞毒型） •III 型超敏反应（免疫复合物型） •IV 型超敏反应（迟发型）
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第一节 I 型超敏反应
（type Ⅰ hypersensitivity）
I 型超敏反应的特点：
① 由IgE抗体介导； ② 发生迅速，消退迅速; ③ 通常只引起机体生理功能紊乱; ④ 具有明显的个体差异（遗传、环境）。
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各
型
超敏反应性疾病常为混合型，但以某型为主。
超
敏
同一疾病过程可有几种类型免疫损伤共同参与
反
过敏性哮喘可由Ⅰ、Ⅲ型 超敏反应引起
应
与
相同变应原可通过不同途径
疾
导致多种类型的超敏反应
病
青霉素可致Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ
的
型超敏反应
关
系
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思考题
1、什么是超敏反应？主要分几种类型？各有何 特点？ 临床常见疾病各有哪些？
1、输血反应：ABO血型不符 2、新生儿溶血：母子间Rh血型不符 3、肺出血-肾炎综合征
4、抗基底膜型肾小球肾炎和风湿性心肌炎
5、药物过敏性血细胞减少症：半抗原型、自身抗体型和免 疫复合物型
6、甲状腺功能亢进：Graves病。产生针对甲状腺细胞表 面促甲状腺激素（TSH）受体的自身抗体
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5
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免疫复合物病
（Immune complex disease，ICD）
中等大小可溶性免疫复合物沉 积于全身或局部毛细血管基底膜后， 通过激活补体和在血小板、白细胞 参与下，引起沉积局部组织损伤等 一系列炎症性病变。
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主 可溶性抗原与血清中的抗体（IgG、 要 IgM）形成免疫复合物（IC）
特 IC在一定条件下 沉积于全身或局部血 点 管壁间隙或组织间隙
• 3.嗜酸性粒细胞趋化因子：吸引嗜酸性粒细胞 向局部聚集，对反应起调节作用。
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新合成的介质：
• 1.白三烯 :由细胞膜磷脂代谢产物花生 四烯酸衍生而成，可使平滑肌强烈长久 收缩、痉挛且不能被抗组胺药缓解；
• 2.前列腺素D2(PGD2):也是花生四烯酸的 代谢产物，使平滑肌收缩、毛细血管扩 张，促进腺体分泌；