英国纽卡斯尔大学 药理学课件19
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药理学课件PPT课件
药理学的研究内容和方法
研究内容
药理学主要研究药物的作用机制、药 效学、药物代谢动力学、药物不良反 应和药物相互作用等方面的内容。
研究方法
药理学的研究方法包括实验研究、临 床研究和流行病学研究等，其中实验 研究包括离体实验和整体实验。
药物的作用机制和分类
药物作用机制
药物作用机制是指药物与机体细胞或组织相互作用，引起机体生理生化功能改 变的机制。
某些食物可以影响药物的吸收，从而 影响药物的疗效。
某些食物可以影响药物的排泄，从而 影响药物的疗效。
食物影响药物的代谢
某些食物可以影响药物的代谢，从而 影响药物的疗效。
药物与疾病之间的相互作用
要点一
药物对疾病的影响
要点二
疾病对药物的影响
某些药物可能会影响疾病的进程，从而影响疾病的康复。
某些疾病可能会影响药物的代谢和排泄，从而影响药物的 疗效。
药物的作用特点和分类
药物作用特点
不பைடு நூலகம்的药物具有不同的作用特点，如选择性、竞争性、拮抗性等。了解药物的这些特点有助于指导临床用药，提 高治疗效果并减少不良反应。
药物分类
根据药物的来源、作用机制、药理作用等特点，可以将药物分为多种类型，如抗生素、抗炎药、镇痛药、抗肿瘤 药等。熟悉各类药物的特性有助于医生根据疾病类型和患者情况选择合适的治疗药物。
对药物治疗过程进行全程监护，及时发现 和处理不良反应，确保患者安全。
药物不良反应监测和报告
不良反应的识别
通过临床观察、实验室检查和患者反馈等方式，及时发现不良反应。
不良反应的评估
对不良反应的严重程度、持续时间、因果关系等进行评估。
不良反应的报告
按照相关规定，及时上报不良反应事件，为药品监管部门提供决策依 据。
药理学教学课件ppt
详细描述
禁忌症可能因药物种类、个体差异而 异，需根据具体药物说明书或医嘱进 行判断。
药物的相互作用
总结词
详细描述
药物相互作用是指两种或多种药物同时或 先后使用时，产生药效增强或减弱的现象 。
药物相互作用可能产生协同作用、拮抗作 用等效果，影响药物的疗效和安全性。
总结词
详细描述
了解药物相互作用有助于指导临床合理用 药，提高治疗效果。
药理学的重要性
药理学是医学和药学学科的基础 ，对于临床合理用药、防治疾病 和保障人类健康具有重要意义。
药理学的研究内容和方法
研究内容
药理学主要研究药物在体内的吸收、 分布、代谢和排泄过程，以及药物对 机体的作用机制、临床应用和不良反 应。
研究方法
药理学研究方法包括实验研究、临床 研究和药物流行病学研究等，涉及生 物学、化学、生理学和病理学等多个 学科领域。
01
药物的作用机制
药物的作用靶点
1 2
酶
药物通过与酶结合，抑制或激活酶的活性，从而 发挥药效。酶是许多药物的作用靶点，如抑酸药 、抗肿瘤药物等。
受体
药物与细胞膜上的受体结合，引起一系列的生理 或生化反应，如肾上腺素、阿片类药物等。
3
通道与转运体
药物作用于细胞膜上的通道或转运体，影响离子 的通透性和物质的转运，如利尿药、抗心律失常 药物等。
内分泌系统疾病的药物治疗
总结词
了解内分泌系统疾病药物治疗的原理和常用药物。
糖尿病治疗药
介绍胰岛素、口服降糖药的种类、作用机制和临床应用。
甲状腺疾病治疗药
阐述甲状腺激素类药物、抗甲状腺药物的种类和临床应用。
肾上腺皮质激素类药物
比较糖皮质激素和盐皮质激素的作用机制和临床应用。
药理学 教案(第19次课)
页教题主案课程名称：药理学备课时间：第19次课神经内分泌综合调控模式（β受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，降低病死率和提高生活质量五、治疗CHF药物的分类1.强心苷类：地高辛等2.利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米3.血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利、依那普利等4.血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗药：氯沙坦等5.血管扩张药：硝酸异山梨酯、肼屈嗪等6.β受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔、卡维洛尔等7.钙拮抗剂：氨氯地平等8.非强心苷类正性肌力药：米力农、维司力农等（磷酸二酯酶抑制药）第二节强心苷类来源于植物，主要为洋地黄类（digitalis）。
包括洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷-C、毒毛花苷-K 强心苷的化学结构：强心苷= 苷元（甾核、不饱和内酯环）＋糖（葡萄糖、稀有糖）强心苷的构效关系1.苷元：是强心苷作用的关键部位①C3位β–羟基必与糖结合，若脱掉糖，转为α构型失效②C14位β–羟基（强心必需）③C17位β–不饱和内酯环（打开，被饱和失效）④甾核上“OH”数目影响药动学（ OH多极性高）毒毛花苷-K（4个“OH”）速效、短效洋地黄毒苷（1个“OH”）慢效、长效2.糖数目多作用加强稀有糖维持久；若含葡萄糖，易代谢转化，维持时间短一、药理作用(一）对心脏的作用1.正性肌力作用（positive inotropic action）直接作用于心脏（在体、离体、体外培养细胞）收缩加强、敏捷表现：① 增加心脏左室压力上升最大速率（dp/dtmax）②增加心肌最大缩短速率(Vmax)③ 左室功能曲线左移、上升（见图）二.体内过程洋地黄类根据其起效快慢和半衰期大致可分为快（短）、中（中）、慢（长）效三类；见下表：三、临床应用1.CHF：增加心输量，降低舒张末压与容积，改善血流动力学，缓解症状（水肿、呼吸困难），提高生活质量。
（1）伴高血压、瓣膜病、先天性心脏病疗效好（2）严重二尖瓣狭窄及缩窄心包炎无效（3）贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、心肌炎诱发CHF较差2.心律失常心房颤动：减慢房室结传导，减慢心室率心房扑动：缩短心房肌ERP，房扑房颤心室率阵发性室上性心动过速四、不良反应1.胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛2.神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍（黄、绿视）3.心脏毒性：室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等中毒机制：过度抑制Na+-K+-ATP酶，致胞内Ca 2+ 后除极触发活动胞内K+ 最大舒张电位自律性传导中毒救治：1.停药2.血K+降低应补K+ ，3.心动过缓、传导阻滞，可用阿托品4.苯妥英钠（阻止强心苷与受体结合）5.地高辛抗体Fab片段（中和地高辛）五、药物相互作用1.奎尼丁提高地高辛血浓度（组织置换）2.胺碘酮、钙结抗药、普罗帕酮提高地高辛血浓度3.苯妥英钠降低地高辛浓度给药方法：1.全效量给药方法（即在短时间内达到洋地黄化量，即有效控制症状的足够剂量）适用于急、重症（少用，中毒率达20％）。
最新《药理学》专科课件19抗慢性心功能不全药讲学课件
船舶电力系统概述
1. 电源
电源是将其他形式的能量转换成电能的装置。 船舶常用的电源有发电机组和蓄电池。
柴油机
发电机
船舶电力系统概述
（1）发电机组 发电机组是船舶最基本的供电单元，我厂承接
的船舶一般使用柴油发电机组。 柴油发电机组一般由柴油机和发电机两部分组
成。它通过柴油机的运转做功，点燃柴油和压缩空 气的混合气体，产生热能，推动曲轴转动，带动发 电机的转子，从而产生电能，输出供负载使用。
船舶电力系统概述
本讲主要介绍船舶电力系统的组成，各组成部 分的概念和特点，以及例举对应的船舶设备。
另外，在本讲中还相应描述船舶电力系统的特 点，电气设备正常工作的环境条件。
本讲中，还将描述船舶电力系统的主要电气参 数：电流、电压、频率，以及各自的特性和条件。
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船舶电力系统概述
一.船舶电力系统的组成
3、ERP ：心房肌ERP 可使扑动变颤动 心室肌ERP 易产生室性心动过速 浦氏纤维ERP 或心室颤动
(五)影响心电图
(六)影响神经-内分泌功能 1、增强迷走神经作用
2、抑制交感神经作用 3、降低血浆肾素和去甲肾上腺素分泌 4、增强心钠素和内皮松驰因子的分泌 (七)利尿作用
因正性肌力作用的继发效应，但不是很强。
七、禁忌症
室性心律失常、Ⅱ度以上房室传导阻滞。
八、给药方法
1、传统给药法 ⑴全效量：①速给法(i.v.):常用毒-K、西地兰
②缓给法(p.o.)：常用地高辛 ⑵维持量(p.o.)：常用地高辛 2、现代用法：⑴每日维持量法(p.o.)：地高辛
⑵联合用药法：利尿药、扩血管药
小结
1、对心脏有三大作用：“一正二负”
3、胃肠反应：较常见如厌食、恶心、呕吐、 腹等。应注意与心衰时胃肠道不适的区别。
《药理学总论》PPT课件
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第二节：药效学
药物的作用 药物的量效关系 药物作用机制
18
1.药物作用与药理效应
药物作用：药物对机体细胞的初始 作用，是产生药理效应的原因。 药理效应：机体细胞对药物作用的 反应，表现为细胞功能的改变－兴 奋(亢进) , 抑制(麻痹)；亦表现 为物质代谢水平或对环境适应性的 改变。
Vd = A / C0
Vd不是药物在体内的实际分布容积。
Vd受药物与血浆蛋白、组织蛋白亲和 力影响。
57
药物消除动力学
dC/dt=kCn n=0: 零级动力学
n=1: 一级动力学
58
零级动力学
公式：Ct=Co－Kt 普通坐标上的时量曲线为直线。
消除速度与C无关，恒量消除。
药理学（pharmacology）：研究药物和 机体（包括病原体）相互作用的规律及 其机制的科学。
4
药物效应动力学（药效学）：研究药 物对机体的作用规律和机制的科学。 药物代谢动力学（药动学）：研究机 体对进入体内的药物的处置过程和血 药浓度随时间消长规律的科学。
5
药物与机体的关系
Pharmacodynamics（药效学）
Ⅳ期临床试验（售后调研）
10
I期临床试验
初步的临床药理学及人体安全性评 价试验。 在20～30例正常成年志愿受试者身 上进行。 观察人体对新药的耐受程度和药动 学，为制定给药方案提供依据。
11
Ⅱ期临床试验
随机双肓法对照临床试验。 观察病例不少于100对。
主要是对新药的有效性及安全性作出
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第二节：药效学
药物的作用 药物的量效关系 药物作用机制
18
1.药物作用与药理效应
药物作用：药物对机体细胞的初始 作用，是产生药理效应的原因。 药理效应：机体细胞对药物作用的 反应，表现为细胞功能的改变－兴 奋(亢进) , 抑制(麻痹)；亦表现 为物质代谢水平或对环境适应性的 改变。
Vd = A / C0
Vd不是药物在体内的实际分布容积。
Vd受药物与血浆蛋白、组织蛋白亲和 力影响。
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药物消除动力学
dC/dt=kCn n=0: 零级动力学
n=1: 一级动力学
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零级动力学
公式：Ct=Co－Kt 普通坐标上的时量曲线为直线。
消除速度与C无关，恒量消除。
药理学（pharmacology）：研究药物和 机体（包括病原体）相互作用的规律及 其机制的科学。
4
药物效应动力学（药效学）：研究药 物对机体的作用规律和机制的科学。 药物代谢动力学（药动学）：研究机 体对进入体内的药物的处置过程和血 药浓度随时间消长规律的科学。
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药物与机体的关系
Pharmacodynamics（药效学）
Ⅳ期临床试验（售后调研）
10
I期临床试验
初步的临床药理学及人体安全性评 价试验。 在20～30例正常成年志愿受试者身 上进行。 观察人体对新药的耐受程度和药动 学，为制定给药方案提供依据。
11
Ⅱ期临床试验
随机双肓法对照临床试验。 观察病例不少于100对。
主要是对新药的有效性及安全性作出
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药理学总论ppt课件-精选文档
高度敏感性(sensitivity)
饱和性(saturability)与竞争性
可逆性(reversibility)
多样性(multiple-variation)
亲和力(Affinity)
内在活性(intrinsic activity)或效能
医学
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第二章 药效学
3、受体作用学说
(1)占领学说(occupation theory)
1、阐明药物作用的基本规律（药效学和药动学） 2、临床用药的基本规律（适应症和禁忌症）
医学
8
There is no safe drug, but safe doctor!
PD
PK
医学
9
第二章 药效学
一、药理作用的基本表现
区别:药物作用(drug action) 药物效应(pharmacological effect)
医学
2
第一章 绪论
(3)性质：桥梁学科，属基础医学范畴。
(4)任务：阐明药物作用机理
指导临床合理用药 开发新药及发现药物新用途 探索细胞生理、生化及病理过程
医学
3
第一章 绪论
2、药理学的研究方法
2.1基础药理学方法 (1)实验药理学方法
整体试验(健康清醒和麻醉动物) 离体试验(器官、组织、细胞和分子水平,观察药物) (2)实验治疗学方法：人体疾病的病理动物模型 2.2临床药理学方法(以人体为研究对象) 2.3新技术的应用（色谱学技术、电生理学技术、分子生 物学技术、电镜等）
(六)时效关系：在药动学部分介绍
医学
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第二章 药效学
第二节 药物作用的机制(mechanism of action)
一、药物作用的方式(药物作用原理)
药理学--药理学绪论 ppt课件
Drug Administration
Drug Concentration in Systemic Circulation Drug Concentration at Site of Action Pharmacologic Effect Clinical Response Drug Metabolism or Excreted
病理状态的物质。 药品（medicine）：原料药（化学药、生物 药、天然药）制成一定的剂型后，可供临床应用 的特殊商品。
4
毒 物（toxicant）
一般指那些在较小剂量就对机体产生明显毒害 作用的物质。但药物和毒物间并无本质的区别。 ①大多数药物在超过治疗量后都可能成为毒物。 有些药在治疗量时已经有较大毒性。 “是药三分毒”！ ②有些毒物应用得当，也是极好的药物：如 砒霜（砷剂）治疗白血病。蝎毒、蛇毒等。 “以毒攻毒”！
31
效 应
最大效应(效能)
% 50 阈值 效价强度 EC50
32
个体差异
浓度
Emax Emax
33
（二）质反应的量效曲线 质反应（quantal rsponse) ：药理 效应是全或无、阴性或阳性，如有效、 睡眠、中毒、死亡等。结果用出现的频数 或百分率表示。
34
100
80
累加量 效曲线
反 应 数 （ ％ ）
现代药理学：从19世纪初到现今
11
是实验性的，即在严格控制的条件下观 察药物对机体或其组成部分的作用规律并 分析其客观作用原理。
对象 方法 1.实验药理学： 正常动物 2.实验治疗学： 病理模型动物 人 3.临床药理学：
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第二节 药理学学习方法
1.紧密结合基础 2.紧密结合临床 3.重视药理实验 4.药物的双重性 5.药理学的内在联系
药理学课件ppt(全)
A 以被动扩散从胃肠黏膜吸收，主要是小肠 B 分子量小，脂溶性大，非解离型易吸收
2020/11/18
药物的体内过程
C 首关效应 口服药物吸收后经门静脉进入肝，然后进入全身
血液循环，有些药物进入肝脏就被肝药酶代谢，进 入体循环的药减少,药物效应下降。
活性药物 大多数 门静脉
4 .药物效应动力学 研究药物对机体的作用规律的一门科学，包括药物的作用、作用机制及临床应用。
5 .药物代谢动力学 研究机体对药物的处置过程，即药物在体内吸收、分布、生物转化及排泄的过程， 以及血药浓度随时间变化而变化的规律。
2020/11/18
药理学的任务与内容
2020/11/18
第三节 药物的作用机制
一.药物作用机制分类 （一）非特异性药物作用机制
1.改变细胞周围的理化条件而发挥作用 如：吸附，络合作用，酸碱中和，改变渗透压 （二）特异性药物作用机制 1.参与或干扰细胞代谢，抗代谢和促代谢药 2.影响生理物质转运：干扰离子激素等转运 3.对酶的影响：酶促或酶抑制剂 4.作用于细胞膜的离子通道 5.影响免疫机制：免疫增强或抑制药
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化学物质
药品 （符合应用、 便于使用、 贮运安全）
3 .药理学（pharmacology）是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，包括药物效应 动力学（pharmacodynamics）和药物代谢动力学（pharmacokinetics）。
四 量效关系
2.质反应：药理效应只用有无、阴性或阳性表示：死亡等 ①半数有效量ED50： A 量反应，最大效应一半时剂量 B 质反应，半数阳性反应时剂量 ②半数致死量LD50：质反应，半数死亡时剂量 ③治疗指数（TI）= LD50/ ED50 ④安全范围=ED95 与LD5之间距离 ⑤效能：最大效应 ⑥效价强度：性质相同药物之间的作用比较
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药物的体内过程
C 首关效应 口服药物吸收后经门静脉进入肝，然后进入全身
血液循环，有些药物进入肝脏就被肝药酶代谢，进 入体循环的药减少,药物效应下降。
活性药物 大多数 门静脉
4 .药物效应动力学 研究药物对机体的作用规律的一门科学，包括药物的作用、作用机制及临床应用。
5 .药物代谢动力学 研究机体对药物的处置过程，即药物在体内吸收、分布、生物转化及排泄的过程， 以及血药浓度随时间变化而变化的规律。
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药理学的任务与内容
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第三节 药物的作用机制
一.药物作用机制分类 （一）非特异性药物作用机制
1.改变细胞周围的理化条件而发挥作用 如：吸附，络合作用，酸碱中和，改变渗透压 （二）特异性药物作用机制 1.参与或干扰细胞代谢，抗代谢和促代谢药 2.影响生理物质转运：干扰离子激素等转运 3.对酶的影响：酶促或酶抑制剂 4.作用于细胞膜的离子通道 5.影响免疫机制：免疫增强或抑制药
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化学物质
药品 （符合应用、 便于使用、 贮运安全）
3 .药理学（pharmacology）是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，包括药物效应 动力学（pharmacodynamics）和药物代谢动力学（pharmacokinetics）。
四 量效关系
2.质反应：药理效应只用有无、阴性或阳性表示：死亡等 ①半数有效量ED50： A 量反应，最大效应一半时剂量 B 质反应，半数阳性反应时剂量 ②半数致死量LD50：质反应，半数死亡时剂量 ③治疗指数（TI）= LD50/ ED50 ④安全范围=ED95 与LD5之间距离 ⑤效能：最大效应 ⑥效价强度：性质相同药物之间的作用比较
英国纽卡斯尔大学 药理学课件16
Cell body autoreceptors inhibit firing (and release)
NA/5-HT neurotransmission
Removal of transmitter from synaptic cleft by high affinity reuptake transporter
Antidepressants: drugs in the treatment of depression
Sasha Gartside School of Neurology, Neurobiology and Psychiatry Psychiatry Research Laboratories
Introduction
– Intraneuronal metabolism – Reuptake
Major classes of antidepressant
Monoamine oxidase inhibitors • Reversible, irreversible • Selective, non-selective Monoamine reuptake inhibitors • Selective, non-selective
NA & 5-HT receptors
receptors on presynaptic and postsynaptic membranes
Presynaptic neurone
Post-synaptic neurone
NA Receptors
, G-protein linked 1 -stimulate PI cycle 2 -inhibit adenylate cyclase, open K+ channels 1,2,3 -stimulate adenylate cyclase