脚气病与水肿

急性下肢深静脉血栓形成:起病急,症状明显,下肢肿胀、疼痛,站立时明显,下肢运动功能障碍。查体:皮肤色紫,皮温略高,较对侧下肢周径增大,大腿或小腿肌肉有提痛(Homann),水肿为指凹性。诊断依靠临床表现、查体及超声检查或静脉血管造影。治疗上病人应抬高患肢,绝对卧床休息来促进静脉回流,防止血栓脱落。早期治疗,抗凝、溶栓、手术取栓等方法。抗凝治疗主要采用:普通肝素或低分子量肝素。溶栓主要应用尿激酶,25万~50万U,分1~2次经周围静脉滴入,连续应用5~7天。尿激酶使纤维蛋白溶酶原转化为纤维蛋白溶酶。采用经患侧股动脉注入溶栓药物治疗急性下肢深静脉血栓效果较好。也有经患肢足背静脉滴注溶栓药物,对于缺乏静脉穿刺导管及输液泵的基层医院也可采用。其次可手术取栓。手术取栓适合发病在5个月之内的早期患者。超过1年,血栓机化后,取栓易损伤静脉内膜,造成术后血栓复发率增高。取栓术后或溶栓后应服用抗凝药物:华法令、阿司匹林,连续3个月防止复发。

2 上腔静脉综合征引起水肿

临床表现:病人多有头痛、眩晕、视力障碍、声音嘶哑、呼吸困难、颜面、颈部及双上肢肿胀。查体:面部、颈部、上肢瘀血、水肿;颈部、胸腹壁浅静脉扩张、迂曲。胸片示上纵隔增宽,磁共振及上腔静脉造影显示梗阻部位、程度及侧支循环情况。病因:肺或纵隔肿瘤侵犯或压迫上腔静脉引起阻塞为最常见原因,治疗上胸部良性肿瘤造成上腔静脉梗阻,应手术切除肿瘤,解除上腔静脉受压症状,如病变累及上腔静脉则需同期行梗阻近远端静脉分流手术或切除病变段的上腔静脉,人造血管或自体血管替换。胸部恶性肿瘤侵犯上腔静脉并引起梗阻已属肿瘤晚期,为缓解上腔静脉梗阻及水肿症状行大隐静脉颈外静脉吻合术。

3 下腔静脉阻塞引起的静脉性水肿

临床表现:肝后性门静脉高压症以及胸、腹、腰肋部、双下肢、浅静脉曲张、双下肢水肿、色素沉着、足靴区溃疡。辅助检查:可通过超声、磁共振及下腔静脉造影可明确阻塞的部位,范围及有无肝静脉阻塞。常见病因:下腔静脉闭塞、隔膜形成,现已将所有肝静脉流出道受阻,导致肝静脉高压、中央静脉和肝窦扩张瘀血的病理表现均称Budd-Chiar i综合征。治疗上主要有心房破膜术,腔房转流术,肠房转流术等。因为50%以上下腔静脉阻塞是由下腔静脉阻隔隔膜引起,目前多采用经皮腔内下腔静脉成型与支架术。

作者单位:130021吉林大学中日联谊医院(衣欣、李岚);四平市线路器材厂职工医院(刘景春)

脚气病与水肿

关 姝 赵彦哲 宋丽芬

脚气病是维生素B1缺乏引起的一系列神经系统与循环系统症状。维生素B1即硫胺素(T hiamine)是硫胺素焦磷酸盐(T PP)的前体,T P P是三羧酸与 酮戊二酸脱羧反应的重要辅酶,也是红细胞酮醇基转移酶的辅酶。此外,对脑细胞活性与神经冲动传导亦有一定关系。当机体摄入过少,需要量增加,吸收障碍,分解增加或排泄增加,便可导致脚气病的发生。脚气病的中枢与周围神经损害表现为上升性对称性的感觉、运动、反射功能受损及迷走神经、视神经、动眼神经等神经功能受损;心血管系统损害表现为心脏扩大,周围血管扩张,静息时心动过速、气促、胸痛、水肿,如不及时治疗,可致急性心力衰竭。脚气病所致水肿为心源性水肿。

1 产生机制

(1)水钠潴留:主要原因是肾小球滤过率减少和肾小管重吸收钠增加。

(2)体静脉压和毛细血管流体静压增加。 心收缩力减弱致心排血量减少,不能适应静脉回流;静脉紧张度增加:心排血量减少通过颈动脉窦压力感受器反射地引起静脉壁紧张度增加,小静脉收缩使回心血量增加和静脉血管容量减少,从而导致静脉血压升高;!水钠滞留使血容量增加。

(3)其他次要因素: 血浆胶体渗透压下降;淋巴回流减少。

2 临床表现

常见于急性脚气病,可局限于下肢或分布于全身,以足背踝部及小腿为多见,浆液渗出可见于心包、胸腔、腹腔等。

3 诊断及鉴别诊断

(1)临床诊断:水肿的患者如有3个月以上的维生素B1营养缺乏史及周围神经炎的征象或高输出量心力衰竭无其他病因可查均应考虑此病,如在治疗后症状迅速改善,便可明确诊断。

(2)实验室诊断:常用的检查方法为以下两种: 测定尿中硫胺素排泄量:尿中维生素B1分泌量随摄入量变化,故测定维生素B1在尿中的排泄量对评价人体内硫胺素水平有一定参考价值,但易受服用利尿剂等因素的影响;红细胞转酮试验:活性系数超过1.3提示维生素B1缺乏;小于1.0解释为正常。红细胞转酮酶测定是可靠易行的测定人体内维生素B1状况的酶功能试验。

应与其他源性(肾源性、肝源性)水肿及其他心源性水肿(风心病、肺心病、心包炎)相鉴别。

4 治疗

一般维生素B1缺乏者可口服硫胺素片5~10mg,每日3次,如不能口服或肠道吸收不良,可肌肉注射10mg,每日1~2次。对病情危重者,应立即给予50~100mg硫胺素静脉或肌肉注射。以后每4小时注射20~40mg,心衰水肿明显者可辅以利尿剂,直至心力衰竭症状消失为止。一般24~96小时内

症状可能缓解,然后改为口服硫胺素10mg,每日3次。同时给予酵母片或复方维生素B1,可预防或补充体内其他B族维生素不足。对诱发本病的疾病,如伤寒、消化道疾病、甲状腺功能亢进、糖尿病等,亦应积极治疗。

作者单位:130031中日联谊医院(关姝);通化市人民医院(赵彦哲);德惠县医院(宋丽芬)

结缔组织病与水肿张明秋 张桂华 白 波

结缔组织疾病为各种因素即遗传背景、病毒细菌感染、物理因素、药物因素、内分泌因素、自身免疫因素、环境因素等导致免疫球蛋白和纤维蛋白原的沉积,主要使疏松结缔组织呈现黏液样水肿,纤维蛋白样变性以及坏死性血管炎的基本病变。

结缔组织广泛地分布于全身各处,重要的部位有血管壁、肾、心内膜、滑膜、皮肤等,发病时可出现皮肤以及肾脏等体内脏器的症状,从而表现多种形式的水肿。结缔组织疾病与水肿是密切相关的,临床上如遇到不明原因的水肿时,应考虑到结缔组织疾病的可能性。对明确诊断疾病提供重要的参考信息。

红斑性狼疮(SL E)的肾脏损害,经肾穿刺活检有肾脏损害者占80%~90%,表现为肾炎或肾病综合征,可见晨起眼睑水肿或达到双下肢及全身性可凹性水肿,严重者可出现胸腔积液、心包积液、腹水。肾炎时尿内出现红细胞、白细胞、管型和蛋白质。肾病综合征时由于出现大量蛋白尿,可有血浆白蛋白降低,白球蛋白比倒置,全身性水肿更加明显。随肾脏损害程度加重,肾功能不全逐渐进展,以致发展为尿毒症期。SL E侵犯心包膜,可出现心包炎、心包积液,从而使中心静脉压力升高,导致静脉系统瘀血,表现为肝瘀血、双下肢水肿, SL E亦可导致心肌炎或严重的心瓣膜损害,主要是二尖瓣和主动脉瓣。或由于冠脉炎而出现心肌梗死,以上诸因素皆可致心力衰竭,当出现右心衰竭时,表现出双下肢凹陷性水肿,从踝部开始。

硬皮病临床上分为以局限于皮肤的局限性和同时伴有内脏系统的系统性,其中水肿的表现主要在系统性硬化症。水肿部位可局限于手、足、面部等处,亦可以躯干部向周围弥漫,皮肤的改变可分水肿、硬化、萎缩三期。水肿主要特点:皮肤紧张度变厚,皱纹消失,肤色苍白或淡黄,皮温偏低,呈非凹陷性水肿。亦可有肾脏损害,约占75%;表现肾小球炎、出现蛋白尿、高血压、水肿、肾功能不全。水肿表现为肾小球肾炎水肿特点。

结节性多动脉炎以沿小动脉分布的结节为特征,可波及多个器官或系统,表现为肾损害等。肾脏损害后病人可出现腰痛,镜下及肉眼血尿,约70%有蛋白尿(#2g/24小时),患者可出现不同程度的水肿,可发生急、慢性肾功能不全。结节性多动脉炎可致冠状动脉炎而出现心绞痛、心肌梗死,最终发展为充血性心力衰竭,当右心衰竭时出现双下肢水肿;同样可表现为心包炎,而出现心包积液,出现静脉系统瘀血性水肿,瘀血肝、双下肢水肿。

白塞病是一种原因不明的以细小血管炎为基础的慢性进行性、复发性多系统损害性疾病,损害肾脏的可能性较少,但亦有极少数病例发生,主要表现为慢性肾小球肾炎性水肿特点;白塞综合征发生心肌炎、心包炎时,出现心力衰竭或心包填塞症状时,可出现静脉系统瘀血性水肿,表现为双下肢水肿,肝脏瘀血。韦格内氏肉芽肿,是一种特殊类型的坏死性肉芽肿性血管炎,可累及肾脏而出现相应严重的临床表现,出现肾功能不全,全身性水肿,最终以肾功能衰竭而死亡。

干燥综合征的患者有1/3可有肾脏病变,较常见为间质性肾炎,肾小管功能缺陷,呈现肾小管酸中毒,肾性糖尿、氨基酸尿,亦可并发肾小球肾炎,出现相应的水肿特点。

结缔组织疾病所致水肿的治疗,主要积极治疗原发病,同时给予利尿对症治疗,伴低白蛋白血症者可给予补充白蛋白,以提高血浆胶体渗透压,减轻水肿。

作者单位:130031吉林大学中日联谊医院心内科(张明秋、张桂华);吉林省梅河口市医院心内科(白波)

内分泌性水肿

张 蕾 薛晓峰 杨赫男

由于内分泌与代谢疾病引起人体组织间隙过多的液体积聚使组织肿胀称内分泌性水肿。内分泌性水肿可以表现为全身性水肿或局部性水肿,可以表现为压陷性水肿或非压陷性水肿。引起内分泌性水肿的疾病有甲状腺机能减退症(甲减)、垂体前叶功能减退症、慢性弥漫性甲状腺肿、皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症。此外,经前期紧张综合征、更年期综合征、神经性厌食引起的水肿以及特发性水肿也与内分泌因素相关(上述水肿见相关系列文章)。

1 甲状腺机能减退症与黏液性水肿

甲状腺机能减退症是由于甲状腺激素(T H)缺乏或促甲