肝内血管病变影像诊断-广东省医经验分享
肝脏常见病变的影像诊断思路
肝脏常见病变的影像诊断思路肝脏是人体最大的消化腺，也是体内新陈代谢的重要场所。
在肝脏进行糖的分解、贮存糖原；参与蛋白质、脂肪、维生素、激素的代谢；解毒；分泌胆汁；吞噬、防御机能；制造凝血因子；调节血容量及水电解质平衡；产生热量等。
同时，肝脏也是疾病“好发之地”，既可发生各类原发性病变，也是人体恶性肿瘤最容易转移的器官[1]。
从发病机理和形态学的角度，可以将肝脏这些病变分为局灶性病变和弥漫性病变。
迅速发展的医学影像技术已经成为诊断和评价肝脏疾病的重要手段，它们活体、实时和无创地反映了各类肝脏疾病在不同层次上的病理学改变特点，从而帮助临床做出对病变的定性诊断以及生物学行为的评判。
显然，在结合临床及实验室相关信息的基础上，如何准确认识影像征象和进行合理的逻辑分析是实现正确影像诊断的关键。
本文拟对肝脏局灶性病变和弥漫性病变的影像诊断思路作简要概述。
一、肝脏局灶性病变肝脏局灶性病变是指肝内囊性或实性肿块，或由局限性异常肝组织构成的病变[2]。
根据病变影像学特点可分为囊性病变和实性病变两类[3]。
局灶囊性病变肝脏内具有囊性特征的病变很多，按病因可分为：先天发育异常性、肿瘤性、感染性和其他病变[3]。
先天发育异常性病变如：肝囊肿，多囊肝、Caroli病、胆管错构瘤、纤毛性肝前肠囊肿等。
肿瘤性病变如：海绵状血管瘤、囊性转移癌、囊性肝细胞肝癌、胆管囊性瘤/囊性癌等。
感染性病变如：肝脓肿、肝包虫。
其他病变如：血肿、胰腺炎假性囊肿等。
囊性病变的大体形态可分为纯囊性（pure cystic，PC）病变和囊实性（cystic-solid，CS）病变。
PC病变全部为囊液成分构成，如单纯性肝囊肿；CS病变部分为囊性，部分为实性构成，如肝癌病灶发生坏死形成的囊性变。
囊性病变的发生机制以及所形成的囊变形态并不相同，其病理基础决定其囊性形态，因此不同病变会呈现出不同的囊性特征。
先天发育异常囊性病变基本全为PC 病变，这些病变之间主要是形态、大小、数量的区别。
肝脏疾病典型影像学表现(附图例)
肝脏疾病典型影像学表现（附图例）一肝典型的血管瘤表现a。
动脉期CT影像示类似血密度的球形增强。
b门脉期示肿瘤进行性充填。
C血管后期持续强化。
典型的肝血管瘤MRI表现。
与上图所示同一病例。
强化形式同CT所见。
a-c T1 a动脉期b门脉期c延迟期d T2示病变明显的高密度。
小血管瘤在CT上的典型表现。
a动脉期血管瘤球形强化。
因肿瘤较小，未显示进行性强化。
b门脉期持续强化，由于这种变化常难以将小血管瘤同其他高密度肿瘤相鉴别。
小血管瘤在MRI的典型表现，与上图同一病例。
a，b T1动脉期、门脉期球形强化类似CT。
c T2相对于正常肝组织成典型高信号，证实血管瘤诊断。
肝脏疾病典型影像学表现（附图例）二FNH在CT增强的典型表现a动脉后期显示一均匀明亮强化伴含滋养动脉中央低密疤痕的病变。
b门脉期病变同肝组织等密，而中心疤痕低密。
c延迟期中央疤痕高密，可见周围引流静脉。
FNH在MRI的典型表现 a，b 肿瘤均匀等信号于周围肝组织（a）T1 （b）T2非对比病例。
中心疤痕T1 低信号T2高信号。
c-dMRI增强T1动脉期肿瘤均匀强化（c）；门脉期肿瘤等信号而中心疤痕高信号（d）FNH在CT增强的典型表现 a 动脉期肿瘤高密度可见伪膜而中心疤痕未见。
另可见一异常的瘤周动脉灌注。
b 门脉期看不到肿瘤。
FNH在MRI的典型表现，与上图同一病例。
a非增强T1，b T2。
因几乎等信号于周围肝组织，病变相当难以察觉。
尽管未见中心疤痕病变很可能为FNH，仅可能经皮活检而诊断。
肝脏疾病典型影像学表现（附图例）三肝腺瘤CTC+，动脉后期及门脉期中度高密度且不均匀。
可见中央疤痕假象(上图10)。
肝腺瘤MRI的表现，同一病例a 非增强T1，b T2 均示不均匀信号肿瘤伴结节（箭）可排除FNH。
C、d增强后T1，动脉期轻度强化，而门脉期为等信号(下图11)。
原发于结肠的肝小转移瘤。
MDCT影像。
a 层厚 8mm未见病灶，b层厚5mm可见低密度病变。
健康体检中的医学影像学检查项目与结论
1
肝 脏
肝实质回声增粗 声像特征：肝实质回声细密,分布欠均匀, 声能衰减不明显,管道 系统纹理尚清晰。 结论解析：可见于正常体型偏瘦，排除急慢性肝炎，复查肝功，动 态观察。
1
肝 脏
光滑,外壁与周围正常肝组织界限分明,囊肿后方回声增强。
肝囊肿 声像特征：为圆形或卵圆形的无回声,囊壁呈菲薄均一的强回声,其内壁
6
乳 腺
可见“针芒样”回声。乳腺癌CDFI血流信号丰富，肿块周边
乳腺癌 声像特征：表现为形态不规整，无包膜,呈“角状征”，内部回声不均质,
及 内部见丰富的血流。 结论解析：早期表现为无痛性、单发小肿块，多数体检发现，乳腺癌是 女性常见的恶性肿瘤，发病率占全身各种恶性肿瘤的7～10 ％，是危害女性健康的大敌，应及时专科明确诊断治疗。
1
肝 脏
肝实质分界清楚，病变区与周围肝组织回声有区别，分界明 显有浮雕感。
肝血管瘤 声像特征：以强回声型最多见，其特征是密集、强回声、光团并与周围
结论解析：肝血管瘤是常见的肝脏良性病变，多数临床无症状或症状轻
微，当血管瘤增大至5cm以上时，可能出现非特异性的症状（腹 部包块，胃肠道症状，压迫症状等）。大小5cm以下，除外肝内 其它占位性病变，一般不需特殊处理，定期复查B超观察有无增 大趋势，必要时专科手术治疗。
逐渐发展而来，需要及时专科治疗，如护肝，降酶，抗肝
纤维化治疗等，定期复查超声和肝功能、AFP等。
1
肝 脏
原发性肝癌
声像特征：肝癌的超声特征可因肿物大小生长速度快慢而有所不同；主要 具以下特征：①声晕：②结节中结节：③瘤内隔：④强 回声。晚期出现相关转移声像。 结论解析：是最常见恶性肿瘤之一，死亡率在消化系统恶性肿瘤列 第三位，超声显像是诊断原发性肝癌首选的影像诊断 方法，体检人群发现多为早期，无症状，应及时进一步 做相应的检查，明确诊断，专科治疗，如抽血查AFP，做 增强CT、增强磁共振确诊，必要时肝穿刺活检，如果影 像学和肝穿刺活检均不能明确诊断，则应该每隔3 个月 复查一次，直到诊断明确。
肝脏血管性疾病诊断与鉴别诊断
作者单位:400042重庆市陆军特色医学中心大坪医院消化内科第一作者:白婷婷,硕士研究生,主要从事慢性肝病的诊治研究通讯作者:陈东风,E-mail:chendf1981@ ㊃述评㊃肝脏血管性疾病诊断与鉴别诊断白婷婷,刘钰懿,陈东风㊀㊀ʌ关键词ɔ㊀肝脏血管性疾病;诊断㊀㊀DOI:10.3969/j.issn.1672-5069.2023.02.001㊀㊀Diagnosis and differential diagnosis of patients with hepatic vascular diseases㊀Bai Tingting,Liu Yuyi,Chen Dongfeng.Department of Gastroenterology,Daping Hosptial,Army Special Medical Center,Chongqing400042,China㊀㊀ʌKey wordsɔ㊀Liver vascular diseases;Diagnosis㊀㊀肝血管性疾病分为肝动脉㊁门静脉㊁肝静脉和肝窦病变㊂由于肝血管性疾病缺乏特异性的临床表现,仅有血管受累类型和分类的不同,临床上难以对疾病做出迅速㊁准确的诊断㊂不同肝脏血管病变解剖学特征存在差异,导致不同的血流动力学改变,从而在临床特征㊁影像学和病理学上有不同的表现,诊断时应建立空间结构思维,进行多角度多维度的综合分析,才能提高对该类疾病的诊断能力㊂1㊀熟悉肝脏血管解剖学,建立空间结构临床思维肝脏作为体内最大的消化腺体,具有独特的双重血供,包括入肝血管即肝动脉㊁门静脉和出肝血管即肝静脉㊂门静脉进入肝脏的终末支在肝内扩大为肝静脉窦,与进入肝窦的终末肝动脉血经中央静脉㊁小叶下静脉汇入肝静脉㊂肝脏以Glisson系统即肝内门静脉和肝静脉分支为基础,可分为2个半肝和8个肝段,组织学上分为肝小叶和门管区[1]㊂1.1从大体解剖视角,以肝脏为分界㊀肝前血管病变:主要为门静脉的相关病变,包括先天性门静脉畸形㊁门静脉血栓形成㊁门静脉炎症㊁腹部外伤㊁腹腔感染㊁肿物压迫或侵犯门静脉㊂也包括肝动脉的相关病变,如肝缺血㊁肝动脉阻塞㊁肝动静脉瘘和肝动脉炎等;肝内血管病变:较为特殊的是肝紫癜病和肝窦阻塞综合征(hepatic sinusoidal obstruction syndrome, HSOS);肝后血管病变:主要为除外肝窦阻塞综合征和右心衰或者心包疾病引起的肝脏流出道梗阻,如肝静脉型布加综合征㊂1.2从组织学视角,以肝窦为分界㊀肝窦前性疾病:包括各种原因导致的窦前性门静脉高压,如肝外门静脉阻塞㊁特发性非硬化性门静脉高压㊁肝内门静脉血栓形成㊁门静脉狭窄㊁门静脉血管瘤㊁肝内动静脉瘘和肝门静脉硬化;肝窦性疾病:包括各种原因肝硬化导致的门脉高压和肝紫癜病;肝窦后性疾病:肝窦阻塞综合征(HSOS)和肝静脉型布加综合征㊂2㊀掌握肝血管性疾病影像学特征,助力诊断与鉴别诊断2.1HSOS㊀超声表现为肝脾肿大㊁胆囊壁增厚(>6mm)㊁腹腔积液㊁门静脉增宽(>12mm)和肝静脉直径缩小(<3mm)[2]㊂腹部增强CT表现为腹腔积液㊁肝实质不均匀低密度㊁肝静脉狭窄㊁门静脉期斑片状强化㊁动脉期片状不均匀强化㊁肝脾肿大和胆囊壁水肿等[3]㊂其中斑片状强化和不均匀低密度即形象称之为 地图肝 ㊁ 花斑肝 是HSOS特异性影像学表现[4]㊂此外,不同病因的HSOS影像学表现具有差异,奥沙利铂化疗后导致的HSOS表现为斑片状强化分布在肝静脉周围,呈 三叶草征 ,脾脏体积增大>30%[5];造血干细胞移植后导致的HSOS主要表现为腹腔积液和肝右静脉狭窄[6]㊂2.2肝静脉型布加综合征㊀超声诊断的灵敏度和特异度高,是首选的筛查和评估手段[7],表现为肝脏增大,阻塞肝静脉近端扩张㊁远端狭窄,管腔内可见血栓形成㊂腹部增强CT显示肝静脉阻塞的间接征象是增强早期肝实质不均匀强化,直接征象是肝静脉主干管腔消失㊂此外,还可见肝脾肿大㊁大量腹腔积液㊁侧支循环形成和肝脏尾状叶增大[8]㊂2.3Abernethy畸形㊀腹部超声用于初步筛查,血管造影是诊断Abernethy畸形的 金标准 ,能够充分地显示肝内血管情况㊂腹部CTⅠ型患者表现为门静脉缺如导致的肝内无门静脉血流,存在肝外门体分流;II型患者的特征是门静脉主干细小使肝内门静脉血流减少,从而形成门静脉高压,门静脉主干或分支与腔静脉系统存在分流[9]㊂影像学检查是诊断肝血管性疾病的重要手段,尤其对第一㊁第二肝门处血管病变者㊂诊断肝前血管病变尤其是门静脉病变,在门静脉期可以观察到门静脉海绵样变㊁门静脉狭窄(Ⅱ型Abernethy畸形㊁门静脉窃血现象)等疾病;从门静脉管腔内外角度可观察门静脉血栓㊁门静脉受到外周肿瘤或淋巴结压迫㊁腹腔炎症等疾病㊂当门静脉显示不清,而存在极度迂曲扩张的外周血管时,则应考虑先天性门静脉缺失(Ⅰ型Abernethy畸形)㊂此外,Abernethy畸形的影像学表现尤其需要与肝硬化门静脉高压鉴别,鉴别关键在于Abernethy畸形患者门静脉缺如或细小,分流血管迂曲扩张程度远重于肝硬化门静脉高压,曲张的血管直径可达3 cm,并且Abernethy畸形是一种先天性发育异常疾病,门静脉主干纤细同时伴有肝内门静脉稀疏,而肝脏体积缩小㊁边缘结节状等肝硬化典型表现并不突出㊂诊断肝后血管病变,如布加综合征可直接观察到静脉阻塞部位,以及肝脾肿大㊁腹腔积液㊁侧支循环形成等相关表现㊂腹部增强CT㊁MRI多序列观察也能为肝内血管病变提供鉴别诊断依据,如肝窦阻塞综合征在腹部增强CT多表现为延迟期不均质强化,即窦性阻塞或肝小静脉阻塞的部位不强化或强化减弱,这些都可帮助与布加综合征相鉴别㊂3㊀应用肝组织病理学,排除其他疾病,明确诊断3.1HS0S㊀肝腺泡的Ⅲ区和窦状隙内皮水肿㊁损伤㊁脱落,肝窦扩张充血,肝细胞不同程度肿胀㊁坏死,肝内小静脉管壁增厚,管腔狭窄㊁闭塞[10]㊂此外,窦状隙周围星形细胞和内皮下成纤维细胞增殖以及细胞外基质沉积也加重了静脉血流阻塞[11]㊂3.2布加综合征㊀反复血栓形成可导致大㊁中型肝静脉出现多层内膜纤维化[12],肝活检可见显著肝淤血及肝窦扩张,静脉中心性坏死㊁纤维分隔形成,后续可发展为继发性肝硬化[13]㊂3.3肝紫癜病㊀分为局灶型和弥漫型㊂局灶型可见肝切面呈灰黄灰红色,肝窦淤血呈囊性扩张,部分形成 血池 ,肝细胞可有水样变㊁脂肪变性和炎性细胞浸润;弥漫型可见肝窦囊性扩张及内皮细胞坏死脱落,腔内可见大量红细胞,部分存在点状坏死㊂肝窦呈囊性扩张,两型均偶可见假小叶形成[14]㊂3.4Abernethy畸形㊀先天性门静脉缺如为Ⅰ型,肝内无门静脉,先天性门静脉发育不良为Ⅱ型,肝内门静脉细小,肝细胞可有水样变,汇管区可见少许炎细胞浸润及纤维组织增生,但肝硬化少见[9]㊂影像学改变不典型的肝血管性疾病可能具有典型的病理学表现㊂病理学能够清晰显示肝小叶和门管区病变情况,在肝血管性疾病诊断和鉴别诊断方面有重要价值㊂长期布加综合征所致的淤血性肝硬化表现为肝细胞静脉中心性坏死汇和纤维分隔形成,可见显著的肝淤血和肝窦扩张,与常见的病毒性肝炎肝细胞广泛性坏死㊁结节性再生和纤维结缔组织增生导致的肝硬化有显著的区别㊂Ⅲ区肝腺泡血窦显著扩张,内皮水肿㊁损伤㊁脱落,进而形成微血栓是HS0S的典型特征㊂虽然多种肝血管性疾病均可出现肝窦扩张,但是肝紫癜性疾病区别于其他疾病,具有肝窦破裂㊁窦腔内皮细胞坏死脱落等特点㊂肝小叶结构改变及炎细胞浸润不显著时,应重点关注门管区情况㊂门管区未见门静脉或门静脉管腔细小,应考虑Abernethy畸形㊂此外,应尽可能从多个组织切面观察门管区情况,部分Ⅱ型Abernethy畸形患者局部门管区门静脉缺失,应与Ⅰ型相鉴别,有助于后续治疗手段的选择㊂4㊀发现肝血管性疾病特有的临床特征,锁定疾病诊断从病因角度,肝血管病变中较特殊的是HSOS㊂HSOS既往称为肝小静脉闭塞病(hepaticveno-occlusive disease,HVOD),是由各种原因引起的肝小叶中央静脉和小叶下静脉损伤导致的血管狭窄或闭塞,进而出现淤血性肝损伤和窦后性门静脉高压的一种肝脏血管性疾病[10]㊂国外报道常见于造血干细胞移植(HSCT)[11-15],国内多报道因服用土三七㊁千里光等含吡咯烷类生物碱(pyrfolizidine alkaloids, PAs)的中草药或恶性肿瘤化疗后[16]㊂HSOS患者无特异临床表现,典型三联征为黄疸㊁肝区胀痛和体质量增加,其中急性门静脉高压是吡咯生物碱相关肝窦阻塞综合征(PA-HSOS)的特征性表现,主要表现为腹水㊁腹胀[17]㊂奥沙利铂诱导的HSOS患者可无症状[18]㊂根据HSOS诊断标准,HSCT或服用PA植物史都是必要的诊断指标,详细地了解患者的病史对诊断极为重要㊂从先天发病角度,Abernethy畸形是一种由于先天性门静脉缺失或发育不良㊁门静脉系统与腔静脉系统之间出现异常分流导致的特殊门脉高压的一种肝脏血管性疾病㊂以门静脉高压相关症状为主,如腹痛㊁呕血㊁便血㊁继发性肝脏病变等[19]㊂因先天性门静脉畸形,Abernethy畸形患者的临床症状与肝内门静脉血流减少或缺失㊁体内血管活性物质和激素未经肝脏代谢和分流解剖部位等相关,症状也可以表现为顽固性呼吸困难(肝肺综合征)㊁激素代谢异常㊁外周血管显著曲张等[20]㊂此外,Abernethy畸形患者常易合并多发畸形,如先天性心脏病㊁骨骼肌肉系统畸形和多脾等[21],合并门脉高压表现的多种先天性畸形应考虑Abernethy畸形的可能㊂从体征角度,布加综合征与肝静脉流出道梗阻的位置和程度相关,轻者可无症状,严重者常表现为肝后型门静脉高压症候群,包括发热㊁腹胀㊁腹痛㊁顽固性腹水㊁消化道出血㊁下肢水肿㊁静脉曲张㊁色素沉着和躯干特别是腰背部出现纵行走向的静脉曲张等[22]㊂与常见的肝硬化门静脉高压不同,布加综合征患者的肝脏常明显增大,肝脏质地中等,而门静脉高压征也相对较轻,与乙型肝炎肝硬化体征相区别㊂此外,了解患者是否存在遗传性或获得性血液高凝状态的危险因素对诊断也尤为重要㊂从实验室指标角度,肝血管性疾病较病毒性肝炎㊁药物性肝损伤㊁自身免疫性肝病㊁代谢性肝病等疾病往往肝功能损害轻,常白蛋白(ALB)下降㊁球蛋白上升不明显,白/球比倒置不突出,胆红素升高不显著,ALT㊁AST㊁ALP㊁GGT水平多正常或轻度升高㊂肝血管性疾病复杂多样,病因机制常尚不明确,既可是原发性㊁继发性,也可是先天性和后天性,应结合其病史㊁临床表现多角度循迹索因,明确诊断㊂5 小结肝脏具有独特的双重血供系统,各级动静脉异常均可出现肝血管性疾病,其发病机制复杂,临床特征常表现为慢性肝病或肝硬化,容易误诊㊁漏诊㊂在诊断过程中应结合解剖学㊁影像学和组织病理学,关注患者的既往病史和潜在的高危因素,仔细查体㊁发现特殊表现,建立多维度临床思维,对肝血管性疾病作出诊断和鉴别诊断㊂ʌ参考文献ɔ[1]Couinaud C.Anatomic principles of left and right regulated hepatec-tomy:technics.J Chir(Paris),1954,70(12):933-966. 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肝血管瘤及影像诊断ppt课件
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8
肝海绵状血管瘤的MRI
MRI： 海绵状血管瘤内的血窦与血窦内充满缓慢流动的液
体
T1WI
T2WI
Gd-DTPA增强
圆形或边缘分叶的 在肝实质低信号背 从边缘增强，逐渐
类圆形的均匀低信号肿 景的衬托下，肿瘤表现 向中央扩散，充盈整个
块
为边缘锐利的明显高信 肿瘤
号灶，称之为“灯泡”
征
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13
肝硬化性血管瘤的CT
诊断特征： 病灶形状不规则 部分病灶内部可见钙化 肝脏体积缩小及病灶处肝包膜皱缩 增强病灶周围可出现结节状强化或边缘强化， 无向内填充或填充缓慢 延迟期病灶可相对于周围肝组织呈不均匀稍高密度， 但病灶内部仍可见稍低密度区。
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14
肝硬化血管瘤的CT表现
肝血管瘤的分型与影像学诊断
2 病理分型与影像诊断
3 临床分型 4 动脉造影分型
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2
简介
肝血管瘤是最常见的肝脏良性肿瘤，大约占肝脏良性肿 瘤的84%。
好发于女性，发病率为男性的4.5-5倍。多见于30-60岁。 病因机制：先天性肝血管畸形
三胚层形成期染色体变异 肝毛细血管内皮生长调节因子紊乱 后天性激素改变刺激等学说。
MRI表现为稍长T2WI，稍长T1WI。
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18
肝毛细血管瘤影像表现
朱文丰 代海洋
中国CT和MRI杂志 2014年12月 第12卷 第９期 总第62期
病理分型与影像诊断
病理分型 肝海绵状血管瘤 肝硬化性血管瘤 肝血管内皮细胞瘤 肝毛细血管瘤
发病率与好发年龄 最多见，好发于30~60y女 较少见 性
简介
肝脏疾病影像诊断
3. MRI检查 ①原发性肝癌在T1WI上呈稍低信号，边界常 不清楚。在T2WI上信号稍高于正常肝组织。 ②增强后肝癌实质部分信号增强，边界更为清 楚，其中坏死区无强化。 ③MR门静脉造影可清楚显示有无静脉癌栓形 成。
CT扫描异常征象
低密度改变 造影增强改变 高密度改变 淋巴结肿大 腹水
CT扫描异常征象
低密度病变 肝脏绝大多数病变，多为平扫时是低密度，少 数为等密度，多为单或多发的低密度灶，CT值 介于水和正常肝组织之间 良性：边界清楚整齐 恶性：模糊不清 低密度中可有更低密度病灶， 多为坏死或脓肿的液性成分 低密度灶也可出现 高密度，CT值不同，可以区分出血或钙化
肝脏形态异常 多为先天性发育畸形 后天引起的变化 主要是肝硬化所致肝萎缩和代偿性肥大。
肝脏形态异常
常见的有： ①肝局限性性膨出 ②对称肝（symmetric liver）：肝位于两则膈 下呈“V”字型，胃向右居于中线，常伴有右位 心和脾； ③Riedel氏叶：右叶的一种变异，多见女性， 正常右叶下缘逐渐变小，而Riedel氏叶右肝角 处局部呈球样增大； ④良恶性肿瘤：较大占位均可引起形态改变。
胆道扩张为分支状低密度影 肝脏弥漫性密度减低，多为脂类沉积所 致。 脂肪由于每克肝组织中增加1mg甘油三 酯，CT值可下降1.6Hu 正常肝脏CT值比脾高6--12Hu，同脾密 度做比较，是出现肝弥漫性密度减低的 常用方法。
CT扫描异常征象 造影增强改变 多血管型肿瘤（成人HCC，FNH）明显增强效 应 血管性疾病（海绵状血管瘤，动静脉瘘），大 部分 表现结节状，高密度增强 少血管型肿瘤（胆管ca，儿童型肝ca），始 终为低密度 无血管结构（囊肿、脓肿），无增强效应
肝脏常见多血供疾病MRI诊断
上图：女 16岁，先天性心脏病手术B超肝脏多发占位3年，外院CT及术前、后临 床考虑腺瘤。
下图：男 53岁，乙肝病毒携带， 4年前发现肝脏肿瘤，直径约2cm，诊断为血管 瘤；2年前复查发现肝脏肿瘤体积增大，直径约4cm，诊断为血管瘤；半个月前 体检，发现肝脏肿瘤增大。
• MRI显示瘢痕较敏感 • 增强扫描：
• 动脉期 病灶明显强化 • 静脉期及延迟期 病灶强化程度有所降低，延迟期中央纤
维瘢痕强化
Case 2
三、肝细胞腺瘤（liver cell adenoma）
• 病因不明
• 起源于肝细胞，女性多见，与口服避孕药 有密切关系
• 本病有致命性的出血倾向，值得重视，主
• 病理上由平滑肌细胞、厚壁血管及脂肪细胞组成
• 分四型
•
混合型（最常见）70%左右
•
脂肪瘤型以脂肪细胞为主
•
肌瘤型以平滑肌为主型
•
血管瘤型厚壁血管为主和扩张的血窦为主
CT表现
• 平扫： • 含脂肪成分多的AML表现和单纯脂肪瘤相似，
含血管及平滑肌成分多的为富血供肿瘤， 呈等或低密度，合并出血为高密度。 • 增强扫描： • 动脉期 明显不均匀强化 • 门脉期及延迟期 可持续强化，呈略高密度 或略低密度，也可显示血管（混合型、肌 瘤型和血窦扩张型），厚壁血管为主型为 低密度，中心血管影的显示可以鉴别HCC
• 实体部分由肝cell、 kupffer细胞、血管、胆管组 成，但肝小叶正常排列结构消失
• 原因不明，与女性口服避孕药是否有关尚不清
楚，女性多见，认为与雌激素刺激血管畸形和肝 cell增生有关
• 病变多位于肝被膜下，肿瘤中心有瘢痕， 向周围成放射状分隔
• 多无临床表现，不恶变，确诊后不需手术
肝脏的CT影像诊断最全版ppt课件
❖ 肝细胞弥漫变性 坏死 ❖ 纤维组织增生 ❖ 肝细胞结节再生 ❖ 肝小叶结构和血液循环途径被改建 ❖ 肝变形、变硬 ❖ 门静脉高压 ❖ 肝功能损害
肝硬化- 病理
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
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❖ 临床与病理 ❖ 临床表现各有不同，在原发病基础上多出现肝大，
高血脂症。 ❖ 根据脂肪浸润程度和范围，脂肪肝分为弥漫性和
局灶性脂肪肝。 ❖ 大体病理可见肝大，肝脂肪含量可高达40％-50
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❖肝脏密度异常：
❖ 肝内胆管积气 最常见原因为外科术后 ❖ 门脉积气 常见肠系膜坏死，小儿坏死性小肠； ❖ 肝实质积气 产气杆菌引起的肝脓肿 ❖ 弥漫性肝密度增高 原发或继发性血色素沉着症； ❖ 肝内局限性钙化
肝硬化-CT表现
❖ 早期肝硬化患者CT表现可为正常或增大。 ❖ 中晚期表现为： ❖ ①肝缩小，全肝萎缩； ❖ ②肝轮廓呈结节状凹凸不平； ❖ ③肝叶比例失常，常是尾叶与左叶较大而右叶较小； ❖ ④肝门及肝裂增宽； ❖ ⑤脾增大； ❖ ⑥可伴有腹水。
3、肝脏病变影像诊断
一、肝脏弥漫性病变(diffuse lesions of liver)
(一) 脂肪肝（fatty liver） 【影像学诊断】：
CT表现： 1.肝脏组织密度减低，等于甚至低于脾脏密度，肝
内血管呈等或高密度，但分布、排列、走行和分 支结构均表现正常。 2.弥漫性脂肪肝可见肝岛。 3.局限性脂肪肝有时可类似肿瘤，增强后低密度灶 无强化，但病灶内血管分支显示清楚，其形态走 向正常。
一、肝脏弥漫性病变(diffuse lesions of liver)
(二) 肝硬化（Cirrhosis） 【影像学诊断】
2， CT： 肝脏形态轮廓改变：肝脏边缘呈结节状凸凹不
平，肝右叶萎缩，左叶和尾 状叶增生肥大，导致肝叶比 例失调，同时伴有肝门区扩 大和肝裂增宽。
一、肝脏弥漫性病变(diffuse lesions of liver)
感染性病变 肝脓肿（Liver Abscess）
一、肝脏弥漫性病变(diffuse lesions of liver)
肝脏弥漫性病变为一组弥漫性肝细胞变性、坏死 的疾病。可引起肝脏大小、形态、密度（信号）异 常改变。
(一) 脂肪肝（fatty liver） 肝脏脂肪含量超过5%即为脂肪肝 病因：肥胖、糖尿病、酗酒、肝炎、营养不良、 激素治疗、化学药物治疗等，导致甘油 三酯和脂肪酸等脂类物质在肝内聚集、 浸润和变性。
一、肝脏弥漫性病变(diffuse lesions of liver)
(二) 肝硬化（Cirrhosis） 【临床和病理】
肝硬化是一种常见的慢性病，是以肝细胞变 性、坏死、再生、纤维组织增生、肝结构和血液循 环体系改建为特征的一种病理过程。
早期病人无明显不适。肝硬化失代偿期临床出 现腹水、脾肿大、食管静脉曲张，晚期出现黄疸、 上消化道出血、肝昏迷等，预后不良。
干货丨肝脏常见病变的影像表现，建议收藏
干货丨肝脏常见病变的影像表现，建议收藏一、原发性肝癌【临床特征】1．好发于30~60岁男性。
2．多为肝细胞癌，AFP阳性，与肝硬化、病毒性肝炎、黄曲霉素关系密切。
3．可有肝区疼痛、肝肿大、全身和消化道症状。
4．巨块型：肿块直径≥5cm，最多见。
结节型：每个癌结节＜5cm。
弥漫型：＜1cm小结节弥漫分布全肝。
小肝癌：≤3cm，少于2个结节。
5．主要由肝动脉供血，90%肿瘤血供丰富。
【影像学表现】1．肝实质内圆形或类圆形肿块，CT平扫表现为不均匀低密度影，T1WI上为边界不清楚稍低信号，T2WI上稍高信号，信号强度不均匀。
2．肿瘤周围可见假包膜，呈低密度，T1WI为低信号。
3．增强呈“快进快出”表现：动脉期明显强化，不均匀，门脉期和肝实质期迅速下降。
▲巨块型肝癌 CT平扫呈不均匀低密度影，增强呈“快进快出”强化方式，中央坏死无强化▲弥漫型肝癌CT平扫示肝内弥漫分布低密度影，增强呈“快进快出”强化方式▲小肝癌 CT平扫示肝右叶小低密度影，增强呈“快进快出”强化方式▲外生型肝癌 MRI示肿块明显不均匀“快进快出”强化【鉴别诊断】不典型肝癌需与肝血管瘤、肝硬化再生结节、炎性假瘤、转移性肝癌、肝腺瘤、局灶性结节增生等鉴别。
【检查方法】CT多期对比增强扫描最常用，MRI可提供更多信息。
肝动脉造影可同时进行介入治疗。
二、转移性肝癌【临床特征】1．发病率仅次于肝细胞癌，AFP多阴性。
2．多来自门静脉系统引流的脏器，如结肠、胃、胰等。
3．除原发肿瘤症状外，可出现肝大、肝区疼痛、消瘦、黄疸、腹水等。
【影像学表现】1．肝实质内多发大小不等类圆形肿块，CT平扫呈低密度，T1WI 多为边缘较清楚的多发低信号结节影，T2WI呈稍高信号。
2．增强动脉期肿瘤边缘不规则强化，门脉期均匀或不均匀强化，平衡期低密度，典型表现为“牛眼征”。
▲病灶增强呈“牛眼”▲CT平扫呈低密度，T2WI呈边界清楚稍高信号【鉴别诊断】肝囊性转移瘤需与肝脓肿、肝结核、肝包虫病等鉴别。
肝脏病变MRI诊断详解
【影像诊断】
• MRI检查
在T1WI上囊肿呈均匀极低信号区，边缘光整锐 利，少数囊肿蛋白含量较高或有出血时，可呈等 信号或高信号，T2WI呈明显高信号。增强后囊 肿轮廓更清楚，囊肿无增强。在MRCP上囊肿仍 为明显高信号。
肝囊肿
肝囊肿
肝囊肿、肾囊肿
MRI平扫示双肾 及肝脏内布见多个圆 形囊性病灶，T2WI （A、B）呈均匀高 信号，T1WI（C、D） 呈均匀低信号，边缘 光整，增强扫描（E、 F）囊壁强化
➢ 肝实质：T1WI均匀中等信号，高于脾，T2WI信号强度明显 低于脾
➢ 肝内外胆管：T1WI、T2WI分别为低、高信号 ➢ 血管：T1WI、T2WI均为黑色流空信号
（2）增强扫描
肝实质均匀强化，信号高于平扫，肝内血管亦强化
MR正常表现
平扫T1WI 平扫T2WI
动脉期 静脉期
2. 异常表现
（1）病变形态：良性肿瘤多为圆形、椭圆形，边 界光滑，恶性肿瘤形态多不规则，边界不清
肝右前叶脓肿
MRI平扫示肝右前一 不规则异常信号区， T2WI（A、B）呈等高混 杂信号，T1WI（E、F） 呈低等混杂信号影，边界 不清晰；增强扫描（N、 O）病灶强化更加明显， 部分病灶呈环形强化，中 心液化、坏死区无强化
肝脓肿
肝脓肿
肝右叶两个不规则形异常信号
区，T1WI脓肿壁信号高于脓腔、低 于正常肝，T2WI反之。增强扫描： 脓肿壁环形强化，轮廓不光滑，边
肝脓肿的典型临床表现有肝区疼痛、肝脏肿大、
寒战、高热。
【影像诊断】
• MRI检查
• 1、MR平扫示脓腔呈长T1和长T2信号改变，即 T1WI为低信号，T2WI为高信号。
• 2、脓肿壁的信号稍高于脓腔但低于正常肝组织。
肝脏常见占位性病变的影像诊断
临床表现与诊断
临床表现
肝脏占位性病变的临床表现因病变的 性质和大小而异，常见的症状包括肝 区疼痛、食欲不振、消瘦等。
诊断
肝脏占位性病变的诊断主要依赖于影 像学检查，如超声、CT、MRI等。同 时，血液生化指标和肿瘤标志物的检 测也对诊断有一定帮助。
02
肝脏占位性病变的影像学检 查方法
X线检查
总结词
提高病理学诊断水平
加强病理学诊断技术的研究和应用， 提高病理学诊断的准确性和可靠性。
感谢您的观看
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Байду номын сангаас
对于难以确诊的病例，可考虑进行穿刺活 检或手术切除，通过病理学诊断确定病变 性质。
误诊原因分析
影像学特征不典型
部分肝脏占位性病变的影像学 特征重叠，导致难以准确诊断
。
病史采集不全面
医生在采集病史时遗漏重要信 息，影响对病变性质的判断。
生化指标检测不准确
由于检测方法或试剂等原因， 导致生化指标检测结果不准确 。
肝脏常见占位性病变的影像 诊断
目录
• 肝脏占位性病变概述 • 肝脏占位性病变的影像学检查方
法 • 肝脏常见良性占位性病变的影像
诊断
目录
• 肝脏常见恶性占位性病变的影像 诊断
• 肝脏占位性病变的鉴别诊断与误 诊分析
01
肝脏占位性病变概述
定义与分类
定义
肝脏占位性病变是指在肝脏内出现异常的肿块或结节，这些肿块或结节可以是 良性的，也可以是恶性的。
分类
肝脏占位性病变主要分为良性占位和恶性占位两类。常见的良性占位包括肝囊 肿、肝血管瘤、局灶性结节增生等；恶性占位则包括肝癌、转移性肝癌等。
发病机制与病因
肝静脉病变影像诊断
肝窦阻塞综合征(HSOS)--影像表现
肝脏表现： 肝脾肿大，伴有不同程度的腹水 “地图状”、斑片状强化，外周强化明显减低，可呈 部分肝叶主导型或弥漫型；特征性强化表现为以第二肝 门为中心环绕肝静脉和下腔静脉的“爪”形强化。 肝血管改变： 肝静脉变细，显影较淡，可见杂乱的侧枝血管影， 下腔静脉肝段受压变扁，但显影通畅； 可见门脉高压（食管胃底静脉曲张、脐静脉开放等） 间接征象：胆囊壁增厚水肿、门脉周围水肿，小肠系 膜肿胀浑浊及胃肠壁增厚等淤血表现
肝窦阻塞综合征(HSOS)--CT表现
肝窦阻塞综合征(HSOS)--CT表现
肝窦阻塞综合征(HSOS)--MR表现
肝窦阻塞综合征(HSOS)--MR表现
肝窦阻塞综合征(HSOS)--MR表现
肝窦阻塞综合征(HSOS)--MR表现
病变分布区域类型
肝右叶为主型
多点型
弥漫型
（二）布加综合征
(Budd-Chiari Syndrome, BCS）
各种原因致肝叶/肝段静脉、肝静脉-下腔静脉开 口以上阻塞性病变，引起的窦后性门脉高压症。
病因： 原发性：先天性变异（纤维隔膜形成） 继发性：肿瘤侵犯、血栓、外源性压迫
发病机制： 窦后性阻塞→肝窦、中央静脉淤血→小叶肝实质 缺血、坏死→纤维化、侧支循环形成。
血管畸形：先天发育畸形， 肝内动-静脉、动-门脉、门-静脉分流
门
脉
门脉高压
梗
门脉栓塞
阻
静脉曲张 门体分流 门脉海绵样变
出血，脾亢 肝性脑病
肝小静脉层面
肝窦阻塞综合征
静
脉
肝叶/肝段静脉主干
肝静脉型布-加综合征
梗 阻 下腔静脉
主动
医学-肝脏常见占位性病变的影像诊断-2017628
误诊为血管瘤的肝内胆管细胞癌
20
肝转移瘤
21
病理特点
肝转移瘤的数目、大小和形态多变。 组织学特征及肿瘤血供与原发肿瘤相似，影像学表现特点 也与原发肿瘤相似。 来自肾癌、恶性间质瘤、胰岛细胞癌、甲状腺癌、神经内 分泌肿瘤的多为富血供转移；来自胃肠道、胰腺癌、肺癌 的转移多为少血供。 肝转移瘤亦发生出血、坏死、囊变及钙化。结肠黏液癌、 乳腺癌、胃癌、卵巢囊腺癌、肾癌、黑色素瘤的转移瘤有 钙化倾向。
病理：原发性肝细胞癌
13
肝右叶团块状稍长T1稍长T2信号影，DWI呈高信号，增强扫描不均匀强化
14
肝内胆管细胞癌
15
CT影像表现
AFP多在正常范围 表现为境界不清楚的低密度肿块，分叶状或者不规则 形状。病灶内可见更低密度区，与肿块内部坏死及黏 液聚集有关。 多数肝内胆管细胞癌表现为少血供肿瘤。动脉期和门 静脉期病灶周围出现薄层不规则环状强化，中央低密 度区无明显强化。动态增强扫描表现为渐进性延迟强 化，强化方式是病灶边缘向病灶中心逐渐扩展。 多伴有肿瘤远端肝内胆管扩张，严重者呈软藤征。 病灶处肝包膜回缩被认为是肝内胆管细胞癌的特征性 表现，与肿瘤内含有较多纤维成分有关。
CT影像表现
肝实质内见多发圆形或类圆形的低密度灶，少数可单 发 坏死、囊变多见，有时候肿瘤很小也发生囊变或坏死。 增强扫描边缘呈不规则的花环状强化或不均匀强化， 少数转移瘤呈明显强化。 “牛眼征”：肿瘤中央见无增强的低密度，边缘强化 呈高密度，外周有一稍低密度的水肿带。
23
MR影像表现
MR信号变化多样，大部分病灶T1WI呈低信号，T2WI 呈高信号，少数病灶T1WI可呈高信号，如黑色素瘤转 移或转移瘤伴出血或蛋白含量高。 典型表现为“牛眼征”或“靶征”，即在T2WI上病灶 中心可见更高信号。少数病例存在瘤周水肿，病灶周 围可见略高信号环，即“光环征”或“晕征”，可能 与瘤周水肿或血供丰富有关。 MR增强表现与CT增强表现相似。
肝脏常见病变影像诊断
肝右叶脓肿
CT平扫（A、B）示肝脏右叶内有一圆形低密度病灶， 中间可见少许分隔。增强扫描（C~H）见病灶周边及分隔 部分有轻到中度强化，中央低密度区无强化，病灶周围可 见充血带
肝右前肝脓肿
MRI平扫示肝右前一 不规则异常信号区， T2WI（A、B）呈等高混 杂信号，T1WI（E、F） 呈低等混杂信号影，边界 不清晰；增强扫描（N、 O）病灶强化更加明显， 部分病灶呈环形强化，中 心液化、坏死区无强化
长者)，少数呈膨胀性生长者边缘有假包膜形成
则边界清楚。
3，肿瘤可造成局部膨隆，肝叶增大，肝内管道和 肝门推移。
【影像诊断】
二、CT诊断
4，肝硬化表现
5，增强扫描：常规增强扫描只能观察到门静脉期 或肝实质期，肿瘤呈不规则强化， 低于周围正常肝组织，中央坏死区 呈裂隙状更低密度区。
【影像诊断】
二、CT诊断 6，螺旋CT动态增强扫描： 造影剂呈“快进快出”表现。 采用专用压力注射器以2.0～3.0ml/s速度 注射80～100ml对比剂，开始注射后延迟 16～20s开始扫描为动脉期；延迟50～60s开 始扫描为门静脉期；延迟至110～120s扫描 为平衡期。
【影像诊断】 三、MRI 1，典型的海绵状血管瘤在 T1WI像上为均匀稍低 信号，质子像上呈均匀稍高信号。
2，T2WI像上随回波时间（TE）延长，信号逐渐 增高，重T2WI像上信号更高，称为灯泡征。 3，形态特征和Gd-DTPA动态增强扫描（T1WI） 血管瘤强化表现同CT所见。
肝右叶下段海绵状血管瘤
【影像诊断】
三、MRI检查 1，MR平扫示脓腔呈长T1和长T2信号改变，即T1WI为 低信号，T2WI为高信号。 2，脓肿壁的信号稍高于脓腔但低于正常肝组织。 3，Gd-DTPA增强后脓肿呈环形强化，脓腔不强化。 4 ， MRI 对脓肿周围的水肿显示敏感性高于 CT ，呈 T1WI略低信号， T2WI为稍高信号，称谓“晕环征”。 如果发现环形强化和在脓腔内有气体影，为典 型肝脓肿表现。
医学-肝脏常见占位性病变的影像诊断-2017628
动脉期
增 门脉期
平衡期
强
扫
描
是
必
需 的 肝脏密度不均匀减低，肝右叶可见团块状稍低密度影(相对肌肉)，
增强扫描动脉期边缘明显结节样强化，门脉期及平衡期渐进性填充。
脂肪肝可以掩盖低密度病灶，增强是必需的
脂肪肝背景下肝血 管瘤的CT表4 现
肝脏常见占位性病变
良性
肝囊肿 肝海绵状血管瘤 局灶性结节性增生 肝腺瘤 血管平滑肌脂肪瘤 肝内胆管囊腺瘤 肝脓肿……
2
肝脏一般检查程序
CT平扫仅能作为初筛，可能漏诊。 若平扫发现病变,原则上应增强扫描，以有助于 定性诊断。 尽量不做直接增强扫描，否则易误判。 腹部增强扫描均行多期相扫描，可增加病变定 性诊断准确性。 CT上肝脏应选择窄窗宽观察。 CT与MRI是互补影像检查方法。
3
排 平扫CT 除 肝 脏 疾 病
24
胰腺癌肝转移
肝内多发结节状、团块状低密度影， 增强扫描边缘可见轻中度不规则花环样强化，坏死区不强化，呈“牛眼征”。
c
25
肝多发转移癌
肝内多发结节状、团块状低密度影， 增强扫描边缘可见轻中度不规则花环样 强化，坏死区不强化，呈“牛眼征”。
26
征象：肝左叶病灶明显强化
甲状腺癌肝转移
27
壶腹癌肝转移
误诊为血管瘤的肝内胆管细胞癌
20
肝转移瘤
21
病理特点
肝转移瘤的数目、大小和形态多变。 组织学特征及肿瘤血供与原发肿瘤相似，影像学表现特点 也与原发肿瘤相似。 来自肾癌、恶性间质瘤、胰岛细胞癌、甲状腺癌、神经内 分泌肿瘤的多为富血供转移；来自胃肠道、胰腺癌、肺癌 的转移多为少血供。 肝转移瘤亦发生出血、坏死、囊变及钙化。结肠黏液癌、 乳腺癌、胃癌、卵巢囊腺癌、肾癌、黑色素瘤的转移瘤有 钙化倾向。
肝占位病变影像诊断思路
CT表现
MRI表现
T1WI低信号，T2WI高信号，边界清 晰。
低密度灶，边界清晰，CT值接近水。
肝血管瘤
01
02
03
超声表现
高回声结节，边界清晰， 内部回声不均匀。
CT表现
平扫为低密度灶，边界清 晰；增强扫描呈“快进慢 出”的强化方式。
MRI表现
T1WI低信号，T2WI高信 号；增强扫描呈“灯泡征 ”。
3
肝局灶性结节增生与肝腺瘤
肝局灶性结节增生为等回声或稍低回声结节，中 央有瘢痕；肝腺瘤呈低回声结节，边界清晰，无 瘢痕。
误区防范策略
01 重视病史采集和体格检查，全面了解患者 病情。
02 选择合适的影像学检查方法，如超声、CT 、MRI等，并进行综合分析。
03
结合实验室检查结果，如肝功能、肿瘤标 志物等，提高诊断准确性。
多模态影像融合技术将得到更广泛的应用
未来多模态影像融合技术有望在肝占位病变的诊断中发挥更大的作用，通过融合不同模态的影像信息，提供更全面、 准确的诊断依据。
人工智能辅助诊断系统将成为影像诊断的重要工具
随着人工智能技术的不断成熟和应用，未来有望开发出更加智能化、自动化的肝占位病变影像辅助诊断 系统，为医生提供更加便捷、准确的诊断支持。
综合分析。
误诊或漏诊可能导致治疗延误 或不当治疗，影响患者预后。
易混淆疾病区分
1 2
肝囊肿与肝脓肿
肝囊肿呈圆形或椭圆形液性暗区，边界清晰；肝 脓肿早期为不均匀低回声，液化后呈液性暗区， 壁厚，内壁不光滑。
肝血管瘤与肝癌
肝血管瘤多呈高回声结节，边界清晰；肝癌多呈 低回声结节，边界不清，内部回声不均匀。
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附属
肝内血管病变影像诊断
梁长虹
Elsayes KM,et al.A Comprehensive Approach to Hepatic Vascular Disease. Radiographics,2017:37Doi:10.1148/rg.2017160161
肝脏解剖与血液供应 肝-八段
供血
肝动脉/门静脉
肝静脉
肝血管与影像 正常肝血管解剖
解剖变异
血管分流
血管腔通畅情况
肝动脉
门静脉
肝静脉
异常血管
门静脉解剖变异
65-80%
7-11%
5-13%
0.1-3%
0.1-6%
始基门静脉
受累门静脉及相应肝组织发育异常
门静脉栓子形成 肝硬化
腹部肿瘤
腹内炎性病变
Crohn病 憩室炎
阑尾炎
高凝状态
外伤
代谢综合征
腹部肥胖 良性 肿瘤性 肿瘤侵犯
门静脉海绵样变 血栓或闭塞后门静脉周围侧枝
肝门区向肝性静脉性血管团
胆囊静脉曲张
肝门海绵样血管瘤
门静脉海绵样变性
栓塞性血管炎
肝梗死
动脉炎
肝门静脉血栓性血管炎
胶原血管性疾病
Tuvia J, Lebwohl O, Lefkowitz J. Hepatic infarction due to thrombotic angiitis; MR appearance. Clin Radiol 2000; 55(10):803–805。