多器官功能障碍综合征专业版培训课件
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多器官功能不全综合症ppt课件
➢ 纠正缺氧：液体复苏、呼吸支持 ➢防治感染：引流、抗生素 ➢阻断病理反应：血液净化 ➢稳定内环境：电、酸、碱紊乱 ➢免疫调理：细胞和体液
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重，可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷
➢出血倾向（血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC）：
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期（14天）：
➢尿量增加的形式
突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加：多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h 缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症，需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长；血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱， 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩）
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重，可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷
➢出血倾向（血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC）：
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期（14天）：
➢尿量增加的形式
突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加：多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h 缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症，需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长；血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱， 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩）
多器官功能障碍综合征MODS幻灯PPT课件
组 织缺氧 血流再分布
细胞功能障碍 炎症反应/全身性感染
再灌注损伤
MODS
肠道屏障功能破坏导致的 MODS
致病因素
机体防御反应启动，炎症介质释放失控
激发SIRS
CARS
MARS
微循环障碍，细胞缺氧
免疫功能失调
细胞功能障碍 炎症反应/全身性感染
肠黏膜屏障障碍 细菌/毒素移位
脓毒症
MODS
炎症介质启动MODS；
归纳
组织缺血-再灌注和全身炎症反应是共同的病理生理基础；
炎症反应失控是MODS最重要的病理生理基础
Attack!
SIRS
MODS
无有效特异的治疗方法!
(四) 预 后
Attack!
MODS MOF Death
累及脏器数 0 1 2 3 4
多器官功能衰竭死亡率与 累及脏器数关系
死亡率（%） 3 30
激活单核－巨噬细 胞
TNF-α，IL-1β释放
致病 因素
炎症介质释放
激活单核－ 巨噬细胞
TNF-α，IL-1β释 放
IL-6，IL-8，PAF， NO
启动抗炎症 介质
下一级炎症介质 SIRS
IL-4，IL-10，IL-11， IL-13，TGF-α，IL-rα，
sTNFr
CARS
致病因 素
免疫功能失调
阶段 局部反应期 全身炎症反应始动期 严重全身反应期 过度免疫期 免疫功能紊乱期
特点
特点 局部炎症/抗炎 全身炎症/抗炎，但可控 SIRS，炎症介质过多 CARS，抗炎介质过度 MARS，SIRS/CARS失衡
SIRS临床发病过程
局部促炎介质
促炎介质 过度产生
原始病因 感染 非感染
细胞功能障碍 炎症反应/全身性感染
再灌注损伤
MODS
肠道屏障功能破坏导致的 MODS
致病因素
机体防御反应启动，炎症介质释放失控
激发SIRS
CARS
MARS
微循环障碍，细胞缺氧
免疫功能失调
细胞功能障碍 炎症反应/全身性感染
肠黏膜屏障障碍 细菌/毒素移位
脓毒症
MODS
炎症介质启动MODS；
归纳
组织缺血-再灌注和全身炎症反应是共同的病理生理基础；
炎症反应失控是MODS最重要的病理生理基础
Attack!
SIRS
MODS
无有效特异的治疗方法!
(四) 预 后
Attack!
MODS MOF Death
累及脏器数 0 1 2 3 4
多器官功能衰竭死亡率与 累及脏器数关系
死亡率（%） 3 30
激活单核－巨噬细 胞
TNF-α，IL-1β释放
致病 因素
炎症介质释放
激活单核－ 巨噬细胞
TNF-α，IL-1β释 放
IL-6，IL-8，PAF， NO
启动抗炎症 介质
下一级炎症介质 SIRS
IL-4，IL-10，IL-11， IL-13，TGF-α，IL-rα，
sTNFr
CARS
致病因 素
免疫功能失调
阶段 局部反应期 全身炎症反应始动期 严重全身反应期 过度免疫期 免疫功能紊乱期
特点
特点 局部炎症/抗炎 全身炎症/抗炎，但可控 SIRS，炎症介质过多 CARS，抗炎介质过度 MARS，SIRS/CARS失衡
SIRS临床发病过程
局部促炎介质
促炎介质 过度产生
原始病因 感染 非感染
多器官功能不全综合征专题知识培训课件
多器官功能不全综合征专题知识
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（3）高镁血症 （hypermagnesemia）：
正常情况下，60%的镁由粪 便排泄，40%由尿液排泄。 在急性肾衰竭时，血镁与血 钾呈平行改变，因此当有高 钾血症时必然有高镁血症。
多器官功能不全综合征专题知识
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（4）高磷血症和低钙血症：
60%~80%的磷转向肠道 排泄时，与钙结合成不溶解 的磷酸钙而影响钙的吸收， 出现低钙血症。
生物性毒素：蛇毒、蕈毒等。
（3）既有肾缺血、又有肾中毒：烧伤、挤压伤、 感染性休克、肝肾综合征等。
多器官功能不全综合征专题知识
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发病机制
1、肾缺血，肾小球滤过率降低： 当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，
肾小球滤过率（GFR）下降。 当平均动脉压下降至90mmHg （12kPa），GFR下降。 当下降至60mmHg（8kPa），GFR下降 一半。
致高血压、心力衰竭、肺水肿、 脑水肿及全身软组织水肿。
多器官功能不全综合尿无尿阶段最主要的电解质失
调，是急性肾衰竭死亡的最常见、最主 要的原因。 ①正常人90%的钾离子经肾排泄。少尿
或无尿时，钾离子排除受限。 ②严重挤压伤、烧伤或感染时，细胞破
坏，钾释放增多。 ③酸中毒钾分布异常。
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多器官功能不全综合征专题知识
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多器官功能不全综合征专题知识
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3、肾性：各种原因引起的肾实质性损害，急 性肾小管坏死是其主要形式，约占3/4。肾 缺血和肾中毒是其主要病变。
（1）肾缺血：大出血、休克、血清过敏反应等。 （2）造成肾损害的肾毒性物质：
氨基甙类抗生素：
重金属：铋、汞、铝、砷等。
• 少尿：成人24小时尿量少于400ml。
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七、MODS的诊断依据
诱发因素：严重创伤、休克、感染、复苏延迟及 大量坏死组织存留或凝血机制障碍等；
全身炎症反应综合征：体温>38℃或<36℃；心率 >90次/分；呼吸>20次/分或过度通气使 PaCO2<32mmHg；WBC>12×109/L或<4×109/L，该 标准偏宽，缺乏敏感性和特异性指标；
三、病因
组织损伤：严重创伤、大面积烧伤、大手术。 休克：创伤出血性体克和感染性休克。 严重感染：脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺
炎等。 大量输液、输血 药物使用不当：去甲肾上腺素、抗生素、激素等。 心跳、呼吸骤停 诊疗失误：高浓度吸氧、正压通气、PEEP使用。
四、诱发因素
诱发MODS的主要高危险因素
4、早用或足用抗氧化剂
如维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。
（二）控制感染
尽量减少侵入性诊疗操作 避免交叉感染 改善免疫功能 选择性消化道污染 早期外科处理 合理应用抗生素
1、尽量减少侵入性诊疗操作 ➢ 留置导尿易发生菌尿症；
➢ 外周静脉置管超过72h，感染发生率大大提高； ➢ 深静脉置管菌血症发生率较高，漂浮导管留置3d
➢ 加强心肌收缩力：应用洋地黄 。
➢ 降低心脏前后负荷：应用血管扩张剂。观察血压、 心率和血流动力学改变，随时调整输液速度和量；
➢ 使用利尿剂：监测电解质变化。
➢ 辅助循环：主动脉内球囊反搏、心室转流、心脏 起搏器等。
（四）呼吸支持 1、保持气道通畅 ➢ 应用祛痰剂，稀释痰液，解除支气管痉挛； ➢ 昏迷病人采用负压吸引清除呼吸道分泌物； ➢ 必要时建立人工气道如气管插管、气管造口等。 2、纠正缺氧 ➢ 采用鼻导管给氧，神志不清者采用面罩给氧。 ➢ 必要时机械通气。
多器官功能障碍综合征优质ppt课件
关注患者的心理状态，提供必要的心 理支持与疏导，帮助患者树立战胜疾 病的信心。
日常护理指导
指导患者及家属正确的日常护理方法 ，如饮食调理、运动锻炼等，促进患 者的康复。
06
案例分享和展望
成功治疗案例分享
患者基本信息
患者年龄、性别、病情等基本信 息。
治疗方案
详细介绍治疗过程，包括药物使 用、手术操作等。
机体在遭受外界刺激时，凝血功能异常激 活，导致微血栓形成，影响组织器官的灌 注和氧供。
疾病过程中的器官互动
01
肺与心脏
多器官功能障碍综合征时，肺动脉高压可导致右心负担加重，引发右心
功能不全。同时，心肌损伤和心功能障碍也可影响肺部气体交换。
02
肺与肾脏
肺部炎症和感染可引发肾脏损伤，导致肾功能不全。而肾脏功能不全时
疗和护理
治疗原则
01
02
03
早期治疗
多器官功能障碍综合征的 早期治疗是关键，可以有 效地控制病情进展，降低 死亡率。
个体化治疗
根据患者的具体情况制定 个体化的治疗方案，综合 考虑年龄、基础疾病、病 情严重程度等因素。
综合治疗
采用多种治疗手段综合治 疗，包括药物治疗、机械 通气、血液净化等，以提 高治疗效果。
治疗方案
药物治疗
根据患者的具体情况选择 合适的药物，如抗生素、 抗炎药、免疫抑制剂等。
机械通气
对于呼吸功能不全的患者 ，机械通气可以改善氧合 ，减轻呼吸肌疲劳。
血液净化
对于肾功能不全的患者， 血液净化可以清除体内的 毒素和多余水分，维持内 环境稳定。
护理措施
监测病情
密切监测患者的生命体征和病情 变化，及时发现并处理异常情况
多脏器功能障碍综教材课件
05 多脏器功能障碍综合症的 案例分析
案例一：重症肺炎并发多脏器功能障碍综合症
患者情况
患者因重症肺炎入院，病情迅速恶化， 出现呼吸衰竭、心脏疾病等并发症。
治疗方案
案例分析
重症肺炎并发多脏器功能障碍综合症 时，各脏器之间相互影响，治疗需综 合考虑各脏器状况，采取个性化治疗 方案。
采用机械通气、抗炎、强心等治疗措 施，同时密切监测各脏器功能状况， 及时调整治疗方案。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
促进康复训练
鼓励患者在医生指导下进行适当的康 复训练，促进身体功能的恢复。
心理护理与支持
关注患者的心理健康状况，提供心理 支持和护理，帮助患者树立信心，积 极配合治疗和护理。
04 多脏器功能障碍综合症的 康复与预后
康复训练与康复治疗
康复训练
针对患者的具体情况，制定个性化的 康复训练计划，包括日常生活能力训 练、语言和吞咽功能训练、心理康复 等。
特点
MODS具有病情严重、进展迅速、死亡率高的特点，是临床救治中的难点和重 点。
病因与病理机制
病因
MODS的常见病因包括严重烧伤、创伤、严重感染、休克、大手术等。这些病因导致机体发生全身性炎症反应综 合征（SIRS），进而引发多脏器功能障碍。
病理机制Байду номын сангаас
MODS的病理机制复杂，涉及炎症反应、免疫应答、细胞凋亡等多个方面。目前认为，MODS的发生与多种细胞 因子和炎症介质的过度释放有关，导致器官组织损伤和功能障碍。
病因治疗
针对原发病的治疗
针对导致多脏器功能障碍的病因进行治疗，如控 制感染、解除梗阻、控制血糖等。
抑制炎症反应
使用抗炎药物抑制炎症反应，减轻器官损伤。
多器官功能不全综合症PPT课件文档
概述
MODS是一种严重的临床综合征，具有较高的发病率和死亡率。了解MODS的发病机制、病理生理和临床表现 ，有助于早期诊断和治疗，提高患者的生存率和生活质量。
发病机制与病理生理
发病机制
MODS的发病机制复杂，涉及多个系统和器官的相互作用。常见的病因包括严重烧伤、创伤、感染、休克等。这 些应激原可导致机体免疫系统失衡、炎症反应失控、组织细胞损伤等，进而引发MODS。
鉴别多器官功能不全与单一器官功能衰竭， 如急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰竭等。
鉴别多器官功能不全与全身炎症反应综合征 ，全身炎症反应综合征通常由单一感染引起 ，且病程相对较短。
实验室检查与影像学检查
实验室检查
血常规、尿常规、生化检查等有 助于了解各器官功能状态及病情 严重程度。
影像学检查
X线、超声、CT等影像学检查有 助于了解各器官形态学改变及并 发症情况。
患者教育
疾病知识教育
向患者介绍多器官功能不全综 合症的病因、症状、治疗方法 及预防措施等，提高患者的疾
病认知水平。
自我管理教育
指导患者学会自我监测病情、 记录病情变化、按时服药等自 我管理技能，提高患者的自我 管理能力。
心理支持教育
向患者提供心理支持和疏导， 帮助患者调整心态，积极面对 疾病。
健康生活方式教育
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持良好的作息时间 ，避免过度劳累。
2 控制慢性疾病
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持良好的作息时间 ，避免过度劳累。
3 预防感染
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持良好的作息时间 ，避免过度劳累。
4 定期检查
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持良好的作息时间 ，避免过度劳累。
04
MODS是一种严重的临床综合征，具有较高的发病率和死亡率。了解MODS的发病机制、病理生理和临床表现 ，有助于早期诊断和治疗，提高患者的生存率和生活质量。
发病机制与病理生理
发病机制
MODS的发病机制复杂，涉及多个系统和器官的相互作用。常见的病因包括严重烧伤、创伤、感染、休克等。这 些应激原可导致机体免疫系统失衡、炎症反应失控、组织细胞损伤等，进而引发MODS。
鉴别多器官功能不全与单一器官功能衰竭， 如急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰竭等。
鉴别多器官功能不全与全身炎症反应综合征 ，全身炎症反应综合征通常由单一感染引起 ，且病程相对较短。
实验室检查与影像学检查
实验室检查
血常规、尿常规、生化检查等有 助于了解各器官功能状态及病情 严重程度。
影像学检查
X线、超声、CT等影像学检查有 助于了解各器官形态学改变及并 发症情况。
患者教育
疾病知识教育
向患者介绍多器官功能不全综 合症的病因、症状、治疗方法 及预防措施等，提高患者的疾
病认知水平。
自我管理教育
指导患者学会自我监测病情、 记录病情变化、按时服药等自 我管理技能，提高患者的自我 管理能力。
心理支持教育
向患者提供心理支持和疏导， 帮助患者调整心态，积极面对 疾病。
健康生活方式教育
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持良好的作息时间 ，避免过度劳累。
2 控制慢性疾病
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持良好的作息时间 ，避免过度劳累。
3 预防感染
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持良好的作息时间 ，避免过度劳累。
4 定期检查
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持良好的作息时间 ，避免过度劳累。
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多器官功能障碍综合症 ppt课件
ppt课件
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发现某一系统、器官有明显的功能障碍，即应根据其对 其他系统器官的影响，病理连锁反应的可能性，检查其 他系统器官有关的病理生理改变。如胃肠出血时应注意 有无DIC、脑出血、ARDS。 熟悉MODS的诊断标准，早期、及时诊断MODS，提高 MODS的治愈率。如肝功能异常伴大量腹水，即可作出 肝功能障碍的诊断；呼吸加快、动脉血氧分压降低、需 要辅助呼吸，即可作出肺功能障碍的诊断。
ppt课件 11
诊断MODS注意事项
熟悉引起MODS的常见病因，警惕存在MODS的高危因 素。如有前述发病基础，一旦出现呼吸、心律改变，血 压偏低、神志变化、尿量减少，应提高警觉。 及时作更详细的检查，运用症状诊断学知识，结合具体 病情做出鉴别诊断。对怀疑存在MODS的病人，除做常 规检查外，还应尽快作特异性较强的检查。 任何重危病人应动态监测心脏、呼吸和肾功能。出现心 动过速、呼吸加快、尿量减少按常规治疗不能有效改善 症状，应注意已经发生MODS。
• 生化血钾高于正常 • 心电图:T波高尖, QRS波延长, PR间期增宽
ppt课件 31
高镁血症：40%Mg2+由尿排泄，血镁与血钾平行改 变，血镁 >3mmol/L，神经肌肉传导障碍，低血压 、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷、心跳骤停。 低钠血症：
ARF水潴留致稀释性低钠血症 呕吐、腹泻、大量出汗，钠丢失过多 钠泵障碍，细胞内钠不能泵出，细胞外液Na+ 含量下降 肾小管功能障碍，钠再吸收减少
ppt课件 10
多系统器官功能障碍
低氧血症(Pa02／Fi02<300)，ARDS 急性少尿，尿量<0.5 ml/kg.h至少2 h，血肌 酐增加>44.2μmol/L 进行性黄疸，总胆红素>68.4μmol/L
多器官功能障碍综合征PPT
多器官功能障碍综合征
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
CONTENTS
• 定义与概述 • 病因与病理生理 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 预后与康复
01 定义与概述
CHAPTER
定义
定义
多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）是指机体 在遭受严重烧伤、危重疾病等严重应激原的作用下，发生两个或两个以上的器官功能障碍 ，以至在短时间内无法通过治疗恢复正常的全身性综合征。
多器官功能障碍综合征时，炎症反应是主要的病理生理机 制之一。炎症细胞大量激活并释放炎症介质，导致组织损 伤和器官功能障碍。
组织损伤
多器官功能障碍综合征时，组织损伤是另一个重要的病理 生理机制。缺氧、缺血再灌注损伤、炎症反应等都会导致 组织损伤，进而引发器官功能障碍。
免疫应答
机体免疫系统在多器官功能障碍综合征中发挥重要作用。 免疫细胞的激活和炎症介质的释放会导致组织损伤和器官 功能障碍。
发病机制
MODS是由多种原因引起的机体系统或器官功能紊乱，导致多个器官同时或相继出现功能 障碍。其发病机制复杂，涉及炎症反应、免疫系统紊乱、细胞凋亡等多个方面。
流行病学特点
MODS是一种常见于重症监护室的疾病，其发病率和死亡率较高。流行病学研究表明，年 龄、基础疾病、创伤、感染等是MODS的主要危险因素。
临床表现
01
02
03
症状
MODS患者可能出现呼吸 困难、休克、昏迷等症状 ，严重时可能导致多器官 功能衰竭。
体征
可能出现低血压、心率失 常、呼吸急促等体征，部 分患者可能出现黄疸、出 血等表现。
诊断标准
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
CONTENTS
• 定义与概述 • 病因与病理生理 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 预后与康复
01 定义与概述
CHAPTER
定义
定义
多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）是指机体 在遭受严重烧伤、危重疾病等严重应激原的作用下，发生两个或两个以上的器官功能障碍 ，以至在短时间内无法通过治疗恢复正常的全身性综合征。
多器官功能障碍综合征时，炎症反应是主要的病理生理机 制之一。炎症细胞大量激活并释放炎症介质，导致组织损 伤和器官功能障碍。
组织损伤
多器官功能障碍综合征时，组织损伤是另一个重要的病理 生理机制。缺氧、缺血再灌注损伤、炎症反应等都会导致 组织损伤，进而引发器官功能障碍。
免疫应答
机体免疫系统在多器官功能障碍综合征中发挥重要作用。 免疫细胞的激活和炎症介质的释放会导致组织损伤和器官 功能障碍。
发病机制
MODS是由多种原因引起的机体系统或器官功能紊乱，导致多个器官同时或相继出现功能 障碍。其发病机制复杂，涉及炎症反应、免疫系统紊乱、细胞凋亡等多个方面。
流行病学特点
MODS是一种常见于重症监护室的疾病，其发病率和死亡率较高。流行病学研究表明，年 龄、基础疾病、创伤、感染等是MODS的主要危险因素。
临床表现
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症状
MODS患者可能出现呼吸 困难、休克、昏迷等症状 ，严重时可能导致多器官 功能衰竭。
体征
可能出现低血压、心率失 常、呼吸急促等体征，部 分患者可能出现黄疸、出 血等表现。
诊断标准
多器官功能障碍综合征专题宣讲培训课件
再灌注损伤
肾缺血
肾中毒
GFR降低
肾小管损伤 肾小管堵塞
ARF
多器官功能障碍综合征专题宣讲
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临床表现(Clinical findings)
1. 体液潴留(fluid overload)
高血压(hypertension)，水肿(edema)，急性肺 水肿(Actue pulmonary edema)
多器官功能障碍综合征专题宣讲
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病因
❖ 严重感染是最常见原因，感染来源包括 腹腔内感染，肠道细菌移位，创伤部位 的继发感染和胃内容物吸入所致的肺部 感染等。
❖ 创伤 包括大手术，大面积烧伤等 ❖ 休克
多器官功能障碍综合征专题宣讲
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发病类型
第一次打击 (严重创伤、大手术)
第二次打击 (继发性感染)
恢复
多器官功能障碍综合征专题宣讲
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肾脏的泌尿功能
排泄机体的大部分代谢尾产物以及 进入体内的异物。
调节细胞外液量及血浆渗透压。 保留体内重要电解质如钠、钾、碳
酸氢盐以及氯离子。 排出过剩的电解质，尤其是氢离子。
多器官功能障碍综合征专题宣讲
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概念
ARF是指由各种原因引起的急性肾功 能损害，在短时间内引起水电解质酸 碱平衡失调及血中氮质代谢产物积聚 为临床特征的急性综合征。
多器官功能障碍综合 征专题宣讲
概述
❖ 1973年Tilney报道腹主动脉瘤破裂患者发生 连续性系统衰竭。
❖ 同年Baue从诊治急性坏死性胰腺炎中，发现 序贯性地出现几个器官衰竭
❖ 20世纪70年代，提出多器官功能衰竭 (multiple organ failure,MOF)概念。
多器官功能障碍综合征专题宣讲
多器官功能障碍综合征教学演示课件
分型
根据受累器官的不同，MODS可分为以下几种类型：呼吸型MODS、循环型 MODS、肝型MODS、肾型MODS和脑型MODS等。其中，呼吸型和循环型 MODS较为常见。
病因与危险因素
02
感染因素
01
02
03
细菌感染
如脓毒症、肺炎、腹膜炎 等，细菌及其毒素可引发 全身炎症反应，导致多器 官功能障碍。
休克
如低血容量性休克、心源 性休克等，休克时组织缺 氧、酸中毒及炎症反应等 可导致多器官功能障碍。
危险因素分析
年龄
基础疾病
老年人和儿童免疫力相对较弱，易感染且 感染后病情较重，因此发生多器官功能障 碍的风险较高。
患有糖尿病、高血压、慢性肝病等基础疾 病的患者，其器官功能储备较差，易发生 多器官功能障碍。
并发症预防与处理
05
常见并发症类型及危害
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
导致严重呼吸困难和低氧血症，危及生命。
急性肾衰竭
肾功能急剧减退，导致水电解质紊乱和尿毒症。
肝功能衰竭
肝脏解毒和代谢功能严重受损，引发黄疸、肝性脑病等。
胃肠道并发症
如应激性溃疡、肠道菌群失调等，导致消化道出血和感染。
预防措施与建议
助患者。
家属参与护理
鼓励家属参与患者的日常护理工作，如协 助患者翻身、拍背、按摩等，以促进患者
的康复。
家属心理支持
关注家属的心理状态，提供必要的心理支 持和辅导，帮助其应对照顾患者的压力和 挑战。
家属与医护团队沟通
建立良好的家属与医护团队沟通机制，及 时反馈患者的病情变化和需求，共同为患 者提供最佳的医疗照护。
积极治疗原发病
控制感染、减轻炎症反应，防止病情恶化。
根据受累器官的不同，MODS可分为以下几种类型：呼吸型MODS、循环型 MODS、肝型MODS、肾型MODS和脑型MODS等。其中，呼吸型和循环型 MODS较为常见。
病因与危险因素
02
感染因素
01
02
03
细菌感染
如脓毒症、肺炎、腹膜炎 等，细菌及其毒素可引发 全身炎症反应，导致多器 官功能障碍。
休克
如低血容量性休克、心源 性休克等，休克时组织缺 氧、酸中毒及炎症反应等 可导致多器官功能障碍。
危险因素分析
年龄
基础疾病
老年人和儿童免疫力相对较弱，易感染且 感染后病情较重，因此发生多器官功能障 碍的风险较高。
患有糖尿病、高血压、慢性肝病等基础疾 病的患者，其器官功能储备较差，易发生 多器官功能障碍。
并发症预防与处理
05
常见并发症类型及危害
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
导致严重呼吸困难和低氧血症，危及生命。
急性肾衰竭
肾功能急剧减退，导致水电解质紊乱和尿毒症。
肝功能衰竭
肝脏解毒和代谢功能严重受损，引发黄疸、肝性脑病等。
胃肠道并发症
如应激性溃疡、肠道菌群失调等，导致消化道出血和感染。
预防措施与建议
助患者。
家属参与护理
鼓励家属参与患者的日常护理工作，如协 助患者翻身、拍背、按摩等，以促进患者
的康复。
家属心理支持
关注家属的心理状态，提供必要的心理支 持和辅导，帮助其应对照顾患者的压力和 挑战。
家属与医护团队沟通
建立良好的家属与医护团队沟通机制，及 时反馈患者的病情变化和需求，共同为患 者提供最佳的医疗照护。
积极治疗原发病
控制感染、减轻炎症反应，防止病情恶化。
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前言
MODS是创伤及感染后最严重的并发症。 死亡率极高，死亡人数可占整个ICU死亡人数 的50％以上。在当今外科ICU病人的死亡原因 中，MODS排位第一。
1/14/2021
多器官功能障碍综合征专业版
1
MODS的定义
MODS是由感染因素或非感染因素(严重创 伤、烧伤、大手术、休克)引起的，在短时间内 机体同时或序贯出现两个或两个以上的器官功 能障碍或不全的临床综合征。
系统 肝功能 心肌抑制 中枢神经系统 应激性出血
MODS症状出现时间顺序
1/14/2021
多器官功能障碍综合征专业版
症状出现的时间 6~7 天 6~7 天 7~7 天 10 天
12
MODS的死亡率
与衰竭器官数量成正相关
单个器官衰竭的死亡率为15%~30% 2个器官衰竭的死亡率为45%~55% 3个器官衰竭的死亡率为＞80% 4个以上器官衰竭很少存活。
染因素引起，均具有相似的病生过程。 MODS可以是原发的，也可以是继发的。 MODS的受累器官。 MODS的死亡率。
1/14/2021
多器官功能障碍综合征专业版
6
MODS比MOF更能反映疾病的本质及临床情况
量变与质变的关系：病情的轻重程度决定疾病的 预后、转归
动态与静态的关系 线与点的关系 MODS概念提出的临床意义:决定治疗策略，更早
1/14/2021
多器官功能障碍综合征专业版
14
MODS的临床危险因素
应激性溃疡 大量反复输血 创伤严重度评分≥25 营养不良 长时间大剂量激素使用 恶性肿瘤 制酸药使用 高血糖﹑高血钠﹑高乳酸血症
1/14/2021
多器官功能障碍综合征专业版
15
MODS的临床特征
与创伤、休克和感染的关系十分密切 高动力型循环（CO↑，R↓） ---组织缺氧． 高代谢：自噬代谢． 器官功能障碍
与过去比较, 3个以上器官 衰竭的死亡率无明显降低
1/14/2021
多器官功能障碍综合征专业版
13
MODS的临床危险因素
年龄＞65岁 有严重的基础疾病 全身性菌血症、脓毒症、非细菌性菌血症 在ICU内发生脓毒症或感染 心肺复苏后
临床休克纠正后，存在隐匿型休克，组织器官持 续供氧不足
存在坏死或损伤的病灶如重症胰腺炎 严重创伤、烧伤或重大手术 肝功能衰竭的末期
1/14/2021
多器官功能障碍综合征专业版
16
MODS与其他器官衰竭的区别
MODS患者发病前大多器官功能良好，发病中伴应激、SIRS 衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官
从最初打击到远隔器官功能障碍，时间上常有几天或数周的 间隔
MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致， 病理变化缺 乏特异性
1/14/2021
多器官功能障碍综合征专业版
2
MODS认识的历史演变
从器官衰竭的演变来看，MODS是现 代医学发展的产物，其产生的前提是 日益完善的器官功能支持。
1/14/2021
多器官功能障碍综合征专业版
3
MODS认识的历史演变
一战：创伤休克 二战：休克纠正
单
循环衰竭
器 官
功
急性肾功能衰竭
MSOF/MOF 1991年，美国胸科医师学会（ACC）和危重病医
学会（SCCM）共同倡议将MOSF更名为MODS 1995年10月在江西一庐山全国危重病急救医学会议
1/14/2021
多器官功能障碍综合征专业版
5
MODS的概念
MODS比MOF更能反映疾病的本质及临床情况 MODS是一种介质性疾病：无论是感染因素或非感
干预,及时阻断及逆转MODS的病生过程,防止 MOF的发生
1/14/2021
多器官功能障碍综合征专业版
7
MODS是一种介质性疾病，无论是感染 因素或非感染因素引起，均具有相似的 病生过程。
8 1/14/2021
炎症损伤
多器官功能障碍综合征专业版
MODS可以是原发的，也可以是继发的
继发性：原发损伤引起SIRS，过度的全身性炎症反应 造成远隔器官功能不全，所以原发损伤发生后有一段 时间临床表现病情稳定，然后出现器官功能不全。
1/14/2021
多器官功能障碍综合征专业版
10
多器官序贯受损的几率
80 70 60 50 40 30 20 10
0 肺
循环 胃肠道 肾 凝血系统
1/14/2021
多器官功能障碍综合征专业版
(%)
11
MODS的病程发展
系统 呼吸 胃肠 出凝血 肾功能
症状出现的时间 2~3 天 3~5 天 3~5 天 4~5 天（12~14 天）
基因多态性:决定MODS发生的敏感度
1/14/2021
多器官功能障碍综合征专业版
迄今为止，MODS的发病机制尚未完全阐明目前一般认为， 起其发病可能与多个环节的障碍有关。
炎症反应失控 :MODS的最主要机制
肠屏障功能损伤及肠道细菌移位
器官微循环灌注障碍/缺血再灌注损伤
高代谢状态/氧供需平衡的失调
氧 化 损伤
一氧化氮
热休克反应与细胞凋亡
细胞信号转导通路激活
核因子-B(NF-B)
MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以 奏效，死亡率很高
除非到终末期， MODS器官功能障碍和病理改变一般是可以 逆转的 ，一旦治愈，不留后遗， 不会转入慢性阶段。
单纯由器官间相互影响的造成的多器官衰竭不应视为MODS
1/14/2021
多器官功能障碍综合征专业版
17
MODS的发病机制
能 衰
竭
朝鲜战争、越战：ARF、ARDS、DIC
70年代：MOF
1/14/2021
多器官功能障碍综合征专业版
Байду номын сангаас
4
MODS认识的历史演变
1973年，Tilney: 序贯性系统衰竭 1975年, Baue:“一个70年代综合征”，对MOF概念的
确立做出了贡献。 1976年Border和1977年Eisernan:正式命名
原发：由原发伤直接导致，故出现早，全身炎症反应 不显著:创伤、休克、大量输血
广义的概念与狭义的概念 临1/床14/20上21 继发的更常见多器官，功能M障碍O综合D征S专业常版 常是指狭义的MO9 DS
MODS的受累器官
肺：最早最易受损的器官，ALI、ARDS 循环：心肌损害，心功能抑制，低灌注 肝：肝功能损害 胃：应激性溃疡 肠道：最容易忽略的受累器官 肾：ARF 其它：CNS、血液系统
MODS是创伤及感染后最严重的并发症。 死亡率极高，死亡人数可占整个ICU死亡人数 的50％以上。在当今外科ICU病人的死亡原因 中，MODS排位第一。
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1
MODS的定义
MODS是由感染因素或非感染因素(严重创 伤、烧伤、大手术、休克)引起的，在短时间内 机体同时或序贯出现两个或两个以上的器官功 能障碍或不全的临床综合征。
系统 肝功能 心肌抑制 中枢神经系统 应激性出血
MODS症状出现时间顺序
1/14/2021
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症状出现的时间 6~7 天 6~7 天 7~7 天 10 天
12
MODS的死亡率
与衰竭器官数量成正相关
单个器官衰竭的死亡率为15%~30% 2个器官衰竭的死亡率为45%~55% 3个器官衰竭的死亡率为＞80% 4个以上器官衰竭很少存活。
染因素引起，均具有相似的病生过程。 MODS可以是原发的，也可以是继发的。 MODS的受累器官。 MODS的死亡率。
1/14/2021
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6
MODS比MOF更能反映疾病的本质及临床情况
量变与质变的关系：病情的轻重程度决定疾病的 预后、转归
动态与静态的关系 线与点的关系 MODS概念提出的临床意义:决定治疗策略，更早
1/14/2021
多器官功能障碍综合征专业版
14
MODS的临床危险因素
应激性溃疡 大量反复输血 创伤严重度评分≥25 营养不良 长时间大剂量激素使用 恶性肿瘤 制酸药使用 高血糖﹑高血钠﹑高乳酸血症
1/14/2021
多器官功能障碍综合征专业版
15
MODS的临床特征
与创伤、休克和感染的关系十分密切 高动力型循环（CO↑，R↓） ---组织缺氧． 高代谢：自噬代谢． 器官功能障碍
与过去比较, 3个以上器官 衰竭的死亡率无明显降低
1/14/2021
多器官功能障碍综合征专业版
13
MODS的临床危险因素
年龄＞65岁 有严重的基础疾病 全身性菌血症、脓毒症、非细菌性菌血症 在ICU内发生脓毒症或感染 心肺复苏后
临床休克纠正后，存在隐匿型休克，组织器官持 续供氧不足
存在坏死或损伤的病灶如重症胰腺炎 严重创伤、烧伤或重大手术 肝功能衰竭的末期
1/14/2021
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16
MODS与其他器官衰竭的区别
MODS患者发病前大多器官功能良好，发病中伴应激、SIRS 衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官
从最初打击到远隔器官功能障碍，时间上常有几天或数周的 间隔
MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致， 病理变化缺 乏特异性
1/14/2021
多器官功能障碍综合征专业版
2
MODS认识的历史演变
从器官衰竭的演变来看，MODS是现 代医学发展的产物，其产生的前提是 日益完善的器官功能支持。
1/14/2021
多器官功能障碍综合征专业版
3
MODS认识的历史演变
一战：创伤休克 二战：休克纠正
单
循环衰竭
器 官
功
急性肾功能衰竭
MSOF/MOF 1991年，美国胸科医师学会（ACC）和危重病医
学会（SCCM）共同倡议将MOSF更名为MODS 1995年10月在江西一庐山全国危重病急救医学会议
1/14/2021
多器官功能障碍综合征专业版
5
MODS的概念
MODS比MOF更能反映疾病的本质及临床情况 MODS是一种介质性疾病：无论是感染因素或非感
干预,及时阻断及逆转MODS的病生过程,防止 MOF的发生
1/14/2021
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7
MODS是一种介质性疾病，无论是感染 因素或非感染因素引起，均具有相似的 病生过程。
8 1/14/2021
炎症损伤
多器官功能障碍综合征专业版
MODS可以是原发的，也可以是继发的
继发性：原发损伤引起SIRS，过度的全身性炎症反应 造成远隔器官功能不全，所以原发损伤发生后有一段 时间临床表现病情稳定，然后出现器官功能不全。
1/14/2021
多器官功能障碍综合征专业版
10
多器官序贯受损的几率
80 70 60 50 40 30 20 10
0 肺
循环 胃肠道 肾 凝血系统
1/14/2021
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(%)
11
MODS的病程发展
系统 呼吸 胃肠 出凝血 肾功能
症状出现的时间 2~3 天 3~5 天 3~5 天 4~5 天（12~14 天）
基因多态性:决定MODS发生的敏感度
1/14/2021
多器官功能障碍综合征专业版
迄今为止，MODS的发病机制尚未完全阐明目前一般认为， 起其发病可能与多个环节的障碍有关。
炎症反应失控 :MODS的最主要机制
肠屏障功能损伤及肠道细菌移位
器官微循环灌注障碍/缺血再灌注损伤
高代谢状态/氧供需平衡的失调
氧 化 损伤
一氧化氮
热休克反应与细胞凋亡
细胞信号转导通路激活
核因子-B(NF-B)
MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以 奏效，死亡率很高
除非到终末期， MODS器官功能障碍和病理改变一般是可以 逆转的 ，一旦治愈，不留后遗， 不会转入慢性阶段。
单纯由器官间相互影响的造成的多器官衰竭不应视为MODS
1/14/2021
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17
MODS的发病机制
能 衰
竭
朝鲜战争、越战：ARF、ARDS、DIC
70年代：MOF
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4
MODS认识的历史演变
1973年，Tilney: 序贯性系统衰竭 1975年, Baue:“一个70年代综合征”，对MOF概念的
确立做出了贡献。 1976年Border和1977年Eisernan:正式命名
原发：由原发伤直接导致，故出现早，全身炎症反应 不显著:创伤、休克、大量输血
广义的概念与狭义的概念 临1/床14/20上21 继发的更常见多器官，功能M障碍O综合D征S专业常版 常是指狭义的MO9 DS
MODS的受累器官
肺：最早最易受损的器官，ALI、ARDS 循环：心肌损害，心功能抑制，低灌注 肝：肝功能损害 胃：应激性溃疡 肠道：最容易忽略的受累器官 肾：ARF 其它：CNS、血液系统